Enterobacterias Microbiología

Escuela de MedicinaUnidad Norte

02 de abril del 2014

Enterobacteriaceae

Son un grupo heterogéneo y extenso de bacilos gramnegativos cuyo hábitat natural es el intestino del ser humano y de los animales.

La familia comprende muchos géneros (Escherichia, Shigella, Salmonella, Enterobacter, Klebsiella, Serratia, Proteus y otros más).

Las Enterobacteriaceae son bacilos gram negativos, anaerobios o aerobios facultativos, fermentan una amplia gama de hidratos de carbono, poseen una estructura antigénica compleja y producen diversas toxinas y otros factores de virulencia.

Las Enterobacteriaceae son el grupo más frecuente de bacilos gramnegativos que se cultivan en el laboratorio clínico.

Son bacilos gramnegativos, ya sea móviles con flagelos peritricosos o no móviles; se multiplican en medios con peptona o extracto de carne sin que se añada cloruro de sodio u otros suplementos

Se multiplican bien en agar de MacConkey; proliferan en medios aerobios y anaerobios ; fermentan en vez de oxidar glucosa, a menudo produciendo gas; catalasa positiva, oxidasa negativa y reducen nitrato a nitrito

Cultivo E. coli y la mayor parte de las otras bacterias

entéricas forman colonias circulares, convexas y lisas con bordes distintivos.

Las colonias de Enterobacter son similares pero un poco más mucoides.

Las colonias de Klebsiella son grandes y muy mucoides y tienden a experimentar coalescencia con la incubación prolongada.

Las salmonelas y las shigelas producen colonias similares a E. coli pero no fermentan lactosa.

Algunas cepas de E. coli producen hemólisis en agar sangre.

Características de desarrollo

Se utilizan los patrones de fermentación de hidratos de carbono y la actividad de las descarboxilasas de aminoácidos y otras enzimas para la diferenciación bioquímica.

El cultivo en medios “diferenciales” que contienen colorantes especiales e hidratos de carbono (p. ej., EMB, MacConkey ) distingue a las colonias que fermentan lactosa (de color) de las que no fermentan lactosa (no pigmentadas) y permite la identificación presuntiva rápida de las bacterias entéricas.

Escherichia Coli Suele producir pruebas con positividad para indol, lisina descarboxilasa y fermentación de manitol y produce gas a partir de glucosa. Una cepa de la orina se puede identificar rápidamente como E. coli por su hemólisis en agar sangre, su morfología de colonia característica con un lustre “iridiscente” en medios diferenciadores como agar EMB y una prueba de indol de mancha positiva.

2. Grupo de Klebsiella-Enterobacter-Serratia

Las bacterias del género Klebsiella muestran multiplicación mucoide, cápsulas de polisacárido de gran tamaño y falta de motilidad, y por lo general producen pruebas positivas para lisina descarboxilasa y citrato.

La mayor parte del género Enterobacter produce pruebas positivas para motilidad, citrato y descarboxilasa de ornitina y produce gas a partir de glucosa. Enterobacter aerogenes tiene cápsulas pequeñas. Serratia produce DNasa, lipasa y gelatinasa.

Klebsiella, Enterobacter y Serratia por lo general producen reacciones de Voges-Proskauer positivas.

3. Grupo de Proteus-Morganella-Providencia.

Los miembros de este grupo desaminan fenilalanina, son móviles, se multiplican en medio de cianuro de potasio (KCN) y fermentan xilosa.

Las bacterias del género Proteus se mueven muy activamente por medio de flagelos peritricosos, lo que da como resultado “enjambre” en medios sólidos a menos que el enjambre se inhiba por sustancias químicas, por ejemplo, feniletil alcohol o medio de CLED (deficiente en cistina lactosa electrólitos).

Las bacterias del género Proteus y Morganella morganii producen ureasa, en tanto que las bacterias del género Providencia no suelen producirla.

El grupo Proteus Providencia fermenta lactosa con mucha lentitud o no la fermenta siquiera. Proteus mirabilis es más susceptible a los fármacos antimicrobianos, como penicilina, que otros miembros del grupo.

4. Citrobacter. Estas bacterias suelen producir citrato y difieren de las salmonelas en que no descarboxilan lisina. Fermentan lactosa con gran lentitud en el peor de los casos.

5. Shigella. Las shigelas son no móviles y por lo general no fermentan lactosa pero sí fermentan otros hidratos de carbono, produciendo ácido pero no gas.

6. Salmonella. Las salmonelas son bacilos móviles que de manera característica fermentan glucosa y manosa sin producir gas pero no fermentan lactosa ni sacarosa.

Estructura antigénica Las Enterobacteriaceae tienen una estructura

antigénica compleja. Se clasifican en más de 150 diferentes antígenos somáticos termolábiles O diferentes (lipopolisacáridos), más de 100 antígenos K (capsulares) termolábiles y más de 50 antígenos H (flagelares)

Los antígenos O son la parte más externa del lipopolisacárido de la pared celular y constan de unidades repetidas de polisacáridos.

Algunos polisacáridos O específicos contienen azúcares únicos. Los antígenos O son resistentes al calor y al alcohol y por lo general se detectan mediante la aglutinación bacteriana. Los anticuerpos a los antígenos O son predominantemente IgM.

En ocasiones, los antígenos O se relacionan con enfermedades humanas específicas, por ejemplo, tipos O específicos de E. coli se detectan en la diarrea y en las infecciones del sistema urinario.

Los antígenos K son externos a los antígenos O en algunas Enterobacteriaceae pero no en todas. Algunos son polisacáridos, y comprenden los antígenos K de E. coli; otros son proteínas. Los antígenos K pueden interferir en la aglutinación por antisuero O y relacionarse con virulencia.

Las klebsielas forman grandes cápsulas que constan de polisacáridos (antígenos K) que recubren los antígenos somáticos (O u H) y se pueden identificar mediante las pruebas de hinchazón capsular con antisueros específicos.

Los antígenos H están situados en los flagelos y son desnaturalizados o eliminados mediante calor o alcohol. Se conservan mediante el tratamiento de las variantes bacterianas móviles con formalina. Estos antígenos H se aglutinan con anticuerpos anti-H, principalmente IgG. Los determinantes en los antígenos H dependen de la secuencia de aminoácido en la proteína flagelar (flagelina).

Los antígenos H en la superficie bacteriana pueden interferir con la aglutinación por anticuerpos contra antígeno O.

Toxinas y enzimas

La mayor parte de las bacterias gramnegativas poseen lipopolisacáridos complejos en sus paredes celulares. Tales sustancias, endotoxinas de la envoltura de la célula tienen diversos efectos fisiopatológicos.

Muchas bacterias entéricas gramnegativas también producen exotoxinas de importancia clínica.

Microorganismos causantes de enfermedades

E. coli es un miembro de la micro flora intestinal normal

Las bacterias se vuelven patógenas sólo cuando alcanzan a los tejidos fuera de sus zonas intestinales normales u otros sitios de micro flora normal menos frecuente.

Los lugares más frecuentes de infecciones de importancia clínica son:

El sistema urinario, las vías biliares y otras zonas en la cavidad abdominal.

Microorganismos patógenos oportunistas.

Patogenia y manifestaciones clínicas

Las manifestaciones clínicas de las infecciones por E. coli y las otras bacterias entéricas dependen del lugar de la infección y no se pueden distinguir por los síntomas o los signos de procesos causados por otras bacterias.

E. Coli Infección del sistema urinario.

E. coli es la causa más frecuente de infección de las vías urinarias

Contribuye a casi 90% de las primeras infecciones urinarias en mujeres jóvenes.

Los síntomas y signos consisten en polaquiuria, disuria, hematuria y piuria.

Enfermedades diarreicas relacionadas con E. coli.

Se clasifican según las características de sus propiedades de virulencia y cada grupo causa enfermedad por diferentes mecanismos.

E. coli enteropatógena (EPEC)

Es una causa importante de diarrea en los lactantes, sobre todo en los países en desarrollo.

Se adhiere a las células de la mucosa del intestino delgado.

Hay una pérdida de las microvellosidades Formación de pedestales de actina filamentosa o estructuras similares a

copas Entrada de EPEC en las células de la mucosa.

Clínicamente se caracteriza por producir diarrea acuosa con más o menos

fiebre o vómitos

La diarrea por EPEC se relaciona con múltiples serotipos específicos de E. coli. Se identifican las cepas por el antígeno O y a veces por la tipificación del antígeno H.

La causa principal de diarrea en los afectados por esta cepa son seguramente los cambios provocados en la estructura de las células intestinales.

E. coli enterotoxígena (ETEC)

Es una causa frecuente de “diarrea del viajero”

Causa muy importante de deshidratación por diarrea en niños de menos

de dos años

Los factores de colonización de ETEC específicos para los seres humanos favorecen la adherencia a las células epiteliales del intestino delgado.

Algunas cepas de ETEC producen una exotoxina termolábil que está sujeta a control genético de un plásmido.

Una vez adherido al enterocito, produce una toxina termolábil y una termostable que activan la adenilato y guanilato ciclasa.

Este mecanismo aumenta la secreción de cloruro y bicarbonato, a la vez que disminuyen la absorción de agua y electrolitos.

El resultado es una diarrea acuosa.

Las personas que radican en zonas donde estos microorganismos son muy frecuentes tienen posibilidades de tener anticuerpos y de ser menos propensas a desarrollar diarrea al volverse a exponer a E. coli productora de LT.

Las cepas con las dos toxinas causan diarrea más grave.

E. coli productora de toxina Shiga (STEC)

Se denomina así por las toxinas citotóxicas que produce. Producen verotoxinas que actúan en el colon, que consisten en citotoxinas que inducen la muerte de la célula huésped.

Sus síntomas son: primero colitis hemorrágica, luego síndrome urémico hemolítico  y por último,  púrpura trombocitopénica trombótica.

De los serotipos de E. coli que producen toxina Shiga, O157:H7 es el más frecuente y es el que se puede identificar en muestras clínicas.

La mayoría de los laboratorios microbiológicos pueden realizar un presunto diagnóstico por ECEH O157:H7 ya que estas cepas fermentan lentamente el sorbitol y forman, por tanto, colonias blancas en placas de Agar MacConkey-sorbitol.

Las pruebas de confirmación consisten en detectar los genes que codifican las toxinas shiga.

Muchos casos de colitis hemorrágica y sus complicaciones relacionadas pueden evitarse mediante la cocción minuciosa de la carne molida.

E. coli enteroinvasiva (EIEC)

Es inmóvil, no fermenta la lactosa.

Invade el epitelio intestinal causando diarrea sanguinolenta en niños y adultos.

La bacteria se adhiere al enterocito, induce la captación por la célula intestinal.

Una vez internalizada se produce la lisis de las vacuolas y las bacterias liberadas se reproducen en el citoplasma, invaden células vecinas y producen lesión en el epitelio.

Las bacterias que llegan a la lamina propia son fagocitadas y esto trae como resultado la llegada de mas cantidad de macrófagos al lugar.

Esto da como resultado una materia fecal con sangre, moco y pus.

E. coli enteroagregativa (ECEA)

Solo encontrada en humanos

Capacidad para agregarse en el cultivo en medio celular

Diarrea aguda y crónica en países subdesarrollados

Diarrea aguda en países desarrollados

Se unen a la mucosa intestinal causando diarrea acuosa sin fiebre

Producen hemolisina y una enterotoxina ST similar a la de las enterotoxigénicas. se le asocian dos toxinas:

Toxina termoestable enteroagregante (EAST)

Toxina codificada por plasmidos (PET)

Septicemia

Cuando las defensas normales del hospedador son inadecuadas, E. coli puede llegar al torrente sanguíneo y producir septicemia.

Los recién nacidos son muy susceptibles porque carecen de anticuerpos IgM.

La septicemia puede presentarse como consecuencia de la infección del sistema urinario.

MeningitisE. coli y estreptococos del grupo B son las principales causas de meningitis en los lactantes.

Casi 75% de las E. coli de casos de meningitis tienen el antígeno K1. Este antígeno reacciona en forma cruzada con el polisacárido capsular del grupo B de N. meningitidis.

No se ha esclarecido el mecanismo de virulencia relacionado con el antígeno K1.

Klebsiella

K. pneumoniae está presente en el sistema respiratorio y en las heces de casi 5% de las personas sanas.

Produce una pequeña proporción de las neumonías bacterianas.

K. pneumoniae puede producir una consolidación pulmonar necrosante por hemorragia extensa.

Produce infecciones urinarias y bacteriemia con lesiones focales en pacientes débiles.

Enterobacter

E. cloacae, E. aerogenes y E. zakazakii producen la mayor parte de las infecciones por bacterias del género Enterobacter.

Estas bacterias fermentan lactosa, pueden contener cápsulas que producen colonias mucoides y son móviles.

Tales microorganismos son causa de una amplia gamma de infecciones hospitalarias como neumonía, infecciones urinarias, infecciones de heridas y dispositivos.

La mayor parte de las cepas poseen una lactamasa β cromosómica denominada ampC que las vuelven intrínsecamente resistentes a la ampicilina y a las cefalosporinas de primera y segunda generaciones.

Las mutantes suelen producir en exceso lactamasa β que confiere resistencia a las cefalosporinas de tercera generación.

Serratia

S. marcescens es un microorganismo patógeno oportunista frecuente en pacientes hospitalizados.

Serratia produce neumonía, bacteriemia y endocarditis, sobre todo en adictos a narcóticos y en pacientes hospitalizados.

S. marcescens suele tener resistencia a múltiples aminoglucósidos y penicilinas; las infecciones se pueden tratar con cefalosporinas de tercera generación.

Proteus

Producen infecciones en el ser humano sólo cuando las bacterias salen del tubo digestivo.

Se encuentran presentes en las infecciones urinarias y producen bacteriemia, neumonía y lesiones focales en pacientes débiles o en los que reciben infusiones intravenosas.

P. mirabilis produce infecciones de las vías urinarias y en ocasiones otras infecciones.

Proteus vulgaris y Morganella morganii son microorganismos patógenos de infecciones hospitalarias.

Las bacterias del género Proteus producen ureasa, que resulta en una hidrólisis rápida de la urea con liberación de amoniaco.

Por consiguiente, en las infecciones de las vías urinarias con Proteus, la orina se vuelve alcalina y favorece la formación de cálculos imposibilitando prácticamente la acidificación.

La motilidad rápida de Proteus puede contribuir a la invasión del sistema urinario.

Las cepas de Proteus tienen una sensibilidad muy variable a los antibióticos.

P. mirabilis suele inhibirse con penicilinas; los antibióticos más activos de otros miembros del grupo son los aminoglucósidos y las cefalosporinas.

Providencia

Las bacterias del género Providencia (Providencia rettgeri, Providencia alcalifaciens y Providencia stuartii) son miembros de la microflora intestinal normal.

Todos producen infecciones urinarias y a menudo son resistentes al tratamiento antimicrobiano.

Citrobacter

Citrobacter puede causar infecciones urinarias y septicemia.

Pruebas diagnósticas de laboratorio

Muestras

Las muestras incluyen orina, sangre, pus, líquido cefalorraquídeo, esputo u otro material orgánico, según lo determine la ubicación del proceso patológico.

Frotis

Cultivo

Las muestras se colocan en placas de agar sangre y medios diferenciadores.

Tratamiento

No se dispone de ningún tratamiento individual específico.

Las sulfonamidas, la ampicilina, las cefalosporinas, las fluoroquinolonas y los aminoglucósidos tienen efectos antibacterianos notables contra los entéricos, pero es importante la variación de la susceptibilidad y las pruebas de laboratorio para conocer la susceptibilidad a los antibióticos.

Es frecuente la resistencia a múltiples fármacos y está sujeta al control de plásmidos transmisibles.

Se han propuesto diversos medios para la prevención de la diarrea del viajero, como la ingestión diaria de suspensión de subsalicilato de bismuto que puede inactivar la enterotoxina de E. coli in vitro y dosis periódicas de tetraciclinas u otros antimicrobianos por periodos limitados.

Puesto que ninguno de estos métodos es por completo eficaz ni carece de efectos adversos

SHIGELLAS El hábitat natural de las shigelas está limitado al tubo digestivo de

seres humanos y otros primates, donde producen disentería bacilar.

Es una bacteria Gram-negativa, no formadora de esporas, anaerobia facultativa y no-mótil.

Las shigelas son bacilos gramnegativos delgados; las formas cocobacilares se presentan en cultivos de jóvenes.

El género Shigella se incluye en la familia Enterobacteriaceae;

Cultivo Las shigelas son anaerobios facultativos pero se multiplican mejor en condiciones aeróbicas.

Las colonias convexas, circulares, transparentes con bordes intactos alcanzan un diámetro de casi 2 mm en 24 h.

Fermenta la glucosa pero no la lactosa. Forma ácido a partir de carbohidratos, pero pocas veces producen gas.

La imposibilidad para fermentar lactosa distingue a las shigelas en los medios diferenciadores.

ToxinasEndotoxina Con la autólisis, todas las shigelas liberan su lipopolisacárido tóxico. Esta endotoxina probablemente contribuye a la irritación de la pared intestinal.

Exotoxina de Shigella dysenteriae:

Produce una exotoxina termolábil que afecta el intestino y el sistema nervioso central.

La exotoxina es una proteína antigénica mortal para los animales de experimentación.

Actúa como enterotoxina y produce diarrea.

En humanos también inhibe la absorción de azúcar y aminoácidos en el intestino delgado.

Actúa como neurotoxina y esta substancia puede contribuir a la gravedad extrema y naturaleza mortal de las infecciones por S. dysenteriae.

Los pacientes con infecciones por Shigella flexneri o Shigella sonnei presentan antitoxina que neutraliza la exotoxina de S. dysenteriae in vitro.

La actividad tóxica es diferente a las propiedades invasivas de shigella en la disentería. Las dos pueden tener una acción sucesiva, la toxina produce una diarrea voluminosa no sanguinolenta inicial y la invasión del intestino delgado da por resultado una disentería tardía con sangre y pus en las heces.

Patogenia y anatomía patológica

Las infecciones por Shigella casi siempre están limitadas al tubo digestivo; la invasión de la circulación sanguínea es poco frecuente.

El proceso patológico esencial es la invasión de las células del epitelio de la mucosa por la fagocitosis activada, el escape de la vacuola fagocítica, la multiplicación y la diseminación dentro del citoplasma de la célula epitelial y su paso a las células adyacentes. Los microabscesos de la pared del intestino grueso y la porción terminal del intestino desencadenan necrosis de la mucosa, ulceración superficial, hemorragia y formación de una “seudomembrana” en la zona ulcerosa.

Ésta consta de fibrina, leucocitos, residuos celulares, una mucosa necrótica y bacterias. A medida que cede el proceso, el tejido de granulación llena las úlceras y se forma un tejido cicatrizal.

Manifestaciones clínicas Instauración súbita de dolor abdominal Fiebre Diarrea líquida A medida que la infección afecta al íleon y al

colon, aumenta el número de deposiciones; son menos líquidas pero a menudo contienen moco y sangre.

Cada evacuación se acompaña de pujo y tenesmo (espasmos rectales), con dolor abdominal bajo consiguiente.

En más de la mitad de los casos de adultos, la fiebre y la diarrea ceden en forma espontánea en un lapso de dos a cinco días.

En los niños y los ancianos, la pérdida de agua y electrólitos puede desencadenar deshidratación, acidosis e incluso la muerte.

Pruebas diagnósticas de laboratorio

Muestras: Heces en fresco, muestras de moco y exudados rectales para cultivo. En el examen microscópico suele observarse un gran número de leucocitos fecales y algunos eritrocitos. Las muestras de suero, si es conveniente, se deben tomar a un intervalo de 10 días para demostrar elevación de los títulos de anticuerpos aglutinantes.

Cultivo: Los materiales se aplican en estrías de medios diferenciadores (p. ej., agar de MacConkey o EMB) y en medios selectivos (agar Salmonella-Shigella), que suprimen otras Enterobacteriaceae y microorganismos grampositivos.

Las colonias incoloras (lactosa-negativas) se inoculan en agar hierro y glúcidos triple.

No se realiza diagnóstico serológico en las infecciones por Shigella.

Inmunidad La infección va seguida de una respuesta de

anticuerpos de tipo específico.

La inyección de las shigellas muertas estimula la producción de anticuerpos en suero pero no logra proteger al ser humano contra la infección.

Los anticuerpos de IgA en el intestino son importantes para limitar la reinfección.

Éstos pueden ser estimulados por cepas de microorganismos vivos atenuados que se administran por vía oral como vacunas experimentales.

Los anticuerpos séricos para los antígenos somáticos de Shigella son IgM.

TratamientoCiprofloxacina, ampicilina, doxiciclina y

trimetoprim-sulfametoxazol suelen ser muy inhibidores de las cepas de Shigella y pueden suprimir los ataques clínicos agudos de la disentería y abreviar la duración de los síntomas.

Epidemiología, prevención y control

Las shigelas son transmitidas por los alimentos, los dedos, las heces y las moscas de persona a persona.

La mayor parte de los casos de infección por shigela se presenta en niños menores de 10 años de edad.

1) Control sanitario del agua, alimentos y leche; eliminación del agua residual; y control de las moscas.

2) Aislamiento de los pacientes y desinfección de las excretas.

3) Detección de los casos asintomáticos y portadores, sobre todo personas que manejan alimentos

4) Tratamiento antimicrobiano de los individuos infectados

SALMONELLA-ARIZONA

Las salmonelas suelen ser patógenas en el ser humano o en los animales cuando se adquieren por la vía oral.

Son transmitidas de los animales y los productos animales al ser humano, donde producen enteritis, infección sistémica y fiebre entérica.

Morfología e identificación:

Tienen una longitud variable.

Móviles con flagelos peritricosos

Se multiplican fácilmente en medios simples

No fermentan lactosa ni sacarosa.

Forman ácido y a veces gas a partir de glucosa y manosa.

Sobreviven al congelamiento en agua por periodos prolongados.

• Clasificación En la actualidad, el género Salmonella se divide en dos especies, cada una de las cuales contiene múltiples subespecies y serotipos. Las dos especies son Salmonella entérica y Salmonella bongori.

Salmonella entérica contiene cinco subespecies:

subespecie entérica (subespecie I)

subespecie salamae (subespecie II)

subespecie arizonae (subespecie IIIa)

subespecie diarizonae (subespecie IIIb)

subespecie houtenae (subespecie IV)

subespecie indica (subespecie VI)

Hay más de 2 500 serotipos de salmonellas, incluidos más de 1 400 en el grupo de hibridación de DNA I que puede infectar al ser humano.

Cuatro serotipos de salmonella que producen fiebre entérica pueden identificarse en el laboratorio clínico mediante análisis bioquímicos y serológicos.

Estos serotipos deben identificarse en forma sistemática debido a su importancia clínica, son los siguientes:

Salmonella Paratyphi A (serogrupo A)

Salmonella Paratyphi B (serogrupo B)

Salmonella Chole- raesuis (serogrupo C1)

Salmonella Typhi (serogrupo D)

Patogenia y manifestaciones clínicas:

Salmonella Typhi, Salmonella Choleraesuis y tal vez Salmonella Paratyphi A y Salmonella Paratyphi B son infecciosas principalmente para el ser humano y la infección por estos microorganismos implica la adquisición de una fuente humana.

La mayor parte de las salmonelas son principalmente patógenas en los animales que constituyen el reservorio para la infección humana: pollos, cerdos, roedores, ganado vacuno, mascotas, etc.

Los microorganismos casi siempre entran a través de la vía oral, por lo general con alimentos o bebidas contaminados.

Entre los factores relacionados con el hospedador que contribuyen a la resistencia a la infección por Salmonella están la acidez gástrica, la microflora intestinal normal y la inmunidad intestinal local.

Las salmonelas producen tres tipos de enfermedad en el ser humano, pero son frecuentes las formas mixtas:

Las “fiebres entéricas” (fiebre tifoidea):

Salmonella Typhi es la más importante.

Las salmonelas ingeridas llegan al intestino delgado, desde el cual entran en los linfáticos y luego a la circulación sanguínea. Son transportadas por la sangre a muchos órganos, incluido el intestino. Los microorganismos se multiplican en el tejido linfoide intestinal y son excretados en las heces. Tras un periodo de incubación de 10 a 14 días, se presenta fiebre, malestar, cefalea, estreñimiento, bradicardia y mialgia.

La fiebre se eleva hasta alcanzar una meseta alta y se presenta esplenomegalia y hepatomegalia.

Roséola en el vientre

En la época previa a los antibióticos, las principales complicaciones de la fiebre entérica eran hemorragia intestinal y perforación y la tasa de mortalidad era 10 a 15%. El tratamiento con antibióticos ha disminuido la tasa de mortalidad a menos de 1%.

Enterocolitis:

Esta es la manifestación más frecuente de la infección por salmonella.

Las enterocolitis son causadas por cualquiera de los más de 1 400 serotipos de salmonelas del grupo I

Después de 8 a 48 h de la ingestión de las salmonelas se presentan náusea, cefalea, vómito y diarrea abundante, con escasos leucocitos en las heces.

Se presentan las lesiones inflamatorias del intestino delgado y colon.

• Pruebas diagnósticas de laboratorio

La sangre para cultivo se debe obtener varias ocasiones.

En casos de fiebre entérica y septicemia, los hemocultivos suelen ser positivos en la primera semana de la enfermedad.

Los cultivos de médula ósea son útiles. Los cultivos de orina pueden ser positivos después de la segunda semana.

Las muestras de las heces también se deben obtener en forma repetida.

En la fiebre entérica, las heces producen resultados positivos a partir de la segunda o la tercera semana; en la enterocolitis, durante la primera semana.

Un cultivo positivo de secreción duodenal establece la presencia de salmonela en las vías biliares de los portadores.

Métodos bacteriológicos para aislamiento de salmonelas

1. Cultivos en medio diferencial. El medio de EMB,

MacConkey o desoxicolato permite la detección rápida de microorganismos que no fermentan lactosa.

2. Cultivos en medio selectivo. La muestra se coloca en placa de agar salmonela-shigela (SS), agar entérico Hektoen, XLD o agar desoxicolato-citrato, que favorecen la multiplicación de las salmonelas y las shigelas más que de otras Enterobacteriaceae.

3. Cultivos de enriquecimiento.

La muestra (por lo general las heces) también se coloca en caldo de selenita F o de tetrationato, los cuales inhiben la replicación de las bacterias intestinales normales y permiten la multiplicación de las salmonelas. Después de la incubación durante uno a dos días, éste se coloca en placas con medios diferenciales y selectivos.

4. Identificación final. Las colonias sospechosas de medios sólidos se identifican por los tipos de reacción bioquímica y las pruebas de aglutinación en portaobjetos con sueros específicos.

• Prueba de aglutinación Esta prueba es muy útil para la identificación preliminar rápida de los cultivos.

Se dispone de determinar el serogrupo de las salmonelas mediante sus antígenos O: A, B, C1, C2, D y E.

Tratamiento

Aunque en la fiebre entérica y la bacteriemia con lesiones focales es necesario el tratamiento antimicrobiano, en la mayor parte de los casos de enterocolitis no lo es.

En los recién nacidos es importante el tratamiento antimicrobiano de la enteritis por Salmonella.

En la diarrea grave, es esencial la reposición de líquidos y electrólitos.

El tratamiento antimicrobiano de las infecciones por Salmonella invasiva es con ampicilina, trimetoprim-sulfametoxazol o una cefalosporina de tercera generación.

Epidemiología

Las heces de las personas que tienen una enfermedad asintomática no sospechada o que son portadoras constituyen una fuente más importante de contaminación que los casos clínicos declarados que rápidamente se aíslan, por ejemplo, cuando los portadores que trabajan manejando alimentos “eliminan” los microorganismos.

El ganado vacuno, los roedores y las aves de corral, tienen una infección natural con diversas salmonelas y tienen las bacterias en sus tejidos (carne), excreta o huevos.

Se le ha dado mucha publicidad a la gran frecuencia de salmonelas en los pollos que se preparan en el comercio.