Enfermedades infecciosas prevalentes

Dra. Andrea Caamaño

Patología Hospital San Juan de Dios

Malaria

• Producida por un paràsito intracelular del gènero Plasmodium– P. Vivax– P. Falciparum– P. ovale

Malaria

• Transmitido por mosquito Anópheles, la hembra es hematófaga

Malaria

• Ciclo de vida

Malaria• En hepatocitos hay multiplicación de paràsitos ( merozoitos), luego de

liberados se unen a los hematíes y dentro de ellos crecen cambiando a atrofozoito luego a esquizonte y luego merozoitos, algunos cambian a formas sexuadas (gametocitos)

Malaria

• Clìnica– Fiebre– Síndrome nefrótico– Raramente ruptura esplénica– Falciparum: anemia grave, síntomas

cerebrales, insuficiencia renal, edema pulmonar, muerte

Malaria

• Resistencia del huesped:– Alteraciones hereditarias del eritrocito ( anemia

falciforme)

–

– Ausencia de proteínas en las que se fija el parásito

Malaria

• Morfología:– Congestión, Esplenomegalia

– Fagocitosis en bazo

– Parásitos dentro de hematíes

– Pigmento de hemozoina

– Hepatomegalia con incremento cèlulas de Kupffer

– Malaria cerebral maligna : vasos tapados por pigmento, hemorragia e hipoxia en periferia

DengueManifestaciones clínicas y

epidemiología

I. Virus, vector y transmisión

Virus del dengue

• Causa dengue y dengue hemorrágico

• Es un arbovirus

• Transmitido por mosquitos

• Compuesto de ARN (ácido ribonucleico) de una sola hebra

• Tiene 4 serotipos (DEN-1, 2, 3, 4)

Serotipos del virus del dengue

• Cada serotipo proporciona una inmunidad específica para toda la vida, así como inmunidad cruzada a corto plazo.

• Todos los serotipos pueden causar enfermedad grave y mortal.

• Hay variación genética dentro de los serotipos.• Algunas variantes genéticas dentro de cada serotipo

parecen ser más virulentas o tener mayor potencial epidémico.

Transmisión del virus del denguepor Aedes aegypti

Viremia Viremia

Período de incubación extrínseca

Días0 5 8 12 16 20 24 28

Humano 1 Humano 2

El mosquito se alimenta /adquiere el virus

El mosquito se realimenta /transmite el virus

Período deincubaciónintrínseca

Enfermedad Enfermedad

Replicación y transmisióndel virus del dengue (Parte 1)

1. El virus se transmite a un ser humano por medio de la saliva del mosquito

2. El virus se replica en los órganos diana

3. El virus infecta los leucocitos y los tejidos linfáticos

4. El virus se libera y circula en la sangre

1

2

34

Replicación y transmisióndel virus del dengue (Parte 2)

5. Un segundo mosquito ingiere el virus junto con la sangre6. El virus se replica en la zona embrionaria del tubo digestivo del mosquito y en otros órganos, e infecta las glándulas salivares

7. El virus se replica en las glándulas salivares

6

7

5

III. Manifestaciones clínicas del dengue y del dengue hemorrágico

Síndromes clínicos del dengue

• Fiebre indiferenciada

• Fiebre de dengue

• Dengue hemorrágico (DH)

• Síndrome de choque del dengue

Fiebre indiferenciada

• Es tal vez la manifestación más común del dengue

• Un estudio encontró que el 87% de los estudiantes infectados fueron asintomáticos o sólo ligeramente sintomáticos

• Otros estudios que incluyeron todos los grupos de edad también demuestran una transmisión silenciosa

DS Burke, et al. A prospective study of dengue infections in Bangkok. Am J Trop Med Hyg 1988; 38:172-80.

Características clínicas de lafiebre de dengue

• Fiebre

• Dolor de cabeza

• Dolores en músculos y articulaciones

• Náuseas ó vómitos

• Erupciones cutáneas

• Manifestaciones hemorrágicas

Señales y síntomas deencefalitis/encefalopatía

asociados con una infección de dengue

• Nivel de conciencia reducido: letargo, confusión, coma

• Convulsiones

• Rigidez en la nuca

• Parálisis

Manifestaciones hemorrágicas del dengue

• Hemorragias cutáneas: petequias, púrpura, equimosis

• Sangrado gingival• Sangrado nasal• Sangrado gastrointestinal:

hematemesis, melena, hematoquecia• Hematuria• Aumento del flujo menstrual

Definición de caso clínico para el dengue hemorrágico

• Fiebre o historia reciente de fiebre aguda• Manifestaciones hemorrágicas• Bajo recuento de plaquetas (100.000/mm3 o

menos)• Evidencia objetiva de aumento en la permeabilidad

capilar:– hematócrito elevado (20% o más sobre lo usual)– baja albúmina– derrames pleurales u otras efusiones

4 criterios necesarios:4 criterios necesarios:

Definición de caso clínico para el síndrome de choque del dengue

• 4 criterios para dengue hemorrágico• Evidencia de insuficiencia circulatoria

manifestada indirectamente por todos los síntomas siguientes:– Aceleración y debilitamiento del pulso– Estrechamiento de la tensión diferencial ( 20 mm

Hg) o hipotensión para la edad– Piel fría y húmeda, y estado mental alterado

• El choque franco es evidencia directa de insuficiencia circulatoria

Cuatro grados del dengue hemorrágico• Grado 1

– Fiebre y síntomas constitucionales no específicos– La prueba del torniquete positiva es la única manifestación

hemorrágica

• Grado 2– Manifestaciones del grado 1 + sangrado espontáneo

• Grado 3– Señales de insuficiencia circulatoria (aceleración/

debilitamiento del pulso, estrechamiento de la tensión diferencial, hipotensión, piel fría/ húmeda)

• Grado 4– Choque profundo (pulso y presión arterial no detectables)

Señales de peligro en eldengue hemorrágico

• Dolor abdominal - intenso y mantenido

• Vómitos persistentes

• Cambio abrupto de fiebre a hipotermia, con sudoración y postración

• Agitación o somnolenciaMartínez Torres E. Salud Pública Mex 37 (supl):29-44, 1995.

Señales de alerta para el choque del dengue

Cuándo los pacientesdesarrollan SCD:• 3 a 6 días después de la aparición de los síntomas

Cuándo los pacientesdesarrollan SCD:• 3 a 6 días después de la aparición de los síntomas

Señales iniciales de alerta:• Desaparición de la fiebre• Disminución del número de plaquetas• Aumento de hematócrito

Señales iniciales de alerta:• Desaparición de la fiebre• Disminución del número de plaquetas• Aumento de hematócrito

Cuatro criterios para el DH:• Fiebre• Manifestaciones hemorrágicas• Excesiva permeabilidad capilar• 100.000/mm3 plaquetas

Cuatro criterios para el DH:• Fiebre• Manifestaciones hemorrágicas• Excesiva permeabilidad capilar• 100.000/mm3 plaquetas

Señales de alarma:• Dolor abdominal intenso y mantenido• Vómitos persistentes• Cambio abrupto de fiebre a hipotermia• Cambio en el nivel de conciencia (agitación o somnolencia)

Señales de alarma:• Dolor abdominal intenso y mantenido• Vómitos persistentes• Cambio abrupto de fiebre a hipotermia• Cambio en el nivel de conciencia (agitación o somnolencia)

V. Patogénesis de la enfermedad

Factores de riesgo propuestos para el dengue hemorrágico

• Cepa del virus

• Anticuerpo anti-dengue preexistente– infección previa– anticuerpos maternos en los menores

de un año

• Genética del huésped

• Edad

Factores de riesgo para el DH (continuación)

• Mayor riesgo en infecciones secundarias

• Mayor riesgo en localidades con dos o más serotipos en circulación simultánea a altos niveles (transmisión hiperendémica)

Incremento de la probabilidad del DH

Hiperendemicidad

Mayor circulaciónde virus

Mayor probabilidad de infecciones secundarias

Mayor probabilidad deincidencia de cepas

virulentas

Mayor probabilidad de inmunoestimulación

Mayor probabilidad de DHGubler y Trent, 1994

Hipótesis sobre la patogénesisdel DH (Parte 1)

• Las personas que han experimentado una infección de dengue desarrollan anticuerpos en el suero que pueden neutralizar el virus del dengue del mismo serotipo (homólogo)

Anticuerpo neutralizante al virus Dengue 1

1

1

Virus Dengue 11

Anticuerpo no neutralizante

1

1 Complejo formado por anticuerpo neutralizante y virus

Los anticuerpos homólogos forman complejos no infecciosos

Hipótesis sobre la patogénesisdel DH (Parte 2)

• En una infección subsiguiente, los anticuerpo preexistentes (heterólogos) forman complejos con el nuevo serotipo del virus infectante, pero no neutralizan el nuevo virus

Los anticuerpos heterólogos forman complejos infecciosos

Anticuerpo no neutralizante

Virus Dengue 2

2 2

2

2

Complejo formado por anticuerpo no neutralizante y virus Dengue 2

2

2

Hipótesis sobre la patogénesisdel DH (Parte 3)

• La estimulación dependiente de los anticuerpos es el proceso en el que ciertas cepas del virus del dengue, formando complejos con anticuerpos no neutralizantes, pueden ingresar en una mayor proporción de células mononucleares, aumentando de este modo la producción del virus.

Los complejos heterólogos ingresan en más monocitos, donde el virus se replica

2

2

22

22

2

22

2

Anticuerpo no neutralizante

Virus Dengue 22

Complejo formado por anticuerpo no neutralizante y virus Dengue 2

2

Hipótesis sobre la patogénesisdel DH (Parte 4)

• Los monocitos infectados liberan mediadores vasoactivos, produciendo un aumento en la permeabilidad vascular y manifestaciones hemorrágicas que caracterizan el DH y el síndrome de choque del dengue

Leishmaniasis

• Enfermedad inflamatoria crònica de piel , mucosas o vìsceras

• Producida por parásitos protozoarios intracelulares obligados

•

Leishmaniasis

• Diseminación depende de la especie de Leishmania– Enfermedad cuténea: Leishmania mexicana y

Leishmania braziliensis– Enfermedad mucocutánea por L. Braziliensis– Enfermedad visceral afectando higado y bazo

por L. Donovani y L. chagasi

Leishmaniasis

• Morfología:– Visceral: invasiòn de macròfagos produciendo

enfermedad sistémica – Hepatoesplenomegalia, linfadenopatía, pancitopenia,

fiebre y perdida de peso– Cutanea: ulcera aislada en piel expuesta que empieza

por papulas pruriginosas induradas– Mucocutànea: lesiones humedas ulceradas, en laringes

y septo nasal, ano y vulva– Cutanea difusa: multiples lesiones nodulares bizarras