Enfermedad isquémica del corazón Fisiopatología Dr. José R. Fuchs C.

Enfermedad isquémica del Enfermedad isquémica del corazóncorazón

FisiopatologíaFisiopatología

Dr. José R. Fuchs CDr. José R. Fuchs C

Enfermedad isquémica corazónEnfermedad isquémica corazón

La enfermedad isquémica del corazón se La enfermedad isquémica del corazón se produce siempre que exista un produce siempre que exista un

desbalance entre el flujo coronario y las desbalance entre el flujo coronario y las demandas de oxígeno del miocardiodemandas de oxígeno del miocardio

Enfermedad coronariaEnfermedad coronaria

Cuando el corazón aumenta sus requerimientos de Cuando el corazón aumenta sus requerimientos de oxígeno, solo puede conseguirlo si las coronarias oxígeno, solo puede conseguirlo si las coronarias aumentan el flujo.aumentan el flujo.La perfusión coronaria es aproximadamente de La perfusión coronaria es aproximadamente de 275ml/min y puede aumentar 3,6 veces para suplir 275ml/min y puede aumentar 3,6 veces para suplir demandas mayores y hasta 5 veces con fármacos.demandas mayores y hasta 5 veces con fármacos.Esta capacidad de aumentar el flujo se denomina Esta capacidad de aumentar el flujo se denomina reserva coronaria.reserva coronaria.El flujo coronario depende de la presión de perfusión El flujo coronario depende de la presión de perfusión que es la diferencia entre la PDAo/PAuD y de las que es la diferencia entre la PDAo/PAuD y de las resistencias en los vasos coronarios, que en ausencia resistencias en los vasos coronarios, que en ausencia de obstrucción de las coronarias epicárdicas, depende de obstrucción de las coronarias epicárdicas, depende en un 95% de las resistencias de arterias pequeñas y en un 95% de las resistencias de arterias pequeñas y arteriolas.arteriolas.

Enfermedad coronariaEnfermedad coronaria

La isquemia del miocardio va a depender en La isquemia del miocardio va a depender en forma casi exclusiva de la enfermedad forma casi exclusiva de la enfermedad ateroscleróticaateroscleróticaCon un 50% de estenosis en el lumen de una Con un 50% de estenosis en el lumen de una arteria coronaria, la reserva de flujo arterial arteria coronaria, la reserva de flujo arterial está severamente comprometida y se está severamente comprometida y se pueden producir síntomas en situaciones de pueden producir síntomas en situaciones de aumento de demandaaumento de demandaCon una obstrucción del 90% se producen Con una obstrucción del 90% se producen síntomas aún en reposo, aunque no en todos síntomas aún en reposo, aunque no en todos los casos, dependiendo de cuanta circulación los casos, dependiendo de cuanta circulación colateral existacolateral exista

GeneralidadesGeneralidades

Las lesiones ateroscleróticas tempranas se Las lesiones ateroscleróticas tempranas se caracterizan por la presencia de macrófagos caracterizan por la presencia de macrófagos cargados de colesterol, que se acumulan en cargados de colesterol, que se acumulan en la sub-íntima inmediatamente por debajo del la sub-íntima inmediatamente por debajo del endotelio y se observan como estrías grasas endotelio y se observan como estrías grasas desde el inicio de la vida.desde el inicio de la vida.La aterosclerosis es un proceso normal del La aterosclerosis es un proceso normal del envejecimiento.envejecimiento.Los factores de riesgo aterogénico lo que Los factores de riesgo aterogénico lo que hacen es acelerar el proceso.hacen es acelerar el proceso.


Una placa ateromatosa avanzada está Una placa ateromatosa avanzada está constituida por un engrosamiento de la íntima constituida por un engrosamiento de la íntima con deposición intramural de lípidos con deposición intramural de lípidos (principalmente colesterol y ésteres de (principalmente colesterol y ésteres de colesterol) y células de la pared arterial.colesterol) y células de la pared arterial.También hay proliferación celular, fibrosis, También hay proliferación celular, fibrosis, calcificaciones y neovascularización.calcificaciones y neovascularización.Algunas veces las placas avanzadas están Algunas veces las placas avanzadas están separadas del lumen por una delgada placa de separadas del lumen por una delgada placa de tejido fibroso.tejido fibroso.

0.70mm 1.15mm 2.43mm

Tritace reduce la progresión de la ateroesclerosis (Estudio HOPE/SECURE) Lonn et al., Circulation, Feb. 20, 2001, 103: 919-925

Pendientes de progresión del grosor de íntima/media (IMT) en mm/año, por ultrasonido carotídeo en 693 pacientes con ateroesclerosis tratados

por 4.5 años con terapia de rutina (placebo) o Tritace

R.W. Timmers, M.D.

The seventh Report of the Joint National Commitee on Prevention, The seventh Report of the Joint National Commitee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure.Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure.The JNC 7 Report. JAMA 21 mayo 2003The JNC 7 Report. JAMA 21 mayo 2003

Factores de riesgo para enfermedad Factores de riesgo para enfermedad ateroescleróticaateroesclerótica::

Factores de riesgo mayores:Factores de riesgo mayores:HipertensiónHipertensión

FumadoFumado

Obesidad (IMC >o = 30)Obesidad (IMC >o = 30)

Inactividad físicaInactividad física

DislipidemiaDislipidemia

Diabetes mellitusDiabetes mellitus

Microalbuminuria o TFG <60 ml/minMicroalbuminuria o TFG <60 ml/min

Edad (>55 años para H y >65 años M)Edad (>55 años para H y >65 años M)

Historia familiar de enfermedad prematura CV (H<55 años Historia familiar de enfermedad prematura CV (H<55 años y M<65 años)y M<65 años)

INFLAMACIÓN Y ATEROSCLEROSIS:

•El modelo antiguo del proceso aterosclerosis que lo relacionaba con la oclusión de un tubo de fontanería ya no es válido.

•Esta teoría fue refutada por partes; primero por el reconocimiento de que el endotelio y la íntima de los vasos no es inerte sino que participa activamente en el crecimiento de la placa.

•También por la evidencia de que muchos AVC ocurrían cuando una placa modesta se rompía y llevaba a la formación de un trombo oclusivo.

•El papel prominente del proceso inflamatorio permitiría también explicar porqué una gran proporción de IM ocurren en personas con elevaciones consideradas como moderadas de LDL-C.

Figure 1. Natural history of atherothrombosis. Atherogenic stimuli cause endothelial activation resulting in the recruitment of inflammatory cells. Arteries affected even in the early phases of atherogenesis display abnormal vasomotion with impaired flow-mediated dilation. Persistence of atherogenic stimuli leads to progressive plaque growth characterized by accumulation of lipids, inflammatory cells, and smooth muscle cells. Enhanced activation of inflammatory cells within the plaque favours formation of thrombi responsible for acute coronary syndromes. The inflammatory stimuli that trigger plaque disruption remain largely unknown and might differ from the inflammatory stimuli that promote plaque growth.


La enfermedad isquémica del corazón La enfermedad isquémica del corazón casi siempre casi siempre se debe a se debe a enfermedad aterosclerótica de las arterias coronarias.enfermedad aterosclerótica de las arterias coronarias.

Los ateromas ocurren con magnitudes variables en las coronarias, Los ateromas ocurren con magnitudes variables en las coronarias, sin embargo el patrón histológico es siempre el mismo.sin embargo el patrón histológico es siempre el mismo.

Más del 75% de las lesiones ateroscleróticas son excéntricas; las Más del 75% de las lesiones ateroscleróticas son excéntricas; las lesiones concéntricas, comprometiendo la circunferencia total de la lesiones concéntricas, comprometiendo la circunferencia total de la coronaria son menos frecuentes.coronaria son menos frecuentes.

Las lesiones concéntricas tienden a producir obstrucción luminal fija.Las lesiones concéntricas tienden a producir obstrucción luminal fija.

En las lesiones excéntricas el músculo liso en los segmentos En las lesiones excéntricas el músculo liso en los segmentos no comprometidos de la pared arterial responden a los no comprometidos de la pared arterial responden a los estímulos vaso activos, estímulos vaso activos, por lo que pueden ocurrir cambios por lo que pueden ocurrir cambios súbitos y dramáticos en el lumen arterialsúbitos y dramáticos en el lumen arterial

Corte longitudinal de una arteria coronaria mostrando por lo menos un 80% de obstrucción del lumen por una placa ateromatosa

Arteria coronaria estrecha debido a aterosclerosis. La placa está situada en forma excéntrica en donde se puede observar un zona central de

depósito de lípidos, con el resto de la placa formada de tejido colágeno blanco


La isquemia miocárdica y la necrosis pueden La isquemia miocárdica y la necrosis pueden ocurrir infrecuentemente en la ausencia de ocurrir infrecuentemente en la ausencia de enfermedad arterial coronaria ateroscleróticaenfermedad arterial coronaria aterosclerótica

El espasmo coronario, embolismo coronario, El espasmo coronario, embolismo coronario, un origen anómalo de las coronarias, arteritis, un origen anómalo de las coronarias, arteritis, enfermedad de Kawasaki, enfermedades del enfermedad de Kawasaki, enfermedades del colágeno, cardiomiopatías y abuso de cocaína, colágeno, cardiomiopatías y abuso de cocaína, son ejemplos clínicos en los que la isquemia son ejemplos clínicos en los que la isquemia miocárdica y sus consecuencias pueden ocurrir miocárdica y sus consecuencias pueden ocurrir sin que exista una enfermedad aterosclerótica.sin que exista una enfermedad aterosclerótica.


Aunque la aterosclerosis coronaria es el substrato Aunque la aterosclerosis coronaria es el substrato patológico común de la enfermedad isquémica del patológico común de la enfermedad isquémica del corazón, se pueden identificar diferencias considerables corazón, se pueden identificar diferencias considerables en los mecanismos fisiopatológicos de los diferentes en los mecanismos fisiopatológicos de los diferentes síndromes clínicos.síndromes clínicos.Los síndromes clínicos más importantes son:Los síndromes clínicos más importantes son:– Angina variable o angina de Prinzmetal o vasoespásticaAngina variable o angina de Prinzmetal o vasoespástica– Angina estableAngina estable– Angina inestableAngina inestable– Infarto agudo del miocardioInfarto agudo del miocardio– Insuficiencia cardiacaInsuficiencia cardiaca

Angina variable (Prinzmetal)Angina variable (Prinzmetal)

Es el resultado de espasmos focales de las Es el resultado de espasmos focales de las arterias coronarias epicárdicas con la arterias coronarias epicárdicas con la consecuente reducción del flujo coronario.consecuente reducción del flujo coronario.No es necesario que exista una demanda No es necesario que exista una demanda aumentada en los requerimientos de O2.aumentada en los requerimientos de O2.En cerca un 90% de los pacientes se puede En cerca un 90% de los pacientes se puede encontrar algún grado de aterosclerosis en el encontrar algún grado de aterosclerosis en el sitio del espasmo, sin embargo la obstrucción sitio del espasmo, sin embargo la obstrucción del lumen es hemodinámicamente insignificante.del lumen es hemodinámicamente insignificante.El espasmo coronario es usualmente localizado, El espasmo coronario es usualmente localizado, sin embargo ocasionalmente se puede sin embargo ocasionalmente se puede encontrar estrechamiento difuso de la coronaria.encontrar estrechamiento difuso de la coronaria.


La causa del espasmo coronario es La causa del espasmo coronario es multifactorial.multifactorial.Se ha postulado que existe un aumento del tono Se ha postulado que existe un aumento del tono vagal con o sin inhibición del tono simpático.vagal con o sin inhibición del tono simpático.También se han propuesto mecanismos También se han propuesto mecanismos asociados a disfunción endotelial con asociados a disfunción endotelial con disminución del factor relajante derivado del disminución del factor relajante derivado del endotelio (NO), un desbalance en la actividad endotelio (NO), un desbalance en la actividad de los receptores alfa y beta adrenérgicos, de los receptores alfa y beta adrenérgicos, disminución de la prostaciclina, aumento del disminución de la prostaciclina, aumento del tromboxano y aumento de los receptores tromboxano y aumento de los receptores serotoninérgicos.serotoninérgicos.

Fisiopatología de la angina vasoespástica o angina de Prinzmetal


Dolor torácico debido a isquemia miocárdica que Dolor torácico debido a isquemia miocárdica que ocurre espontáneamente en reposo, ocurre espontáneamente en reposo, usualmente sin historia de angina de usualmente sin historia de angina de esfuerzo.esfuerzo.

Se produce un vaso espasmo coronario sin Se produce un vaso espasmo coronario sin aterosclerosis.aterosclerosis.

Característicamente se produce en el EKG una Característicamente se produce en el EKG una elevación del segmento ST durante el episodio elevación del segmento ST durante el episodio anginoso, que revierte a lo normal una vez que anginoso, que revierte a lo normal una vez que el dolor cesa.el dolor cesa.

Angina estableAngina estable

Definición: Dolor torácico o disnea que se Definición: Dolor torácico o disnea que se presenta a un nivel predecible de ejercicio.presenta a un nivel predecible de ejercicio.

Puede ser precipitada por estrés Puede ser precipitada por estrés emocional.emocional.

Al aumentar el índice de demanda Al aumentar el índice de demanda miocárdica de oxígeno (FCxPAS) el flujo miocárdica de oxígeno (FCxPAS) el flujo coronario no mantiene una relación lineal coronario no mantiene una relación lineal

Angina InestableAngina Inestable

Angina que ocurre en reposo, que Angina que ocurre en reposo, que aparece por primera vez o que cambia de aparece por primera vez o que cambia de un patrón considerado como angina un patrón considerado como angina estable.estable.

Estos tres patrones tienen mecanismos Estos tres patrones tienen mecanismos fisiopatológicos diferentesfisiopatológicos diferentes


En la gran mayoría de los pacientes se va a deber a una En la gran mayoría de los pacientes se va a deber a una disminución del flujo coronariodisminución del flujo coronarioEl aumento en la demanda de oxígeno por el miocardio El aumento en la demanda de oxígeno por el miocardio es infrecuente en reposo.es infrecuente en reposo.La disminución del flujo coronario aparentemente se La disminución del flujo coronario aparentemente se debe a la formación de trombos lábiles en relación a una debe a la formación de trombos lábiles en relación a una placa ateromatosaplaca ateromatosaLa formación de una fisura o ulceración en la placa La formación de una fisura o ulceración en la placa ateromatosa excéntrica inicia la adhesión y agregación ateromatosa excéntrica inicia la adhesión y agregación plaquetaria con la formación de un trombo sobre la placa plaquetaria con la formación de un trombo sobre la placa alterada, que produce obstrucciones variables del alterada, que produce obstrucciones variables del lumen.lumen.La resolución espontánea del trombo restablece el flujo La resolución espontánea del trombo restablece el flujo “normal” o previo con la consecuente resolución de la “normal” o previo con la consecuente resolución de la angina. angina.


Sin embargo, la presencia de una placa fisurada o Sin embargo, la presencia de una placa fisurada o ulcerada y de residuos del trombo que contienen ulcerada y de residuos del trombo que contienen trombina y otros factores trombogénicos, estimula a la trombina y otros factores trombogénicos, estimula a la formación recurrente de otros trombos con la reaparición formación recurrente de otros trombos con la reaparición de angina en reposo.de angina en reposo.Otro mecanismo fisiopatológico es el estrechamiento Otro mecanismo fisiopatológico es el estrechamiento dinámico del lumen arterial coronario debido a un dinámico del lumen arterial coronario debido a un aumento en el tono de la pared arterial alrededor de la aumento en el tono de la pared arterial alrededor de la placa, mediada por sustancias vasoactivas como el placa, mediada por sustancias vasoactivas como el tromboxano y la serotonina.tromboxano y la serotonina.También por alteraciones en la activación de los También por alteraciones en la activación de los mecanismos trombolíticos, trombóticos y mecanismos trombolíticos, trombóticos y proinflamatorios puede producirse o contribuir al proinflamatorios puede producirse o contribuir al desarrollo de angina inestable.desarrollo de angina inestable.

Placa fisurada infiltrada por sangre y con coágulo

Infarto agudo del miocardioInfarto agudo del miocardio

Interrupción aguda del flujo sanguíneo Interrupción aguda del flujo sanguíneo produciendo isquemia prolongada.produciendo isquemia prolongada.Generalmente se debe a una oclusión de una Generalmente se debe a una oclusión de una arteria coronaria epicárdica por un trombo.arteria coronaria epicárdica por un trombo.En el 90% de los casos el trombo oclusivo se En el 90% de los casos el trombo oclusivo se forma en el sitio o muy cerca de una placa forma en el sitio o muy cerca de una placa ateromatosa.ateromatosa.El IM transmural casi siempre se debe a un El IM transmural casi siempre se debe a un trombo oclusivo, mientras que un infarto no Q trombo oclusivo, mientras que un infarto no Q está usualmente asociado con un trombo lábil está usualmente asociado con un trombo lábil no oclusivo sobre una placa fisurada.no oclusivo sobre una placa fisurada.


Sustancias vasoconstrictoras como el Sustancias vasoconstrictoras como el tromboxano pueden contribuir a la tromboxano pueden contribuir a la reducción aún mayor del lumen arterial.reducción aún mayor del lumen arterial.

La disminución del flujo con estasis La disminución del flujo con estasis predispone a la trombosis.predispone a la trombosis.

Se han también demostrado alteraciones Se han también demostrado alteraciones transitorias en los mecanismos endógenos transitorias en los mecanismos endógenos trombolíticos y trombóticostrombolíticos y trombóticos


El IAM sin reperfusión produce necrosis por El IAM sin reperfusión produce necrosis por coagulación, que puede ser transmural o no.coagulación, que puede ser transmural o no.Con reperfusión puede ocurrir un infarto hemorrágico.Con reperfusión puede ocurrir un infarto hemorrágico.Durante la fase aguda del IM puede haber regurgitación Durante la fase aguda del IM puede haber regurgitación mitral por disfunción isquémica o ruptura de los mitral por disfunción isquémica o ruptura de los músculos papilares.músculos papilares.La ruptura aguda de los músculos papilares produce una La ruptura aguda de los músculos papilares produce una insuficiencia mitral severa, mientras que con la insuficiencia mitral severa, mientras que con la disfunción isquémica es leve o moderada.disfunción isquémica es leve o moderada.La ruptura del séptum interventricular provoca un La ruptura del séptum interventricular provoca un cortocircuito de izquierda a derechacortocircuito de izquierda a derechaRuptura de la pared libre produce un taponamiento Ruptura de la pared libre produce un taponamiento cardiaco fatal.cardiaco fatal.Un IM extenso, transmural a menudo produce un Un IM extenso, transmural a menudo produce un aneurisma del ventrículo izquierdoaneurisma del ventrículo izquierdo

Lesión con reperfusión. Necrosis con bandas de contracción

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