2. Fisiopatología de La Cardiopatía Isquémica I - Dr. Rubén Azañero Reyna

7/17/2019 2. Fisiopatología de La Cardiopatía Isquémica I - Dr. Rubén Azañero Reyna

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FISIOPATOLOGÍA DE LACARDIOPATÍA CORONARIA

ISQUÉMICADr. Rubén Azañero ReynaMédico Cardiólogo

Hospital Nacional Dos de MayoMa ister en Docencia e Investi ación



a !n"er#edadCardiovascular$

un %roble#a de &aluda nivel #undial • Es la principal causa de muerte en la civilización occidenEs la principal causa de muerte en la civilización occiden

siendo la aterosclerosis su principal causasiendo la aterosclerosis su principal causa

• Cada 1 segundo muere en el mundo una persona por causCada 1 segundo muere en el mundo una persona por causatribuibles a la aterosclerosis.atribuibles a la aterosclerosis.• Según la OMS, las enfermedades cardiovasculares (ECSegún la OMS, las enfermedades cardiovasculares (EC

causan 1" millones de muertes en el mundo cada a#ocausan 1" millones de muertes en el mundo cada a#o

representan la mitad de todas las muertes en los Estados %nidrepresentan la mitad de todas las muertes en los Estados %nid

$ otros pa&ses desarrollados.$ otros pa&ses desarrollados.• 'ara el a#o )), la enfermedad cardiovascular ser* la prim

causa de muerte en todo el mundo.



Mortalidad 'lobal por Diversas!n"er#edades( Año )**)

Mortalidad (millones!Mortalidad (millones!

World Health Organization.World Health Organization. The World Health Report 2003: Shaping the Future.The World Health Report 2003: Shaping the Future. 2003.2003.

Enfermedad cardiovascularEnfermedad cardiovascular

Neoplasias malignasNeoplasias malignasInjuriasInjurias

Infecciones respiratoriasInfecciones respiratorias

EPOC y asmaEPOC y asma

VIH/SIDVIH/SID

Condiciones perinatalesCondiciones perinatales

Enfermedades digestivasEnfermedades digestivas

Enfermedades diarreicasEnfermedades diarreicas

!u"erculosis!u"erculosis

Enfermedades de la ni#e$Enfermedades de la ni#e$

%alaria%alaria

Dia"etesDia"etes

EPOC: Enfermedad pulmonar obstruti!a r"nia#

$%H: !irus de la inmunodefienia humana#

&%'(: s)ndrome de inmunodefiienia ad*uirida



PERU: 2 000

PRINCIPALES GRUPOS DE CAUSA DE DEFUNCIONES REGISTRADAS POR SEXO, SEGÚNLISTA 6/67

ORDEN

DIAGNOSTICO TOTAL %TOTAL

M % F %

TOTAL !,"#" $00

!,#0 $00

",0" $00

1.Infecciones Respiratorias agudas.

9,753 11.6 5,107 11.1 4,646

12.1

2 Enfermedades cerebrovasculares (I60-I69) 3,957 4.7 1,897 4.1 ,060 5.4

3 Enfermedades del sistema urinario !00"!39# 3,722 4.4 1,$32 4.0 1,$90 4.9

4Enfermedades !s"u#m!cas del cora$%n(I0-I5)

3,64 4.3 ,10 4.6 1,5 4.0

5%irrosis & ciertas otras enfermedades cr'nicasdel ()gado *70,*73, *74, *76# 3,00$ 3.6 2,117 4.6 $91 2.3

I! 2003



• +a patolog&a sub$acente del a EC es abitualmente la

aterosclerosis, -ue se desarrolla silenciosamente a lo largo de

mucos a#os $ suele estar avanzada cuando aparecen los

s&ntomas. • +a ocurrencia epidmica de las EC est* estrecamente

asociada con *bitos de vida $ factores de riesgo

modificables.• +a modificación de factores de riesgo (inclu$endo la

dislipidemia! a demostrado de forma ine-u&voca -ue reducela mortalidad $ la morbilidad, especialmente en personas con

EC diagnosticada o no..



• /ace dos decenios se

consideraba a la EC como un

proceso degenerativo, pero o$ se

sabe -ue es un procesomultifactorial. • %na dcada atr*s se estimaba

-ue el tratamiento de la

ipercolesterolemia $ de la /0 era

suficiente para eliminar la ECacia fines del siglo 22.• +a aterosclerosis, del griego+a aterosclerosis, del griego

atherosatheros (pulpa, papila!(pulpa, papila! $$ esclerosisesclerosis

(endurecimiento! resulto ser mas(endurecimiento! resulto ser mas

-ue un simple proceso-ue un simple procesodegenerativo convirtindose a ladegenerativo convirtindose a la

luz de las investigaciones en unluz de las investigaciones en un

importante fenómeno inflamatorio.importante fenómeno inflamatorio.



H. erectus H. sapiens H. McDonald+sH. Australopit,ecus

Millones de años 50 años

!volución del Ho#bre



Aterosclerosis

Enfermedad inflamatoria quecompromete arterias de

mediano y gran calibre produciendo engrosamientode sus capas y acúmulo de

contenido lipídico

&uss, 'eroscleros!s* 'n !n+amaor d!sease

E/, 1999



!volución Conceptual de la Ateroescleros

!n"er#edad de Deposito de grasade grasablanda en pared vascularblanda en pared vascular

Aterotro#bosis ( disrupción de placa y formación de trombodisrupción de placa y formación de trombo

In"la#ación ( presente en el inicio,presente en el inicio,formación, progresión y complicaciónformación, progresión y complicacióntrombótica de la placa ateromatosatrombótica de la placa ateromatosa



EndurecimientoEndurecimiento

de la intima de la intima

DisfunciónDisfunción

endotelialendotelialAteroma Ateroma PlacaPlaca

inestableinestableRupturaRuptura

de placa de placa

NormalNormal

Dis"unción !ndotelial

A&'()'*+'()*-* '. '

T-')

In"la#aciónIn"la#ación



-actores de riesgo Cconvencionales

M)1-+34'* D-*--1'-3 T3435-*) TA D-34'&'* '-&* O4'*-131 S'1'.&3(-*)

0odos ellos alteran3+ las funciones normales del endotelio vascular + la conservación de una superficie anticoagulante+ la defensa contra las clulas inflamatorias

N) )1-+34'* E131 S'8) A.&'+'1'.&'*

93--3('*

d i



-actores de riesgo Cno convencionales

))+-*&'-.3 F-4(-.)'.) 1-'()

D

PCR L-)()&';.3 A I.9'++-).'*

raunald 2s E'& IE'E ' e of ard!ovascular!sease

7Ed 005

Cole te ol &é i o



Colesterol &érico yRiesgo Cardiovascular

Martin. Lancet 198!9""#9"

colesterol sérico

#g/d01* 02* 03* )** ))* )1* )2* )3* 4**

- r e c . M u e r t

e a l o s 2 a ñ o s

p o r ! C

p o r c a d a

0 $ *

* *

, o # b r e s

0302

01

0)

0*

3

2

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*

R i e s g o

% r e v

e n c i ó n 5

67.7861.78 62.78 69.78 ##ol/

l ió l d ióR l ió t l d ió



Relación entre la reducciónRelación entre la reducciónproporcional de !ventos y Reducciónproporcional de !ventos y Reducción

Media D:C en 0 añoMedia D:C en 0 año!ventos coronarios #ayores

7*

1*

4*

)*

0*

*0;

6*.78

43

60.*8

73

60.78

99

6).*8:0*

!ventos vasculares #ayores

Reducción delD:C #g/d 6##ol/8

7*

1*

4*

)*

0*

*

:0*

0;

6*.78

43

60.*8

73

60.78

99

6).*8

Reducción delD:C #g/d 6##ol/8

)4< )0<

< <

$%% $ollaborators. Lancet &005!"'1&(#(



)*pert +anel on etection, )valuation, and %reatment of -ig /lood $olesterolin dults. JAMA &001!&85'&82&9(.

C3&')(-3* 1' R-'*) < O4='&->)* 1'LDL?C

10 160 mgd+0"1 actor deRiesgo

130 mgd+≥2 actores deriesgo

20 100 mgd+

E.%oronaria oe8uialente de

riesgo coronario

Riesgo a 10a:oseta +;+"%%ategoria de Riesgo

0* a )* <



Co#o la dislipide#ia genera la

Aterosclerosis5



!structura de la arteria #uscularnor#al



Aterosclerosis



Dis"unción endotelial

CÉLULA ENDOTELIALCÉLULA ENDOTELIAL

ο

,, HH22 OO22

DISFUNCIÓN ENDOTELIALDISFUNCIÓN ENDOTELIAL

@ASOCONSTRICCIN@ASOCONSTRICCIN

APOPTOSISAPOPTOSIS ENDOTELIALENDOTELIAL

ADESINADESINLEUCOCITARIALEUCOCITARIA

ACUMULACIONACUMULACIONLIPÍDICALIPÍDICA

TROMBOSISTROMBOSIS

CRECIMIENTOCRECIMIENTOCMLCML

LDLLDL

TABACOTABACO DIABETESDIABETES IPERTENSINIPERTENSIN FALTA DEFALTA DEESTRGENOSESTRGENOS

OMOCISTEÍNAOMOCISTEÍNA



Aterosclerosis

El cLDL que tiene APOB100

ricos en arginina !carga "#

pasa al subendotelio

atraídos por los glucosaminoglicanos

del te$ido conecti%o de la membranabasal ricos en condroitinsulfato !carga&# y los retiene



Aterosclerosis

El endotelio normal no se adiere aEl endotelio normal no se adiere a

celulas sangu&neascelulas sangu&neas

• 4isfunción endotelial 3

+a celula endotelial e5presa+a celula endotelial e5presa

molculas de adesiónmolculas de adesión

.C..M.

para monocitos $ linfocitos 0para monocitos $ linfocitos 0



Aterosclerosis

lu<o =ur>ulento " actores deRiesgo (ear tress#+i>eran?

$C(,$C(, en el endotelio se adieren3en el endotelio se adieren3

monocitos 6 linfocitos 6 pla-uetasmonocitos 6 linfocitos 6 pla-uetas

• %C(,%C(, -ue favorece la adesión entre-ue favorece la adesión entre

las clulas sanguineaslas clulas sanguineas

• ,CP,CP (proteína quimioatractante)(proteína quimioatractante) -ue ingresa-ue ingresa

la clula sanguinea dentro dela clula sanguinea dentro de

la pared vascular la pared vascular



Aterosclerosis



Aterosclerosis

Los glóbulos blancos de la sangre llamadosmonocitos invaden el área lesionada del

subendotelio

por accion de las citoquinas liberadas por los

linfocitos T,

se transforman en macrófagos, un tipo

especial de células recogedoras de residuos.



Aterosclerosis

Los monocitos se transforman en macrófagos

e ingieren lípidos en presencia de ciertos

factores de crecimiento como el factor

estimulante de macrófagos (liberado por las

células del retículo endotelial y células

musculares lisas.

! través de sus receptores, scanvenger, se

unen a moléculas de lipoproteína o"idada (L#L

o"idado que es la que contiene los esteres decolesterol

At l i



Aterosclerosis

LUMEN

ENDOTELIOENDOTELIO

MONOCITO

COMPUESTOSATEROGENICOS

LAM

MACROFAGOMACROFAGO

ON ONOO

OO22

LDL

LDL

LDLOX

CELULACELULAESPUMOSAESPUMOSA



AterosclerosisIn@amaci'n inducida por l)pidosase Inicial de teroesclerosis

A+3+-. 1' LDL '. 3 3&(; '8&(3+'3((6 horas)

A A1'('.+-3 3 )* ()&')-+3.)* *93&31)*

A A('3+-. < )8-13+-. 6?$2 )(3*H

LDL )8-131) '8('*3 @CAM (1!" hr)

I.&(3+-. 1' ).)+-&)* < -.9)+-&)* T

E8('*-. 1' +-&)5-.3* -.33&)(-3* Nilsson J. Et al. Eur H J Suplemento 2002 Nilsson J. Et al. Eur H J Suplemento 2002



Aterosclerosis



Aterosclerosis

R) 1' 3 I.33+-. '. 3C)-+3+-. T()4&-+3 1' 3

P3+3 1' A&'()3

L)* 3+(93)* 3+&->31)* ()1+'.'.-3* ()&');&-+3* +33+'* 1' 1'(313(3 +3*3 4()*3, 31'33(3, 1'4--&3(3< ()'(3

E -.&'(9'(). γ 5' ()1+'. )* -.9)+-&)*JTK --&3 3 *-.&'*-* 1' +)3'.) 1' 3*CML@



Aterosclerosis



!n"er#edad Atero=ro#botica

E )4(' >->' +).

ATEROESCLEROSIS

P'()

M'(' 1' TROMBOSIS

R. Virchow

A l i



Aterosclerosis

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