ENFERMEDAD ENFERMEDAD ATEROSCLERATEROSCLERÓÓTICATICA

FISIOPATOLOGFISIOPATOLOGÍÍA Y A Y FACTORES DE FACTORES DE

RIESGORIESGO

Jose M. Villaescusa

Residente CCV-H.U.M.V

ENFERMEDAD ARTERIAL PERIFÉRICA = EAP

• Aquellos procesos ateroscleróticos y aterotrombóticosque afectan a :

- Aorta- Ramas arteriales viscerales- Arterias de EEII

• EAP= marcador de aterosclerosis sistémica.• Se asocia a:

- mayor morbimortalidad (IAM, ACVA)- reducción de la capacidad funcional-invalideces- reducción de la calidad de vida.

Impacto social y económico.

FISIOPATOLOGÍA DE LA ENFERMEDAD

ARTERIAL

ATEROSCLEROSIS

ATEROSCLEROSIS• DEFINICIÓN: Formación de la

placa de ateroma.

• Fenómeno patológico y progresivo, base de los trastornos cardiovasculares.

• Aparece como respuesta a la lesión del endotelio vascular asociada a los factores de riesgo comunes.

• Aterotrombosis: Se forma a partir de una lesión preexitente en la superficie vascular, a la que se asocia una posterior trombosis.

FORMACIÓN de la PLACA de ATEROMA

PAPEL DE LOS FACTORES DE RIESGO:Los factores de riesgo alteran la membrana

celular al crear un estrés oxidativo intraarterial

lo que ocasiona una DISFUNCIÓN ENDOTELIAL.- Esto activa factores de oxidoreducción y

transcripción, que facilitan la expresión de moléculas de adhesión y citocinas que conduce a la aterogénesis.

Mayor lesión vascular

Tras la lesión vascular..… los macrófagos y monocitos acuden a la zona….

FORMACIÓN de la PLACA de ATEROMA

• Tras la lesión del endotelio, los monocitos y macrófagos migran al subendotelio, donde acumulan LDL, quedando atrapado en el subendotelio. El estrés oxidativo, oxida el LDL. Los macrófagos consumen el LDL oxidado, convirtiéndose en células espumosas, que distienden el endotelio vascular, y forman una estría grasa arterial (lesión inflamatoria). Por todo ello…

…..En un intento de reparación… las plaquetas acuden a la zona y se adhieren a la lesión….

FORMACIÓN de la PLACA de ATEROMAPLAQUETAS

Con la agregación plaquetaria, se liberan múltiples citoquinas, factores vasoactivos y de coagulación, y se promueve la formación de trombina.

A su vez, las plaquetas liberan ADP y tromboxano que junto al fibrinógeno, facilitan aún más la agregación plaquetaria.

Además estas moléculas, promueven la migración de células musculares lisas e inflamatorias. Estas elaboran una matriz extracelular que transforma la lesión en una placa fibrosa.

Posteriormente se calcifica y convierte en una placa compleja (FIBROSIS+LÍPIDOS+CALCIO)

El crecimiento de la placa, requiere la formación de neovasos, que aportan oxígeno, y nutrientes a las

células de la placa, así como células inflamatorias.

…Y la angiogénesis local, predispone a la rotura de la placa, o a la hemorragia con la posterior TROMBOSIS.

Esta fase, desemboca en un proceso incontrolado que conduce a la formación de un trombo intraluminal,

oclusión vascular y una posterior isquemia con su traducción clínica en los accidentes isquémicos.

Proceso secuencial…1. ATEROSCLEROSIS

2. ATEROTROMBOSIS(la oclusión trombótica aguda del vaso,

lo que se asocia a accidentes isquémicos agudos: IAM, ictus…)

ENFERMEDAD ATEROSCLERÓTICA

Principal causa de mortalidad y morbilidad

Dentro de la mortalidad por enfermedad cardiovascular:- 50% de mortalidad en países industrializados.- 25% en países en vías de desarrollo

Su prevalencia aumenta con la edad:40-59 años: 3%.60-69 años: 8%.Mayores de 69 años: 20%.

1 de cada 10 varones mayores de 60 años presenta EAP.20% de los pacientes, permanecen asintomáticos.

ENFERMEDAD ATEROSCLERÓTICA-EAP

Aterosclerosis: Proceso patológico, de comienzo silente, y evolución lenta.

Con afectación generalizada del árbol vascular: - aumento difuso del grosor de las capas íntima y media de las arterias.- pérdida de elasticidad.- aparición de depósitos de colesterol - Formación final de placas de ateroma.

ATEROSCLEROSIS

Enfermedad progresiva y sistémica-POLIFOCALIDAD:

• Cardiopatía Isquémica: Angina o IAM.

• Enfermedad cerebrovascular.

• Muerte súbita.

• Enfermedad arterial periférica (EAP).

ENFERMEDAD ARTERIAL PERIFÉRICA-EAP

• Formas de presentación: Sintomática o asintomática.

• Comorbilidad asociada: El 50% de pacientes con arteriopatía periférica presenta en mayor o menor grado, afectación de más de un territorio vascular.

Un 40%-60% pacientes con EAP, presentan enfermedad coronaria (demostrada hasta en un 90% por métodos invasivos).

Un 60% de pacientes con EAP presentan Enfermedad Cerebrovascular. (Incidencia del 42% de ictus isquémico).

El 15-20% en mayores de 60 años, presenta lesiones carotídeas y el 5% de estos presentan lesiones significativas.

PREVENCIÓN DE LA ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR

Identificar los factores de riesgo cardiovascular.(COMUNES PARA TODAS LAS FORMAS DE

PRESENTACIÓN)

Evaluación cuantitativa del riesgo cardiovascular a corto plazo

Probabilidad de sufrir una complicación cardiovascular en un plazo determinado

(p.e:10 años).

¿A quéllamamos factor de

riesgo… y…

cuálesson los factores de

riesgo de la enfermedad arterial periférica…?

FACTOR DE RIESGO

Circunstancia o característica de un individuo, cuya presencia aumenta la

probabilidad del desarrollo de una enfermedad

FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR (aterosclerosis y aterotrombosis)

• Edad (> 50 años)• Sexo

(hombres>mujeres).• Historia familiar de

enfermedad cardiovascular prematura

• TABAQUISMO• DIABETES MELLITUS. • HTA

• Hiperlipidemia:Colesterol. LDL

• Obesidad/sobrepeso• Sedentarismo• Hiperhomocisteinemia• Niveles elevados de

fibrinógeno.• Proteína C reactiva

Factores de riesgo-EAPFactores de riesgo TRADICIONALES

TABAQUISMODIABETES MELLITUSHiperlipemiaHTAEdad avanzada

Factores de riesgo NO TRADICIONALES

Raza/etniaIRCMarcadores inflamatorios elevados (PCR, fibrinógeno, leucocitos, IL-6)Estados de hipercoagulabilidad

Factores de Riesgo-EAP: TABAQUISMO

• FACTOR DE RIESGO UNICO MODIFICABLE MÁS IMPORTANTE, tanto en la EAP, como en sus complicaciones (claudicación intermitente e isquemia crítica de la extremidad).

• Causa de morbilidad y mortalidad por enfermedad aterosclerótica más prevenible.

• Su asociación con la EAP es dos veces más fuerte que con la Enf. Coronaria.

Factores de Riesgo-EAP: TABAQUISMO

• Multiplica X 4 el riesgo de presenta EAP

• Acelera en 10 años, la aparición de los síntomas (claudicación)

• Relación DOSIS/RESPUESTA

En relación con la cantidad de tabaco consumido, y la duración del hábito tabáquico (Paquetes/año)

Factores de Riesgo-EAP: TABAQUISMO

Los fumadores frente a lo no fumadores, presentan:

• TASAS de supervivencia menores. Aumento de la mortalidad.

• Deterioro progresivo de la claudicación, y más probabilidad de progresión hacia la isquemia crítica.

• Menores tasas de permeabilidad del injerto en las IQ para derivación arterial. Fracaso de los procedimientos de revascularización.

• El doble de riesgo de llegar a la amputación.

• Tasas más elevadas de amputación, ictus e IAM.

• Fumar:

- DUPLICA el riesgo de ictus.

- Aumenta el riesgo de muerte súbita.

- Y su efecto sobre el riesgo CV, se potencia con la presencia de otros factores de riesgo CV (obesidad, edad avanzada,…).

En un estudio con pacientes con claudicación intermitente:

21% pacientes que fumaban desarrollaban isquemia crítica de las

extremidades, frente al 8% de los pacientes que no fumaban o

abandonaron el hábito tabáquico.

Factores de Riesgo-EAP: TABAQUISMO

Tanto el FUMADOR como el EX-FUMADOR, presentan un MAYOR RIESGO de EAP.

La interrupción del hábito tabáquico

DISMINUYE la probabilidad de presentar DOLOR de REPOSO y AUMENTA LA SUPERVIVENCIA

TRATAMIENTO del TABAQUISMO

• ABSTENCIÓN ABSOLUTA del TABACO.( y sobretodo después del diagnóstico de EAP)

• TRATAMIENTOS FARMACOLÓGICOS (sustitución nicotínica, bupropion…).

• ACTUACIÓN GLOBAL

Factores de Riesgo-EAP: DIABETES

- Enfermedad metabólica compleja.

- Se caracteriza por una secreción anómala de insulina, y una resistencia al efecto hipoglucemiante de la insulinaen los tejidos periféricos.

- DM tipo I y DM tipo II.

- El 20.6% de pacientes DIABÉTICOS presentan EAP (ITB<0.90).

- En DIABÉTICOS, la extensión de la EAP, se relaciona con la edad, duración, gravedad y control de glucemias (HbA1)…

Factores de Riesgo-EAP: DIABETES MELLITUS

DIABETES MELLITUS y EAP:- Mayor mortalidad precoz en individuos con EAP.- Incrementa de un 1.5 a 4 el riesgo de desarrollar EAP sintomática o asintomática.- Supone un mayor riesgo de acontecimientos cardiovasculares.-Causas:

Porque se asocia a otros factores de Riesgo CV.Porque genera una mayor inflamación y disfunción vascularPorque produce un incremento en la agregación plaquetaria y

alteración en la función fibrinolítica.

DIABETES

Se estima que tras 10 años de evolución de la diabetes, más del 20% pacientes sufrirán un

evento cardiovascular.

Además, el 21% pacientes diabéticos con claudicación intermitente evoluciona hacia la isquemia crónica en grados

avanzados frente al 3% de los pacientes que no son diabéticos.

Factores de Riesgo-EAP: DIABETES

• La diabetes, es un factor de riesgo muy importante para el desarrollo de isquemia crítica de las extremidades.

• Multiplica la probabilidad de amputación.

Se estima que el 40%pacientes diabéticos con isquemia crítica

de extremidades evoluciona hacia

gangrena-amputación, frente al 9% de pacientes no

diabéticos.

Factores de Riesgo EAP: La EAP en diabéticos…

• Con mayor frecuencia es asintomática.

• De aparición tardía.• Afecta predominantemente a

lechos distales arteriales.• Mayor riesgo de

microangiopatía y neuropatía (que enmascara sus síntomas).

• Más grave y rápidamente progresiva

• Con mayor riesgo de úlcera isquémica y gangrena.

• Mayor riesgo de infección de lesiones isquémicas.

• Mayor dificultad en cicatrización de heridas.

• Elevaciones del colesterol total, LDL, VLDL y triglicéridos, así como la disminución del HDL.

• Multiplica X 2 el riesgo de claudicación intermitente.

• Su prevalencia es del 60-70%de pacientes con EAP.

• Cada aumento de 10mg/dl en el colesterol total aumenta en un 10% la probabilidad de desarrollar EAP.

Factores de Riesgo-EAP: HIPERLIPEMIA

Factores de Riesgo-EAP: HIPERLIPEMIA

El tratamiento:

DISMINUYE el riesgo de desarrollar claudicación intermitente.

REDUCE la progresión de la enfermedad.

DISMINUYE otros factores de riesgo.

MEJORA la función endotelial.

Factores de Riesgo-EAP:HIPERTENSIÓN

• Uno de los mayores factores de riesgo CV.

• Un 70-90% de los pacientes con EAP son hipertensos.

• La HTA, produce un incremento de 2 a 4 el riesgo de desarrollar claudicación.

• Edad avanzada + HTA + ITB<0.9 = incremento x 2 o 3 la mortalidad total y la asociada a eventos cardiovasculares.

• Mayor riesgo de IAM y ACVA.

MEDIDA RECOMENDACIÓN BENEFICIOS ESPERABLES

Reducción de peso Mantener IMC <25 5-20 mmHg/10kg

Reducción del consumo de sal

Consumo de sodio inferior a 100 mEq/día (<6gr ClNa)

2-8 mmHg

Actividad física Ejercicio físico regular (Ej: marcha rápida 30 min.diarios)

4-9 mmHg

Consumo moderado de alcohol

No más de 1-2 bebidas diarias.

2-4 mmHg

Dieta saludable Dieta mediterránea rica en fibras y pobre en grasas saturadas

8-14 mmHg

Abandono del tabaco

Supresión total (disminuye el riesgo vascular pero no efectos sobre PA)

0 mmHg

Factores de Riesgo-EAP: OBESIDAD

SOBREPESO /OBESIDAD:

• La obesidad consiste en la acumulación excesiva de grasa en el cuerpo.

• Enfermedad con origen multifactorial: genéticos, ambientales, psicológicos… y otros, muchos los cuales aún son desconocidos...

• Tipos:- Obesidad exógena: por una alimentación excesiva. - Obesidad endógena: tiene

por causa alteraciones metabólicas (endocrina…).

• Los genes, el ambiente, el sedentarismo son condicionantes básicos que están implicados en la génesis de la obesidad así como medicamentos o distintas enfermedades.

• MedidasÍndice de masa corporal (IMC):

IMC= Peso(Kg)/(Talla(m)) 2IMC > 25 sobrepesoIMC > 30 obesidad

Obesidad abdominal:Perímetro abdominal (cintura):

Hombres ≥ 102 cm.Mujeres ≥ 88 cm.

Objetivos-OBESIDADOBJETIVO:• Mantener IMC entre 20-25.

• El descenso de 1 punto en el IMC, supone una pérdida del 5% del peso corporal.

• Una pérdida del 5-10% del peso:- Disminuye la resistencia

insulínica.- Disminuye la T.A.- Mejora los niveles de lípidos

plasmáticos- estabilidad endotelial.

- Y mejora la calidad de vida.

Factores de Riesgo-EAP: Edad avanzada

• La prevalencia de la EAP aumenta con la edad.

- Afecta a un 14.5% - 20% en > 70 años.- 25% en personas entre lo 80-85 años.- 30% en mayores de 85%.

El que la EAP este presente en < 50 años, supone:– Resultados peores a largo plazo.– Mayor nº de intervenciones de

derivación arterial fracasadas.– Mayor nº de amputaciones.

Factores de Riesgo - EAP: Genero/Hª familiar

• GÉNERO: Hombres > Mujeres.

• HISTORIA FAMILIAR:Enfermedad CV prematura en

familiares de primer grado (padres, hermanos…):

Hombres≥ 55 años.Mujeres ≥ 65 años.

• RAZA/ETNIA:

Mayor prevalencia de EAP en:

- Población negra e hispana ( se multiplica x3 el riesgo)

- No relacionado con otros factores de riesgo.

Factores de Riesgo EAP: Marcadores de la Inflamación

• Proteína C reactiva (se asocia con mayor riesgo de EAP y con mayor extensión).

• Fibrinógeno• IL-6• Leucocitos

Se asocian con un deterioro funcional superior en EEII

Factores de Riesgo-EAP: Insuficiencia renal crónica

- El 24% de pacientes > 40 años, con IRC, presentaban EAP(ITB <0.90).

- Asciende a un 30-38% si la IRes terminal, presentando un mayor riesgo de amputación.

- Posibles causas de esta relación:

Incremento de la inflamación vascular y elevados niveles de homocisteína plasmática.

Factores de Riesgo-EAP: Estados de Hipercoagulabilidad

Factor infrecuente.Sospechar en:• Individuos jóvenes sin factores de

riesgo tradicionales.• Hª familiar de aterosclerosis prematura• Revascularización arterial fracasada

Hiperhomocisteinemia.Fibrinógeno elevado.Anticuerpos antifosfolípidos.

• Enfermedades que producen estados de trombofilia: como por ejemplo la policitemia vera, trombocitosis…

• Hipercoagulabilidad adquirida o hereditaria (Factor V de Leiden, Déficit antitrombina III, déficit proteína C y S, hiperhomocistiinemia… ).

• Enfermedades inmunológicas:lupus, Sd. Antifosfolipídico…

HIPERHOMOCISTEINEMIA

La concentración basal de homocisteína en la sangre en el grupo de pacientes con enfermedad vascular periférica es entre 1.21 y 1.7 veces superior a las de los controles.

FIBRINÓGENO ELEVADO

• Glucoproteína de elevado peso molecular, responsable de la formación de fibrina por degradación.

• En la población su nivel en plasma varía entre 150 y 450 mg/dl.

• Es un marcador o predictorde nuevos o reiterados episodios aterotrombóticos

Estados de Hipercoagulabilidad

ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR ATEROTROMBOSIS

Los factores de riesgocardiovascular

no sólo son aditivos, sino que se

multiplican y potencian entre ellos

Obesidad + malos hábitos alimenticios + sedentarismo

PREVENCIÓN CARDIOVASCULARLa PREVENCIÓN CARDIOVASCULAR es

MÁS EFICAZ si se abordan TODOS los

FACTORES de RIESGO de una FORMA INTEGRAL

Abordaje globalModificación Hábitos de Vida

Prevención primaria y prevención secundaria

OBJETIVO FINAL DEL TRATAMIENTO:

REDUCIR el riesgo a lo largo

de toda la vida.