Antecedentes PersonalesMujer de 81 años.Independiente para ABVD. Vive con su marido e hijo. Alergia a AAS.

Enfermedad ActualPaciente que hace 48h empieza con fiebre de 39 ºC con escalofríos francos y episodio de vómito de contenido bilioso. Valorada por médico de zona, se orienta como fiebre sin foco e inicia tratamiento con paracetamol. La paciente mejora parcialmente, persistiendo febrícula pero con bien estar general. En las últimas 24h presenta nuevamente fiebre de 38,5ºC y en el día de hoy se asocia síndrome confusional (desorientada y escasa respuesta a órdenes verbales). Tras la valoración médica domiciliaria se ha intentado administración de amoxi/clav sin éxito por nula tolerancia a la ingesta oral, motivo por el cual es traída a urgencias. La familia niega otra sintomatología asociada.

Antecedentes Médicos- HTA. -Adenoma tubular con displasia epitelial de alto grado, márgenes libres de displasia; diagnosticado a raíz de un estudio por rectorrágia (Julio 2013).

Antecedentes Quirúrgicos- Faquectomizada (2013).- Apencicetomizada.

Tratamiento actualHidroclorotiazida 25 mg 1-0-0; Bisoprolol 5 mg 1-0-0; Paracetamol 1 g s.p.

Exploración Física- Constantes al Ingreso: TA: 120/61; FC: 96; Tª: 37.6; Sat O2: 96; FR: 16; GLASGOW: 13.- Estado general: Regular estado general; Palidez cutánea; Diaforética.

- Exploración de Tórax: tonos rítmicos a 96 lpm no soplos ni roces ni extratonos, sin IY ni RHY ni edemas. Auscultación pulmonar: crepitantes húmedos de base derecha, sin sibilancias ni roncus, eupneica en reposo a 15rpm.

- Exploración abdominal: ligeramente distendido, blando y depresible, no doloroso a la palpación superficial, molestias en hipogastrio en la palpación profunda, sin masas ni visceromegalias, peristaltismo conservado, sin signos de irritación peritoneal aparentes.

- Exploración muscular: dolor a la movilización de rodilla derecha, sin derrame articular, sin signos flogóticos acompañantes, rótula poco móvil y adherida, flexión correcta a 90º, dolor al varo y valgo forzados, maniobras del cajón anterior y posterior negativos.

- Exploración neurológica: pupilas isocóricas y normorreactivas, pares craneales presentes y conservados, poca colaboración por síndrome confusional hipoactivo y postración, discreta rigidez nucal, moviliza correctamente las cuatro extremidades. Sin otros signos meníngeos.

Pruebas Complementárias

- ECG: ritmo sinusal a 72lpm.

- Analítica: Htª 34.7 %; Hb 11.3 g/dL; VCM 75.76 fL; Plaquetes: 265.000 /uL; Leucòcits: 9.660 /uL; Eosinòfils 0.2 %; Basòfils 0.2 %; Monòcits 4.9 %; Limfòcits 9.1 %; Neutròfils 70.09 %; Protrombina 80.3 %; INR 1.13 ; APTT 32.6 ; Glicèmia 1.87 g/L; Creatinina 0.76 mg/dL; Na 137 mmol/L; K 2.8 mmol/L; AST 46 U/L; Bil Total 1.16 mg/dL; CPK 31 U/L; PCR 147.9 mg/L; Lactato 16,7 mg/dl; Troponina T < 50ng/L; CK-Mb 8 U/L.

- Gasometría venosa: pH 7.38; pO2 41 mmHg; pCO2 41 mmHg; CO3H 24.3 mEq/L; SaO2 75 %.

- Rx tórax: índice CT dentro de la aparente normalidad, sin ocupación de senos costofrénicos, dudosa imagen de condensación basal subhiliar derecha.

- TAC abdominal con contraste: Tenue infiltrado alveolar segmentario hilio-fugalen lóbulo pulmonar inferior derecho. Valorar clinicamente posibilidad de condensación neumónica. Resto sin alteraciones que expresen patología abdominal aguda.

Pruebas Complementárias (cont)

- TAC craneal: TC del cráneo sin lesiones que expresen patología craneal aguda. Leucoencefalopatía isquémica crónica acorde con la edad. Infarto lacunar capsulolenticular derecho en fase evolutiva crónica.

1. Meningitis y Neumonía neumocócica

-URG: se inicia tratamiento antibiótico con ceftriaxona 2g cada 12h, vancomicina 1g cada 12h, dexametasona 4g cada 24h (dejando cubierto a la vez el foco infeccioso pulmonar).

-PLANTA: Hemocultivos (postitivos para S.pneumoniae CMI penicilina <0.06). LCR con antígeno neumococo positivo, diplococcos gram (+) y cultivos negativos (punción lumbar efectuada con antibioterápia previa). Ag neumococo en orina positivo. Dado el antibiograma se deja ceftriaxona en monodosis. Se pide una TAC de senos paranasales(posible foco ORL) que es normal.

-La paciente posteriormente se mantiene afebril, con mejoría del estado general, con glasgow 15 y sin focalidad neurológica y completa 2 semanas de ceftriaxona a dosis meníngeas.

-La auscultación pulmonar se normaliza y la paciente nunca llega a presentar simptomatología de infección respiratória.

2. Artritis séptica

-URG: dolor mecánico en la rodilla derecha, sin otros signos observables.- PLANTA: persiste dolor mecánico en la rodilla derecha, a la exploración física hay limitación de la extensión de rodilla y aumento de la temperatura local. Se avisa el servicio de Traumatología que realizan dos artrocentesis, con extracción de 25 cc en la totalidad y se envían muestras para cultivo (negativo).- Se mantiene antibioterapia con ceftriaxona hasta completar 6 semanas. - Visto la mejoría clínica de la paciente y ausencia de limitación de la flexión-extensión finalmente se decide que no requiere desbridamiento quirúrgico.

3. Herpes simple

A los 5 días del ingreso la paciente presenta lesiones vesiculosas y costras mielicericas(lesiones en diferentes estadios evolutivos) en la mandíbula derecha, labios superior y inferior y fosa nasal izquierda.

-Dermatología: Herpes simple e indican tratamiento con Aciclovir 400 mg cada 4 horas vía oral, durante 5 días (saltando la dosis nocturna).

4. Síndrome Takotsubo

- A los 16 días del ingreso: disnea aguda, con TA 190/90, FR 36rpm, FC 75 lpm, Sp02: 92% (reservorio) y utilización de musculatura accesoria. Crepitantes bibasales. Se orienta como edema agudo de pulmón y se inicia tratamiento con diurético, corticoides, broncodilatadores y mórfico.

- Sin mejoría. Se traslada a UCI y se inicia VMNI con mejoría clínica muy rápida. Se realiza EKG que evidencia bloqueo de rama izquierda y ascenso del ST DIII 2 mm y ascenso ST V1-V4 de 3 mm, con negativizacion de T. Se activa código infarto y es derivada al HCP.

- Se realiza coronariografía que evidencia coronarias sin lesiones, pero con hipocinesis marcada en cara anteroapical que condiciona una disfunción ventricular moderada.

- Analítica con ligera positivización de TnT 105, lactato 36, disminución de leucocitosis, PCR 23. No fracasos de órgano. No acidosis metabólica.

- Retorna a nuestro centro e ingresa hemodinámicamente estable.

- Ecocardiograma (22/09): Insuficiencia aórtica de grado moderado. Insuficiencia mitral de grado moderado. Ventrículo izquierdo no dilatado, con hipertrofia septal basal. Fracción eyección 40%, a expensas de aquinesia de los segmentos apicales y del segmento antermedial, con contractilidad conservada del resto. No se aprecian imágenes sugestivas de vegetaciones.

Cardiomiopatía de Takotsubo

Cardiomiopatía Takotsubo o síndrome del corazón roto es una cardiomiopatíareversible, que ocurre predominantemente en mujeres postmenopáusicas y se relaciona a estrés emocional o físico. Por lo general, los pacientes se presentan con dolor torácico y elevación del ST o inversión de la onda T en EKG imitando el síndrome coronario agudo, pero sin afectación coronaria. Disnea aguda, hipotensióne incluso shock cardiogénico pueden estar presentes. Las anormalidades de movimiento de la pared implican típicamente acinesia del ápex del ventrículoizquierdo con hiperquinesia de la base del corazón.

PREVALENCIA Hasta la fecha, se han publicado poco más de 1200 casos en Pubmed. La prevalenciaentre los pacientes con síntomas sugestivos de síndrome coronario agudo es 1%*, con casi el 90% de los casos siendo en las mujeres posmenopáusicas.

Roshanzamir and Showkathali. TakoTsubo Cardiomyopathy A Short Review. Current Cardiology Reviews, 2013, Vol. 9, No. 3

DIAGNÓSTICOSigue siendo controvertido . Los criterios de diagnóstico más ampliamenteaceptados fueron publicados por la Mayo Clinic en 2004.

Criterios diagnósticos de la Mayo ClinicSospecha de IAM basado en dolor precordial y elevación ST observados en ECG en fase agudaHipocinesia transitoria o acinesia de las regiones media y apical del ventrículo izquierdo y hiperquinesia funcional de la región basal, observadaen la ventriculografía o en la ecocardiografía

Arterias coronarias normales, confirmado por arteriografía (estrechamientoluminal de menos de 50 % en todas las arterias coronarias) en las primeras 24 h después de la aparición de los síntomas

Ausencia de traumatismo craneoencefálico reciente, hemorragia intracraneal, sospecha de feocromocitoma, miocarditis o miocardiopatía hipertrófica

Komamura K, Miho Fukui, Iwasaku T. Takotsubo cardiomyopathy: Pathophysiology, diagnosis and treatment. World Journal of Cardiology, July 2014, 6(7): 602-609.

4. Endocarditis neumocócica

- Ecocardiograma de control (1 semana después): Válvula aórtica con vegetación protruyente y móvil en velo no coronariano que produce una IAo importante. -VI no dilatado (lo que sugiere que la IAo es aguda/subaguda), con ligera hipertrofia septal basal. Movimiento anormal del tabique interventricular (asociado a bloqueo electrico en ECG) con fracción de eyección en el límite bajo de la normalidad y sin otros trastornos asociados de la motilidad segmentaria.

- Se orienta como endocarditis aórtica por neumococo sensible a penicilina (CMI<0.06) y se comenta Cardiología que no considera que el caso sea quirúrgico de entrada.

- Visto que la paciente ya ha completado 2,5 semanas de tratamiento con ceftriaxona, debería hacer 6 en total para tratamiento efectivo de la endocarditis (en principio incluyendo las que ya completó). Se empieza penicilina G sódica 18 mUI/día en 6 dosis y seguirá controles EKG diarios y ecocardiograma en una semana.

Endocarditis neumocócica

- Streptococcus pneumoniae es una causa poco frecuente de endocarditis bacterianaen adultos desde el aparicimiento de la penicilina en la década de 1940. La verdaderaincidencia de esta enfermedad es desconocida. (último dato ~ 1990: < 3 % , antes de penicilina 15 % ) *.

-La presentación clásica es la tríada de neumonía, meningitis y endocarditisdenominada Síndrome de Austrian o tríada de Osler. La puerta de entrada habitual para la infección en este contexto es el pulmón. Con menor frecuencia, la endocarditissigue a la infección primaria en otros sitios extrapulmonares. En tales casos, el diagnóstico puede retrasarse debido a un menor índice de sospecha. **

*Bruyn GAW, Thompson J, Van Der Meer JWM. Pneumococcal endocarditis in adult patients. A report of five cases and review of the literature. Q J Med 1990;74:33–40. ** Aronin et al. Review of Pneumococcal Endocarditis in Adults in the Penicillin Era. Clinical Infectious Diseases 1998;26:165–71

Síndrome Austrian

- Rareza clínica primeramente descrita por Robert Austrian en 1957.

- Clásicamente se describe la tríada de meningitis, neumonía y endocarditis causadapor una infección neumocócica invasiva. Por lo general se asocia a varones entre 40 y 60 años de edad, alcohólicos, con disfunción esplénica secundaria.

- En todo el mundo , los casos y las series sólo se reportan de forma aislada, con la excepción de Dinamarca, Groenlandia y una población inuit en Alaska, el cualparece estar asociado con una incidencia significativamente mayor.

- Los demás casos se describen generalmente en pacientes inmunodeprimidos , pacientes que sufren de enfermedades malignas o alcohólicos.

* Wilbring et al. Austrian syndrome in the context of a fulminant pneumococcal native valve endocarditis. braz j infect dis. 2012;16(5):486–488

Neoformacíon gástrica infiltrante

- Analíticamente se objetiva la presencia de anemia ferropénica de difícil control a pesar de estar en tratamiento con hierro parenteral. Se realiza fibrogastroscopiaque muestra imagen gástrica compatible con neoplasia infiltrante.

- TAC toracoabdominal: Lesiones nodulares en LSD, la mayor en cisura mayor de 22x15 mm, podrían corresponder a M1.

Discusión

1. Cuál fue el foco infeccioso inicial?

2. Disfunción miocárdica con elevación del ST: Sd. Takotsubo?

3. Endocarditis neumocócica? Endocarditis Marántica?