Emergencias hiperglucémicas

Dr. Carlos M. Torres Diabetum

Centro de Diabetes y Enfermedades Cardiometabólicas

Cetoacidosis diabética

La cetoacidosis diabética (CAD) es una complicación aguda grave de la diabetes tipo 1, menos frecuente en diabetes tipo 2. Causa importante de morbi-mortalidad a pesar de los avances en el tratamiento. Con tratamiento oportuno y adecuado, la mortalidad está entre 5-20%, pero aumenta con la edad y presencia de enfermedad grave concomitante.

Cetoacidosis diabética Patogénesis

La cetoacidosis diabética esta causada por una disminución en la cantidad de insulina circulante con un aumento de las hormonas contrarreguladoras, tales como glucagón, catecolaminas, cortisol, y hormona de crecimiento.

Cetoacidosis diabética Presentación clínica y manifestaciones

Poliuria Polidípsia Fatiga Pérdida de peso Náuseas y vómitos

  Dolor abdominal (semeja: abdomen agudo, pancreatitis) Signos vitales anormales (taquicardia, taquipnea, hipotensión, normo-hipotermia) Mucosas secas o piel con baja turgencia Respiración de Kussmaul Alteración mental, incluyendo coma Olor manzana podrida (cetonas)

Cetoacidosis diabética Precipitantes

Infección   Diabetes de recién diagnóstico

Suspensión o inadecuado esquema de insulina Enfermedad cerebro-vascular Infarto al miocardio Abuso de alcohol

  Pancreatitis   Trauma

Medicamentos (corticoesteroides, tiazidas, simpaticomiméticos como dobuta o terbutalina) Drogas (cocaina) Embarazo Problemas psicosociales con desordenes alimenticios

Cetoacidosis diabética Diagnóstico diferencial

Cetosis por inanición y cetoacidosis alcohólica -glucosa ligeramente elevada (raramente >200 mg/dl) a hipoglucemia; bicarbonato no menos de 18 mEq/L-

  Acidosis láctica: más común en pacientes con diabetes; elevación de los niveles de ácido láctico en pacientes graves; sin cetonas. Consumo de drogas (salicilato, metanol, etilenglicol, isoniazida, y paraldehído) Enfermedad renal crónica o aguda con uremia grave -diferenciar por historial y pruebas bioquímicas.- Algunos de casos reportados de acromegalia.

Cetoacidosis diabética Evaluación

  Historial y exploración física -posibles factores precipitantes. Casi 20% de pacientes con CAD sin diagnóstico previo.-   glucosa, BUN, creatinina, cetonas en orina, electrolitos (con anión gap), osmolaridad, EGO, BH completa.   Radiografía de tórax, cultivos de orina, esputo y sangre.   Gasometría arterial   Electrocardiograma -hipercalemia o infarto agudo al miocardio.

Cetoacidosis diabética Evaluación

  Cálculo para anión gap (AG): •  - AG= [Na] - ([Cl] + [HCO3]) •  - Normal: 9-12 mmol/L.

  Osmolaridad plasmática: •  - Osm= 2 [Na (mmol/l)] + [Glucosa (mg/dl)/18] +

[BUN (mg/dl)/2.8]. •  - Normal: 290 ± 5 mOsm/L

Cetoacidosis diabética Manejo

  La insulina IV disminuye la glucosa y osmolaridad. Incrementar volumen circulatorio y perfusión con administración de líquidos IV. Corregir desequilibrio electrolítico. -la hiponatremia se corrige con el manejo; potasio y bicarbonato pueden necesitar reemplazo. También puede sustituirse fósforo, calcio y magnesio- Depurar cetonas en suero y orina. Tratar eventos precipitantes...

Cetoacidosis diabéticaManejo-Insulina

Antes de la insulina, la hipocalemia (menos de 3.3 mmol/L) debe ser corregida. La insulina regular IV sigue siendo el tratamiento de elección. Algunos ensayos prospectivos aleatorios apoyan el uso de análogos de insulina subcutánea para el tratamiento de la CAD.

Cetoacidosis diabéticaManejo-Insulina

  Iniciar con dosis en bolo de 0.1-0.15 UI/kg de insulina regular IV.

  Junto con el bolo, infusión continua de insulina IV a tasa de 0.1 UI/kg/h.

  La meta es disminución por hora en glucosa plasmática de aproximadamente 50-75 mg/dl.

Cetoacidosis diabética Manejo-Insulina

Mientras el paciente se encuentra en insulina IV, monitorear glucosa cada hora. (Muchas instituciones requieren UCI para esta intensidad de atención). Continuar insulina IV hasta que el paciente este estable. -ADA define resolución de CAD glucosa <200 mg/dl y dos siguientes: bicarbonato >15 mEq/L, pH >7.3 y AG <12 mEqL-

  Con glucosa <200 mg/dl, con bicarbonato y pH sin llegar a meta, administrar dextrosa 5%.

Cetoacidosis diabéticaManejo-Insulina

Una vez resuelta la CAD, la transición a insulina subcutánea se puede iniciar. La insulina IV y subcutánea se deben superponerse para una tiempo apropiado del pico de absorción de la insulina subcutánea. Con insulinas rápidas, solapamiento de 1 h. En insulina prolongada (detemir o glargina), superposición de 4 h.

Cetoacidosis diabética Puntos clave

  Revisar potasio antes de iniciar insulina IV. Reemplazo inmediato si esta bajo.

  Iniciar insulina regular IV inmediatamente.

  Indicar líquidos IV agresivamente, (precaución en enfermedad renal crónica e insuficiencia cardíaca congestiva).

  Monitorizar electrolitos: reemplazar potasio, sodio y ajustar los líquidos IV.

Cetoacidosis diabética Puntos clave

  Vigilar glucosa, ajustes de tratamiento.   Superponer 1 h entre la primera insulina

subcutánea y el cese de insulina IV.   En diabetes tipo 1 pueden haber CAD,

incluso con glucosa por debajo de 200 mg/dl.

  En diabetes tipo 2 también pueden haber CAD -negros, hispanos/latinos-

Hiperglucemia hiperosmolar

La hiperglucemia hiperosmolar no cetósica (HHNC) es una complicación aguda grave de diabetes. L a H H N C e s t á s u b d i a g n o s t i c a d a , mortalidad de aproximadamente 11%. Casi exclusiva de diabetes tipo 2, mas común en adul tos mayores . agotamiento de electrolitos.

Hiperglucemia hiperosmolar

La hiperglucemia severa vista en HHNC resulta de la disminución del efecto de la insu l ina per i fé r i ca (de f ic ienc ia o resistencia) combinado con un aumento del efecto de hormonas contrareguladoras y se complica por volumen disminuido. Los hiperglucemia causa glucosuria, lo que conduce a deshidratación y deplesión de electrolitos.

Hiperglucemia hiperosmolar

La diferencia entre CAD y HHNC es la presencia de insulina y sus efectos metabólicos. En HHNC está presente una cantidad suficiente de insulina para evitar la liberación de ácidos grasos y la posterior cetoacidosis. HHS se presenta después de largos períodos de hiperglucemia con niveles de glucosa, a veces mayores a 1,000 mg/dl.

Hiperglucemia hiperosmolar Presentación clínica y manifestaciones

Poliuria Polidípsia Pérdida de peso Fatiga Inicio lento -días, semanas-

  Efectos en Sistema Nervioso Central -estatus mental alterado, convulsiones- Signos de deplesión de volumen

•  - Baja turgencia de piel •  - Taquicardia •  - Hipotensión •  - Anuria

Hiperglucemia hiperosmolar Diagnóstico diferencial

La CAD se presenta con glucosa baja. En HHNC tiene glucosa en sangre superior a 600 mg/dl; pH arterial generalmente mayor de 730; bicarbonato sérico (NaHCO3) mayor a 18 mEq/L y las cetonas son por lo general menores. Otras entidades patológicas a considerar d e p e n d e r á n d e l o s s í n t o m a s d e presentación.

Hiperglucemia hiperosmolar Precipitantes

  Infección   Diabetes de recién diagnóstico   No adherencia a medicamentos o uso

inadecuado de la prescripción   Enfermedad cerebro-vascular   Infarto al miocardio   Pancreatitis   Drogas

Hiperglucemia hiperosmolar Evaluación

  Glucosa plasmática.   Química sanguínea completa -electrolitos,

bicarbonato, urea y creatinina- AG útil para distinguir HHNC de CAD.

  Osmolalidad en suero.   Cetonas en orina.   Cetonas en suero.   Gasometría arterial.   Ecocardiograma, marcadores cardíacos, Rx

de tórax y cultivo de orina y sangre.

Hiperglucemia hiperosmolar Manejo

  Líquidos IV.   Insulina IV.   Corrección de electrolitos y

mantenimiento.   Vigilancia.   Tratamiento del factor precipitante.

Hiperglucemia hiperosmolar Manejo-Líquidos

Pacientes con HHNC están gravemente deshidratados y la hidratación agresiva IV es lo indicado. Restaurar volumen intravascular con solución salina 0.9% a 15-20 ml/kg/h, o 1-1.5 L/h. Después de la primera hora, valorar estado del volumen: presión arterial, pulso, turgencia de piel y producción de orina, electrolitos y glucosa.

Hiperglucemia hiperosmolar Manejo-Líquidos

C u a n d o e l p a c i e n t e e s t a hemodinámicamente estable, utilizar solución salina 0.45%. La NaCl 0.45% continuará a velocidad de 100-250 ml/h, mientras que el paciente permanezca hiperglucémico. En HHNC, una vez que la glucosa en alcance 300 mg/dl, agregar dextrosa al 5% a la de NaCl 0.45%.

Iniciar con dosis en bolo de 0.1-0.15 UI/kg de insulina regular IV. Junto con el bolo, infusión continua de insulina IV a tasa de 0.1 UI/kg/h.

  La meta es disminución por hora en glucosa plasmática de aproximadamente 50-75 mg/dl. Mientras el paciente se encuentra en insulina IV, monitorear glucosa cada hora. (Muchas instituciones requieren UCI para esta intensidad de atención). Continuar insulina IV hasta que el paciente este estable.

Hiperglucemia hiperosmolar Manejo-Insulina

Hiperglucemia hiperosmolar Vigilancia

P a c i e n t e s c o n H H N C r e q u i e r e n seguimiento y cuidados intensivos. Controlar signos vitales, estado mental y estado de hidratación cada 1-2 h mientras el paciente está inestable y cada 2-4 horas durante las primeras 24 h. Vigilar glucosa capilar cada hora mientras se use insulina IV y revisar electrolitos, creatinina y osmolaridad cada 2-4 h.

Hiperglucemia hiperosmolar Puntos clave

Cuando se haya controlado la emergencia hiperglucémica, se debe realizar evaluación inmediatamente.

  La administración de líquidos IV es crítica; se debe vigilar estrechamente el volumen intravascular. Infusión de insulina IV. Manejo de electrolitos. Vigilar frecuentemente la glucosa y ajustar el tratamiento apropiadamente.

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