LUIGI GALVANI XVIII

HI POTE S I S DE LA CON T RA CCI ON MUS CULA R

LEY GENERAL FISIOLOGICA: “E N LOS M US CULOS T ODA DE S I N T E GRA CI ON M OLE CULA R S E A POR LE S I ON O POR F UN CI ON VA A COM PA Ñ A DA DE UN E S T A DO DE N E GA T I VI DA D Q UE S E T RA N S M I T E A T ODA LA F I B RA ”

DISTRIBUCION HOMOGENEA DE LOS POTENCIALES DEL CUERPO HUMANO

CONSIDERACIONESBASICAS

ELECTROFISIOLOGIA DE LA

CELULA MIOCARDICA

TEORI A S OBRE LA A PA RI CI ON DE B I OPOTEN CI A LES EN LA MEMBRA N A

BASE DE LA APARICION DE LOS FENOMENOS ELECTRICOS DEL CORAZON

TRANSPORTE DE IONES DE K+, Na+, Cl-, Ca2+ Y OTROS A TRAVES DE LA MEMBRANA DE LA CELULA MUSCULAR, LA CUAL POSEE SELECTIVIDAD

CORRI E N T E S I ÓN I CA S E S PE CÍ F I CA S

CORRI EN TES DE S ODI O– Responsable fase de D del potencial de acción– Activado por el voltaje– 1 subunidad α y de una o mas subunidades β

CORRI EN TES DE CA LCI O– Estructura similar al canal de Na++

– Tipo L y T• Tipo L: “corriente lenta hacia el interior”

• automatismo y conducción en NAV y NS• meseta del PA• acoplamiento excitación-contracción• relleno en el retículo sarcoplásmico

• Tipo T: más pequeña, importancia fisiológica no determinada• incremento patológico- posdespolarizaciones tardías

CORRI E N T E S I ÓN I CA S E S PE CÍ F I CA S

CORRIENTES DE POTASIO– Existen varias corrientes importantes

• Canal de K+ rectificador tardíose activa durante la fase de meseta del PA contribuye a la Rcanal no activadorpunto de acción de los fármacos AA de clase III

• Canal de Kl rectificador hacia el interiorresponsable del PRgenerador más imp. de la D diastólica de la fase 4

– Otras corrientes de K+

• Ito corriente transitoria hacia el exterior, responsable de la D rápida de la fase 1

• Canal de K+ activado por la acetilcolina y la adenosina

CORRI E N T E S I ÓN I CA S E S PE CÍ F I CA S

CORRI EN TES N ODA LES S I N US A LES– Corriente de Ca++ media la activación del NS– Inactiva C de Ca++ y Activa al exterior de K+ determinan la R– Caída de la corriente de Kl controla la D diastólica de la fase 4– Corriente If contribuye a la D diastólica y esta modulada por NT – D tardía (fase 4) además esta med. por corrientes de Ca++ tipo L y T

BOMBA S ELECTROGEN I CA S– Bomba de Na+/K+

• Depende de una adenosín trifosfato• Intercambia 2 iones de K+ por 3 de Na+ • Es electrogénica, ↑ el potencial intracelular negativo• Promueve la R y mantiene un nivel ↓ de Na+ y ↑ de K+ IC • ↑ Na+ IC causa un ↑ de Ca++ IC y la estimulación de contractilidad

– Regulador de Na+/Ca++ • Expulsa 3 iones de Na+ por cada ión de Ca++

• Actúa cuando el PM esta por encima de - 40 mV (↑ - IC)• Introduce Ca++ (D) y lo saca cuando esta (R)• Pueden generar posdepolarizaciones precoces o tardías

RE LA CI ON DE LA CON CE N T RA CI ON DE I ON E S I N T RA Y E XT RA CE LULA RE S

20 Na + 13 Cl -

K +

25 Ca ++

Na + Cl -

Ca ++ 30 K +

POLARIZACION DE LA MEMBRANA CELULAR ENREPOSO

- 90 Mv

+

++

+

+ +

+

+

+

++

- -

-

-

-

--

--

POLA RI Z A CI ON DE LA MEMBRA N A CELULA R(RE POS O)

PERMEABILIDAD PARA EL K + Y EL Cl –

SUPERFICIE EXTERNA: POSITIVA

SUPERFICIE INTERNA: NEGATIVA

E S T A DO DE POLA RI Z A CI ON E S T A T I CA DE LA

M E M B RA N A DE LA S CE LULA S DE L M I OCA RDI O

CON T RA CT I L E N PE RI ODO DE DI A S T OLE

POT E N CI A L T RA N S M E M B RA N A DE RE POS O

- 90 Mv

A CCI ON DE UN E S T I MULO Q UE CA MB I E

LA PE RME A B I LI DA D DE LA PA RE D

CE LULA R PA RA LOS DI F E RE N T E S I ON E S

POT E N CI A L T RA N S M E M B RA N A DE A CCI ON

COMO RESULTADO LAS CARGAS POSITIVAS SE DESPLAZAN HACIA LA CELULA Y

NEUTRALIZAN LAS CARGAS NEGATIVAS RELACIONADAS CON ELLAS

TRAZO DIFERENTE PARA DIVERSOS TIPOS

DE CELULAS CARDIACAS

F A S E S DE L POT E N CI A L DE A CCI ON

FASE O: FLUJO RAPIDO DE SODIO

FASE 1: REPOLARIZACIÓN INICIAL RAPIDA

FASE 2: MESETA

FASE 3: REPOLARIZACION FINAL RAPIDA

FASE 4: DIASTOLE

TI POS DE POTEN CI A L DE A CCI ON

N od o S inus a l

Mús c ulo A ur ic ula r

N od o A V

F ib r a d e Pur kinge

Mús c ulo Ve nt r ic ula r

ECGECG

Potencial de acciónPotencial de acción

4

0

12

3

4

K+ Na+ Ca+ K+ K+

-100

0

mV

REPRESENTACIONESQUEMATICADELPOTENCIALDEACCIONDELAS CELULASDELMIOCARDIOVENTRICULAR

Intra-celularMembrana celular

Extracelular4

Potencialtrans

membrana

Na+

ATP

K+

PRA

PRR

PROPI EDA DES B A S I CA S DE LA S CELULA S CA RDI A CA S

◆ AUTOMATISMO

◆ CONDUCTIVIDAD

◆ REFRACTARIEDAD

◆ CONTRACTILIDAD

◆ EXITABILIDAD

F UN CI ON DE A UTOMA TI S MO

■ No precisan de estímulos externos■ Llamados : Marcapasos naturales

– Nodo sinusal. Marcapasos natural principal– Fibras de Purkinge– Haz de His y ramas– Células auriculares– En debate NAV

■ Generación del automatismo: “Despolarización diastólica espontánea” → Umbral → Potencial de Acción

■ Frecuencia depende principalmente de la pendiente de la fase 4

PROPIEDADES BASICAS DE LAS CELULAS CARDIACAS

AUTOMATISMO

F A S E 4 : DI A S T OLE

LINEA RECTA EN LAS CELULAS SIN AUTOMATISMO

LA CELULA MARCAPASO PRACTICAMENTE NO TIENE POTENCIAL DE REPOSO, PUES UNA LENTA

DESPOLARIZACION DIASTOLICAESPONTANEA QUE VA HACIA EL POTENCIAL UMBRAL Y QUE DEPENDE DE UNA CORRIENTE IONICA PRINCIPALMENTE DE SODIO Y CALCIO TIENDE A DESPOLARIZAR LA MEMBRANA Y ESTO ES LA BASE DEL AUTOMATISMO DE CIERTAS CELULAS DEL CORAZON

F UN CI ON DE REF RA CTORI EDA DPROPIEDAD COMUN DE LAS CELULAS CARDIACAS . periodo refractario absoluto. periodo refractario relativoDURACION Periodo Refractario:

Relación diferencia potencial transmembrana durante el PAPR absoluto: - 60 mvPR relativo: -60 hasta potencial reposo

VARIACION Periodo Refractario:. variaciones de la configuración. duración del potencial de acción

. efectos electrofisiológicos fármacos antiarrítmicos

. fenómeno de AshmannCELULAS NS Y AV:

PR dura + que el PA (dep. canales Ca)cinética activación e inactivación es más lenta

F UN CI ON DE CON DUCTI VI DA D

● TRANSMISION DE LA EXCITACION ELECTRICA DE UNAS CELULAS

A LAS ADYACENTES

● FIBRAS DEL SISTEMA ESPECIALIZADO DE CONDUCCION

● MIOCARDIO CONTRACTIL

● CONDUCCION “ANISOTROPICA”: – Resistencia eléctrica no es homogénea en sentido longitudinal y transversal– Determina velocidad de propagación en sentido longitudinal es 3a 12 veces

superior que en dirección transversal– Causa arritmias por si misma por reentrada sin circuito anatómico existente

2-3 m/seg

200 mm/seg

4 - 6 m/seg

400 mm/seg

VELOCIDAD DE CONDUCCION

SISTEMA de CONDUCCION

E LE CT ROCA RDI OGRA F I A

Parte fundamental de la valoración cardiovascular Herramienta esencial para investigar arritmias cardíacas y

útil en el diagnóstico de los trastornos cardíacos Familiaridad con amplio rango de ECGs normales y la

comprensión de los efectos en trastornos no cardíacos son requisitos esenciales para la interpretación adecuada

La contracción y la relajación de músculo cardíaco resultan de la despolarización y la repolarización de las células del miocardio.

Estos cambios eléctricos son registrados vía electrodos puestos sobre superficies corporales y transcritos a un papel de gráfico para producir un electrocardiograma

E LE CT ROCA RDI OGRA F I A

Amplitud de la onda registrada en cualquier derivación puede estar influenciada por:– Masa miocárdica, la red del vector de despolarización, grosor y

propiedades del tejido comprendido y la distancia entre el electrodo y el miocardio.

Hipertrofia ventricular tienen masa de miocardio relativamente mas grande y mayor probabilidad de ondas de mayor amplitud.

Fluido pericárdico, enfisema pulmonar u obesidad, hay resistencia incrementada al flujo de corriente y la amplitud de onda estará reducida.

Dirección de deflexión en el ECG dependerá de si el impulso eléctrico viaja hacia o fuera del electrodo detector

Por convención, impulso eléctrico que viaja directamente hacia el electrodo causa una deflexión vertical "Positivo“ en relación a la línea isoelectrica basal

DERI VA CI ON ES ELECTROCA RDI OGRA F I CA S

◆ DERIVACION:

UNION DE DOS PUNTOS DEL CUERPO HUMANO QUE TIENEN DISTINTOS POTENCIALES.

MEDICION DE LA DIFERENCIA DE POTENCIAL

DERIVACIONES ESTANDARES

I- -

IIIII

I

II III

SISTEMATRIAXIAL

+ -

++

SISTEMA SEXTIAXAL DE BAILEY

I +

I +

II - III -

III + II +

avLavR

avF

II - III -

avL +avR +

I -

avF +III + II +

DE RI VA CI ON E S E LE CT ROCA RDI OGRA F I CA S

DERIVACIONESPRECORDIALES UNIPOLARES

ELECTRODO UNICO DEWILSON

EL VECTOR CA RDI A CO

Fuerzas eléctricas pueden considerarse magnitud vectorial Vector: Propiedades

– Magnitud– Dirección – Polaridad

Mayor determinante de N o A de un ECG (Plano frontal y horizontal)

Determinación eje de T y P Angulo QRS-T 45o o menos Raro > 60o (Correlaciona las

fuerzas de D con R ventricular) Eje de P: N 0 - +90o (usualmente +15 y +75o)

EL VECTOR CA RDI A CO

Las condiciones para las que la determinación del eje es útil en la diagnosis

Defectos de conducción. Ej. HBA Crecimiento ventricular. Ej. Hipertrofia de VD Taquicardia complejos anchos. Ej. Eje bizarro que evocan de

origen de ventricular Enfermedad cardíaca congénita. Ej. defectos septales Conducción preexcitada. Ej. síndrome de Wolff ­ Parkinson ­

White Embolia pulmonar

P WaveThe P waves are positive and uniform in leads I and II. Every P waves is

followed by a QRS complex

P-R IntervalThe normal P-R interval is constant between 0.12 and 0.2 sec.

QRS ComplexDuration is 0.1 sec. or less. Preceded by a P wave

RhythmRegular

RateBetween 60 and 100 per minute, varying less than 10 %

Normal Sinus Rhythm