EL PULMÓN- PLEURA. Tumores pulmonares. Cáncer broncogénico Etiología y patogenia, clasificación...
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EL PULMÓN- PLEURA
. Tumores pulmonares
. Cáncer broncogénico Etiología y patogenia, clasificación Ca. Escamoso, adenocarcinoma, ca. célula pequeña y ca. de célula grande Patología asociada. Signos y síntomas. Tumores misceláneos. Metástasis pulmonares. Derrame pleural. Neumotórax. Tumores pleurales. Mediastino. Tumores mediastínicos. Patología del trasplante
TUMORES PULMONARES
• 90-95% carcinomas broncogénicos
• 5% carcinoides bronquiales
• 2-5% otros: linfomas, sarcomas y tumores
benignos
CANCER BRONCOGÉNICO
. Más frecuente en el mundo
. Causa más común de mortalidad por cáncer
. Supervivencia global a 5 años es de 15%
Tumores localizados “ es de 40%
. Aparece entre 40-70 años. Pico 5º-6ª década
. Mujeres está aumentando por el tabaquismo.
ETIOLOGÍA Y PATOGENIA.Tabaco 90% en fumadores activos nº de cigarrillos inhalación del humo duración del hábito de fumar Metaplasia escamosa, displasia, Ca. “in situ” e invasivo
. Uranio. Asbestos, Radón, Berilio,etc.
. Susceptibilidad genética
CA. BRONCOGÉNICO: CLASIFICACIÓN HISTOLÓGICA
Ca. Escamoso (epidermoide) 25-40%
Adenocarcinoma 25-40% CPNCP
Ca. de célula grande 10-15%
Ca. de célula pequeña 20-25% CPCP
CA. ESCAMOSO
. Origen: 75% br. principal, lobar o segment. Crecimiento intraluminal obstrucción neumonía y “ transbronquial parenquima 25% br. pequeño periférico pleura . Al crecer necrosis cavitación . Micro: Queratina y puentes intercelulares. Localmente agresivo (ganglios, pleura, mediast.). Fumadores varones . Molecular: inactivación gen p53 y p16. Metaplasia escamosa, displasia y CIS: precursoras
CA. ESCAMOSO
Queratina y Puentes intercelulares
CA. ESCAMOSO CAVITADO
ADENOCARCINOMA
. Localización periférica. Más pequeños que ca.esca. y no se cavitan. Afectación pleural en 15%. Mixto (80%), acinar, papilar, bronquioloalveolar y sólido con producción de moco. Mujeres y no fumadores.. Localmente agresivo (ganglios y pleura). 1/5 se presentan con metástasis a distancia (cerebro, hueso, adrenal, hígado). Mutaciones: activación Kras (30%), alteraciones de EFGR y de los genes p16, p53 y LKB1. Hiperplasia adenomatosa atípica: lesión precursora
ADENOCARCINOMA
Adenocarcinoma: invasión pleural
CA. BRONQUIOLOALVEOLAR
Carcinogénesis
CA. DE CÉLULA GRANDE
.Tumor periférico grande.
. Invasión de pleura y pared torácica
. Micro: células grandes indiferenciadas
. Subtipos: basaliode, neuroendocrino, cla. clara, linfoepitelioma, rabdoide . Predominio varones alrededor de 60 a.. Metástasis ganglios hiliares, pleura y distantes (hígado, hueso, cerebro, abd, etc.. Molecular: P53 y Kras. No se reconocen lesiones precursoras
CELULA
GRANDE
CarcinomaDe célula grande
Tumores grandesy periféricos
CA. DE CÉLULA PEQUEÑA
. Masa hiliar o perihiliar + ganglios mediastínicos
. Micro: células pequeñas. Mitosis. Necrosis M.E: gránulos neurosecretores; (células de Kulchitsky). Fumadores . Muy maligno. Diseminado en la presentación. No tratamientoquirúrgico. Síndromes paraneoplásicos comunes. Molecular: inactivación de genes Rb, p53 y PTNE y activación del gen myc. No se reconocen lesiones precursoras
CA. CÉLULA PEQUEÑA
TTF1
T. CARCINOIDE
. 1%-5% de los tumores pulmonares
. Endobronquial (mayoritario), periférico (menor)
. Micro: Patrón neuroendocrino. Enolasa +, etc.
. Subtipos: Típico y atípico (mitosis y/o necrosis)
. Menores de 40 años. Incidencia igual por sexos 20-40% no fumadores. Síntomas por obstrucción. Raro síndrom. carcinoi. Algunos asociados al síndrome MEA 1. Tumores de bajo potencial maligno (típicos). Molecular: Atípicos: mutaciones del gen MEN 1
TUMOR CARCINOIDE
Tumor endobronquial ( 4cms.)
sinaptofisina
1 hiperplasia
2 Displasia
3 Ca.” in situ”
Hiperplasia adenomatosa atípica
PATOLOGÍA SECUNDARIA
.Obstrucción parcial aérea Enfisema focal “ completa “ Atelectasia
.Obstrucción en drenaje Bronquitis Bronquiectasias
. Invasión vena cava s. Congestión venosa Síndrome vena cava s.. “ pericardio y Pericarditis pleura Pleuritis y derrame
SIGNOS Y SÍNTOMAS (1)
. Sistémicos: Peso (40%), apetito, fiebre y malestar
. Locales: Tos (75%), disnea (20%), hemoptisis, dolor tórax (40%), neumonía, derrame
. Ext.mediastino: n. laríngeo (ronquera), n. frénico (parálisis diafragmática), g. simpáticos (Horner) S.vena cava superior, d. pericárdico y tamponada, derrame pleural, disfagia
. Enfermedad metastásica
SIGNOS Y SÍNTOMAS (2)
. Síndromes paraneoplásicos: dermatomiositis, osteopatía hipertrófica, encefalopatía, s.miasténico mielitis transversa, leucoencefalopatía m. progres. . Síndromes endocrinos: ADH (h. Antidiurética), ACTH (h. Corticotropa), paratormona y prostaglandinas, calcitonina, gonadotropinas, serotonina y bradiquinina
. Signos hematológicos: C.I.D., trombosis venosas recurrentes, anemia, disproteinemia, r. leucemiode
Otros tumores
. Tumor miofibroblástico inflamatorio
. Hamartoma
LINFOMAS PULMONARES
Linfomas de bajoGrado: Linfoma BTipo marginaldel tejido linfoideAsociado a mucosas
Metástasis
LINFANGITIS CARCINOMATOSA
ORIGEN
MAMARIO
TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS
Esputo BAS Cepillado BAL PAAF Biopsia
P.A.A.F.
Bx bronquial: adenocarcinoma
DERRAME PLEURAL
Inflamatorio Tipo Causas Pleuritis serofibrinosa Exudado Inflamación pulmón, sist. I. pulmonar, Metás, urem. Empiema Pus Infecc. Supurati. pulmónPleuritis hemorrágica Exudado Tumor, diátesis hemorr. infec. ricketsiasNo inflamatorio Hidrotórax Trasudado Insuficiencia cardiacaHemotórax Sangre Aneurisma aórtico roto TraumaQuilotórax Linfa Obstrucción tumoral
NEUMOTÓRAX
. Presencia de aire o gas en la cavidad pleural
. Tipos: Espontáneo, traumático o terapéutico
. Causas: enfisema, asma y Tuberculosis.
. Neumotórax idiopático espontáneo
. Neumotórax a tensión
ENFISEMABULLOSO
T. PLEURALES PRIMARIOS
Mesotelioma maligno difuso20-60 por millón y año90% relacionados a asbestos (periodo de latencia 15 a.)Macro: nódulos pequeños múltiples p. parietalDifuso fusión pleural coraza pulmón Micro: epiteliode, sarcomatoide, bifásico y desmoplásicoDisnea, derrame pleural y dolor. Mortalidad 100%Tumor fibroso solitario (localizado)Origen pleura visceral. Pediculado y circunscrito Tamaño variable. No derrame pleural.No relación asbestos.Linfoma de cavidad (cla. B y HHV8). Inmunodeficiencia.Sarcomas
Mesoteliomamorfología
histología
asbestoAsbesto
Calretinina
MESOTELIOMA MALIGNO
TUMOR FIBROSO SOLITARIO
MEDIASTINO
Mediastinitis aguda: Propagación infecciones: oral, laringe, tiroides, pulmón Perforación esofágica: vómito, instrumentación, carcinoma Heridas penetrantesMediastinitis crónica Adherencias pleurales y pericardícas Granulomatosas (TB, Histoplasmosis) Fibrosa (infecciones, fármacos, silicosis, lúes)
TUMORES MEDIASTÍNICOS
Superior Timoma, quiste tímico, linfoma, patología tiroidea adenoma de paratiroides
Anterior Medio PosteriorTímica Q. Broncogénico t. neurogénico Tiroidea Q. Pericardico LinfomaParatiroidea Linfoma Hernia gastroT. Germinal entéricaParagangliomaLinfoma
Mediastino
Anterior: 3 T y linfomasMedio: quistes broncogénicosPericárdicos, linfomasPosterior: t. neurogénicos,linfomas
Mediastino anterior
TIMOMA
Teratoma
Mediastino MedioQuiste broncogénico
Mediastino posterior
Tumor neurogénico
TRASPLANTES PULMONARES
Enfermedades pulmonares terminales no neoplásicas No haya ninguna enfermedad que impida inmunosupresión
Riesgos: Infecciones pulmonares: Citomegalovirus, neumocistis carinii, hongos
Rechazo agudo: primeras semanas o meses Inflamación en pequeños vasos y mucosa Rechazo crónico: ½ trasplantados a 3-5 años bronquiolitis obliterante (bono)