El corazón insuficiente (insuficiencia Cardiaca

5/6/2018 El corazón insuficiente (insuficiencia Cardiaca - slidepdf.com

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El corazóninsuficiente:

Introducción

Desde el punto de vista clínico, la insuficiencia cardíaca puede considerarse como la

situación en la que unaalteración anatómica o funcional del corazón lo incapacita parabombear la sangre con unavelocidad adecuada a las necesidades del metabolismotisular (hístico).

En la insuficiencia cardíaca puede haber alteraciones durante la sístole, durante ladiástole o en ambas. En la llamada insuficiencia sistólica, la alteración de lacontractilidad miocárdica debilita la contracción sistólica, que en última instanciaproduce una reducción del volumen sistólico y del gasto cardíaco, vaciamientoventricular insuficiente, dilatación cardíaca y, con frecuencia, elevación de la presióndiastólica ventricular. Los prototipos de insuficiencia cardíaca sistólica crónica y aguda,respectivamente, son la miocardiopatía dilatada idiopática y el choquecardiógeno que es consecuencia de infarto agudo del miocardio.

En la insuficiencia cardíaca diastólica la anormalidad principal es la disminución de larelajación y el llenado del ventrículo, que origina incremento de la presión diastólicaventricular con cualquier volumen diastólico particular (fig. 215-8). La ineficacia de larelajación puede ser funcional y transitoria, como ocurriría durante la isquemia, en laque disminuye la cantidad de ATP necesario para que la bomba de SR disminuya elcalcio citoplásmico.

La disminución crónica del llenado ventricular puede provenir de rigidez yengrosamiento del ventrículo, y de las diversas situaciones ilustradas en la figura 215-10. Entre los típicos cuadros en que surge insuficiencia cardíaca diastólica están lamiocardiopatía restrictiva que es consecuencia de trastornos infiltrativoscomo

amiloidosis o hemocromatosis y miocardiopatía hipertrófica.

La hipertrofia concéntrica que surge con la hipertensión crónica también disminuye elllenado ventricular. En muchas personas con hipertrofia y dilatación cardíaca, coexisteinsuficiencia cardíaca sistólica y diastólica; el ventrículo izquierdo se vacía y se llenaanormalmente.

Mecanismos de la insuficiencia cardíaca

Mecanismos de adaptación y de inadaptaciónDiversos mecanismos auxilian al corazón para afrontar la mayor carga hemodinámica(como sería la sobrecarga de presión o volumétrica), o son útiles en la víscera que hasufrido pérdida de miocardio o de la contractilidad. A breve plazo, muchas de estas

respuestas son adaptativas (beneficiosas). Sin embargo, a largo plazo terminan por serinadaptativas (dañinas)



1-El mecanismo de Frank-Starlingopera por medio de incremento en la precarga (véaseantes en este capítulo). Como se comentó, el incremento del volumen telediastólico delventrículo se acompaña de estiramiento de las sarcómeras, lo que incrementa lainteracción entre los filamentos de actina y miosina y su sensibilidad al calcio, y así seintensifica la contracción. Sin embargo, la dilatación ventricular se puede tornar unmecanismo de inadaptación cuando es excesivo, como se observa a veces en la

insuficiencia valvular intensa, en que la dilatación intensifica la tensión parietal, porinteracción de la ley de Laplace y con ello aminora el acortamiento.

2- La hipertrofia compensadora se observa en la sobrecarga hemodinámica y a su vezrestaura a lo normal la mayor tensión parietal ventricular (fig. 216-1). Si la hipertrofiano basta para restaurar la carga parietal a niveles normales, el ventrículo se dilata y así aumenta todavía más dicha carga, lo cual desencadena un círculo vicioso. Asimismo, lahipertrofia ventricular intensa puede disminuir el llenado ventricular y ocasionarisquemia del miocardio.

3-En el remodelamiento ventricular se suceden cambios en el tamaño, masa yconfiguración del ventrículo, como consecuencia de modificaciones hemodinámicas

después de sobrecarga mecánica, hipertensión, miocardiopatía e infarto del miocardio.El remodelamiento es desencadenado por la proliferación o crecimiento del miocito,fibrosis intersticial y apoptosis (cuadro 215-2), por isquemia, péptidos vasoactivos yfibrosis. Es frecuente que el ventrículo remodelado cambie su forma a otra másesférica, lo que disminuye la eficacia de la expulsión.

4-La redistribución del gasto cardíaco subnormal en donde la piel, el músculo de fibraestriada y los riñones no reciben suficiente sangre, con el fin de conservar el flujosanguíneo en casi todos los órganos vitales como encéfalo y corazón. Sin embargo, lavasoconstricción puede incrementar la poscarga y con ello disminuir todavía más elgasto cardíaco.



La proliferación de los miocitos cardíacos es un signo primario y depende de diversos factoresque la llevan a cabo, como neurohormonas y citocinas, así como el estiramiento mecánico. Lafibrosis es estimulada por la activación del eje de renina-angiotensina-aldosterona y poractivación de la endotelina y de TGF- . La regulación de la apoptosis es alterada a través decambios en la expresión de los genes p53, Bcl-2 y Bax , quizá como consecuencia de incrementosen TNF- que estimulan el ligando Fas. Se intensifica la apoptosis celular programada y hay una

disminución en el número de células.

Se activan fuerzas contrarreguladorasque incluyen el péptido natriurético auricular (ANP) y elnatriurético encefálico (BNP). El óxido nítrico, estimulado por la bradicinina y el ANP puedeposeer propiedades contra la proliferación y frenar la proliferación incontrolable, en ciertamedida; sin embargo, en el balance final se elongan los miocitos del corazón, lo cual contribuyeal remodelamiento del ventrículo izquierdo. IGF, factor de crecimiento similar a insulina (insulin-likegrowth factor ).

Reducción de la eficiencia cardíacaLas formas habituales de insuficiencia cardíaca sistólica de bajo gasto, secundarias aateroesclerosis coronaria, hipertensión, miocardiopatía y ciertas lesiones valvulares ycongénitas, se caracterizan por reducción del trabajo extrínseco del corazón, aunque el

consumo miocárdico de oxígeno permanece prácticamente normal. Por consiguiente, laeficiencia externa, es decir, el cociente entre el trabajo externo realizado y la energíaconsumida, suele disminuir.

Alteraciones en el metabolismoenergéticoCuando surge insuficiencia cardíaca en presencia de isquemia aguda o crónica esposible atribuirla a un menor aporte de oxígeno con disminución resultante en lageneración de ATP. La hipertrofia ventricular intensa y la dilatación de cualquier causatambién pueden originar isquemia, en especial del subendocardio, lo que altera enocasiones la contracción y llenado ventriculares. En algunasvariantes de insuficienciacardíaca sin isquemia, disminuyen los depósitos energéticos del miocardio en forma defosfato de creatina, al igual que la actividad de la enzima creatincinasa necesaria para

el transporte del fosfato rico en energía entre el fosfato de creatina y el difosfato deadenosina; esto sugiere que la reducción de las reservas energéticas del miocardiopodría participar también en condiciones no isquémicas.

Alteraciones en las proteínas sarcoméricasLa sobrecarga hemodinámica, la estimulación neurohormonal, de citocinas, o ambosfactores, y las mutaciones génicas en miocardiopatías familiares pueden reinducir laexpresión de proteínas sarcoméricas fetales cuya contractilidad es menor. Se haplanteado que las alteraciones en cuestión en las proteínas comentadas originaninsuficiencia cardíaca sistólica. La disminución de la actividad de la ATPasa de miosina,que puede ser causada por una alteración en la expresión de la troponinaT, de la cinasa2 de cadena ligera de miosina, o de ambos factores, puede también aminorar lainteracción entre los miofilamentos de miosina y actina, y entorpecer el acortamiento

muscular.

Muerte de la célulamiocárdicaCuando una porción del miocardio ventricular suficientemente grande se torna nofuncional o muestra necrosis como se observa en forma transitoria durante la isquemia(cap. 226) y permanentemente en el infarto en el miocardio (cap. 228), quedamermada la función ventricular total (rendimiento) en cualquier nivel del volumentelediastólico. La apoptosis de los miocitos, a semejanza de la reinducción de las



proteínas sarcoméricas fetales, puede ser causada porsobrecarga hemodinámica,estimulación excesiva por neurohormonas, citocinas o ambas, y tambiénpor isquemia intensa. Como consecuencia de la muerte celular, sea cual sea elmecanismo que interviene, aumenta la carga que se impone a los miocitossupervivientes y se prepara el terreno para que se perpetúe un círculo vicioso demuerte celular repetitiva.

Anomalías del acoplamiento excitación-contracciónExisten pruebas convincentes a favor de que el aporte de Ca2+ a los lugares contráctilesdisminuyeen muchas formas de insuficiencia cardíaca, lo que altera la función cardíaca.Sin embargo, la base molecular de esta anomalía, es decir, de las estructurassubcelulares afectadas (sarcolema, túbulos T, retículo sarcoplásmico), todavía no seconoce. No obstante, se ha demostrado una reducción de la actividad del canal deliberación de Ca2+ (rianodina) en el SR y del RNA mensajero de las proteínas queregulan los movimientos del Ca2+. Estos últimos incluyen los canales de sodio y calciosarcolémicos y la actividad de la bomba de captación de calcio de SR (SERCa-2a) quepuede tener importancia decisiva en el desplazamiento de calcio entre el SR y el

citoplasma. La menor expresión de los genes que codifican tales proteínas puededisminuir la contracción y relajación del miocardio y así contribuir a la génesis deinsuficiencia cardíaca.

Insuficiencia cardíaca: una alteración de la bomba miocárdica(véase también cap. 216) En resumen, en la insuficiencia cardíaca sistólica, laalteración fundamental reside en la depresión de la relación fuerza-velocidad delmiocardio y de la curva de longitud-tensión activa, lo que indica decrementos de lacontractilidad miocárdica (fig. 215-5, curvas 1 a 3; fig. 215-7, parte derecha). Lainsuficiencia diastólica se caracteriza por una desviación hacia arriba de la relaciónpresión-volumen diastólico (fig. 215-8). En muchos casos, el gasto cardíaco y la funciónventricular extrínseca en reposo están dentro de los límites normales, pero esta

normalidad se mantiene gracias al incremento de la longitud telediastólica de las fibrasmiocárdicas y al elevado volumen telediastólico ventricular, es decir, mediante elmecanismo de Frank±Starling (fig. 215-5, puntos A a D).

La elevación de la precarga ventricular izquierda se asocia a incrementos similares de lapresión capilar pulmonar, que contribuyen a la disnea de los pacientes con insuficienciacardíaca, mientras que la elevación de la precarga ventricular derecha aumenta lapresión venosa general y favorece la aparición de edema. La mejoría de lacontractilidadque normalmente acompaña al aumento de la actividad adrenérgica durante el ejerciciose atenúa o incluso se evita con el agotamiento de la noradrenalina y la regulacióndescendente de los receptores miocárdicos beta, que tiene lugar en la insuficienciacardíaca grave (fig. 215-5, curvas 3 y 3').

Los factores que en las personas sanas tienden a aumentar el llenado ventriculardurante el ejercicio conducen al miocardio insuficiente a una posición de mayoraplanamiento de la curva de longitud-tensión activa y, aunque el ventrículo izquierdopuede funcionar algo mejor cuando aumenta el volumen diastólico, por medio delmecanismo de Frank-Starling, esto sólo se debe a una elevación excesiva del volumen yla presión ventricular al final de la diástole y, por tanto, de la presión capilar pulmonar.Esta última intensifica la disnea y por ello desempeña una funciónimportante en la limitación de la intensidad del ejercicio que puede realizar el paciente.



La insuficiencia ventricular izquierda llega a ser letal cuando la curva de longitud-tensión activa se deprime (fig. 215-5, curva 4) hasta un punto en que la funcióncardíaca no satisface las necesidades de los tejidos periféricos incluso en reposo, ocuando las presiones en el ventrículo izquierdo al final de la diástole y la presión capilar

pulmonar se encuentran tan elevadas que se produce un edema pulmonar (fig. 215-5,punto E).

Insuficiencia cardíaca: introducciónLa insuficiencia cardíaca (heartfailure, HF) es un síndrome clínico en el que anomalíasde la estructura o la función del corazón originan la incapacidad de esta víscera paraexpulsar o llenarse de sangre a una velocidad congruente con las necesidades de lostejidos en pleno metabolismo. La insuficiencia cardíaca ocasiona una constelación demanifestaciones clínicas que incluyen, en diversas combinaciones, congestióncirculatoria, disnea, fatiga y debilidad. La gravedad de las manifestaciones clínicas sueledescribirse con base en los criterios elaborados por la New York HeartAssociation.

La insuficiencia cardíaca es un grave problema de salud pública en los paísesindustrializados. Al parecer constituye el único trastorno cardiovascular frecuente cuyaprevalencia e incidencia van en aumento en Estados Unidos y en Europa. En el paísmencionado, la insuficiencia cardíaca causa casi un millón de hospitalizaciones y 50 000fallecimientos al año. La insuficiencia es más frecuente en los ancianos, y por ello suprevalencia quizá siga en aumento conforme una gran fracción de la poblaciónenvejezca.

La insuficiencia cardíaca suele ser causada (no siempre) por algún defecto en lacontracción del miocardio, razón por la cual conviene usar el término insuficiencia delmiocardio. Esta última puede ser consecuencia de alguna anomalía primaria en dicha

capa muscular, como se observa en las miocardiopatías o la miocarditis vírica (cap.221). La insuficiencia cardíaca también suele ser consecuencia de ateroesclerosiscoronaria, que interfiere en la contracción del corazón al originar infarto e isquemia delmiocardio; también puede surgir en casos de cardiopatía congénita, valvulopatías y porhipertensión, en que el miocardio es lesionado por la sobrecarga hemodinámicade larga duración.

Sin embargo, en otros sujetos con insuficiencia cardíaca surge un síndrome clínicosimilar, pero sin anomalías detectables en la función del miocardio. En algunos casos elcorazón normal repentinamente debe "soportar" una carga mecánica que rebasa sucapacidad funcional, como una crisis hipertensiva aguda, la rotura de una valva de laválvula aórtica, en la endocarditis, o con la embolia pulmonar masiva.

También aparece insuficiencia cardíaca en presencia de función sistólica normal encuadros crónicos en los que disminuye el llenado de los ventrículos por alguna anomalíamecánica, como las estenosis de las válvulas tricúspide, mitral o en ambas sin afeccióndel miocardio; fibrosis endocárdica y algunas formas de miocardiopatíahipertrófica (véase la fig. 215-8).



Causas de insuficiencia cardíaca

Causas primariasLa insuficiencia cardíaca puede surgir como consecuencia de muchas formas decardiopatías, pero en Estados Unidos y el occidente de Europa, la cardiopatía isquémicaorigina alrededor de 75% detodos los casos. Ocupan el segundo lugar en frecuencia las

miocardiopatías, en tanto que causasmenos comunes son las cardiopatías congénita,valvular e hipertensiva. Es importante identificar causas primarias u ocultas deinsuficiencia cardíaca, que puedan ser tratadas, como los últimos tresgrupos de trastornos.

Causas desencadenantesAl valorar a personas con insuficiencia cardíaca, es importante identificar no sólo lacausa subyacente o primaria sino también la desencadenante. A menudo surgen porprimera vez las manifestaciones clínicas de insuficiencia cardíaca en el transcurso deuna alteración aguda que impone cargas adicionales al miocardio, de por sí sobrecargado en exceso desde mucho tiempo atrás.

El corazón en este caso puede establecer compensaciones adecuadas en circunstancias

normales, pero tiene escasa reserva adicional y por ello cualquier carga agregada, quele impone alguna causa desencadenante, deteriora todavía más su función.Describiremos las 10 causas desencadenantes más comunes.

1-Infección. Los pacientes con congestión vascular pulmonar por insuficiencia delventrículo izquierdo también son más sensibles a las infecciones pulmonares; cualquierinfección puede desencadenar insuficiencia cardíaca. La fiebre, taquicardia, hipoxemia yaumento de las necesidades metabólicas pueden sobrecargar aún más el miocardiodañado, pero todavía compensado, de un paciente con una enfermedad cardíacacrónica.

2-Arritmias. Se sitúan entre las causas desencadenantes más frecuentes de

insuficiencia cardíaca. Imponen un efecto dañino en la función del miocardio, pordiversos mecanismos:

a) las taquiarritmias acortan el tiempo destinado al llenado ventricular y contribuyen enparticular a la insuficiencia cardíaca diastólica; también causan disfunción isquémica delmiocardio en personas con cardiopatía isquémica.

b) La disociación entre las contracciones auricular y ventricular que es característica demuchas bradiarritmias y taquiarritmias, hace que se pierda el mecanismo deestimulación de bomba en la aurícula, es decir, el llamado "estímulo auricular"y con ello aumentan las presiones en esa cavidad cardíaca.

c) La actividad (o rendimiento) cardíaca puede disminuir todavía más, por la pérdida dela contracción ventricular sincronizada normalmente, en cualquier arritmia queprovenga de conducción intraventricular anormal (consúltese el tratamiento deresincronización más adelante en este capítulo).

d) La lentificaciónde la frecuencia cardíaca que surge con el bloqueo auriculoventricularcompleto u otras bradiarritmias intensas disminuye el gasto cardiaco, salvo queaumente en forma recíproca el volumen sistólico; esta respuesta compensadora es



escasa en la disfunción miocárdica, incluso en caso de no haber insuficiencia cardíacafranca.

3. E xcesos físicos, dietéticos, líquidos, ambientales y emocionales. El aumentorepentino de la ingestión de sodio, por ejemplo con una comilona, la interrupcióninadecuada de fármacos para tratar la insuficiencia cardíaca, transfusiones de sangre,

ejercicio físico excesivo, exceso de calor o humedad ambiental y las crisis emocionalespueden desencadenar insuficiencia cardíaca en pacientes con cardiopatía previacompensada.

4. Infarto de miocardio. Entre los pacientes con cardiopatía isquémica crónicacompensada, un infarto reciente, que a veces no produce manifestaciones clínicas,puede deteriorar más la función ventricular y desencadenar insuficiencia cardíaca (cap.228).

5. E mbolia pulmonar. Los pacientes con inactividad física y bajo gasto cardiaco correnmayor riesgo de presentar trombos en las venas de las extremidades inferiores y de lapelvis. La embolia pulmonar puede elevar la presión arterial pulmonar, que a su vez

produce o empeora la insuficiencia ventricular. En presencia de congestión vascularpulmonar, las embolias ocasionan a veces infartos pulmonares (cap. 244).

6. Anemia. Las necesidades hísticas de oxígeno sólo pueden satisfacerse mediante unincremento del gasto cardiaco en presencia de anemia (cap. 52); aunque un corazónsano es capaz de soportar dicho incremento, un corazón lesionado, sobrecargado perocompensado no puede aumentar suficientemente el volumen de sangre bombeado a laperiferia. De esta forma, la combinación de anemia y una cardiopatía previamentecompensada puede propiciar una insuficiencia cardíaca y proveer un aporte insuficientedel oxígeno a la periferia.

7. Tirotoxicosis y embarazo. Al igual que la anemia y la fiebre, la tirotoxicosis y elembarazo son estados con una elevación del gasto cardíaco. De hecho, la aparición oempeoramiento de la insuficiencia cardíaca de un enfermo con una cardiopatía previacompensada puede ser una de las primeras manifestaciones clínicas de hipertiroidismo(cap. 320). De forma análoga, no es raro que la insuficiencia cardíaca de las mujerescon valvulopatía reumática se presente por primera vez durante el embarazo y quevuelva a compensarse después del parto (cap. 6).

8. Agravamiento de la hipertensión. El incremento rápido de la presión arterial, como seobserva en algunas situaciones de hipertensión renal o con la interrupción repentina delconsumo de antihipertensivos en sujetos con hipertensión esencial, puede culminar endescompensación cardíaca.

9. Miocarditis reumática vírica y otras formas. La fiebre reumática aguda y diversasinfecciones o afecciones inflamatorias del miocardio pueden desencadenar insuficienciacardíaca en pacientes con o sin enfermedad cardíaca conocida (caps. 221 y 302).

10. E ndocarditis infecciosa. La lesión valvular, anemia, fiebre y miocarditis que confrecuencia se producen en la endocarditis infecciosa a menudo precipitan, aislada oconjuntamente, una insuficiencia cardíaca (cap. 109).7. Tirotoxicosis y embarazo. Al



igual que la anemia y la fiebre, la tirotoxicosis y el embarazo son estados con unaelevación del gasto cardíaco. De hecho, la aparición o empeoramiento de lainsuficiencia cardíaca de un enfermo con una cardiopatía previa compensada puede seruna de las primeras manifestaciones clínicas de hipertiroidismo (cap. 320). De formaanáloga, no es raro que la insuficiencia cardíaca de las mujeres con valvulopatíareumática se presente por primera vez durante el embarazo y que vuelva a

compensarse después del parto (cap. 6).

Formas de insuficiencia cardíacaLa insuficiencia cardíaca se puede describir como sistólica o diastólica, con gastoelevado o bajo, aguda o crónica, derecha o izquierda y anterógrada o retrógrada. Estasdescripciones resultan útilesen la práctica clínica, especialmente en las fases precoces,pero en las fases tardías de unainsuficiencia cardíaca crónica con frecuenciadesaparecen las diferencias entre ellas.

Diferenciación entre insuficiencia sistólica e insuficiencia diastólicaLa diferencia entre las dos formas de insuficiencia cardíaca depende de si la anomalíaprincipal es la incapacidad del ventrículo de contraerse normalmente y expulsarsuficiente sangre (insuficiencia sistólica), o para relajarse y llenarse en forma normal(insuficiencia diastólica). Las manifestaciones de la insuficiencia sistólica se vinculancon gasto cardiaco inadecuado y aparición de debilidad,fatiga, menor tolerancia alejercicio y otros síntomas de riego deficiente, en tanto que en el caso de



insuficiencia cardíaca diastólica, las manifestaciones dependen principalmente delincremento de las presiones de llenado de los ventrículos izquierdo, derecho o ambos.La insuficiencia cardíaca diastólica suele definirse como la insuficiencia que se observaen personas con una fracción de expulsión mayor de 50 por ciento.

La insuficiencia cardíaca diastólica (fig. 215-8) puede ser causada por mayor resistencia

al llenado ventricular y menor capacidad diastólica del ventrículo (pericarditisconstrictiva y miocardiopatías restrictiva, hipertensiva e hipertrófica), disminución de larelajación ventricular (isquemia aguda del miocardio) y fibrosis e infiltración delmiocardio (miocardiopatía restrictiva). La insuficiencia cardíaca diastólica afecta más amenudo a mujeres que a varones, en particular las ancianas hipertensas. En muchos delos enfermos de insuficiencia cardíaca coexisten anomalías de la contracción y de larelajación.

Comparación entre insuficiencia cardíaca de gasto bajo y de gastoaltoLa insuficiencia cardíaca de gasto bajo es consecuencia de cardiopatía isquémica,

hipertensión, miocardiopatía dilatada, valvulopatías y enfermedad pericárdica, en tantoque la de gasto alto se observa en personas con menor resistencia vascular sistémica,es decir, la causada por hipertiroidismo, anemia, embarazo, fístulas arteriovenosas,beriberi y enfermedad de Paget. Sinembargo, en la práctica clínica no es fácildiferenciar entre una y otra variantes de la insuficiencia.

Los límites normales del gasto cardíaco son amplios (2.2 a 3.5 L/min/m2); en muchossujetos con insuficiencia de gasto bajo el gasto en realidad puede estar por arriba dellímite inferior de lo normal, en reposo (aunque en un nivel menor del que tenía), perono aumenta normalmente durante el ejercicio. Por otra parte, en casos de insuficienciade gasto alto el gasto quizá no rebase los límites superiores de lo normal (aunquehubiese mostrado elevación anormal si se le hubiera medido antes de aparecer la

insuficiencia cardíaca); en vez de ello quizá disminuyó hasta quedar dentro de límitesnormales, con la insuficiencia.

La sobrecarga hemodinámica impuesta al miocardio por el aumento del flujo esparecida a la de la insuficiencia aórtica crónica. Además, la tirotoxicosis y el beriberipueden alterar directamente el metabolismo miocárdico, y la anemia gravísimainterfiere en ocasiones con la función miocárdica al producir anoxia miocárdica,especialmente subendocárdica, en presencia de enfermedad coronaria oclusiva.

Diferenciación entre insuficiencia cardíaca aguda y crónicaE jemplo de causas de insuficiencia cardíaca aguda son la rotura repentina de una valvacardíaca como consecuencia de traumatismo, endocarditis infecciosa o infarto masivodel miocardio en una persona que no tenía disfunción cardíaca. En la insuficienciacardíaca aguda la disminución repentina del gasto cardíaco suele culminar enhipotensión sistémica sin edema periférico. En forma típica la insuficiencia cardíacacrónica se observa en individuos con miocardiopatía dilatada o afección de variasválvulas del corazón, y surge y evoluciona lentamente. La congestión vascular esfrecuente en insuficiencia cardíaca crónica, pero la presión arterial por lo común seconserva ennivel satisfactorio hasta fecha muy tardía.



Comparación entre insuficiencia cardíaca derecha izquierdaMuchas manifestaciones clínicas de insuficiencia cardíaca son consecuencia de laacumulación de líquido en dirección proximal (detrás) con respecto a los ventrículosinicialmente afectados. Por ejemplo, las personas con sobrecarga hemodinámica delventrículo izquierdo (como el caso de la insuficiencia aórtica) o debilitamiento de esa

cavidad por pérdida de miocitos (como ocurriría después de infarto del miocardio)terminan por mostrar disnea y ortopnea como consecuencia de congestión pulmonar,cuadro conocido como insuficiencia cardíaca izquierda.

Cuando la anomalía primaria afecta predominantemente el ventrículo derecho (comosería el caso de hipertensión pulmonar primaria que es consecuencia de tromboemboliapulmonar crónica), los síntomas que resultan de la congestión pulmonar son pococomunes y destacan el edema, hepatomegalia congestiva y distensión venosasistémica, es decir, manifestaciones clínicas de insuficienciacardíacaderecha. Los hacesmusculares que integran ambos ventrículos son continuos y las dos cavidadescomparten una pared común que es el tabique interventricular. Los cambiosbioquímicos que acaecen en el miocardio en la insuficiencia cardíaca (cap. 215) por lo

común afectan dicha capamuscular en los dos ventrículos. En consecuencia cuando ha persistido insuficienciacardíaca meses o años, quizá sea imposible localizar el exceso de líquido detrás de unventrículo.

Comparación entre insuficiencia cardíaca retrógrada yanterógradaHa surgido controversia en cuanto al mecanismo de las manifestaciones clínicas queson consecuencia de insuficiencia cardíaca. El concepto de insuficienciacardíacaretrógradaplantea que en la insuficiencia, uno u otro ventrículos no vaciarán sucontenido o no se llenarán normalmente. Como consecuencia, aumentan las presionesen la aurícula y el sistema venoso por detrás del ventrículo en insuficiencia (en sentidoproximal) y aparecen retención de sodio y agua como consecuencia del incremento delas presiones venosa y capilar sistémica y el trasudado del líquido al interior del espaciointersticial pulmonar o sistémico.

Por otra parte, los partidarios de la hipótesis de insuficiencia cardíaca anterógradasostienen que las manifestaciones clínicas de insuficiencia cardíaca son resultadodirecto del vaciamiento inadecuado de sangre en el árbol arterial. Según dichoconcepto, la retención de sodio y agua es consecuencia del menor riego de los riñones yde la resorción excesiva de sodio en túbulos proximal y distal, esta última poractivación del sistema de renina-angiotensina-aldosterona (renin-angiotensin-aldosteronesystem, RAAS) (cap. 32).

La rapidez con que comienza la insuficiencia cardíaca suele influir en lasmanifestaciones clínicas. Por ejemplo si se destruye repentinamente una gran parte delventrículo izquierdo, como ocurre en el infarto del miocardio, la persona puede morir deedema pulmonar agudo, que es una manifestación de insuficiencia retrógrada. Si elsujeto sobrevive después del cuadro agudo, pueden surgir manifestaciones clínicas queson consecuencia de disminución a largo plazo del gasto cardiaco, que incluyenretención anormal del líquido dentro del lecho vascular sistémico, lo cual es unamanifestación de la insuficiencia anterógrada.



Manifestaciones clínicas de insuficiencia cardíaca

Alteraciones respiratoriasDisneaEn la insuficiencia cardíaca incipiente se observa disnea sólo durante el ejercicio, lo cualsimplemente representa una agravación de la falta de aire que acaece normalmente. Al

evolucionar la insuficiencia aparece disnea con actividad cada vez más ligera y al finalincluso durante el reposo. La diferencia principal entre la disnea por ejercicio en sujetosnormales y la observada en pacientes con insuficiencia cardíaca, es el grado de ejercicionecesario para inducir tal manifestación.

La disnea de origen cardiaco se observa más a menudo en personas con elevaciones delas presiones venosa pulmonar y capilar, que muestran ingurgitación de vasospulmonares y acumulación intersticial de líquido. La activación de los receptores en lospulmones origina la respiración rápida y superficial que es característica de la disnea deorigen cardiaco. El consumo de oxígeno por la respiración aumenta a causa del trabajoexcesivo de los músculos de la respiración necesario para desplazar aire, al expulsarlo eintroducirlo en los pulmones congestionados; ello se acompaña del menor aporte de

oxígeno a dichos músculos como consecuencia de la disminución del gasto cardíaco. Eldesequilibrio comentado puede contribuir a la fatiga de los músculos que intervienen enla respiración y la sensación de disnea.

OrtopneaEste síntoma, es decir, la disnea con el sujeto en decúbito, frecuentemente es unamanifestación más tardía de la insuficiencia, que la disnea por ejercicio. La ortopnea esconsecuencia de la redistribución de líquido que proviene del abdomen y extremidadespélvicas, en el tórax durante el decúbito, que intensifica la presión capilar pulmonar, encombinación con la elevación del diafragma. La persona con ortopnea debe elevar lacabeza y para ello coloca algunas almohadas por la noche en la cama y a menudo ladespierta la falta de aire, la tos o ambos signos, en caso de que la cabeza se deslice delas almohadas y descienda de la posición que tenía. La ortopnea suele aliviar cuando elsujeto se sienta erecto y algunos pacientes indican alivio al sentarse frente a unaventana abierta. En la insuficiencia avanzada la persona no puede absolutamente estaren decúbito y pasa toda la noche en posición sedente.

Disneaparoxística (nocturna)Este término se refiere a las crisis graves de disnea y tos que suelen aparecer por lanoche, despiertan al paciente, y resultan bastante atemorizadoras. Si bien la simpleortopnea se alivia al sentarse erguido al borde de la cama, con las piernas colgando, latos y las sibilancias del paciente con disnea paroxística nocturna suelen persistir inclusoen esta posición.

La disnea paroxística nocturna podría obedecer, en parte, a la depresión del centrorespiratorio durante el sueño, que reduce la ventilación pulmonar lo suficiente comopara disminuir la presión arterial de oxígeno, en particular, de los enfermos con edemapulmonar intersticial y distensibilidad pulmonar reducida.

El asma cardíaca está estrechamente relacionada con la disnea paroxística y tosnocturna, y se caracteriza por sibilancias debidas a broncoespasmo (más notabledurante la noche). El edemapulmonar agudo (caps. 29 y 255) es una forma grave de



asma cardíaca debido a una mayor elevación de la presión capilar pulmonar, queproduce edema alveolar, asociado a notable disnea, estertores pulmonares ytrasudación y expectoración de líquido teñido de sangre. Si no se trata conrapidez, puede ser letal.

Respiración de Cheyne-StokesTambién denominada respiración periódica o cíclica, la respiración de Cheyne-Stokes secaracteriza por una disminución de la sensibilidad del centro respiratorio a la PCO2

arterial. Existe una fase apneica durante la cual disminuye la PO2 arterial y aumenta laPco2 arterial. Estos cambios de la sangre arterial estimulan el centro respiratoriodeprimido, produciendo hiperventilación e hipocapnia, seguidas posteriormente deapnea.

Este tipo de respiración alterada se da con más frecuencia entre los pacientes conateroesclerosis cerebral y otras lesiones cerebrales, pero también parecedesencadenarse cuando se prolonga el tiempo de circulación desde el pulmón alcerebro, como en la insuficiencia cardíaca, particularmente de los pacientes conhipertensión y enfermedad coronaria.

Otros síntomasFatiga, debilidadEstos síntomas inespecíficos, pero frecuentes, están relacionados con disminución de laperfusión del músculo esquelético. La capacidad de esfuerzo disminuye por la limitacióndel corazón insuficiente para incrementar su gasto y administrar oxígeno al músculoque realiza el ejercicio.

Síntomas abdominalesLa anorexia y náusea asociadas a dolor abdominal y sensación de plenitud son síntomasfrecuentes que pueden guardar relación con la congestión venosa hepática y portal.

Síntomas cerebrales

En la insuficiencia cardíaca grave, especialmente de los pacientes de edad avanzadacon arteriosclerosis cerebral, hipoxemia arterial y disminución del riego cerebral, puedehaber alteraciones del estado mental, caracterizadas por confusión, dificultad paraconcentrarse, alteraciones de la memoria, cefaleas, insomnio y ansiedad. Es frecuentela nicturia, que puedecontribuir al insomnio.contribuir al insomnio.

Signos físicosEn la insuficiencia cardíaca leve o moderadamente intensa al parecer la personano tiene molestias durante el reposo, excepto que se siente incómoda si se coloca endecúbito por varios minutos o más. En la insuficiencia cardíaca intensa la presióndiferencial puede disminuir, lo cual traduce una disminución del volumen sistólico ypuede aumentar la presión arterial diastólica como consecuencia de vasoconstricción

generalizada.

En la insuficiencia cardíaca intensa y aguda puede haber hipotensión sistólica, y lasextremidades están diaforéticas y frías, y surge respiración de Cheyne-Stokes. Puedehaber cianosis de los labios y lechos ungueales (cap. 31) y taquicardia sinusal. Confrecuencia la presión venosa sistémica es anormalmente alta, lo que se reconoce por elgrado de distensión de las venas yugulares. En los primeros estadios de la insuficienciacardíaca, la presión venosa, normal en reposo, puede aumentar de forma anormal



durante e inmediatamente después del ejercicio, así como con la presión abdominalsostenida (reflujo abdominoyugularpositivo).

El tercero y el cuarto ruidos cardíacos suelen ser audibles, aunque este dato no esespecífico de insuficiencia cardíaca, y puede existir un pulso alternante, es decir, unritmo regular en el que alternan una contracción cardíaca fuerte y otra débil y, por

tanto, hay una alternancia en la fuerzadel pulso periférico. El pulso alternante se puededetectar mediante esfigmomanometría y, en los casos más graves, mediante palpación;a menudo sigue a una extrasístole y se observa con más frecuencia entre pacientes conmiocardiopatía o con cardiopatía isquémica o coronaria.

Estertores pulmonaresEn los pacientes con insuficiencia cardíaca y elevación de las presiones pulmonarescapilar y venosa son frecuentes los estertores inspiratorios crepitantes y húmedos, y lamatidez con la percusión de las bases pulmonares. En los pacientes con edemapulmonar se pueden oír estertores en ambos campos pulmonares; con frecuencia songruesos y sibilantes y pueden acompañarse de sibilancias espiratorias. No obstante, losestertores obedecen también a otras muchas causas, distintas de la insuficiencia

ventricular izquierda. Algunos enfermos con insuficiencia cardíaca de larga duración aveces no tienen estertores, por incremento del drenaje alveolar linfático.

Edema cardíacoEl edema cardíaco suele localizarse en las zonas en declive, apareciendosimétricamente en las piernas, sobre todo en la región pretibial y tobillos de lospacientes ambulatorios, en particular por la tarde. El edema cardíaco se observa en lazona sacra de las personas encamadas.

Hidrotórax y ascitisEn la insuficiencia cardíaca congestiva, el derrame pleural es consecuencia de laelevación de la presión capilar pleural y de la trasudación de líquido a las cavidadespleurales. Como las venaspleurales drenan a los sistemas venosos pulmonar y

sistémico, el hidrotórax es más frecuentecuando existe una marcada elevación de lapresión en ambos lechos venosos, pero también puede darse si existe una notableelevación en uno de ellos.

Es más frecuente en la cavidad pleural derecha que en la izquierda. La ascitis tambiénse debe a la trasudación y es consecuencia de la elevación de la presión en las venashepáticas y las venas que drenan el peritoneo (cap. 39). En personas con insuficienciacardíaca surge ascitis con mayor frecuencia de la observada en la pericarditisconstrictiva y en casos de valvulopatía tricúspide.



Estudio del pacienteAdemás del examen clínico detallado, asume importancia decisiva la práctica delecocardiograma bidimensional con estudios Doppler para identificar las causassubyacentes de insuficiencia cardíaca, y así valorar la intensidad de las disfuncionesventriculares sistólica, diastólica o de ambos tipos, y también la disfunción valvular. Losestudios ultrasonográficos comentados son parte de la investigación de todos losindividuos en quienes se plantea la posibilidad diagnóstica de insuficiencia cardíaca. Lostrazos electrocardiográficos rara vez son normales en insuficiencia cardíaca sistólica.La radiografía de tórax es útil para detectar cardiomegalia y congestión pulmonar. Lamedición de BNP es muy útil en el diagnóstico, pronóstico y vigilancia del tratamiento.

TratamientoEs imposible plantear una norma simple para tratar a todos los pacientes coninsuficiencia cardíaca, por la heterogeneidad de sus causas, signos hemodinámicos,manifestaciones clínicas e intensidad del cuadro. El tratamiento de la insuficiencia sedivide en cinco componentes: 1) medidas generales; 2) corrección de la causasubyacente; 3) eliminación de la causa desencadenante; 4) evitar el deterioro de lafunción cardíaca, y 5) control de la insuficiencia cardíaca congestiva. E jemplo decorrección de la causa subyacente sería la reparación quirúrgica o la reposición de unaválvula deforme. E jemplo de medidas para eliminar una causa desencadenante sería



restaurar el ritmo sinusal en un individuo con fibrilación auricular y taquicardiaventricular rápida. Las estrategias que son válidas en muchos pacientes se incluyen enel cuadro 216-2 y figura 216-2



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El corazón insuficiente (insuficiencia Cardiaca

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