Eduardo González Negrete Dr. Eduardo Bonnin, Dr. Adolfo Leyva, Dra. Greta Reyes.

Eduardo González NegreteDr. Eduardo Bonnin, Dr. Adolfo Leyva, Dra. Greta Reyes.

DEFINICIÓN

Síntoma

Se refiere generalmente como dolor que,

semánticamente, debería englobar a todos los dolores localizados en la cabeza pero que en la

práctica se restringe a molestias originadas en la bóveda craneana, de características e intensidad

variables dependiendo de la causa que las origina.

Stem BJ: Cefalalgia. En: NMS Medicina Interna. 4ª edición. McGraw-Hill Interamericana. 2003. 785-789

EPIDEMIOLOGÍA

Es una de las dolencias médicas mas frecuentes.

Afecta del 50-60% de la población.

Entre el 8-10% requiere tratamiento medico.

Afecta mas a mujeres 3:1 Bigal, Lipton, The epidemiology, burden and comorbilities of migraine Neurol Clin 27 (2009)

321–334

ESTRUCTURAS CRANEALES SENSIBLES AL DOLOR

Sólo son sensibles al dolor ciertos elementos del cráneo. (Ray y Wolf)

a. Piel, tejido subcutáneo, músculos, arterias extracraneales y periostio craneal.

b. Elementos delicados del ojo, oído, cavidades nasales y senos paranasales.

c. Senos venosos intracraneales.


ESTRUCTURAS CRANEALES SENSIBLES AL DOLOR

d. Partes de la duramadre y arterias de la dura madre y piaracnoides.

e. Arterias: meníngea media y temporal superficial.

f. Nervios: óptico, oculomotor, trigémino, glosofaríngeo, vago, y primeros nervios cervicales.

El dolor se origina en las paredes de los vasos sanguíneos que contienen fibras del dolor.

SITIOS DE REFERENCIA DEL DOLOR

Distensión de la arteria meníngea media: Parte dorsal del ojo y región temporal.

Segmento intracraneal de la carótida interna: Ojo y región orbitotemporal.

Carecen de sensibilidad: Cráneo, Gran parte de duramadre y piaracnoides, parénquima cerebral, epéndimo y plexos coroideos.

VÍAS DE TRANSMISIÓN DE ESTÍMULOS SENSITIVOS AL SNC

Stem BJ: Cefalalgia. En: NMS Medicina Interna. 4ª edición. McGraw-Hill

Interamericana. 2003. 785-789

MECANISMOS DEL DOLOR CRANEAL

a. Tracción o dilatación de las arterias intra o extracraneales

b. Tracción o desplazamiento de las venas intracraneales

c. Compresión, tracción o inflamación de los nervios craneales o espinales

d. Espasmo de los músculos cervicales

e. Irritación meníngea y aumento de la presión intracraneana.


MECANISMOS DEL DOLOR CRANEAL


CLASIFICACIÓNCLASIFICACIÓN INTERNACIONAL DE LAS CEFALEAS

ESTUDIO DE LAS CEFALEASSEMIOLOGÍA

1-INICIO Y TIEMPO DE EVOLUCIÓN:.- Comienzo agudo asociado a signos neurológicos

locales: Hemorragia subaracnoidea, meningitis.

- La evolución crónica de una cefalea por más de 5 años: cefaleas benignas.

- La cefalea subaguda: sinusitis, hematoma subdural, tumor cerebral.

Adams RD, Victor M, eds. Principles of Neurology. 9th edition. McGraw-Hill.


2.-FRECUENCIA Y DURACIÓN:

Permiten precisar el perfil temporal.

En la migraña , la crisis dura de unas pocas horas hasta varios días , seguida de un periodo libre de dolor.



3.-LOCALIZACIÓN:La migraña es unilateral en el 70% de los pacientes

La cefalea tipo tensional es bilateral, aunque puede ser ocasionalmente unilateral, cuando se asocia a migraña.

4.-CARACTERÍSTICAS En la migraña puede ser pulsátil o constante La cefalea tensional es continua.



5.-MOMENTO Y FORMA DE INICIO:

Mañana, tarde, al despertar.

6.-INTENSIDAD:

Leve si no altera las actividades Mediana si las dificulta parcialmente Severa si las impide.



7.-FACTORES DESENCADENANTES: La cefalea puede empeorarse con la tos o al

esfuerzo.

La respuesta al alcohol :empeora las cefaleas crónicas vasculares.

El stress desencadena migraña y cefalea tensional.

La menstruación ,los trastornos hormonales.



8.-FACTORES DE ALIVIO: -El reposo .

9.-SÍNTOMAS ASOCIADOS: Gastrointestinales

Neurológicos focales.



10.-TRATAMIENTOS PREVIOS: El uso excesivo de analgésicos, produce cefalea de

rebote.

11.-HISTORIA FAMILIAR: La migraña y la cefalea tipo tensional habitualmente

presentan historia familiar.


ESTUDIO DE LAS CEFALEASEXPLORACIÓN FÍSICA

Signos vitales.

En el examen de cráneo, deben precisarse puntos dolorosos, aumentos de volumen y evidencias de trauma.

Se realizará un examen neurológico completo que precise el estado mental del enfermo .


ESTUDIO DE LAS CEFALEASEXPLORACIÓN FÍSICA

Se debe realizar fondo de ojo en busca de papiledema y explorar signos meníngeos.

En el examen de los nervios craneales.

Explorar fuerza, reflejos osteotendínosos y coordinación.


ESTUDIO DE LAS CEFALEASSIGNOS DE ALARMA

Randolph W. Evans Diagnostic testing for Migraine and other primary headaches Neurol Clin 27 (2009) 393–415

ESTUDIO DE LAS CEFALEASPRUEBAS DIAGNÓSTICAS

OTRAS PRUEBAS EEG – Generalmente no es de utilidad VSG Proteína C reactiva Pruebas de sangre – Diagnóstico diferencial de

causas extracerebrales Punción lumbar – útil con alta sospecha de

neuroinfección Puede complicarse con cefalea hasta en el 30%

Randolph W. Evans Diagnostic testing for Migraine and other primary headaches Neurol Clin 27 (2009) 393–415

PRINCIPALES TIPOS DE CEFALEASCEFALEA TENSIONAL

GENERALIDADES Cefalea caracterizada por molestias bilaterales de

evolución lenta oscilante en intensidad y continua durante varios días.

Sólo se acepta que puede acompañarse de náuseas leves en casos severos

Su cuadro clínico no es específico

Su diagnóstico requiere el descarte de otras posibilidadesLars Bendstein, Rigmor Jensen Tension-Type Headache Neurol Clin 27 (2009) 525–535

PRINCIPALES TIPOS DE CEFALEASCEFALEA TENSIONAL

GENERALIDADES Vascular o vasomotora Dolor de cabeza que dura entre 30 min a 7 días No pulsátil En 40% de las personas con cefalea, tensional hay

una historia familiar de cefalea. Bilateral Opresivo No se incrementa con vómito, ni ejercicio Continua

Lars Bendstein, Rigmor Jensen Tension-Type Headache Neurol Clin 27 (2009) 525–535

PRINCIPALES TIPOS DE CEFALEACEFALEA TENSIONAL

EPIDEMIOLOGÍA

Relación Hombre : Mujer 4:5 hasta 3:1 El número de días de trabajo perdidos es 3

veces mayor a los relacionados con Migraña Presente en hasta 14.5 individuos por cada

1000 habitantes por año Factores de mal pronóstico

• Cooexistencia con migraña o cefalea tensional crónica

• Problemas de sueño

• No estar casadoLars Bendstein, Rigmor Jensen Tension-Type Headache Neurol Clin 27 (2009) 525–535


TRATAMIENTO


PRINCIPALES TIPOS DE CEFALEAMIGRAÑA

DEFINICIÓN Cefalea primaria

Episódica

Suele ser acompañada por disfunción neurológica , autonómica y gastrointestinal

Con intervalos libres de dolor

Provocada por desencadenantes o gatillos. Bigal, Lipton, The epidemiology, burden and comorbilities of migraine Neurol Clin 27 (2009)

321–334


EPIDEMIOLOGÍA La prevalencia máxima ocurre entre los 25 y los 55

años de edad

Prevalencia de 18% en mujeres y 6% en hombres adultos

3 – 8% en niños

La prevalencia más alta está entre la población blanca y la más baja en asiáticos

Bigal, Lipton, The epidemiology, burden and comorbilities of migraine Neurol Clin 27 (2009)

321–334


DEFINICIÓN


321–334


EPIDEMIOLOGÍA


321–334


CLASIFICACIÓN


CUADROCLÍNICO

Características de la migraña (Sociedad Internacional de Cefalea)

Cefalea repetitiva episódica (4 a 72 horas) con dos de las siguientes características:

a) Unilateralb) Pulsátilc) Empeora con el movimientod) Intensidad moderada a severa

Asociada a una de las siguientes características:

a) Náuseas o vómitob) Fotofobia o fonofobia

Peter J. Boadsky Pathophysiology of migraine Neurol Clin 27 (2009) 335–360


ORIGEN GENÉTICO

Primer locus genético cromosoma 19 (19p13)

(migraña hemipléjica familiar )

Migraña Hemipléjica Familiar

55% cromosoma 19

15% cromosoma 1

35% no asociación conocida.



ORIGEN GENÉTICO Estudios con resultados conflictivos.Estudios con resultados conflictivos.

La tasa de concordancia en estudios de gemelos es La tasa de concordancia en estudios de gemelos es significativamente mayor entre monocigotos.significativamente mayor entre monocigotos.

Se piensa que es un padecimiento multifactorial.Se piensa que es un padecimiento multifactorial.

Mutación del gen de la metiltetrahidrofolato Mutación del gen de la metiltetrahidrofolato

reductasa en la migraña con aura.reductasa en la migraña con aura.



AURA Trastorno neurológico focal que se manifiesta visual,

sensitiva o motormente.

Afecta al 30% de los pacientes

Equivalente a la depresión cortical propagada

El topiramato inhibe la vía de la depresión cortical propagada.


HIPÓTESIS: DE LA DEPRESIÓN CORTICAL PROPAGADA

Cambios en la corteza

Conducen a un pico de hiperpolarización seguida de despolarización

Induce reacción inflamatoria aséptica de tipo

neurogénico con

Vasodilatación

Activación linfocitaria

Permeabilidad capilar



PATOGENIA

Liberación de NO y

activación de la cascada del ácido

araquidónico



PATOGENIA


Criterio diagnóstico para migraña sin auraCriterio diagnóstico para migraña sin auraA. Al menos 5 ataques que cumplan los criterios "B-D" que se A. Al menos 5 ataques que cumplan los criterios "B-D" que se describen enseguida. describen enseguida. B. Ataques de cefalea que duran 4-72 hrs. (no tratados o tratados B. Ataques de cefalea que duran 4-72 hrs. (no tratados o tratados sin éxito) sin éxito) C. Cefalea con al menos 2 de las siguientes características: C. Cefalea con al menos 2 de las siguientes características:

1.1.Localización unilateral Localización unilateral 2.2.Carácter pulsátil Carácter pulsátil 3.3.Intensidad moderada a severa (inhibe o impide actividades de Intensidad moderada a severa (inhibe o impide actividades de la vida diaria) la vida diaria)

D. Durante la cefalea, al menos uno de los siguientes síntomas: D. Durante la cefalea, al menos uno de los siguientes síntomas: 1.1.Náusea y/o vómito Náusea y/o vómito 2.2.Fotofobia y fonofobia Fotofobia y fonofobia

E. Al menos uno de los siguientes: E. Al menos uno de los siguientes: 1.1.Interrogatorio, examen físico y neurológico no sugieren Interrogatorio, examen físico y neurológico no sugieren enfermedad orgánica enfermedad orgánica 2.2.Interrogatorio, examen físico y neurológico sugieren Interrogatorio, examen físico y neurológico sugieren enfermedad orgánica pero se elimina por investigación enfermedad orgánica pero se elimina por investigación apropiada apropiada 3.3.Existe enfermedad orgánica, pero los ataques migrañosos no Existe enfermedad orgánica, pero los ataques migrañosos no se presentan por primera vez y tienen cercana relación se presentan por primera vez y tienen cercana relación temporal con la enfermedad de fondotemporal con la enfermedad de fondo

Criterios diagnósticos para migraña Criterios diagnósticos para migraña con auracon aura

A.A.Al menos dos ataques que cumplan las precisiones de B. Al menos dos ataques que cumplan las precisiones de B. B.B.Al menos tres de las siguientes 4 características: Al menos tres de las siguientes 4 características: 1-Uno o más síntomas de aura reversible que 1-Uno o más síntomas de aura reversible que indiquen disfunción focal cortical o del tallo cerebral. indiquen disfunción focal cortical o del tallo cerebral. 2- Al 2- Al menos un síntoma de aura que se desarrolle gradualmente menos un síntoma de aura que se desarrolle gradualmente durante más de 4 minutos o 2 o más síntomas que aparezcan durante más de 4 minutos o 2 o más síntomas que aparezcan sucesivamente. sucesivamente. 3-Ningún síntoma de aura dura más de 60 minutos. Si se 3-Ningún síntoma de aura dura más de 60 minutos. Si se presenta más de un síntoma de aura, esta duración puede ser presenta más de un síntoma de aura, esta duración puede ser más prolongada. 4-La cefalea sigue al más prolongada. 4-La cefalea sigue al aura después de un intervalo libre de menos de 60 minutos aura después de un intervalo libre de menos de 60 minutos (puede comenzar antes o simultáneamente al aura). (puede comenzar antes o simultáneamente al aura). C.C.Al menos uno de los siguientes:Al menos uno de los siguientes:

1.1.Interrogatorio, examen físico y neurológico no sugieren Interrogatorio, examen físico y neurológico no sugieren enfermedad orgánica. enfermedad orgánica. 2.2.Interrogatorio, exámen físico y neurológico sugieren Interrogatorio, exámen físico y neurológico sugieren enfermedad orgánica pero es eliminada por investigación enfermedad orgánica pero es eliminada por investigación paraclínica aceptada. paraclínica aceptada. 3.3.Está presente la enfermedad orgánica, pero los ataques de Está presente la enfermedad orgánica, pero los ataques de migraña no aparecen por primera vez en relación temporal migraña no aparecen por primera vez en relación temporal estrecha con la enfermedad orgánica.estrecha con la enfermedad orgánica.


TRATAMIENTO AGUDO

Stewart J. Tepper, Roderick C. Spears Acute treatment of migraine Neurol Clin 27 (2009)


TRATAMIENTO PROFILÁCTICOINDICACIONES

Migraña recurrente que interfiere con la actividad diaria

Contraindicaciones o ineficiencacia de la terapia de rescate

Cefaleas frecuentes (más de dos a la semana) Abuso de medicamentos de rescate Preferencia del paciente

Stephen D. Silverstein Preventive migraine treatment Neurol Clin 27 (2009) 429–443


TRATAMIENTO PROFILÁCTICO



TRATAMIENTO AGUDO Aspirina-Acetaminofén-Cafeína

Naproxeno

Diclofenaco

Ibuprofeno

No utilizar opioides



TRATAMIENTO ESPECÍFICO


BIBLIOGRAFÍA

Todd D. Rosen Trigeminal autonomic cephalalgias Neurol Clin 27 (2009) 537–556

Bigal, Lipton, The epidemiology, burden and comorbilities of migraine Neurol Clin 27 (2009) 321–334


Stewart J. Tepper, Roderick C. Spears Acute treatment of migraine Neurol Clin 27 (2009) 417–427



Eduardo González Negrete Dr. Eduardo Bonnin, Dr. Adolfo Leyva, Dra. Greta Reyes.

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