Edema cerebral
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EDEMA CEREBRALJorge Alfredo Dumar BulaResidente Anestesiología y Medicina PerioperatoriaFundación Universitaria Sanitas – Clínicas Colsanitas
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Definición: Acumulación Anormal de fluido en el parénquima cerebral.
Enigma terapéutico – Modalidades de tto sin cambio por décadas.◦ Ventriculostomía y craneotomía descompresiva◦ Cambios de osmolaridad sérica.◦ Corticoesteroides: Infecciones y tumores.◦ Hiperventilación.◦ Anestésicos: Suprimen FSC y Metabolismo
EDEMA CEREBRAL
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Vasogénico: Acumulación de fluido alrededor de las células, proveniente de los vasos sanguíneos.
Citotóxico: Acumulación de fluido dentro de la célula como resultado de una lesión.
Intersticial: Acumulación de fluido en el parenquima cerebral como resultado del aumento de la presión en LCR.
EDEMA CEREBRAL
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Ecuación de starling◦ Flujo de Agua = (Phc-Phi) + (Poc – Poi).
Coeficiente de reflexión: Capacidad de la BHE para excluir un soluto.◦ A mayor coeficiente de reflexión, menor
capacidad de un soluto para atravesar la BHE.
EDEMA CEREBRAL
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Causa efecto de masa e incremento de la PIC.◦ Herniación cerebral y muerte hasta 36 horas postlesión.
Complicación potencialmente mortal del TCE, infarto cerebral, isquemia.◦ Aparece 24 a 72 horas después del evento isquémico.
El grado de tumefacción encontrado en el primer TAC posterior a una lesión cerebral tiee una alta correlación con el desenlace: Deterioro neurológico y muerte.
EDEMA CEREBRAL
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EDEMA VASOGÉNICO Compromiso BHE – Extravasación de
proteínas. Teoría de Klatzos
◦ Daño de las proteínas extracelulares aumenta el gradiente osmótico.
◦ Retardan la eliminación de líquido, pero no aumenta el paso de líquido.
FISIOPATOLOGÍA
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EDEMA VASOGÉNICO
Láminas de la BHE (unidad neurovascular):◦ Proteínas de union intercelular◦ Matriz extracelular de la membrana basal.◦ Pericitos.◦ Procesos pediculados de los astrocitos.
FISIOPATOLOGÍA
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EDEMA VASOGÉNICO
Agravado por la reperfusión.
Las lesiones isquemicas por embolismo tienden más a convertirse en hemorragicas que por trombosis.
Importante por el uso del activador del plasminogeno tisular recombinante rt-PA.
Enzimas proteolíticas degradan la matríz extracelular – Ruptura BHE.◦ Plasminogeno, condroitinasas, colagenasas.
FISIOPATOLOGÍA
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EDEMA VASOGÉNICO
Lesión Isquémica: ◦ Aumento Colagenasas tipo IV (genes MMPs):
Gelatinasa A y B◦ Aumento Activadores del plasminogeno
Proteínas de unión intercelular:◦ Claudinas y Claudinas◦ Degradadas por las metaloproteinasas de matriz
(MMP).
FISIOPATOLOGÍA
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EDEMA VASOGÉNICO
MMP se activan por convertidoras intracelulares al disminuir los inhibidores de MMP.
Los componentes necesarios para activar las MMP están presentes después de 3 horas de iniciada la reperfusión.
También hay inflamación por las MMP que contribuyen con la apertura de la BHE.
Involucradas en la neurogénesis y angiogénesis.
FISIOPATOLOGÍA
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EDEMA VASOGÉNICO
La incidencia de transformación hemorrágica no cambia con rt-PA, pero hay mayor riesgo de hemorragia intracerebral sintomática, morbilidad y muerte.
60% de transformación hemorrágica en embolismos.
La apertura transitoria de la BHE en las primeras 3 horas posisquemia extravasa el rt-PA y aumenta el daño de la BHE.
Se están estudiando los inhibidores sintéticos de las MMP para su uso con rt-PA en isquemia y edema vasogénico.
FISIOPATOLOGÍA
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RESOLUCIÓN DEL EDEMA VASOGÉNICO
Tres mecanismos◦ Migración al LCR por gradiente de presión◦ Captación glial de las proteínas del liquido
extracelular.◦ Transporte vesicular transendotelial hacia la
sangre.
Acuaporina 9
FISIOPATOLOGÍA
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EDEMA CITOTÓXICO
Trauma, infarto, neoplasias, abscesos, hipoxia, tóxicos, alteraciones metabólicas.
Entrada de cationes, con aniones y agua.
La disminución de agua extracelular hace salir iones y agua de los vasos sanguineos.
Proceso celular premorbido.
FISIOPATOLOGÍA
![Page 14: Edema cerebral](https://reader031.fdocuments.ec/reader031/viewer/2022020504/568c4ea41a28ab4916a8b631/html5/thumbnails/14.jpg)
EDEMA CITOTÓXICO
Lesión hipóxica Depleción de ATP
Falla de bombas electrogénicas
Pérdida de homeostasis electrolítica.
Entrada de agua.
Aumento del vol. Celular a expensas del espacio extracelular. (del 20% al 4%).
Alteración morfológica de la membrana celular.
Oncosis.
Flujo menor de 10ml/100gr/min daño irreversible en menos de 6 min (nucleo isquémico).
Flujo mayor de 20ml/gr/min daño reversible, como el edema, si se reestablece el flujo en pocas horas (penumbra).
FISIOPATOLOGÍA
core
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EDEMA CITOTÓXICO
Canales iónicos no selectivos◦ Canales ácido-sensibles: Responden a caídas del PH.
Canales de H+, pero también a Na y Ca.◦ Canales SUR1 (receptor de sulfonilureas 1): Requiere
Ca para abrirse. Normalmente bloqueado por ATP intracelular. Permeable a cationes monovalentes.
◦ Canales receptores transitorios de potencial.◦ Cotransportador Na/K/2Cl.◦ Receptor NMDA.
FISIOPATOLOGÍA
![Page 16: Edema cerebral](https://reader031.fdocuments.ec/reader031/viewer/2022020504/568c4ea41a28ab4916a8b631/html5/thumbnails/16.jpg)
EDEMA CITOTÓXICO
Aquaporinas◦ 11 Subtipos de aquaporinas◦ 0,1,2,4,5 y 6: Agua.◦ 3,7 y 8: Agua, glicerol y urea.◦ 9 y 10: Agua y solutos neutros, no glicerol y urea.◦ 4: Astroglia pericapilar. Altamente involucrada en
el edema por isquemia.
FISIOPATOLOGÍA
![Page 17: Edema cerebral](https://reader031.fdocuments.ec/reader031/viewer/2022020504/568c4ea41a28ab4916a8b631/html5/thumbnails/17.jpg)
EDEMA EN ISQUEMIA
Aparece después de una isquemia regional aguda. Efecto de masa: aumento de la PIC, herniación
cerebral, disminuye el FSC. La interrupción del FSC disminuye las funciones
metabólicas y electrofisiológicas. Fase citotóxica:
◦ Falla energética◦ Acumulación de agua intracelular – desequilibrio electrolítico
intra-extracelular. Fase vasogénica
◦ Daño de BHE - Extravasación de fluidos
FISIOPATOLOGÍA
![Page 18: Edema cerebral](https://reader031.fdocuments.ec/reader031/viewer/2022020504/568c4ea41a28ab4916a8b631/html5/thumbnails/18.jpg)
EDEMA EN HEMORRAGIA INTRACEREBRAL
Vasogénico y celular. La protrombina está involucrada.
FISIOPATOLOGÍA
![Page 19: Edema cerebral](https://reader031.fdocuments.ec/reader031/viewer/2022020504/568c4ea41a28ab4916a8b631/html5/thumbnails/19.jpg)
EDEMA TRAUMA CEREBRAL
Predomina el edema citotóxico.
Deformación mecánica, liberación de neurotransmisores, falla mitocondrial,
Despolarización sincrónica – Perdida de homeostasis hidro-electrolítica.◦ Aumento de K extracelular.◦ Entrada masiva de Ca, Na y Cl.◦ Entrada de Agua.
La recuperación del equilibrio se hace por mecanismos dependientes de energía.
FISIOPATOLOGÍA
![Page 20: Edema cerebral](https://reader031.fdocuments.ec/reader031/viewer/2022020504/568c4ea41a28ab4916a8b631/html5/thumbnails/20.jpg)
EDEMA CEREBRAL ASOCIADO A TUMORES
Importante en la sintomatología.
Efecto de masa – Aumento de la PIC.
Mejoría con esteroides.
Diferente entre distintos tumores.◦ Gliomas de alto grado con infiltración tumoral.
FISIOPATOLOGÍA
![Page 21: Edema cerebral](https://reader031.fdocuments.ec/reader031/viewer/2022020504/568c4ea41a28ab4916a8b631/html5/thumbnails/21.jpg)
EDEMA CEREBRAL ASOCIADO A TUMORES
Fisiopatología similar a traumas y abscesos. Edema vasogénico importante. Permeabilidad vascular incrementada con limitación en el
drenaje de líquido intersticial.
BHE con deficiencia o ausencia de claudinas y ocludinas. Tumores metastásicos y no gliales
◦ Factores angioénicos◦ Vasos con anormalidades estructurales en lámina basal y uniones.
Gliomas: Fenestraciones.
FISIOPATOLOGÍA
![Page 22: Edema cerebral](https://reader031.fdocuments.ec/reader031/viewer/2022020504/568c4ea41a28ab4916a8b631/html5/thumbnails/22.jpg)
EDEMA CEREBRAL ASOCIADO A TUMORES
Anormalidad en los vasos tumorales y los del tejido peritumoral.
Factor de crecimiento endotelial vascular.◦ Vías paracrinas.◦ Angiogénesis ◦ Permeabilidad vascular 1000 veces más potente que la
histamina.◦ Receptores endoteliales, no en músculo, fibroblastos ni
neutrófilos.◦ Neutraliza las ocludinas.◦ Expresión ligada al grado tumoral en gliomas.
FISIOPATOLOGÍA
![Page 23: Edema cerebral](https://reader031.fdocuments.ec/reader031/viewer/2022020504/568c4ea41a28ab4916a8b631/html5/thumbnails/23.jpg)
EDEMA CEREBRAL ASOCIADO A TUMORES
Oxido nítrico◦ Inducción de NO sintetasa por hipoxia tumoral.
Metabolitos del ácido araquidónico.◦ Leucotrieno C4 y Prostaglandina E2.
Serotonina, tromboxano y factor activador de plaquetas.
Macrofagos? Acuaporina 4
FISIOPATOLOGÍA
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EDEMA CEREBRAL ASOCIADO A TUMORES
Reabsorción de fluido por gradiente◦ Sustancia blanca tiene menor presión, por lo que
acumula mas fluidos.◦ Flujo de liquido desde los tumores hacia el cerebro.
También edema por disminución en la reabsorción.
FISIOPATOLOGÍA
![Page 25: Edema cerebral](https://reader031.fdocuments.ec/reader031/viewer/2022020504/568c4ea41a28ab4916a8b631/html5/thumbnails/25.jpg)
EDEMA CEREBRAL ASOCIADO A TUMORES
Corticosteroides◦ Disminuye la tasa de morbilidad y mortalidad.◦ La dexametasona tiene bajos efectos
mineralocorticoide.◦ Mecanísmos no claros aún.◦ Disminuye tasa de formación de edema –
permeabilidad vascular.◦ Disminuye el factor de crecimiento endotelial
vascular.
FISIOPATOLOGÍA
![Page 26: Edema cerebral](https://reader031.fdocuments.ec/reader031/viewer/2022020504/568c4ea41a28ab4916a8b631/html5/thumbnails/26.jpg)
EDEMA CEREBRAL ASOCIADO A TUMORES
Antagonistas de la Trombina◦ Argatroban.
Factor liberador de corticotropina.
Inhibidores del factor de crecimiento endotelial vascular◦ Semaxanib
Inhibidores de la COX-2
FISIOPATOLOGÍA
![Page 27: Edema cerebral](https://reader031.fdocuments.ec/reader031/viewer/2022020504/568c4ea41a28ab4916a8b631/html5/thumbnails/27.jpg)
IMAGENOLOGÍA DE LOS EDEMAS Difusión de agua en el tejido cerebral por
RMN.◦ Disminuida en el edema celular.◦ Aumentado en edema vasogénico.
FISIOPATOLOGÍA
![Page 28: Edema cerebral](https://reader031.fdocuments.ec/reader031/viewer/2022020504/568c4ea41a28ab4916a8b631/html5/thumbnails/28.jpg)
Citotóxico◦ Resistente al tratamiento médico.
Vasogénico◦ Corticosteroides◦ Osmoterapia
Intersticial◦ No responde a esteroides.◦ Osmoterapia debatida.
TRATAMIENTO
![Page 29: Edema cerebral](https://reader031.fdocuments.ec/reader031/viewer/2022020504/568c4ea41a28ab4916a8b631/html5/thumbnails/29.jpg)
Medidas Generales
Optimizar perfusión cerebral, oxigenación y drenaje venoso.
Minimizar demandas metabólicas.
Evitar desequilibrios hidro-electroliticos.
TRATAMIENTO
![Page 30: Edema cerebral](https://reader031.fdocuments.ec/reader031/viewer/2022020504/568c4ea41a28ab4916a8b631/html5/thumbnails/30.jpg)
Medidas Generales
Optimizar posición de cabeza y cuello◦ Evitar compresión venosa◦ Elevar la cabeza 30º
Ventilación y Oxigenación◦ Evitar hipoxia e hipercpnia◦ IOT si Glasgow menor de 8◦ Evitar PEEP
Volumen intravascular y perfusión cerebral◦ Euvolemia o leve hipervolemia◦ PPC mayor de 60mmHg y evitar la hipertensión◦ No usar vasodilatadores potentes.
TRATAMIENTO
![Page 31: Edema cerebral](https://reader031.fdocuments.ec/reader031/viewer/2022020504/568c4ea41a28ab4916a8b631/html5/thumbnails/31.jpg)
Medidas Generales
Profilaxis Anticonvulsiva.◦ Trauma: Fenitoína 1-2 semanas.◦ Precaución en otras causas de edema cerebral.
Manejo de fiebre e hiperglicemia.◦ Mantener siempre normotermia.◦ Hiperglicemia exacerba la lesión cerebral.
Soporte Nutricional
TRATAMIENTO
![Page 32: Edema cerebral](https://reader031.fdocuments.ec/reader031/viewer/2022020504/568c4ea41a28ab4916a8b631/html5/thumbnails/32.jpg)
Hiperventilación controlada
Medida más eficaz.
No más de 10-20 horas.
PaCo2 30-35mmHg 4-6 horas hasta tomar medidas definitivas.
Precaución al revertir la hiperventilación para evitar hiperemia y la HEC de rebote.
TRATAMIENTO
![Page 33: Edema cerebral](https://reader031.fdocuments.ec/reader031/viewer/2022020504/568c4ea41a28ab4916a8b631/html5/thumbnails/33.jpg)
Osmoterapia
Urea – Efectos indeseables (nauseas, vomito, diarrea, coagulopatías).
Proteínas concentradas – Costos, efecto corto, efectos cardiopulmonares, alergias.
Glicerol – Aún se usa.
TRATAMIENTO
![Page 34: Edema cerebral](https://reader031.fdocuments.ec/reader031/viewer/2022020504/568c4ea41a28ab4916a8b631/html5/thumbnails/34.jpg)
Osmoterapia
Mantener una osmolaridad sérica de 300-320 mosm/Lt.
Manitol ◦ Duración de acción 4-6 horas.◦ Disminuye viscosidad, aumenta FSC y PPC, causa
vasoconstricción y disminuye el VSC, radicales libres y apoptosis.
Solución Salina Hipertónica.◦ Iguales efectos que el manitol en el FSC, PPC y VSC.◦ Disminuye respuesta inflamatoria y neurohumoral.
TRATAMIENTO
![Page 35: Edema cerebral](https://reader031.fdocuments.ec/reader031/viewer/2022020504/568c4ea41a28ab4916a8b631/html5/thumbnails/35.jpg)
Osmoterapia
Agentes deben ser impermeables a la BHE, inertes y no tóxicos.
: Coeficiente de reflexión – Rebote. Manitol : 0.9 Solución Salina : 1
La SS hipertónica disminuye más y por más tiempo el edema cerebral y la PIC.
Pocos estudios que comparan directamente SS con manitol.
TRATAMIENTO
![Page 36: Edema cerebral](https://reader031.fdocuments.ec/reader031/viewer/2022020504/568c4ea41a28ab4916a8b631/html5/thumbnails/36.jpg)
Osmoterapia
Manitol◦ 0.25-1.5 g/kg.◦ Efecto máximo 20-40 minutos◦ Repetir dosis cada 6 horas
Solución salina hipertónica◦ 2%, 3%, 7.5%, 10% y 23%◦ Igual cantidad de cloruro de sodio y acetato de sodio.◦ Reposición de potasio si es necesario.◦ Infusión 1-2ml/kg/h◦ Algunos casos con bolo de hasta 250ml.◦ Por 48-72 horas.
TRATAMIENTO
![Page 37: Edema cerebral](https://reader031.fdocuments.ec/reader031/viewer/2022020504/568c4ea41a28ab4916a8b631/html5/thumbnails/37.jpg)
Osmoterapia
Manitol◦ Hipotensión, hiperkalemia, edema pulmonar, falla
renal, hemolisis. Solución salina hipertónica
◦ Alteraciones SNC◦ Mielinolisis pontica.◦ FC, Edema pulmonar, arritmias, hemolisis, flebitis,
coagulopatías, conracción cerebral hiperosmolar.
TRATAMIENTO
![Page 38: Edema cerebral](https://reader031.fdocuments.ec/reader031/viewer/2022020504/568c4ea41a28ab4916a8b631/html5/thumbnails/38.jpg)
Diureticos de ASA
Uso controversial.
Para aumentar la diuresis
Uso concomitante con manitol o solución salina hipertónica
10-20mg en bolo.
No es claro el mantenimiento del efecto.
TRATAMIENTO
![Page 39: Edema cerebral](https://reader031.fdocuments.ec/reader031/viewer/2022020504/568c4ea41a28ab4916a8b631/html5/thumbnails/39.jpg)
Corticosteroides
Edema vasogénico asociado a tumor cerebral, radioterapia o manipulación quirurgica.
Disminuye la permeabilidad de las BHE y estabiliza su lesión.
Glucocorticoides◦ Dexametasona: baja actividad mineralocorticoide.
Pocos beneficios en edema por trauma. Ningún efecto en isquemia. Precaucion con los efectos adversos.
TRATAMIENTO
![Page 40: Edema cerebral](https://reader031.fdocuments.ec/reader031/viewer/2022020504/568c4ea41a28ab4916a8b631/html5/thumbnails/40.jpg)
Coma Farmacológico
Barbituricos◦ Disminuyen actividad metabólica cerebral.◦ Disminución acoplada del FSCr, VSC.◦ Preferido el pentobarbital (20h) que el
fenobarbital (96h) o el tiopental (5h).◦ Debe mantenerse por 48-72 horas e ir
disminuyendolo gradualmente 50% por día.◦ Causan vaso, cardio e inmunodepresión.
TRATAMIENTO
![Page 41: Edema cerebral](https://reader031.fdocuments.ec/reader031/viewer/2022020504/568c4ea41a28ab4916a8b631/html5/thumbnails/41.jpg)
Coma Farmacológico
Propofol◦ Vida media mas corta.◦ Propiedades en el metabolismo cerebral,
convulsiones y PIC como los barbituricos.◦ Limitado por el efecto hipotensor.◦ Hipertrigliceridemia – aumento de CO2◦ Sd. Posinfusión de propofol.
TRATAMIENTO
![Page 42: Edema cerebral](https://reader031.fdocuments.ec/reader031/viewer/2022020504/568c4ea41a28ab4916a8b631/html5/thumbnails/42.jpg)
Analgesia Morfina + fentanil en bolos
◦ Morfina 2-5mg.◦ Fentanil 25-100 mcg.
Infusión de fentanil◦ 25-200 mcg/h.
Hipotermia Neuroprotector 32ºC en paro cardiaco. Poco útil en edema cerebral por trauma o
isquemia.
TRATAMIENTO
![Page 43: Edema cerebral](https://reader031.fdocuments.ec/reader031/viewer/2022020504/568c4ea41a28ab4916a8b631/html5/thumbnails/43.jpg)
Otros tratamientos en estudio.
Hidroximetil-aminometano: Buffer.
Oxigeno hiperbárico: 100% a 1.5 atmosferas.
Indometacina.
TRATAMIENTO
![Page 44: Edema cerebral](https://reader031.fdocuments.ec/reader031/viewer/2022020504/568c4ea41a28ab4916a8b631/html5/thumbnails/44.jpg)
Craniectomía Descompresiva
Disminuye PIC por efecto mecánico.
Varias técnicas quirúrgicas.◦ Uni o bilateral◦ Con o sin duramadre.
El diametro es importante◦ Hemicraniectomía: 12 cm.
Complicaciones◦ Tamaño insuficiente – herniación◦ Higroma◦ Infecciones◦ Hemorragia subaracnoidea.
TRATAMIENTO
![Page 45: Edema cerebral](https://reader031.fdocuments.ec/reader031/viewer/2022020504/568c4ea41a28ab4916a8b631/html5/thumbnails/45.jpg)
Craniectomía Descompresiva
TRATAMIENTO