«Edema cerebral en cetoacidosis diabética»Si el agua sube, ¿Sabes nadar?ATENEO HOSPITALARIO DE TERAPIA INTENSIVA ‐

HOSPITAL DE NIÑOS PEDRO ELIZALDE

Presentación 1° casoEdad: 8 años Peso: 44 kgSexo: masculino Antecedentes: noEnf. Actual: Consulta por somnolencia a Hosp. General

calambres nocturnos poliuria polidipsia.

VómitosDecaimiento somnolencia

15 días de evolución

2 días previos a la consulta

Presentación 1° casoExamen físico • Mal estado general.• Fc: 110 x’, TA: 139/99. Regulares pulsos y

perfusión periférica• DeshidratadoNeuro: Somnolencia

Escasa respuesta a estímulo verbalCefaleaPupilas intermedias, isocóricas, reactivas. Glasgow 12/15

Presentación 1° casoHora 0 : Laboratorio (pre-ingreso UTIP)• EAB: 7.10/13/156/4.2/-22.5• Ionograma: 146/4.85• Glucemia: 716• Glucosuria: ++++ y Cetonuria: ++++

• GB: 32500, Hto: 45%, plaquetas: 432000 • Ac Láctico : 1,5

• Diagnostican debut diabético , CAD y se deriva a UTIP (previa expansión e inicio de PHP + insulina)

Ingreso a UTIP

Al ingreso UTIP (hora 6)· EAB: 7.25/17/152/7.6/-19.6· Ionograma: 145/4.05· Glucemia: 412· Glucosuria++++ y Cetonuria: ++++ · Urea: 32 / Creatinina: 0,7· Ac. láctico: 1.1.

Ingreso a UTIP

¿Conducta inicial?

Evolución en UTIP

Se inicio terapia PHP según normas:

2100 ml/m2/70/30 en las 1º 6 hs

2100 ml/m2 las siguientes 18 hs

(4200 ml/m2/día)

Evolución en UCIP

• Regular a mala evoluciónneurológica • Profundiza la tendencia al sueño• Empeora la respuesta motora al dolor

• Progresión a herniación uncal

Evolución en UCIPPresento signos de herniación uncal:

anisocoriamidriasis arreactiva derechapostura de decorticaciónbradipneaHTAbradicardia 60 x’

Evolución en UCIP

¿Conducta?

Evolución en UCIP

Conducta: Ingresó en ARM

Hiperventilación de urgencia

Manitol 0,5 g/kg

TAC cerebro

Evolución en UCIPRespuesta terapéutica: BUENA

-Pupilas Isocóricas y mióticas a los 20’.

-Continuó en las 1º 12 hs con Manitol empírico.

-Luego ClNa 3% a 0,25 ml/kg/h por 12 hs.

- Reducción de PHP a 1500 ml/m2 para las siguientes 18 hs.

Evolución en UCIPRespuesta terapéutica: BUENA

Extubación al 4° dia de ingreso

Pase a sala de clinica pediátrica al 7° dia

Evolución en UCIPFecha Hora Nº

horaDextro % modif Glu Ceto Insulina ø Bal. Diu EAB Iono

22‐10 10 0 716 ++++ ++++ 0.2

13 3 >500

16 6 412 ++++ +++ 0.1 3.5 +326 150

17 7 351 14.8 +++ +++ 0.1 3.5 +702 100

18 8 290 17 +++ +++ 0.05 3.5 +1050 120 7.27/10.6 143/4

20 10 329 13 ++++ +++ 0.1 3.5 +1394 140

21 11 403 22 ++++ ++ 0.1 3.5 +1620 250

22 12 358 11 ++++ ++ 0.1 3.5 +2056 100

23 13 269 24 +++ ++ 0.1 3.5 7.28/11.6 137/3.2

23‐10 01 15 241 10 0.1 3.5 +1244 1000 7.30/13.8 139/3.2

02 16 217 10 +++ ++ 0.1 3.5 +522 835 7.28/14.9 140/3.4

03 17 295 35 Tr + 0.1 3.5 410

04 18 282 4.4 v + 0.1 3.5 +200 135

05 19 237 15 v + 0.1 3.5 35

06 20 190 19 tr + 0.1 3.5 125

07 21 137 27 tr + 0.1 3.5 ‐152 265 7.29/18.6 143/3

08 22 175 27 ‐ + 0.1 3.5

Evolución en UCIPFecha Hora Nº

horaDextro % modif Glu Ceto Insulina ø Bal. Diu EAB Iono

22‐10 10 0 716 ++++ ++++ 0.2

13 3 >500

16 6 412 ++++ +++ 0.1 3.5 +326 150

17 7 351 14.8 +++ +++ 0.1 3.5 +702 100

18 8 290 17 +++ +++ 0.05 3.5 +1050 120 7.27/10.6 143/4

20 10 329 13 ++++ +++ 0.1 3.5 +1394 140

21 11 403 22 ++++ ++ 0.1 3.5 +1620 250

22 12 358 11 ++++ ++ 0.1 3.5 +2056 100

23 13 269 24 +++ ++ 0.1 3.5 7.28/11.6 137/3.2

23‐10 01 15 241 10 0.1 3.5 +1244 1000 7.30/13.8 139/3.2

02 16 217 10 +++ ++ 0.1 3.5 +522 835 7.28/14.9 140/3.4

03 17 295 35 Tr + 0.1 3.5 410

04 18 282 4.4 v + 0.1 3.5 +200 135

05 19 237 15 v + 0.1 3.5 35

06 20 190 19 tr + 0.1 3.5 125

07 21 137 27 tr + 0.1 3.5 ‐152 265 7.29/18.6 143/3

08 22 175 27 ‐ + 0.1 3.5

Hora 16 7,28/14,9

…RECALCULANDO…

• Paciente con edema cerebral probable pretratamiento y confirmado intratratamiento, con herniación uncal.

• Buena respuesta al tratamiento de urgencia y a la modificación del tratamiento de base (disminución del aporte hídrico)

Presentación 2° casoEdad: 14 años Sexo: masculinoPeso: 60kg Antecedentes: noEnf. Actualdecaimiento polidipsia poliuria

vómitos de 24hs de evoluciónperdida de peso

de 3 días de evolución

Presentación 2° casoEdad: 14 años Sexo: masculinoPeso: 60kg Antecedentes: no

Ex Físico: mal estado generaldeshidratado.FC: 140 x’ FR: 10 x’ TA:117/67 relleno cap. > 2 seg.

Presentación 2° caso

Examen físico neurológico•Comatoso•Sin respuesta a estímulos verbales ni

dolorosos•Pupilas mioticas isocoricas•Hipotonía generalizada•Glasgow 6/15

Presentación 2° caso

LaboratorioEAB: 6.87/29/29/5/-27/19% Ionograma: 140/4 GB: 29300, Hto: 46, Plaquetas: 507000 Glucemia: 1300 Glucosuria: ++++

Cetonuria: ++++Urea: 64 Creatinina: 1

Presentación 2° caso

Diagnóstico:

Debut diabDebut diabéético tico

Cetoacidosis diabCetoacidosis diabééticatica

Evolución en UCIPSe realizó:

TAC de encefalo

Ante este cuadro (edema cerebral en CAD pretratamiento), ¿qué

conducta tomaría?

A‐ Reduciría líquidosB‐ Reduciría velocidad de infusión de líquidosC‐ Reduciría líquidos y velocidadD‐ Mantendría tratamiento según normas

Evolución en UCIP

Conducta inicial• Se indicó el PHP al 75% del normatizado

(Norma: 4200m2/24 hs)

•PHP 3000/70/30 Ø 3.5 a pasar en 24 hs.

•Insulina a 0.1 U/kg/hora.

•ClNa 3% a 0.5 ml/kg/hora.

•Ingresa en ARM por Glasgow disminuido

Evolución en UCIP

• Extubacion electiva a las 24 hs de su ingreso• Bicarbonato de 15 meq/l a las 10 hs del inicio

del tratamiento• Recuperación neurológica ad-integrum.• Sala de Clínica Pediátrica a los 3 días de su

ingreso

Evolución en UCIPFecha Hora Nº

horaDextro %

modifGlu Ceto Insulina ø Bal. Diu EAB

17‐01 12 0 960 ++++ ++++ 0.1 3.5 6.87/29/5/‐27

13 1 816 15 ++++ ++++ 0.1 3.5 +750 250

14 2 760 7 ++++ +++ 0.1 3.5 370 7.11/32/10/‐18

15 3 600 21 ++++ +++ 0.1 3.5 390 7.27/24/11/‐14

16 4 640 6 ++++ +++ 0.1 3.5 200 7.22/26/10/‐15

17 5 660 1 ++++ +++ 0.1 3.5 220 7.22/25/10/‐16

18 6 ++++ +++ 0.1 3.5 130 7.19/27/10/‐16

19 7 500 12 ++++ +++ 0.1 3.5 110 7.24/31/13/‐12

20 8 548 9 NR NR 0.1 3.5 7.24/30/13/‐12

21 9 532 3 NR NR 0.1 3.5 +236 250 7.26/32/14/‐12

22 10 400 25 NR NR 0.1 3.5 +623 150 7.26/34/15/‐11

23 11 NR NR 0.1 3.5

24 12 400 0 +++ ++ 0.1 3.5 +750 220 7.30/34/17/‐8

01 13 +++ ++ 0.1 3.5

02 14 405 0 +++ ++ 0.1 3.5 +946 280

03 15 +++ ++ 0.1 3.5

04 16 387 ++ ++ 0.1 3.5 +1191 170 7.31/36/17/‐7.5

05 17 ++ ++ 0.1 3.5

06 18 379 ++ ++ 0.1 3.5 +1411 90

07 19 249 35 ++ + 0.1 3.5

08 20 + 0.1 3.5 70

Evolución en UCIPFecha Hora Nº

horaDextro %

modifGlu Ceto Insulina ø Bal. Diu EAB

17‐01 12 0 960 ++++ ++++ 0.1 3.5 6.87/29/5/‐27

13 1 816 15 ++++ ++++ 0.1 3.5 +750 250

14 2 760 7 ++++ +++ 0.1 3.5 370 7.11/32/10/‐18

15 3 600 21 ++++ +++ 0.1 3.5 390 7.27/24/11/‐14

16 4 640 6 ++++ +++ 0.1 3.5 200 7.22/26/10/‐15

17 5 660 1 ++++ +++ 0.1 3.5 220 7.22/25/10/‐16

18 6 ++++ +++ 0.1 3.5 130 7.19/27/10/‐16

19 7 500 12 ++++ +++ 0.1 3.5 110 7.24/31/13/‐12

20 8 548 9 NR NR 0.1 3.5 7.24/30/13/‐12

21 9 532 3 NR NR 0.1 3.5 +236 250 7.26/32/14/‐12

22 10 400 25 NR NR 0.1 3.5 +623 150 7.26/34/15/‐11

23 11 NR NR 0.1 3.5

24 12 400 0 +++ ++ 0.1 3.5 +750 220 7.30/34/17/‐8

01 13 +++ ++ 0.1 3.5

02 14 405 0 +++ ++ 0.1 3.5 +946 280

03 15 +++ ++ 0.1 3.5

04 16 387 ++ ++ 0.1 3.5 +1191 170 7.31/36/17/‐7.5

05 17 ++ ++ 0.1 3.5

06 18 379 ++ ++ 0.1 3.5 +1411 90

07 19 249 35 ++ + 0.1 3.5

08 20 + 0.1 3.5 70

Hora 10 7,26/34//15/‐11

…Recalculando Paciente 2…• Paciente con CAD y edema cerebral

pretratamiento (clínica y TAC)

• Aporte hídrico inicial al 75% de lo normatizado (ritmo de infusión regular)

• Buena evolución metabólica (Bic: 15 a la hora 10) y neurológica (extubación a las 24 hs)

Poniéndonos en sintonía…ECCAD* Prevalencia 0,1 – 1%* Mortalidad 20‐24% (0,25‐90%)* Alta morbilidad* Casi exclusivamente pediátrico* Tradicionalmente relacionado con el tratamiento* Suele presentarse en las 1º 24 hs (generalmente entre las 4 y 12 hs, cuando la acidosis está prácticamente corregida)

¿COMO TRATO AL EC PRETRATAMIENTO? ¿Y

AL INTRATRATAMIENTO?

¿EDEMA CEREBRAL

SUBCLÍNICO?

El edema cerebral…. ¿Es una complicación del

tratamiento o existe previamente?

El edema cerebral…. ¿Es una complicación del

tratamiento o existe previamente?

AMBOS

El edema cerebral…. ¿Existe previo al tratamiento?

9 niños c/ TAC al ingreso, a las 6‐8 hs de iniciado el tratamiento y a los 6‐7 días post tratamiento.Existio disminución en el tamaño de los ventrículos laterales y del tercer ventrículo , en las TAC pre tratamiento en 8 de 9 pacientes, con mejoría posterior.Solo 1 paciente desarrolló clínica de edema cerebral (23 hs de iniciado el tratamiento)

1988 Hoffman y cols. Cranial CT in Children and Adolescents with Diabetic Ketoacidosis. Am J Neurorad, 1988; 9: 733‐739

¿Es producto del tratamiento?

Subclinical cerebral edema in children with diabetic ketoacidosis randomized to 2 different rehydration protocols. Glaser N y cols. Pediatrics 2013;131;e73

OBJETIVO: A través de RMN, evaluar edema cerebral subclínico en

niños con CAD, utilizando 2 protocolos de rehidratación diferentes.Método :Se realizo: RMN 3-6hs, 9-12hs, y post recuperación de cuadro metabólico (72 hs), para medir CDA y ser utilizado como índice de severidad de Edema Cerebral

Tipo de estudio: Clínico prospectivo aleatorizado simple ciego

Glaser N. Pediatrics 2013; 131 (1): e73‐e80

OBJETIVO: A través de RMN, evaluar edema cerebral subclínico en

niños con CAD, utilizando 2 protocolos de rehidratación diferentes.Método :Se realizo: RMN 3-6hs, 9-12hs, y post recuperación de cuadro metabólico (72 hs), para medir CDA y ser utilizado como índice de severidad de Edema Cerebral

Tipo de estudio: Clínico prospectivo aleatorizado simple ciego

Glaser N. Pediatrics 2013; 131 (1): e73‐e80

OBJETIVO: A través de RMN, evaluar edema cerebral subclínico en

niños con CAD, utilizando 2 protocolos de rehidratación diferentes.Método :Se realizo: RMN 3-6hs, 9-12hs, y post recuperación de cuadro metabólico (72 hs), para medir CDA y ser utilizado como índice de severidad de Edema Cerebral

N: 20 casos (18 pacientes)

Tipo de estudio: Clínico prospectivo aleatorizado simple ciego

Glaser N. Pediatrics 2013; 131 (1): e73‐e80

Coeficiente de difusión aparente (RM)

Nicole S. Glaser . Pediatrics 2013;131;e73

Grupo 1 Grupo 2Liq EV bolo 20ml/kg 10ml/kgDeficit previo 10% 7%Volumen a reponer 2/3 en 24hs iniciales1/3 siguientes 24hs Uniforme 48hsReposición diuresis ½ diuresis (glu: 250) No se reponeTipo de líquido SF 0,9% (glu: 250) seguido de SF 0,45% SF 0,9% (glu: 250) seguido de SF 0,45%

CONCLUSIONES:El edema cerebral no se vería afectado con la modificación de la tasa de infusión de líquidos Nicole S. Glaser . Pediatrics 2013;131;e73

Factores de riesgo ECCAD

• Demográficos:

• Relacionados con tratamiento• Grado de hiperglucemia

Debut (B)Joven edad de presentación (C)Mayor tiempo de duración de síntomas (C)

Debut (B)Joven edad de presentación (C)Mayor tiempo de duración de síntomas (C)Severidad de acidosis (C)Mayor grado de deshidratación (urea elevada) (C)Hipocapnia (C)

Severidad de acidosis (C)Mayor grado de deshidratación (urea elevada) (C)Hipocapnia (C) *Uso de HCO3‐ (C)*Falta de aumento de Na+durante el tratamiento (C)*Insulina en la 1º hora de Tto. *¿Volumen de rehidrat.?,¿Cant de Na?, ¿Ritmo de infusión? (C)

*Uso de HCO3‐ (C)*Falta de aumento de Na+durante el tratamiento (C)*Insulina en la 1º hora de Tto. *¿Volumen de rehidrat.?,¿Cant de Na?, ¿Ritmo de infusión? (C)

* En la presentación

Factores de riesgo ECCAD

• Demográficos:

• Relacionados con tratamiento• Grado de hiperglucemia (C)

Debut (B)Joven edad de presentación (C)Mayor tiempo de duración de síntomas (C)

Debut (B)Joven edad de presentación (C)Mayor tiempo de duración de síntomas (C)Severidad de acidosis (C)Mayor grado de deshidratación (urea elevada) (C)Hipocapnia (C)

Severidad de acidosis (C)Mayor grado de deshidratación (urea elevada) (C)Hipocapnia (C) *Uso de HCO3‐ (C)*Falta de aumento de Na+durante el tratamiento (C)*Insulina en la 1º hora de Tto.*¿Volumen de rehidrat.?, Cant de Na?, ¿Ritmo de infusión? (C)

*Uso de HCO3‐ (C)*Falta de aumento de Na+durante el tratamiento (C)*Insulina en la 1º hora de Tto.*¿Volumen de rehidrat.?, Cant de Na?, ¿Ritmo de infusión? (C)

Watts W, Edge J. How can cerebral edema in DKA be avoided. Pediatric Diabetes 2014; 15: 271‐276

Watts W, Edge J. How can cerebral edema in DKA be avoided. Pediatric Diabetes 2014; 15: 271‐276

* En la presentación

• Lawrence SE. Population-based study of incidence and risk factors for cerebral edema in pediatric diabetic ketoacidosis. J Pediatr 2005: 146: 688–692.

• Durr JA, Hoffman WH,. Correlates of brain edema in uncontrolled IDDM. Diabetes 1992;41:627‐32• Edge JA, Jakes RW, Roy Y et al. The UK case–control study of cerebral oedema

complicating diabetic ketoacidosis in children. Diabetologia 2006: 49: 2002–9• Mahoney CP, Vlcek BW. Risk factors for developing brain herniation during

diabetic ketoacidosis. Pediatr Neurol 1999;21:721–7.• Glaser N. Risk factors for cerebral edema in children with diabetic ketoacidosis. N Engl J Med 2001;344:264‐9• Watts W, Edge J. How can cerebral edema in DKA be avoided. Pediatric Diabetes 2014; 15: 271‐276

REFERENCIASREFERENCIASFactores de riesgo ECCAD

¿Cuál es la fisiopatología del edema cerebral en la CAD?

Fisiopatología multifactorial

¿Cuál es la fisiopatología del edema cerebral en la CAD?

Fisiopatología multifactorial

OsmOsmóóticotico

Edema por gradiente osmóticoTradicionalmente Alta concentración sérica inicial de glucosaCambios osmolares bruscos (descensos bruscos de glucemia)Alto volumen de las soluciones de rehidratación o relativamente bajo contenido de Na+ y consecuente hipotonía en las mismas

Uso de insulina inicial a grandes dosis

Edema por gradiente osmóticoTradicionalmente Alta concentración sérica inicial de glucosaCambios osmolares bruscos (descensos bruscos de glucemia)Alto volumen de las soluciones de rehidratación o relativamente bajo contenido de Na+ y consecuente hipotonía en las mismas

Uso de insulina inicial a grandes dosis

?

• Watts W, Edge J. How can cerebral edema in DKA be avoided. Pediatric Diabetes 2014; 15: 271‐276• Watts W, Edge J. How can cerebral edema in DKA be avoided. Pediatric Diabetes 2014; 15: 271‐276

¿Cuál es la fisiopatología del edema cerebral en la CAD?

Fisiopatología multifactorial

OsmOsmóóticotico

HipHipóóxico/Isquxico/Isquéémicomico

CO2 BAJA VASOCONSTRICCIÓNUREA ALTA HIPOVOLEMIA

Mayor isquemia, Mayor riesgo de ECMayor isquemia, Mayor riesgo de ECCo2 – urea – corrección con HCO3-

Son Factores de riesgo

N Engl J Med 2001; 344 (4)

¿Cuál es la fisiopatología del edema cerebral en la CAD?

Fisiopatología multifactorial

OsmOsmóóticotico

HipHipóóxico/isquxico/isquéémicomico

VasogVasogéénico nico

¿EC vasogénico en la CAD?Coeficiente de difusión aparente (RM)

EdEde EEdema vasogenicEdema

Glaser N. Mechanism of cerebral edema in children with DKA. J Peds 2004; 145: 164-171

Fisiopatología del ECCAD (teorías propuestas)

¿Cuáles son los signos clínicos de edema cerebral en CAD?

¿Cuáles son los signos clínicos de edema cerebral en CAD?

DIABETES CARE, 2004; 27 (7)

♣ Los criterios diagnósticos• Respuesta motora anormal al dolor• Postura de decorticación o descerebración• Parálisis de nervios craneales (especialmente III, IV, y VI)• Patrón respiratorio neurogénico (taquipnea, respiración de Cheyne-Stokes, apneutica)

Se diagnostica con 1 criterio diagnosticoSe sospecha con 2 criterios Mayores o 1 Criterio mayor y 2 menores

¿Cuáles son los signos clínicos de edema cerebral en CAD?

Sospecha de EC♣ Criterios Mayores:

. Sensorio alternante o depresión del sensorio. Desaceleración del ritmo cardíaco sostenido . Incontinencia

♣ Criterios menores:. Vómitos. Dolor de cabeza. Letargo o dificultad para despertarlo del sueño. La presión arterial diastólica> 90 mmHg. Edad <5 añosDIABETES CARE, 2004; 27 (7)

¿Tratamiento del Edema cerebral en la CAD?

Apunta a:Apunta a:•Prevención •Evitar progresión de edema subclínico a clínico•Evitar progresión de edema clínico leve a grave•Urgencia (paciente con signos de herniación)

¿Tratamiento del Edema Cerebral en la CAD?

Variables

¿Tratamiento del Edema Cerebral en la CAD?

InsulinaLíquidos y electrolitos de reemplazo

ManitolManitolClNa 3%ClNa 3%

HiperventilaciHiperventilacióónnPICPIC

CraniectomCraniectomíía descompresivaa descompresiva

Variables¿Tratamiento del Edema Cerebral en la CAD?

InsulinaAsociada a EC Administrada EV en la 1º hora de tratamiento

A altas dosis EV en las 1º 2 horas de tratamientoEdge JA, Jakes RW, Roy Y et al. The UK case–control study of cerebral oedema complicating diabetic ketoacidosis in children. Diabetologia 2006: 49: 2002–2009Edge JA, Jakes RW, Roy Y et al. The UK case–control study of cerebral oedema complicating diabetic ketoacidosis in children. Diabetologia 2006: 49: 2002–2009Wolsdorf J The International Society…Do the guidelines need to be modified? Pediatric Diabetes 2014; 15: 277‐286Wolsdorf J The International Society…Do the guidelines need to be modified? Pediatric Diabetes 2014; 15: 277‐286

Considerando… Probada posibilidad de hipoglucemia No comprobada pero posible relación entre insulina y ECCADA valorar… Uso de insulina a menores

dosis (0,05 U/kg/h)

¿Tratamiento del Edema Cerebral en la CAD?

Líquidos y electrolitos

Generalmente NO hay acuerdo entre la valoración clínica y el grado de deshidratación

Grados de sobreestimación del 24% de subestimación del 46%Asumir un grado de deshidratación entre 4-9%Koves IH, The accuracy of clinical assessment of dehydration uring diabetic ketoacidosis in childhood. Diabetes Care 2004: 27: 2485–2487Grados de sobreestimación del 24% de subestimación del 46%Asumir un grado de deshidrataciAsumir un grado de deshidratacióón entre 4n entre 4--9%9%Koves IH, The accuracy of clinical assessment of dehydration uring diabetic ketoacidosis in childhood. Diabetes Care 2004: 27: 2485–2487

¿Tratamiento del Edema Cerebral en la CAD?

Líquidos y electrolitos

Hay un acuerdo en ir dejando de lado la rehidrataciónrápida a favor de una más gradual (Si bien NO hay fuerte evidencia –Wolsdorf y cols-)

Ritmo de infusión

¿Tratamiento del Edema Cerebral en la CAD?

Líquidos y electrolitos

Ritmo de infusiónFiordalisi y cols. 18 yr prospective study of paediatric diabetic ketoacidosis:an approach to minimizing the risk of brain herniation during treatment. Ped Diab 2007635 pacientes . Hidratación gradual en 48 hs

Corrigió deshidratación y CAD en 11,6 +/- 6,2 hs

Edge JA, The UK case–control study of cerebral oedema complicating diabetic ketoacidosis in children. Diabetologia 2006: 49: 2002–2009

> Riesgo de EC con RHR en las 1º 3-4 hs

Edge JA, The UK case–control study of cerebral oedema complicating diabetic ketoacidosis in children. Diabetologia 2006: 49: 2002–2009

> Riesgo de EC con RHR en las 1º 3-4 hs

¿Tratamiento del Edema Cerebral en la CAD?

Líquidos y electrolitos

Subclinical cerebral edema in children with diabetic ketoacidosis randomized to 2 different rehydration protocols. Glaser N. Pediatrics 2013; 131 (1): e73‐e80Subclinical cerebral edema in children with diabetic ketoacidosis randomized to 2 different rehydration protocols. Glaser N. Pediatrics 2013; 131 (1): e73‐e80

El edema cerebral no se vería afectado por la modificación de la tasa de infusión de líquidos

¿Tratamiento del Edema Cerebral en la CAD?

Pediatric diabetic ketoacidosis, fluid therapy, and cerebral injury: the design of a factorial randomized controlled trial. Glaser N, PECARN. Pediatric Diabetes 2013: 14: 435–446Pediatric diabetic ketoacidosis, fluid therapy, and cerebral injury: the design of a factorial randomized controlled trial. Glaser N, PECARN. Pediatric Diabetes 2013: 14: 435–446

Líquidos y electrolitos

¿Tratamiento del Edema Cerebral en la CAD?

Líquidos y electrolitos

Low Morbidity and Mortality in Children with Diabetic Ketoacidosis Treatedwith Isotonic FluidsPerrin C. White, MD. J Pediatr 2013;163:761‐6Low Morbidity and Mortality in Children with Diabetic Ketoacidosis Treatedwith Isotonic FluidsPerrin C. White, MD. J Pediatr 2013;163:761‐6Retrospectivo – UnicéntricoN: 3712 ptes con CADEC: 20 pacientes (0,5%)Fallecimientos: 1 (anemia drepanocítica)Líquidos: mantenimiento en 48‐60 hs, isotónicos

¿Tratamiento del Edema Cerebral en la CAD?

Manitol – ClNa 3%

Increasing use of hypertonic saline over mannitol in the treatment of symptomatic cerebral edema in pediatric diabetic ketoacidosis: an 11-year retrospective analysis of mortality. Decourcey DD. Ped Crit Care Med 2013 Sep;14(7):694‐700.Increasing use of hypertonic saline over mannitol in the treatment of symptomatic cerebral edema in pediatric diabetic ketoacidosis: an 11-year retrospective analysis of mortality. Decourcey DD. Ped Crit Care Med 2013 Sep;14(7):694‐700.Uso de manitol

Bajó de 98 a 49%

Uso de ClNa 3%

Subió de 2 a 39%

Uso de manitol y ClNa 3%

Subió de 0 a 10%

RetrospectivoPeríodo de estudio: 1999‐2009Hospitales: 41Pacientes con CAD: 43,107Mortalidad global: 0,25%

Uso de ClNa 3%Mayor mortalidad

¿Tratamiento del Edema Cerebral en la CAD?

Cerebral edema in children with diabetic ketoacidosis: vasogenic rather than cellular?Tasker R, Acerini C. Pediatric Diabetes 2014: 15: 261–270

Cerebral edema in children with diabetic ketoacidosis: vasogenic rather than cellular?Tasker R, Acerini C. Pediatric Diabetes 2014: 15: 261–270

ManitolSe distribuye en el extracelular en 3’(excepto en BHE intacta – Máximo efecto)Aumenta la osmolaridad extracelularSale agua del intracelular y restablece el equilibrio osmóticoEl agua disminuye el Na séricoProduce diuresis osmóticaLuego…el Na sube

ClNa3%La BHE intacta es menos permeable al CLNa3% que el manitolSería preferible como terapia inicial (debido a los riesgos de los bolos de manitol (Na)

Manitol – ClNa 3%

¿Tratamiento del Edema Cerebral en la CAD?

Cerebral edema in children with diabetic ketoacidosis: vasogenic rather than cellular?Tasker R, Acerini C. Pediatric Diabetes 2014: 15: 261–270

Cerebral edema in children with diabetic ketoacidosis: vasogenic rather than cellular?Tasker R, Acerini C. Pediatric Diabetes 2014: 15: 261–270…¿entonces…?

Recomienda (a sabiendas de la escasa evidencia)

Bolos iniciales de MANITOL o ClNa y si no hay respuesta, cambiar por el otro

Manitol – ClNa 3%

¿Tratamiento del Edema Cerebral en la CAD?

BSPED Recommended DKA Guidelines 2009 (minor review 2013) Edge J. Pediatric Diabetes 2009: 10 (Suppl. 12): 118–133 BSPED Recommended DKA Guidelines 2009 (minor review 2013) Edge J. Pediatric Diabetes 2009: 10 (Suppl. 12): 118–133 Manitol (15-20%)Dosis: 0,5 – 1 g/ kg en 20‘Puede repetirse en 2 hs

¡¡RAPIDO!RAPIDO!

ClNa 3%Dosis: 5 ml/kg (en 5‐10’)Goteo: 0,1‐1 ml/kg/h¡¡RAPIDO!RAPIDO!

LíquidosRestringir mantenimiento al ½Reponer déficit en 72 hs (en lugar de 48 hs) Descart

ar

HipoglucemiaTrombosis, hemorragia,

infarto

¿Tratamiento del Edema Cerebral en la CAD?

HiperventilaciHiperventilacióónnPICPIC

CraniectomCraniectomíía descompresivaa descompresiva

A pesar de reportes aislados… sin evidencias de efectos beneficiosos en el ECCAD

¿¿PPrreegguunnttaass……??

CONCLUSIONESCONCLUSIONES

El ECCAD es una EMERGENCIA y de su tratamiento PRECOZ y AGRESIVO depende la buena evolución

CONCLUSIONESCONCLUSIONES

El ECCAD es una EMERGENCIA y de su tratamiento PRECOZ y AGRESIVO depende la buena evolución

El monitoreo clínico horario de su signo – sintomatología es fundamental

CONCLUSIONESCONCLUSIONES

El ECCAD es una EMERGENCIA y de su tratamiento PRECOZ y AGRESIVO depende la buena evolución

El monitoreo clínico horario de su signo – sintomatología es fundamental

A pesar de los importantes avances en los últimos 10 años, aún no son precisos los conocimientos sobre su

fisiopatología

CONCLUSIONESCONCLUSIONES

El ECCAD es una EMERGENCIA y de su tratamiento PRECOZ y AGRESIVO depende la buena evolución

El monitoreo clínico horario de su signo – sintomatología es fundamental

A pesar de los importantes avances en los últimos 10 años, aún no son precisos los conocimientos sobre su

fisiopatologíaEl tratamiento del ECCAD severo incluye :dosis altas de MANITOL y/o ClNa 20%.dosis altas de MANITOL y/o ClNa 20%.Hay una tendencia hacia * reducción en el volumen

reducción del ritmo de infusión de los líquidos * revisión de la composición electrolíticay del ritmo de infusión de insulina

¡¡Muchas gracias!Muchas gracias!