Dr-Huitron-para-ENARM-1.pdf

Curso de Preparación para Examen Nacional de ResidenciasDr. Huitrón

FIEBRE REUMÁTICA

Enfermedad INFLAMATORIA como secuela de la infección faríngea por ESTREPTOCOCO BETA HEMOLÍTICO GRUPO A. Tiene un componente AUTOINMUNE.

No es infecciosa.

Órganos blanco:CorazónArticulacionesSNC (Ganglios basalesPiel y Tejido cel subcutáneo.

El Diagnóstico se hace clínicamente.

PROTEINA M Principal componente de virulencia.

ENDOCARDITIS SUB-AGUDA Estreptococo viridans , Tx Peni-Estrepto.

CRITERIOS DE JONESSe necesita mínimo 4 criterios para confirmar diagnóstico.

Criterios mayores:Artritis CoreaEritema MarginalNódulos subcutáneos

Nódulos de Aschof Presentes en el endocardio.Soplo de Carey Coombs Es sistólico localizado en la punta del corazón relacionado con insuficiencia mitral.

Se presenta en edades de 5 a 15 años frecuentemente.

Principal factor de riesgo Hacinamiento.

La tendencia a recidivar disminuye con los años.Es común encontrar múltiples casos dentro de una familia.

Cepas importantes del E.B.H.G.A. : M, 3, 5, 18 ,19, 24

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Orden de frecuencia de afectación valvular:MitralAorticaTricuspideaPulmonar.

En la fase temprana INSUFICIENCIA MITRALEn la fase tardía ESTENOSIS MITRAL.

CUADRO CLÍNICO:Poliartritis migratoria, fiebre, carditis.

Siempre grandes articulaciones.

Niños con arritmias pensar en MIOCARDITIS

La corea es una manifestación tardía, comienzo gradual, aparece después de poliartritis, suele exagerarse con la excitación, inestabilidad emocional.

2 criterios mayores Dx. de F.R.2 criterios menores y 1 mayor

DIAGNOSTICO DEFINITIVO DE CARDITIS:1. Aparición de soplo2. Cardiomegalia3. Roce o derrame pericardico4. S y S de Insuficiencia cardiaca congestiva5. Soplos mas frecuentes son los relacionado a Insuficiencia mitral o Ins. Aórtica.

MIOCARDITIS REUMÁTICA CRÓNICA- Insuficiencia cardiaca crónica- Gran cardiomegalia- Datos físicos - Rx.- EKG.

TRATAMIENTO SUPRESORGlucocorticoides únicamente en carditis 60 mg prednisonaArtritis: Salicilatos 6-8 gr/día.Corea : Diazepan /clorpromacina.

Tratamiento de profilaxis o recidivas.

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Penicilina Benzatinica 1.2 millones UI i.m. Dosis Unica.Penicilina procaínica 600,000 im x 10 días.

INSUFICIENCIA CARDIACA

INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDADiseña, Ortopnea, Estertores

INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHAEdema, Hepatomegalia, Distención venosa sistémica

Gasto cardiaco 3.5 litros por minuto (hasta 5 litros por minuto)

Anomalía en función cardiaca disminución del gasto cardiaco disminución del aporte a los tejidos.

Es necesario reconocer el origen fisiopatológico: miocardio, endocardio o pericardio

Pericarditis crónica causa mas frecuente Tuberculosis Tb Adhesiva.- Tx Antifimicos, ventana pericardica.

Insuficiencia cardiaca diastólica.

Miocardiopatía dilatada alcohol, virales (coksakie, ECO), Chagas (10-15 años edad)

Ortopnea tos al acostarse, se debe al aumento de flujo cardiaco por insuficiencia cardiaca congestiva

Tx.- Furosemida / diuréticos

Tratamiento de elección para insuficiencia cardiaca IECA´s

CLASIFICACIÓN DE LA NYHA:

CLASE INinguna limitación de la actividad física, la actividad física no causa fatiga, diseña o

palpitaciones anormales

CLASE IILeve limitación de la actividad física. No presentan síntomas en reposos. La

actividad específica produce fatiga, palpitaciones, disnea o angina de pecho.

CLASE IIILimitación importante de la actividad física. No presentan síntomas en reposo, los

causa una actividad física un poco menor que la ordinaria.

CLASE IV

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DISEÑA EN REPOSO. Deben recibir tratamiento de prevención antiarrítmica. Anmiodarona.

INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVAEstertores alveolaresEdemaHepatomegaliaIngurgitación yugularTos

Tx. Furosemide

INSUFICIENCIA CARDIACADisnea y galope

Tx.- Vasodilatadores.

Causas de insuficiencia cardiaca de bajo gasto: IAM, mocardiopatía dilatada, pericarditis fibrinosa, estenosis mitral apretada. En general todo lo que afecte estructuras cardiacas.

Causas de insuficiencia cardiaca de gasto alto: Anemia severa, hipertiroidismo, enf de Paget, Embarazo, Hipertiroidismo (aumento metabolismo basal por estimulación excesiva de T3)

Enf de Paget Def de vitamina B1 TiaminaVasodilatación Aumento de frec. cardiaca

En insuficiencia cardiaca congestiva con resistencia a diuréticos Vasodilatadores

Pac con edema pulmonar + IAM + HTA nitroglicerina 2 cm en 100 ml de Sol a 10 ml / hr.

Emergencia hipertensiva + IC Nitroprusiato (máximo 2 días) , la sobredosis ocasiona intoxicación por cianuro o hipotiroidismo.

El gasto cardiaco normal es de 2.5 – 3.8 l / min / m2SC

Un IAM en las derivaciones V5 y V6 puede ser causado por IC sistólica por necrosis ventricular izquierda (pared libre)

Causas de IC de gasto bajo:IAM, HAS, Miocardiopatías, Pericarditis, Valvulopatías.Aguas

IAM extenso, ruptura valvular, TEP origen corazón derechoCrónicas

Miocardiopatia dilatada, Enf. Multivalvular.

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Causas desencadenantes:Infección, Anemia, Tirotoxicosis, embarazo, arritmias, miocarditis, endocarditis,

excesos fisicos, excesos dietéticos, HAS, IAM.

CLASIFICACIÓN DE IC:Gasto elevado o bajoAguda o CrónicaDerecha o IzquierdaAnterógrada o retrógradaSistólica o diastólica.

Bronquitis produce fibrosis y trastornos de circulación y trastornos en corazón derecho.Ingurgitación yugular + Hepatomegalia + Edema extremidades inferiores

Dx. Cor Pulmonare (IC derecha).

Presión del Ventrículo izquierdo 8-10 mmHgDisfunción ventrículo izq (IAM) IC izq Problema de vaciamiento en forma

retrógrada aumento de presión pulmonar congestión pulmonar problema de intercambio gaseoso DISNEA

Presión de Ventrículo derecho 6-8 mmHgCausa mas frecuente de insuficiencia cardiaca derecha Insuficiencia

Cardiaca Izquierda

RETRÓGRADA:VI dañado AI circulación pulmonar ventrículo derecho aurícula derecha

vena porta (ingurgitación yugular) Hepatomegalia, etc.

ANTEROGRADA:Trombo embolia pulmonar (de derecha a izquierda)

S1 Q3 T3 , Tetralogía por estenosis pulmonar.SISTÓLICA

IAM Ventrículo izquierdo pared libre

DIASTOLICADerrame pericardicoTamponade Problema en el vaciamiento al ventrículo.

PRECARGAPostcarga del Ventrículo derecho

POSTCARGAEs el gasto cardiaco.

Vasodilatadores mejoran precarga y postcarga

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Diuréticos mejoran solo la precargaTx IC los diuréticos mejoran principalmente la PRECARGA

IC leve captopril

CAUSAS CLINICAS DE IC DIASTOLICAPericarditis constrictivaMiocardipatía restrictiva depósitos anormales, enf infiltrativas (Hierro, amiloides

Sacroidosis, Wilson, glucógeno)HpertensiónHipertrófia.

Hemocromatosis aumento de hierro diabetes, cirrosis, IC.

Miocardiopatía hipertrófica concéntrica del ventr izq. síncope por gasto bajo muerte

CRITERIOS DE FRAMINGHAN

MAYORES MENORESDisnea paroxística nocturna EdemaIngurgitación yugular Tos nocturnaEstertores DisneaCardiomegalia HepatomegaliaEAP DerrameGalope Taquicardia ( > 120)Presión venosa central (>16 cmH20) Capacidad vital reducidaReflujo hepatoyugular.

Datos radiológicosCardiomegaliaRedistribución de flujo vascular pulmonarDerrame pleural

Alas de mariposa infiltrado alveolar por transudación choque de presiones.

Tratamiento:Control de la ICDisminuir la carga de trabajo cardiaco (pre y postcarga)Control de la retención excesiva de sal y aguaMejoría de la contractilidad miocárdica

Digitalicos mejoran la postcarga y contractilidad miocárdica Inotrópico positivo.

Dieta normal entre 3 a 5 gr de Sodio diario

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HTA entre 2 a 3 gr / día de sal

Dobutamina mejora contractilidad

Disminuir gasto cardiaco:Disminuir actividad física disminuye renina angiotensina II disminuye

aldosterona no resorción de Na y H2O (1 a 2 semanas)Comidas poco copiosas.

Diuréticos:Furosemide y bumetanida son los mas potentes

Paciente estable con edema de extremidades inferiores tiacidas.

Tx. VasodilatadorHTA grave: Nitroprusiato, NitroglicerinaHidralacina: Puede provocar Sx como LESIsosorbide: IC + Angor inestablePrazosin: IC + Hiperplasia prostática “Efecto inotrópico” positivo actúa en bomba NaK antagonizando su efecto Digoxina (aumenta contractilidad miocárdica) Unico preparado IV y VO

Retarda conducción en nodo SA, Cronotrópico negativo.

INTOXICACIÓN DIGITALICA:Nausea, vómito, el paciente refiere ver “halos verdes”, diarreaTx.-. Sol. Polarizantes Sol. Gluc + K + Insulina ó Anticuerpos antidigoxina ó Diálisis peritoneal

IC + Insuf Renal acetildigitoxina (eliminación hepática) ACILANIN

UABAINA acción mas potente y rápida.

DIGOXINAIV Dosis inicial 0.5 – 1 mg Siguiente dosis total < 1.5 mg / 24 hrs 0.25 mg c/2-4 hr hasta 0.5 – 1.5

Comienzo de acción 10 – 15 minutosEfecto Máximo 30 min – 4 hrsVida media de eliminación 36 hrs

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VO Dosis de ataque (en 24 hrs) 1.0 – 1.5 mgDosis de mantenimiento (24 hrs) 0.125 – 0.5 mgAbsorción digestiva 60 – 85 %Vida media eliminación 36 hrsVía principal de eliminación RenalNiveles séricos terpeuticos 0.10 – 2.0 ng / dl

Se descansa sábados y domingos.

EDEMA PULMONAR AGUDO

Aminas simpaticomimeticas Oxígeno-Dopamina 1. Furosemide-Dobutamina 2. Vasodilatador

3. Digoxina (si no es por falla de bomba) ↓ TA 4. DopaminaMecanismoEstimula el miocardio(receptores B1 adrenérgicos)

DOPAMINADopa 1-3 µ / kg / min (Vasopresor, efecto vasodilatador en lechos esplenicos

Coronarles y renales, mesentricos)Beta 3-5 µ / kg / minAlfa 5-10 µ / kg / min

DOBUTAMINAInotrópico positivo ( aumenta fuerza de contracción )

Sulfato de morfina 1.4 mg IV ( 5-10 min) menos retorno venoso, menos ansiedadAminofilina Ataque mantenimiento Dilatación bronquialFlebotomía 200- 500 ml menos vol intravascularDiálisis menos volumen intravascular

AMRINONAAgente inotrópico positivo Dosis impregnación: 750 mcgs en boloNo digitálico, ni catecolamínico Dosis 5-10 mcgrs/kg/minActividad vasodilatadoraUso: IC Congestiva

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HIPERTENSIÓN ARTERIAL

Organos blanco:SNC: EVCCorazón: IAM, Cardiopatía isquemicaRiñones: IRC

Vino tinto disminuye LDL en un 30%

< 85 y 89 mmHg normal90 y 104 mmHg Hipertensión leve105 y 114 mmHg hipertensión moderada>115 hipertensión grave.

En paciente joven hipertensión secundaria.

Forma secundaria de HTA en mujeres jóvenes uso de anticonceptivos.

Mayor incidencia en raza negraEn el paciente diabético 85 mmHg de diastólica se considera anormal.

Cifras sistólicas:<140 normal140-150 hipertensión sistólica en el límite>160 hipertensión sistólica.

Hipertensión maligna 200/140 mmHg + papiledema y exudadoHipertensión acelerada aumento reciente significativa de valores previos hipertensos asocidados a signos de lesión vascular en fundoscopía pero sin papiledema.Hipertensión esencial (ó idiopática) 92-94% de todos los hipertensos entran en esta clasificación

Causa más frecuente de HTA en mujeres en edad reproductiva Uso de Anticonceptivos Orales.

HTA SECUNDARIA

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1. Renal 5%Endocrino

Hiperaldosteronismo 0-3 % Sx. Cushing < 0.1 % Feocromocitoma < 0.1%2. Anticonceptivos aumenta renina aumenta angiotensina II vasoconstricción.

Coartación de la aortaSegmento superior fornido, extremidades pélvicas atróficas.

Sx. CushingMas frecuente medicamentosa, iatrogénico (exógeno)Endógeno (mas frecuente adenoma hipofisiario)

Hipofisiario (1)Suprarrenal (2) aumenta cortisol, aumenta mineralocorticoides,

aumenta corticoidesEctópico (3)

FecocromocitomaDescarga catecolaminasJoven con palpitaciones, forma espasmódica, HASTx. QuirúrgicoDx. Ac. Vanililmandelico en orina de 24 hrs.

Muescas debajo de espacios intercostales Sx Roesler por erosión por pulsación excesiva de arteria intercostal.Signo de 3 invertidoSoplo sistólico (escápula)Dx. Cateterismo cardiaco Tx. Quirúrgico

Riñón cel yuxtaglomerulares renina

Efectos indeseables de IECA Tos y rash cutáneo

Losartan acción en angiotensina II

Hiperinsulinismo:Produce retención de Na renal y Aumento de actividad simpática, hipertrofia

músculo liso por lo que aumenta resistencia vascular, modifica el transporte de iones de calcio aumentándolo.

Factores de mal pronóstico:Mujer, raza negra, joven, presión diastólica persistente >115 mmHg, trabaquismo,

diabetes, hipercolesterolemia, obesidad y alcohol.

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HTA no tratada 10-20 años de vidaCausas: incremento de aterosclerosisHTA leve no tratada 7 – 10 años lesión a órgano blanco.

Organos blanco:Corazón Cardiomegalia, EKG isquemia y sobre carga ventricular, IAM, ICCVOjo Exudados y hemorragiaRenales Alteración de la función renalSNC EVC

RETINOPATÍA HIPERTENSIVAClase 1 Rectificación de vasos sanguíneosClase 2 Hilos de plata + rectificaciónClase 3 Rectificación + hilos de plata + hemorragias en flamaClase 4 Papiledema y hemorragias en flama.

Exámenes de control:

BH anemia colesterol y triglicéridosQS urea y creatininaGlucosa

Diabético + Proteinuria + 85 mmHg diastólica = IECA´s

Diuréticos osteopenia osteoporosis aumentan colesterol precipitaciones de gota

Tx de elección HTA de dx reciente : diuréticos tiacidasFármaco HTA + DM + Proteinuria : IECAFármaco antihipertensivo con angina de pecho B-bloqueadoresFármaco HTA + nerviosismo b-bloqueadores

Esquema de tratamiento

1. Diuréticos .- Dosis baja dosis media dosis tope2. b-Bloqueadores .- IECA Ca Antagonistas3. Combinados.

Efecto indeseable de Clonidina sedaciónQue efecto indeseable presenta hidralazina Lupus LightEmbarazadas con eclampsia ClonidinaEmbarazadas con HTA metildopa Efecto indeseable de Metildopa hepatitis o Icter. Hemolítica.Hipertensos + HBP Prazosin se da por la noche para evitar sincope

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Contraindicacion de b-bloqueadoresDM1AsmáticoEPOCIC 1 ó 2Insuficiencia vascular periférica.

Efectos indeseables de Nifedipina sublingual muerte súbitaEfecto indeseable Nitroprusiato Intoxicación por tiocianatos Vit B12HTA + daño organo blanco = Nitroglicerina

TRATAMIENTOEl objetivo es disminuir el riesgo cardiovascular.

Grupos de Riesgo:

A. PA normal alta (130-139/85-89) ó Etapa I, II, III. No enfermedad cardiovascular clínica ni factor de riesgo asociado.IA. Modificar estilo de vida (hasta 1 año) 140-159/90-99. Si no se logra, dar tratamiento.2-3. Tratamiento farmacológico inmediato.

B. No daño a órgano blanco pero si factor de riesgo diferente a Diabetes Mellitus.DM. Tratamiento farmacológico inmediato.

C. Daño a órgano blanco.

Cifras deseables 140/90D.M 130/85Proteinuria severa 125/75

Proteinuria severa > 3.5 gr de proteinas en orina de 24 hrs en adulto de 1.7 m2 de superficie corporal.

MEDIDAS GENERALES MEDICAMENTOSDisminuir ingesta de sal DiuréticosAumentar actividad física B-BloqueadoresDisminuir de peso VasodilatadoresNo tabaco IECA´sDisminuir ingesta de alcohol Calcio antagonistasDisminuir consumo de café. Inhibidores simpáticos

Bloqueadores de receptoresde Angiotensina II

DIURÉTICOSTiazidas, Clortalidona, Espirinolactona

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MecanismoDisminuyen volumen intravascular por excreción de Na+ y H2ODisminuyen respuesta vasocontrictora de la adrenalina por la depleción de

Na+ intravascular.

DosisHidroclorotiacida 12.5 a 50 mgrClorotiazida 150 a 250 mgrEspirinolactona 25-50 mg día.

B-BLOQUEADROESPropranolol, nadolol, metropolol.

Efecto: Disminuyen la Frecuencia cardiaca, disminuyen contractilidad, disminuyen gasto cardiaco.

Usos: Actividad simpática exagerada, Sx hipercinético renino dependientes.Asociados con: Diuréticos, IECA´s, Ca antagonistas, vasodilatadores.

Propranolo para HAS reactiva y para pacientes tiroideos (hipertiroidismo)Inhibe la síntesis de T4 a T3 periféricamente.

Efectos colaterales:Bradicardia, bloqueo AV, Hipotensión , asistolia.

Contraindicados en :Diabéticos Tipo I, Asma bronquial, insuficiencia cardiaca. EPOC.

Secuencia:Bbloqueadores Diurético IECA´s Ca antagonista Vasodilatadores

CARVELIDOL B bloqueadroes con efecto vasodilatador.

VASODILATADORES:Arteriolares: poseen efecto adrenérgicos secundarios.

1. Hidralazina (Lupus like) + B bloqueador2. Minoxidl (promueve la retención Na + H2O) Se debe de dar con diurético + B

bloqueador3. Diazoxido : Crisis hipertensivas.

ALFA-BLOQUEADORESNo poseen efectos adrenérgicos.

1. Prazocin: Fenómeno de Tolerancia. No en HAS crónica

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CALCIO ANTAGONISTAS:Verapamilo, ditlizem, nifedipina, amlodipina, felodipina, nicardipina.

MecanismoInhiben el trasporte de Ca+ iónico a través de la membrana celular.

Efecto especialVerapamilo y diltiazem Cronotropismo miocárdico, no causan secreción

adrenérgica. Usar con cautela con B bloqueadores.

Efectos indeseablesDihidropridinas Nifedipina, nicardipina, amnlodipina, felodipina Sx

hipercinético, cefalea edema, caída súbita de la presión.

IECA´s.

Efecto:Disminuyen acción vasoconstrictora de angiotensinaDisminuyen la resorción de Na+ y Agua (renal)Disminuyn la degradación de bradiquinina. Aumenta bradiquinina.Aumentan la PGI2 y PGE2

AsociacionesDiuréticos, B bloqueadores, vasodilatadores

Efecto colateralTOS por aumento de bradiquinina en plasamaHiperklemia.

El Losartan se utiliza cuando hay intolerancia a los IECA´s, es un bloqueador de receptores de angiotensina II

Tratamiento farmacológico antihipertensivo en pacientes con transtornos concomitantes. Indicaciones forzosas salvo contraindicación.

INDICACIÓN FARMACOTERAPIADM tipo 1 con proteinuria Inhibidor de la ECA

Insuficiencia cardiaca IECA , diuréticos.

Hipertensión sistólica aislada (pacientes añosos) Diuréticos principalmenteBloqueadores de canalesde calcio de acción prolongada.

IAM B-bloqueadoresIAM + IC IECA

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Angina B-bloqueadroes, bloq deCanales de calcio de acciónprolongada.

Taquicardia y fibrilación auriculares b-bloqueadores, BCCAP.

HTA inducida por ciclosporina BCC

DM 1 y 2 con proteinuria IECA´s y BCC.

Dislipidemia Bloqueadores alfa

Temblor esencial b-bloqueadores no cardioselectivos.

IC Carvelidol, bloqueadores de receptores de angiotensina IIb bloqueadores a dosis baja.

Hipertiroidismo B-bloqueadores

Migraña B- bloqueadores.

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ANGINA DE PECHO

ANGINA ESTABLE:Déficit del aporte sanguíneo relacionado con aumento de requerimientos metabólicos del corazón al realizar un esfuerzo. CEDE CON REPOSO EN <30 MIN. Irradia a codos, muñecas, espalda. Cede con vasodilatadores coronarios.

Exp. Física al momentoCuarto ruidoApex palpableSoplos cardiacos (afectación del músculo papilar)Reacción adrenérgica.Bajo gasto (astenia, adinamia, síncope)

Dx.Dolor, EKG [Cambios Onda T y ST (infradesnivel: lesión subendocardica), Nunca

Onda Q]., Prueba de esfuerzo, Arteriografía coronaria.

Tx.Evitar o controlar: Tabaquismo, obesidad, dislipidemia, DM, HTA, ejercicio.

Medicamentos:B-bloqueadores, Nitritos (aumentan flujo coronario/Ataque angor agudo), ASA 160-

325 mgr/día.Ticlodipina: Inhibe la agregación plaquetaria.Angioplastía transluminal percutánea para reacanalizar arteria coronaria.

ANGOR INESTABLE:Insuficiencia coronaria aguda y grave que no llega a producir infarto. TROMBOSIS

INTRAARTERIAL.De mayor duración (EKG y enzimas normales)Dolor en reposo

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Generalmente por la nocheEs progresivaNO SE ALIVIA CON NITROGLICERINA.

Tx. Unidad Coronaria, Reposo absoluto, anticoagulación total, ASA, Nitroglicerina I.v. 250cc + 50 cc a 5-10 ml/hr., B-bloqueadores, arteriografía coronaria.

Control con TPT 1 ½ a 2 veces mas que el testigo.

ANGINA DE PRINZMETAL (Espasmo coronario)Anormalidad de insuficiencia coronaria aguda. Características clínicas y EKG

específica.Aparece en fumadoresDolor aparece en reposo (tipo coronario)Intensidad variableDuración variable.

EKGElevación del ST (lesión sub-epicardica) en el momento del dolorNo tiene relación con el esfuerzoEnzimas Normales.

Tx.Nifedipina y Nicardipina

Prueba con Ergonovina: Desencadena un espasmo coronario.

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INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO

Dolor en tórax anterior súbito y prolongado > 30 min asociado a hipotensión, choque, arritmias o insuficiencia cardiacaRara vez indoloro, “enmascarado” como si fuera ICCV, síncope, EVC o choque “inexplicable”EKG supra o infradesnivel de ST, ondas Q, inversión simétrica de ondas T.Elevación de enzimas CPK-MB, fracción DHL-1

IAM indoloro: Diabéticos y Senectud.

Isquemia prolongada precipitada por un trombo coronario oclusivo en el sitio de una estenosis atero-esclerótica pre-existente.

Angina inestable vasoespasmo prolongadoSíndrome X VasoespasmoAngina Prinzmetal mujeres, ergotamina vasoespasmo arteria coronaria derecha

SCA angina estable + IAMCocaina vasoespasmo isquemia IAM

CLASIFICACIONTransmurales : ST evolución onda Q subepicardicoNo transmurales: dolor, elevación enzimatica y cambios en el segmento STOtra: Infarto con onda Q e infarto sin onda Q

FACTORES DE RIESGO:Tabaquismo, DM, HTA, hipercolesterolemia

DX DIFERENCIAL:

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Costocondritis .- el dolor aumenta al moverse de ladoTEPPericarditis.- Al agacharse disminuye el dolor, frote pericardico, supradesnivel en

todas las derivacionesDisección aguda de la aortaEsofagitisPancreatitis (dislipidemias)

DATOS CLINICOS:Dolor precordial: en reposo, no lo alivia la nitroglicerinaSíntomas asociados: diaforesis, debilidad, aprensión, disnea, ortopnea y síncope.Infarto indoloro: 25% se descubren en el EKG usual. DM y edad avanzada y sexo

femenino los mas afectados por este tipo de infarto.Muerte súbita por arritmias: 20% mueren antes de llegar al hospital por Fibrilación

ventricular.

De qué mueren los pacientes con IAM en su casa Fibrilación ventricularDe qué mueren los pacientes con IAM en el hospital Insuficiencia Cardiaca

SIGNOS:Generales:

Bradicardia /taquicardia, arritmias, hiper o hipotensión, disnea, febriculaTórax: EstertoresCorazón: Distensión venosa yugular, RsCs suaves, galope ventricular, frote

pericardico.

Arritmias no letales en IAM Contracciones ventriculares primitivasSx Dressler:

Pericarditis por infartoTx. Aspirina o indometacina.

LABORATORIO:Aumento de VSGLeucocitosis

EKG:Ondas Q (después de 20 hrs) > 0.4Desaparición de ondas RSupra o infradesnivel STT invertidas

ENZIMAS SERICAS1. Mioglobina 30 min desciende muy rápido2. CPK Mb 3-4 max pico 6 hrs – 24 hrs descienden3. Troponina T e I 4 hrs a 3 – 4 días

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CPK – MB isoenzima específica de tej miocárdicoCPK 10% o mas de la MB

CPK MB y troponina T se vuelven a tomar en 4 hrs.

TÉCNICAS DE IMAGENGammagrafía con t99 ( 2-5 días )Imágenes de perfusion miocárdica con talio (primeras horas)Ventriculografía isotópica con hematíes marcados t99Ecografía bidimensional.

LABORATORIO:Leucocitosis 10-20,000CPK-MB 4-6 hrs /12-24 hrs / 48-72 hrsDHL-1 5 a 6 días

EKGOnda T : hiperaguda – invertidaSegmento ST: supra-infradesnivelOnda Q: patológica

LOCALIZACIONES:Anterior V2-V4 (Descendente anterior izquierda) Son los que mas producen

émbolos intracavitarios.Anteroseptal V1 –V4 (DAI)Anterolateral V1 a V6, DI y AVL (DAI)Inferior DII, DIII, AVF (Arteria circunfleja derecha) (Diafragmático.Lateral DI, AVL, V5 – V6 (Circunfleja)Posterior R alta en V1 a V3Ventricular derecho V4 derecha (A. Circun. Derecha).

RX Tórax:Datos de ICCongestiva

ECOCARDIOGRAMAFunción Ventrículo izquierdo

CENTELLOGRAMAImagen de mancha caliente (Tec 99)

TRATAMIENTO:TrombolíticoEl mejor factor activador tisular plasminogeno

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Estreptoquinasa: 1500000 en 250 de sol gluc en 4 hrs disminuye mort 40%Antitrombotico las primeras 3 hrs

Iniciar dentro de las primeras 3 hrs . Disminuye mortalidad a menos del 50%Activador tisular de plasminogenoEstreptoquinasaUrocinasaContinuar inmediatamente con AAS

Contraindicaciones:EVC, diastasis hemorragica, hipertensión >190/110, embarazo, hemofilia, cirugía

reciente de cabeza o raquis

Contraindicaciones relativas;Hemorragia gastrointestinal o genitourinaria, retinopatía, hasta 60 años.

Medida de orden lógico en IAM Oxígeno (sirve 4 hrs), monitoreo, reposo, dieta, deambulación.

Analgesia Nitroglicerina sublingual, opiaceos iv (morfina/meperidina)

Profilaxis antiarrítmicaLidocaina (1-2 mg/min)

Bloq. Beta-adrenérgicosAumenta la mejoría de la supervivenciaReduce la frecuencia de falla ventricular.Reducen el dolor isquémico.

Bloq. De los conductos de cálcio(CUANDO EL IAM CURSA CON ICC)NO SON DE UTILIDAD

Anticoagulación:Profilaxis Heparina 5,000 U sc c/12 hrsAAS 325 mg/día.

Sx. Dressler –> Es una pericarditis post IAM y se presenta 2 semanas después del IAM Tx. Aspirina.

INDICE DE KILLIP KIMBALI.- Sin signos de congestión pulmonar o venosa.II.- Insufciencia cardiaca con estertores a nivel pulmonar basales. S3, Taquipnea, IC derecha.III.- Edema Agudo pulmonar + Insuficiencia cardiaca grave

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IV.- Shock con TA sistólica <90 mmHg, confusión mental, oliguria, vasoconstricción periférica.

CARDIOMIOPATÍAS

CARDIOMIOPATÍA DILATADA.Crecimiento cardiaco progresivoRemodelación miocárdica (Pared Delgada)(Insuficiencia cardiaca congestiva sistólica)

Causas:Abuso del alcohol, viral, embarazo, deficiencia de selenio, fósforo, calcio,

enfermedad tiroidea, cocaína

Fracción de eyección< 30%

EKG: Taquicardia, arritmias ventriculares, fibrilación auricular.

Complicación: Trombos murales.

Tx.- DIGITALDIURÉTICOSNITRATOSANTICOAGULACIÓN

INR : 2.5 y 3.5

CARDIOMIOPATÍA HIPERTROFICA

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Hipertrofia ventricular izquierda“Típicamente no dilatada”

INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA DIASTÓLICA

ECO:Asimetría hipertrófica CONCÉNTRICA

Fracción de Eyección > 60%

C. Clínico:ICC + Síncope / FA MAL PRONÓSTICO

EKG:Onda Q septal (V3, V4)

TX,Verapamilo y Diltiazem ( disminuyen el endurecimiento)B-bloqueadores (angor/sincope)Amiodarona (Arritmias)EVITAR NIFEDIPINA

CARDIOMIOPATÍA RESTRICTIVAPared rígida del ventrículo e impide el llenado

ICC DIASTÓLICAFracción de eyección 25-50%

Causas:Fibrosis endomiocárdicaHemocromatosisSarcoidosisAmiloidosis

TxDe difícil respuestaDiuréticos

Dx. BIOPSIA

TRIADA DE LA HEMOCROMATOSIS:INSUFICIENCIA CARDIACADIABETESCIRROSIS

ENFERMEDAD DE POMPEDeficiencia de Alfa 1-4 glucosidasa

Depósito de glucógeno

Sinónimo : GLUCOGENOSIS TIPO IIAspecto cretinoide, lengua grande, cardiomegalia.

Hipertrofia ventricular izquierda

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MIOCARDITIS VIRALAgente Fisiopatología Clínica Histopatología RxCocsakie Autoinmune ICCV Necrosis/edema CardiomegaliaPolio “Citotoxicidad” intersticial ySarampión pérdida de la Parotiditis estriaciónRabiaVIH

PERICARDITIS

CLASIFICACIÓN

Clínica:AgudaSubagudaCrónica

EtiológicaInfecciosaNo infecciosa.Relacionada a autoinmunidadSecundaria a lesión cardiaca.

Aguda (< 6 semanas)FibrinosaCon derrame o sanguinolenta

Subaguda (6 semanas a 6 meses)ConstrictivaCon derrame constrictiva.

Crónica (> 6 meses)ConstrictivaCon derrameAdhesiva (no constrictiva)

Pericarditis Aguda mas frecuentemente es viralPericarditis Crónica mas frecuente TuberculosaNo infecciosa .- Urémica.

Dolor en pericarditis:Suele ser intenso, es un síntoma constante, puede estar ausente en la

tuberculosa. A menudo tipo pleurítico, puede aliviarse al inclinarse hacia delante. Es retroesternal y precordial izquierdo.

Claves Diagnósticas:Dolor, roce pericardico, alteraciones en EKG, derrame pericardico,

taponamiento cardiaco.

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EKG: Supradesnivel en derivaciones no relacionadas, Enzimas cardiacas normales, descenso P-R. Alternancia eléctrica (QRS de diferentes tamaños) Presentación de Ondas Q

Roce Pericardico:Es de alto tono, sugiere un rascado, debe auscultarse sobre el borde esternal

izquierdo, es independiente de la frecuencia respiratoria, es constante.

Derrame pericardico:Asociado a dolor, alteración del EKG, aumento de la silueta cardiaca.Importancia: Taponamiento cardiaco.Tonos cardiacos débiles.Puede hacer desaparecer el roce pericardico.El pulso apical puede desvanecerse.Rx de Torax: EN CANTIMPLORA

Derrames Pericardicos crónicos:TB

Fiebre, caquexia, aumento de silueta cardiaca, Rx torax con TB pulmonar, cultivos y frotis, biopsia.

OTRAS :Mixedema, Enfermedad pericardica por colesterol, neoplasias, LES, A.R.,

micosis.

ENDOCARDITIS:

ENDOCARDITIS MARÁNTICA:Metástasis de un CA hacia las válvulas. Mas frecuente el CA de cabeza de

páncreas.

ENDOCARDITIS INFECCIOSA:El sitio afectado comúnmente es una válvula cardiaca y la lesión es una

vegetación.

Causas: Bacterias, virus, parásitos, hongos, chlamidyas, rickettsias.

ENDOCARDITIS SUBAGUDA:Estreptococo Viridans

ENDOCARDITIS EN PACIENTES CON VÁLVULA:Staph. Epidermidis.

MIXOMA:CA mas frecuente de las aurículas.

ENDOCARDITIS DE LIBMAN-SACKSPacientes con LES.

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Signos clínicos:Soplo cardiaco, hemorragia sub-ungueales, petequias, manchas de ROTH,

NÓDULOS DE OSLER, Lesiones de Jane Way, dedos hipocráticos, esplenomegalia.

Estudios de Laboratorio:BH: Leucocitosis 18 a 22,000EGO: Proteinuria, por depósito de complejos inmunes.HEMOCULTIVO: Tres hemos dentro de las primeras 24 hrs.Factor AR: Es solo 1 criterio Dx.V:D.R.L.ECOCARDIOGRAMA.

Tx.Debe ser durante 1 mesAntimicrobiano depende del germen causante.

Bacilos Gram (-): Cefalosporinas de 3ª grn + Aminoglucósido.Bacilos Gram (+) (-) Anaerobios y Pseudomona.: Otros B-lactámicos

(Imipenem, carbapenem)

Staph Aureus Meticilino Resistente: VANCOMICINA (causa síndrome de cuello rojo)

ENDOCARDITIS SUBAGUDA: Penicilina G Sodica + Estreptomicina

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ELECTROCARDIOGRAFÍA

Onda QS = Infarto

Localizaciones de infartos según onda QS:

V1-V4 cara anteroseptalV2-V3-V4 cara anterior (es muy común )V5-V6 cara lateral de ventrículo izquierdoDII-DIII-AVR cara diafragmática o inferior

La fracción de eyección normal del corazón es de 70 a 75%

El valor normal de QRS es 0.10 segundos. Entre 0.10 y 0.12 = Hemibloqueo

QRS > 0.12 seg en v1-v2 = Bloqueo de rama derecha (se ve ensanchado como letra “M”)

QRS > 0.12 seg en v5-v6 = Bloqueo de rama izquierda.

Onda P en forma de “m” en V1 = Hipertrofia auricular izquierda

Indice de Sockolof = Tomar la R mas alta en V5-V-6 y restar la S mas profunda en V1-V2 para verificar hipertrofia ventricular izquierda.

Segmento ST en infra o supra desnivel en V5-V6 = lesión en pared de ventrículo izquierdo V1-V4 = lesión anteroseptal.

Valores normales en duración :

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P = < 0.10 seg ( 2 y medio cuadritos )PR = 0.12 – 0.20 seg ( 3 – 4 cuadritos )QRS = 0.05 – 0.10 seg ( 1 a 2 ½ cuadritos )T = 0.10 – 0.12 seg ( 2 ½ a 3 cuadritos )QT = 0.34 - 0.42 seg (8 ½ cuadritos a 10 ½ )Q patológica = 0.04 seg . > 25% de la onda R

HIPERTROFIAS

AD = P > 2.5 mm de altura en DIIOnda P difásica

Onda P en AD clásico en EPOC ó Insuficiencia Cardiaca que de inicio era izq y se volvió derecha en forma retrógrada.

AI = Onda P difásica con componente terminal ancho en V1. P > 0.12 seg ( > 3 cuadritos)

VD = Eje derecho, Bloqueo de rama derecha de H de HizR > S en V1Onda R decreciendo en V1 a V4

VI = Eje a la izquierdaS (v1 o V2 ) mas de 25 mmR (v5 o v6) mas de 25 mm.

MAS DE 35 mm DE INDICE DE SOCKOLOF = HVI

BLOQUEO DE RAMA DERECHA:

QRS > 0.12 seg ( V1 – V3 ) Patrón “M”Ondas S redondas y profundas en DI, AVL, V4 – V6 (Imagen en Espejo)

BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA:

QRS > 0.12 seg en (v5 – v6 ) Patrón “M”NO Q septal en V4 – V6 , DI, AVL

BLOQUEO HEMIFASCICULAR:

Anterior, = Eje IzquierdaQRS 0.10 – 0.12 segQ pequeña en DI, AVL

Posterior = Eje derechaQRS 0.10 – 0.12 seg

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S en DIQ en DII, DIII, AVF

PERICARDITIS = supradesnivel ST en precordialesInfradesnivel del PR Dato clinico: El dolor cede siST prolongado ( 0.20 seg ) el paciente se agacha hacia

Adelante.

EPOC = Eje derecha P pumonares ( DII ) Bloqueo ramda derecha.

Tromboembolia Pulmonar : S profundas en DI, Q pequeñas en V3, T invertida en V3, taquicardia.

Hemorragia ( ej. EVC) = QT prolongado, con onda T invertida.

TRANSTORNOS HIDROELECTROLITICOS EN EL EKG:

Hiper K = Onda T picuda (acuminada)Onda P ancha y plana

Hipo K = Onda T aplanadaOnda U ( U > T )

Hiper Ca = QT corto

Hipo Ca = QT prolongado

Toxicidad por Digoxina = Bloqueo AVExtrasistolesBi-TrigeminismoTaquicardiaFibrilación ventricular

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ARRITMIAS CARDIACAS

BRADICARDIA SINUSAL< 60 latidos, Onda P, causa inhibición vagal del nodo sinusal. Presente en

hipotiroidismo, hipertensión intracraneal, atletas, digital (retarda conducción nodo SA), reserpina.

TAQUICARDIA SINUSAL.> 100 latidos por minuto, variación intervalo R-R, por ejercicio, fumar,

hipertiroidismo, ansiedad.

TAQUICARDIA PAROXÍSTICASigue un patrón previo normal

ARRITMIA SINUSALVariación durante la respiración (relacionada con la inspiración), común en niños,

espiración retardada, inspiración-más rapida, tono vago tónico, variaciones sin llegar a taquicardia.

MARCAPASOS ERRANTEEl marcapasos cambia su posición en aurícula desplazándose hacia abajo hasta el

nodo AV y regresa de nuevo al nodo SA. PR corto, P suele desaparecer, suele ceder espontáneamente.

CONTRACCIONES AURICULARES PREMATURASImpuslo originado en aurícula pero fuera del nodo SA. Onda P diferente y

prematura en tiempo, PR corto, P pequeña, transtorno EPOC, Desequilibrio Hidro Electrolítico.

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Nodal alto.- Se origina en la cabeza de nodo AV, se convierte en marcapaso. Despolarización auricular retrograda del nodo AV al nodo SA

Nodal bajo.- Despolarización ventricular antes que las aurículas. QRS primero y onda P después e invertida en DII, DIII y AVF.

CONTRACCIONES VENTRICULARES PREMATURAS(Extrasístoles)CVP derecha, Onda P intacta, contracción ventricular por estimulo nacido en foco

extópico derecho, la onda de acceso viaja de derecha a izquierda. QRS + en DI con mayor duración > .10 segs seguida por onda T opuesta a la definición normal.

TX. Lidocaina 1 mg / min en infusión.CVP izquierda: Onda P intacta, marcapaso lado izquierdo, DI QRS ancho, invertido

con ST y onda T positiva.

TAQUICARDIA PAROXÍSTICA CON BLOQUEO:Causa más frecuente: intoxicación digitalica. Igual a la TP pero de vez en cuando

no aparece QRS

TAQUICARDIA VENTRICULAR:Formación rápida del impulso en un ventrículoCausas: Toxicidad por digital, Quinidina, Procainamida, Enfermedad cardiaca

grave.Significado: Arritmia graveObservar frecuencia ventricular > frecuencia auricularQRS ancho, ondas T invertidas y PR no es exactoPulso y presión presente lidocainaPulso y presión ausente desfibrilación

FIBRILACIÓN VENTRICULARBase fisiológica: Multiples focos extópicos localizados en ambos ventrículos

QRS ancho de diferente morfología

Tx. Desfibrilación200, 300, 360 compresiones toráxicas durante 1 minuto Epinef 1 mg

diluido en 10 cc sol salina 360, 360, 360 compresiones toráxicas durante 1 minuto seguir el circulo...

FIBRILACION AURICULAR:Múltiples islas de miocardio anormal, de manera que la onda de despolarización

auricular da como resultado potenciales de bajo voltaje con direcciones variables. Solo algunos se transmiten al nodo AV por lo tanto los intervalos PR son diferentes.

Causas:

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Cardiopatía reumática, tirotoxicosis, arteriosclerosis.FA de Respuesta normal- 60-100 x´FA de respuesta lenta - < 60 x´FA de respuesta rapdia .- los focos alcanzan a > 100 x´ despolarizando los

ventrículos mas veces que lo normalTx.-Respuesta rápida + Insuficiencia cardiaca DIGITAL o B-BloqueadoresFA respuesta normal AspirinaFARN + IcardCong Furosemida + AspirinaFARL + Ins Card NO DIGITAL

Ondas f (minúsculas)Intervalo PR diferente

FLUTTER AURICULAR(FC 300 – 340 x´)

Patrón de dientes de sierra, descargas auriculares altas, F Mayúsculas

BLOQUEOS AURICULOVENTRICULARES

1er Grado.- PR largo y constante > 0.20´´ (mas de 5 cuadritos)2º Grado .- Mobitz I Fenómeno de Wneckebach : El PR se va a alargando en forma

progresiva hasta que no conduce Mobitz II Bloqueo 2: 1 P que no conduce y P que si conduce

Bloqueo 3: 1 P que no conduce, P que no conduce, P que si conduce

Tx.- Marcapaso.

3er Grado o completo no hay paso del estimulo del nodo SA al nodo AVRitmo de P constante Ritmo de QRS constante FC

baja 30 – 40 x´ Tx.- Marcapaso

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PRINCIPALES MALFORMACIONES CARDIOVASCULARES CONGÉNITAS

• Persistencia del conducto arterioso• Comunicación interventricular (Cardiopatía cong. mas frecuente )• Comunicación interauricular ( en Sx de Down mas frecuente )• Tetralogía de Fallot (Cardiopatía CIANOGENA mas frecuente )• Coartación de la aorta ( Dato clave clinico Hipertenso JOVEN )• Transposición de grandes vasos• Atresia tricuspidea• Tronco arterioso común.

PERSISTENCIA DEL CONDUCTO ARTERIOSO

20% de todas las cardiopatías congénitasCierre funcional a las primeras horas de vida extrauterinaCierre anatómico a las primeras 2 semanas

Cuadro Clínico:Infecciones respiratorias crónicas, desarrollo ponderal insuficiente, cianosis

austente, Thrill sistólico en 2do Espacio intercostal, soplo contínuo (Soplo de Gibson) en foco pumonar y pulsos saltones. SOPLO EN MAQUINARIA

RX:Cardiomegalia (izquierda principalmente)Cono de la pumonar prominente

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Aumento de vascularidad pulmonarBotón aórtico prominente

TX:Indometacina 0.2 mg / Kg

COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR

25% de cardiopatías congenitas y es la mas frecuente ACIANOGENA.Puede ser única o múltipleCortocircuito izquierda derechaExiste sobrecarga sistólica de ventrículo derechoAumento de flujo y resistencia a nivel pumonarDiseña , ortopnea.

Cuadro clínico:Retraso de crecimiento, Enf respiratorias frecuentes, diseña, Thrill sistólico

paraesternal izquierdo, apex desviado (6to y 7º espacio) 2º Ruido acentuado, Insuficiencia cardiaca durante la lactancia.

RX:Cardiomegalia bi-ventricular, Cono de la pulmonar prominente, vascularidad

pulmonar aumentada hacia los ápices.

EKG:Hipertrofia ventricular derecha y posteriormente crecimiento izquierdo

DX:ECO para un dx preciso, ausencia de ecos a nivel del septum ventricular.

TX: Quirúrgico (pequeños y moderados defectos no se someten a riesgo quirúrgico).

COMUNICACIÓN INTERAURICULAR:

10% de las cardiopatíasCortocircuito izquierda – derecha por lo tanto es ACIANÓGENAOsteum secundum mas frecuente ( sx. Down )

Cuadro clínico:Con frecuencia asintomático, diseña de grandes esfuerzos, infecciones respiratorias

frecuentes, acianosis, soplo sistólico de eyección en 2º Espacio intercostal, en línea esternal, segundo ruido pulmonar reforzado.

RX: Cardiomegalia moderada a expensas aurícula derecha, ápex levantado, vascularidad

pulmonar aumentada y cono de la pulmonar prominente.

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EKG:HVD, bloqueo AV de 1er grado, crecimiento auricular derecho

DX:ECO, dilatación ventricular derecha, sobrecarga de volumen ventricular derecho

TX:Quirúrgico, cateterismo cardiaco.

TETRALOGÍA DE FALLOT:

CIV, HVD, Atresia tricúspide (estenosis pulmonar), Cabalgamiento de Aorta10%La presión del ventrículo derecho esta aumentadaEs CIANÓGENA y es la mas común de estas.

Cuadro clínico:Cianosis en los primeros meses, diseña de esfuerzo, “posición cuclillas”, plétora

facial, hipocratismo digital, tórax no deformado, con thrill , soplo de eyección en área de pulmonar, 2º ruido reforzado, sobrecarga sistólica de ventrículo derecho, disminución de flujo en la arteria pulmonar.

RX:Corazón de tamaño normal, apex levantado, segmento de la pulmonar excavado,

arco aórtico desenrollado. ZAPATO SUECO.

EKG:HVD, cambios en el QRS en V1 y V2

TX:Quirúrgico

TRANSPOSICIÓN DE GRANDES VASOS

DX: Cateterismo

CO. DE LA AORTA3% de las cardiopatías. Acianógena

Cuadro clínico:Hipertensión en JÓVENES, las presiones en brazos y piernas son diferentes, pulsos

cefálicos intensos y caudales debiles, cintura hacia arriba corpulentos, abajo hipotróficos.

RX: Cardiomegalia. Signo de Roesler (mordida de ratón en parte inferior de arcos costales)

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DX:Cateterismo cardiaco

TX:Quirúrgico.

SECCION PEDIATRIACRECIMIENTO Y DESARROLLO

Periodo embrionario de la 1ª a 8ª semana ( Organogénesis ) Periodo fetal de la 13ª a 40ª semanas

El Crecimiento neuronal es rápido en etapa fetal y va disminuyendo en la semana 18.Los latidos del corazón están presentes en la semana 4 por ultrasonografía.

1ª SDG: Germinativa2ª SDG: Se desarrolla el Endo y Ectodermo3ª SDG: Se desarrolla Mesodermo4ª SDG: Somitas embrionarios8ª SDG: Mide 2.5 cm y pesa 1 gr.12ª SDG: Mide 7.5 cm y pesa 14 gr. Producción de bilis16ª SDG: aparición de meconioFinal del 1er Trimestre: Diferenciación de sexo por características externasFinal del 2º Trimestre: Crecimiento lineal principalmenteFinal del 3er Trimestre: Crece en peso (tejido cel subc y músculo )

Sistema circulatorio entre las 8 y 10 SDGAparato respiratorio a la sem 18 de gestación.

Síntesis de HB “A” hasta la fase finalAl nacer solo 30% es Hb fetal

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DEGLUCIÓN17ª SDG protruye labio superior20° SDG ambos labios28 – 30 sdg succión.

Las actividades neurológicas inician a la 8ª SDG (reacciones musculares locales)Reflejos de aprehensión bien desarrollado a las 27 SDGReflejo de tos 25 SDG (primeros signos)

• Asfixia moderada 4 – 6 APGARAsfixia severa < 4 APGAR.

RECIEN NACIDO

Cabeza relativamente grande, cara redonda, micrognatia aparente, pecho redondeado, abdomen globos, extremidades relativamente cortas, flexión parcial, conducto auditivo externo corto, tímpano grueso y mas opaco, trompa de Eustaquio corta y ancha, senos paranasales no desarrollados, hígado bazo y riñón a menudo palpables.

Neumatizaciones

Etmoidales 2 mesesEsfenoidales 6 mesesMaxilares 2 añosFrontales 6 a 8 años

Indice cardiotoracico en lactante < 2 años 0.6 (60%) > 2 años 0.5 (50%)

Frecuencia respiratoria RN : 35 a 50 /min (taquipnea transitoria del RN > 60/ min )Frecuencia cardiaca 120 a 160 / minSoplos transitoriosPrimera evacuación en las primeras 24 hrsEvacuaciones meconiales hasta el 3º a 4º día de Vida extrauterina

Examenes previos antes de utilizar indometacina para cerrar el conducto arterioso : QS, BH, ES.

Hb 17 a 19 gr/dl Leu 8 a 31 Relación Linf / Neu

Inmunoglobulinas: mas elevadas las IgG, IgM bajas “Tolerancia Inmunológica”

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Sueño tipo REM

Primeras semanas : Ojos de Muñeca.Sonrisa social 3 – 5 mesesSonidos guturales 4ª sem, vocales 8ª semana4 meses agarra objetos6 meses: se rueda, LEVANTA LA CABEZA EN POSICIÓN SUPINA7 meses : Gira sobre su eje8-9 meses: Dice Adios10 meses: Descubre cosas nuevas

Duplicación de peso a las 5 meses y triplican al añoTalla: 50 cm al nacer y aumenta de 25 a 30 cm en el 1er año

Fontanela anterior se cierra entre los 9 y 15 mesesPerímetro cefálico al año 47 cm

Calculo de peso1 a 6 años (Edad x 2) + 86 a 12 años (Edad x 7) + ( 5 ) entre 2

INTOXICACIONES

Álcalis: sosa caustica: Ayuno, NO sonda, calcular requerimientos de líquidos, analgésico, antimicrobiano (ampicilina) corticoide (metilprednisolona) Endoscopía a partir de las 18 hrs.

Paciente en programa de dilataciones esofágicas que posteriormente inicia con cefalea y fiebre............ - ABSCESO CEREBRAL.

Plomo: Dolor abdominal difuso o agudo Adulto Síntomas neurológicos Niño

A partir de que compuestos se inicia la síntesis del grupo Hem Succinil coenzima A Lisina

Lavado: Contraindicado en estupor, hemesis, causticos, convulsiones

Jarabe de ipecacuana : 9 – 12 meses 10 cc 1 – 12 años 15 cc 12 años 30 cc Seguido de 100 a 500 cc de líquidos

Diálisis : método para eliminación sistémica.

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Carbón activado.- NO a hidrocarburos, alcoholes, hierro, ac. Bórico, y acetaminofen.

Lavado con carbón activado se hace con 30 gr / 250 cc de agua..... 3 ml/kg SNG

Forzar diuresis: salicilatos, barbitúricos (líquidos altos + 3500 m2 SC.Alcalinizar orina

ORGANOFOSFORADOS – Pralidoxima /AtropinaANILINAS – AZUL DE METILENOPARACETAMOL – n-acetilcisteinaATROPINAS – FISOSTIGMINACO – O2CIANURO – NITRITO Y NITRATO DE AMILO (Presente en huesos de manzana y durazno)HIERRO – DeferoxaminaPLOMO – VERSENATO D-PENICILAMINA Quelantes DIMERCAPROL (BAL)Alcohol metilico – Alcohol etílicoOpiaceos – Clorhidrato de naloxona

SALICILATOS:Nauseas, vómito, desorientación, alcalosis inicial, acidosis posterior, hipo o

hiperglucemia, hemorragias, hipoprotrombinemia, fiebre, convulsiones y coma.DX.- Salicilatos en plasma > 30 mg / 100 mlTX.- Lavado, alcalinizar orina, líquidos

FENOTIAZINAS:Antipsicoticos, flufenazina, meclizina (bonadoxina), extrapirimidalismo, acaticia,

movimientos, parkinsonismo.DX.- Diferencial, intoxicación por metoclopramida súbito.TX.- Difenhidramina 1 mg / kg / dosis i.v. (72 hrs) Diperiderm

ACETAMINOFEN:Nauseas, vómitos, palidez, diaforesis (primeras 12-24 hrs)Hepatalgia, ictericia, hepatomegalia ( 24- 72 hrs)Coma, insuficiencia renal, miocarditis ( > 72 hrs )DX.- elevación de azoados, elevación de PFH, elevación de bilirrubinas.EKG.- Taquicardia, transtornos de conducción.En plasma: arriba de 30 mg / dl a las 4 hrs

Arriba de 50 mg/ dl 12 hrs Indican daño hepático.

TX: n-acetilcisteina: 140 mg / kg 1ª dosis, luego 70 mg / kg/ dosis c/ 4 hrs hasta completar 20 dosis

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ANTICOLINERGICOS:Rubor, resequedad de piel y mucosas, taquicardia, ileo, midriasis, fiebre, visión

borrosa, retención urinaria, estreñimiento, coma, alucinacionesTX.- Lavado gástrico, medidas generales

Fisostigmina

OPIACEOS: TRIADA CARACTERÍSTICA: Miosis, depresión respiratoria, coma,

hipotensión, hipoglucemia.Dextrometorfan y difenoxilato no producen miosisTX.- Lavado gástrico Naloxona

Dosis: 100 a 200 microgramos / kg / dosis c/15 min en 3 ocasiones

SIMPATICOMIMETICOSNerviosismo, irritabilidad, hiperhidrosisTX.- Lavado gástrico

Diazepam 0.1 a 0.3 mg / kg / dosis.

HIDROCARBUROS:Neumonitis quimica, disnea, cianosisTX: NO vomito, ambiente humedo oxigeno mas agua, antibiótico, corticoides.

RATICIDAS:Talio: Alopecia, neuropatía periferica, estreñimiento, Sx Lupus like, leuconiquia,

anestesia en silla de montarTx.- D-penicilamina 30-50 mg/kg/dia v.o. c/12 hrs por 10 días Diálisis peritoneal.

Cumarinicos: Sx. HemorragíparoTx.- Vitamina K, Plasma

Para avaluar cumarinicos que examen se requiere?R= Tiempo Protrombina

Medicamento de elección = Plasma fresco.

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SÍNDROME ICTERICO

Bilirrubina indirecta – liposolubleBilirrubina directa - hidrosoluble

Síndrome icterico pre-hepatico : No bilis en orinaSíndrome ictérico Hepático y post hepático : Coluria y Acolia

b- glucoroniltransferasa desdobla a la Bilirrubina directa

RN produce 8 a 10 mg /kg de Bilis al día (2 veces o mas que en adulto / kg )

Prueba Dx para esferositosis hereditaria : ____________________Defecto o aberración del eritrocito en esferositosis: Deficiencia de espectrina y ________________ que son proteinasPolicitemia: cuando el Hct rebasa los 65 con o sin sintomatología.

Sx. Kliger Nahar: Deficiencia en la conjugaciónI .- Absoluta

Deficiencia de glucoroniltransferasaII.- Relativa

Bilirrubina Directa aumentada de 20% de las bilies es igual a COLESTASIS

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ICTERICIA FISIOLÓGICA

Inicia en las primeras 24 hrs, incremento mas de 5 mg por día, Bilirrubina directa superior a 1.5 – 2 mg / dl.

Evaluación de Kramer I.- II.- III IV

Kernicterus.- I.- Letargia, hipotonía, anorexia II.- Hipertonía, llanto agudo, fiebre III.- Hipotónico/después de la 1ª semana IV.- Encefalopatía crónica.

FIEBRE

Causa mas frecuente de fiebre de larga evolución:MICOBACTERIOSIS

Interleucina 1 e Interleucina 6 Estimulan a los monocitos y macrófagos para producir Fiebre.

Hipertermia > 40 °CFiebre 37.5 – 39.9 ° CFebricula < 37.5°C

Bacteria Respuesta inflamatoria Activación del complemento Fagocitosis de bacteria por macrófagos liberación de IL1 e IL6 que va a viajar por todo el organismo.

FISIOPATOLOGÍA DE LA FIEBREInfección Reacc Inflamatoria Activación C5B y C5A Diapédesis

Quimiotaxis Opsonización fagocitosis Lisis intracelular Producción de IL-1 e IL-6 Efectos multisistemicos.

Síndrome Febril Agudo (SFA) < 2 semanas de evolución sin manifestaciones específicas.Síndrome Febril de Larga Evolución (SFLE)Fiebre de Origen Desconocido.

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SFAInicio súbito, fiebre mayor de 38.9°C a 40.6°C, manifestaciones inespecíficas,

cuenta leucocitaria elevada.

Causas mas frec.: Virus ECHO, Cockaskie, Hepatitis, citomegalovirus. Bacterias: Salmonellas, Brucelas, E. Coli.

Parásitos Amibas, Plasmodium.

SFLEInfecciosas, neoplásicas, tejido conectivo, granulomatosis, diversas, metabólicas,

psicológicas, cíclica idiopática, transtornos de la termo-regulación, sin diagnóstico (FOD).

CRITERIOS PARA FODTemperatura cuantificada intrahospitalariamente de 38.3°CPor lo menos 2-3 semanas.No diagnóstico en una semana de estudio intenso.

NEUMONÍAS

Patogenia:InhalaciónDiseminación hematógenaContigüidad

Neumonía aguda:Adquirida en la comunidad neumococo (Moraxellas, H. Influenzae)Adquirida Intrahospital Bacilos Gram (-) (Coli, Klebsiella, P. Aeruginosa)

P. Aeuruginosa mas frecuenteTx. Cefalosporinas III, IV, Quinolo- Nas IV, Imipenem

Adquirida en la comunidad por aspiración Anaerobios ( Tx. Metro, Cloranf )Adquirida intrahospital por aspiración BG (-) / AnaerobiosHuésped inmunocomprometidos BG (-) /Pneumocistis / HongosAtípica Virus, Micoplasma (18-25 años de edad, se desarrolla fenómeno de

Raynauld, lesiones en blanco de tiro, miringitis bulosa, Tx. Eritromicina, Rx. Parches), Legionela.

INTRAHOSPITALARIO SE CONSIDERA DESPUÉS DE 72 hrs DE ESTANCIA INTRAHOSPITALARIA.

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NEUMONÍA DEL ALCOHOLICO KLEBSIELLA

Legionela Cardiomiopatía dilatada, aumento de azoados, proteinuria, dolor, tos, disnea, palabra clave “torres de enfriamento, aire acondicionado”

Chlamidia (psitacosis) “Pajaros, aves, cotorros”

Virus.- Historia de alguna enfermedad viral como rinofaringitis u otra.

Neumococo:Cuadro clínico.- Sx febril grave, diaforesis, tos, dolor pleuritico, ESPUTO

HERRUMBROSO (GROSELLA), Herpes labial en neumococo tipo III, pulso rápido, taquipnea, disnea, utilización músculos accesorios, disminución de movimientos de hemitorax afectado, percusión mate, ictericia por hemólisis, distención abdominal.

Aspiración:Perdida del conocimiento, fiebre, estertores, hernia hiatal grande, epilepsia, pulmón

derecho lóbulo medio segmento posterior el mas afectado Rx lateral para confirmar.Cuadro clínico.- Disnea súbita y marcada, tos, hipoxia marcada, trastornos de la

conciencia, hernia hiatal, fiebre, estertores gruesos, apnea, otalgia.

Intrahospitalaria:Por BG (-)Cuadro clínico.-

Tos productiva (gres verdoso), dolor pleurítico, cianosis, fiebre, MAS DE UN LÓBULO AFECTADO (focos multiples), consolidación pulmonar.

Atípica.-Por virus, Micoplasma, Chlamidia, LegionelaCuadro clínico.-

HIPOTERMIA, fiebre, bradicardia, afección sistémica, tos seca, dolor torácico pleurítico, cefalea, diarrea, confusión, ataxia, alucinaciones, dolor abdominal.

IMÁGENES RADIOLÓGICAS:

A.C. : Consolidación / broncogramas aereos / derrame A.H. : Necrotizante / Neumatoceles (Staph Aureus) / Consolidación lobar / Absceso pulmonar ACBA: Pulmón derecho / lóbulo medio segmento posterior AHBA: Patrón necrotizante Inmunocomprometido: Patrón necrotizante focos múltiples Atípica: Micoplasma PARCHES

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Temprana Unilateral Tardía Bilateral Legionenla Pequeños derrames.

BRONCOASPIRACION + DIABETES + UN NIVEL EN LA RX ABSCESO PULMONAR

PRONOSTICO:

AC Tratada con Azitro o Claritro 5% , con factor asociado 25% Hospitalizar con > 100 x´ de FC, FR > 25x´ , Diabetes, cirrosis o insuficiencia renal. AH Alta morbi-mortalidad ACBA Mal pronóstico AHBA Mayor morbi-mortalidad HIC Mayor morbi-mortalidad Atípica Micoplasma Baja morbi-mortalidad Legionella Alta morbi-mortalidad Chlamidia Baja morbi-mortalidad

LABORATORIALES:

AC Leucocitosis (12,000 – 15,000 ) Cultivo, Si el Gram muestra Diplococos gram (+) lansiolados es por S. Pneumoniae en un 80% . Tx. Penicilina.

Sx Austria Neumonía + Meningitis + Endocarditis

AH HemocultivoACBA Mezcla de flora en Gram, Anaerobios, AerobiosAHBA Hemocultivo, Gram y cultivo de esputoHIC Hemocultivo , Gram, Metenamina Argéntica (Tinción para P. Carini), CIE, Reacción en cadena de polimerasa.Atípica

Micoplasma Anticuerpos fríos (crioglobulinas), Prueba de fijación de complemento.

Legionela EGO, Hemocultivo negativo, Gram neutrófilos sin bacterias, RCP, Cultivo específico para Legionela.

Chlamidia Anticuerpos contra Chlamidia IgM... ( IgG cuando se tuvo contacto)

TRATAMIENTO:

Tx de AC: penicilinaTx de AC por neumoco resistente CeftriaxonaTx AC + EPOC TMT / SMX

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Joven con 37.5° con polipnea de 20x´, consolidación Tx. Azitromicina o Claritro

AH BG (-)Fluoroquinolonas ( Ciprofloxacino, Ofloxacino, Perfloxacino, Levofloxacino)Cefalosporinas de 3ª Generación con actividad antipseudomona)

(Ceftazidime, Cefoperzaona)Mozalactam + Aminoglucosido

Cefalosporinas de 4ª GeneraciónCefepime, Cefpirone

Imipenem o Carbapenem

Vancomicina + Aminoglucosido para S. Aureus Meticilino Resistente

ENFERMEDADES EXANTEMATICAS

SARAMPIÓN3 FASES:

1ª.- Incubación : 10 a 12 días (pocos síntomas o no hay)2ª.- Prodrómico: Enantema (Manchas de Koplik) fiebre ligera o moderada,

conjuntivitis leve, rinitis y tos3ª.- Exantema maculopapuloso

ETIOLOGÍAVirus ARN (Paramixovirus) Genero morbilivirus, en periodo prodrómico y

breve al aparecer exantema, presente en secreción nasofaríngea, sangre y orina.CONTAGIOSIDAD: Fase catarla

9º - 10º día después de aparecer exantema es contagiosa aún.AISLAMIENTO:

7º día de aparecido el exantema hasta 7 días después de desaparecer.

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Predomina en primavera, epidemias c/2 –4 años, mas común a los 5-10 años, lactante inmune si la madre ha sido inmunizada o padeció en su vida de sarampión.

INMUNIDAD POST NATAL:A los 4-6 meses completa, 9 meses poca, 15 meses no hay.

PATOGENIACels gigantes de Wrthim Finkeldey, panencefalitis esclerosante

subaguda de Dawson (Degeneración de corteza y sustancia blanca y cuerpos de inclusión intranucleares y citoplasmáticas)

Cuadro clínico:Prodrómico.- Febricula, tos seca, rinitis, conjuntivitis, manchas de Koplik,

paladar blando y duro de color moteado o rojo, aparecen y desaparecen con rapidez en 12 – 18 hrs.

Exantematica.- Erupción maculopapular en región preauricular región alta de cuello postauricular cara tronco alto y hombros (primeras 24 hrs) brazos espalda , abdomen, muslos (24 – 48 hrs) pies (2-3 día).

Fiebre 40 – 40.5° NO HAY ADENOPATIAS COMO EN LA RUBÉOLA

COMPLICACIONES:Otitis media (mas frecuente), bronconeumonía, gastroenteritis,

traqueobronquitis. OTRAS: Guillian Barré, Hemiplejia, T.E. cerebral, neuritis.

DX.- Clínico, cels gigantes en mucosa nasal, anticuerpos elevados en sangre (aguda y convalecientes), linfocitosis relativa, punción lumbar muestra aumento de proteínas y linfocitos.

PROFILAXIS: Vacuna al año de vida y a los 6 años refuerzo, no se recomienda en embarazadas o TB no tratada.

TX.- Inmunoglobulinas en pacientes inmunocomprometidos0.25 ml/kg por 5 días para prevenirlo al exponerse al virusEn SIDA 0.5 ml/KgAntipiréticosHumidificar el ambienteVitamina A oral (Sarampión grave)

Antivirales no sirven.

RUBÉOLA:(Sarampión de los 3 días, sarampión alemán)

Virus ARN, Togavirus, Rubivirus.Durante infección se presenta en secreciones faríngeas, sangre, heces y orina.

Contagioso: 7 días previos al exantema hasta 8 días después de aparecer exantemaAtraviesa barrera placentaria, adolescentes y jóvenes vacunados en los 5-14 años

de los no vacunados. Se presenta durante la primavera, epidemia cada 6 – 9 años.

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Periodo de incubación 2-3 semanasProdrómico: Síntomas catarrales o asintomáticoLinfadenopatía retroauricular, cervical posterior y postoccipital (24 hrs antes

del exantema), enantema.Exantemático: Cara tórax y abdomen, extremidades inferiores (aparece en tórax y

desaparece en cara), todo el cuerpo en 24 hrs, 3er día desaparece. Prurito leve. Conjuntivitis y faringitis leve.

NO fotofobia como el sarampión, NO fiebre o febrícula, Anorexia, Cefalea, Malestar general.

DX.- Clínico, Aislamiento del virus en tejido, detección de Ac´s por aglutinación en latex, Sangre de RN IgM contra rubéola.

Complicaciones.-Sx. Rubéola congénitaNeuritis, poliartritis (pequeñas articulaciones)Encefalitis ( 1:6,000)

Prevención:Inmunoglobulinas. IgM (0.25 – 5 ml / kg ) primeros 7-8 días después del

contacto.No aplicarse a embarazadas, VIH, enfermedades febriles graves.

Tratamiento:Sintomático, Antivirales.- Adamantadina (poca utlidad), Interferon e

Isoprinosina (éxito limitado)

SÍNDROME DE RUBÉOLA CONGENITA:50-100% de las mujeres pueden ser asintomaticas. La inmunización

accidental en embarazadas (RA 27/3) rara vez causa infección fetal y no anomalías congénitas. Riesgo de malformaciones congénitas.

30% 9-12 SDG10% 13-20 SDGMuy reducido después de 20 SDG

Cardiopatía relacionada: Persistencia del conducto arteriosoComplicación que mas se presenta: SorderaOcular: Retinitis de “Sal y Pimienta”

ROSEOLA INFANTIL:

Fiebre alta de 5 días, desaparece al aparecer el exantema (39 – 41.2 ° C), Herpes virus tipo 6, se presenta en la primavera- otoño, primeras 24-36 hrs leucocitosis de 16-20 ml/mm con predominio de neutrofilos, 3°- 4° día leucopenia con linfocitosis.

TX.- Sintomático.

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ERITEMA INFECCIOSO:(5ª Enfermedad)

Virus ADN, parvovirus B19, contagio por vía respiratoria, reticulocitopenia en BH, en inmunocomprometidos causa anemia crónica.

Cuadro clínico:Fiebre baja o no, exantema de 3 etapas, súbitamente eritema en mejillas,

exantema en aspecto de ENCAJE O RETICULADO, dura 2-39 días (promedio 11)

ESCARLATINA:

Estreptococo B-hemolítico grupo AInicia con fiebre, vómitos, cefalea, faringitis, calosfríos, dolor abdominal, adenitis

entérica. El exantema aparece 12-48 hrs, asociado a PIODERMITIS O FARINGOAMIGDALITIS.

-Lengua de fresa blanca-Lengua de fresa aframbuesada-Signo de Filatov Dukes (palides circumoral)-Líneas de Pastia (pliegues de codos blancos)-Exantema rojo, puntiforme, finalmente papular.

Tratamiento:Penicilina

Dx diferencial:Mononucleosis infecciosa, enfermedad de Kawasaki, LES.

MENINGITIS

Microorganismos más frecuentes: S.Pneumoniae, Meningococo, H. Influenzae

Neonatos (Bacilos gram - )1 mes a 4 años ( H. Influenzae )Niños mayores y adultos jóvenes de 5- 29 años (Meningococo)Adultos mayores (S. Pneumoniae)

Presión normal de LCR 80-180 mmH20Glucosa normal 50% de la glucemia.

Presión Polimorfos Proteinas Glucosa Bacterias ↑ ↑ ↑ ↓ Virus igual ó lig. ↑ linfos ↑ lig. ↑ = Parasitarias ↑ eosin ↑ = ó lig. ↑ ↓ Micoticas ↑ poli – linf ↓ lig. ↓

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Sífilis igual ó lig. ↑ linfos ↑ lig. ↓ Absceso ↑ ↑ = ó lig. ↑ = ó lig ↓ TB ↑ ↑ ↑ lig. ↓

Meningitis parcialmente tratadaQue han recibido al menos 1 antimicrobianoSi fue tratado con amoxicilina entonces tratar con ampi-cloranf ó cefotaximaCultivo a las 72 hrs.

Riesgo de actividad bactericidaLiberación de antígenos de pared celularProducción de IL1, IL6, FNT

6-7 días de vida postnatal la barrera hematoencefálica está madura

Antibióticos>50 años S. Pneumoniae

Listeria monocitogenes Con inmunidad alterada (Tx. Ampi + Ceftazidima)

RN BG (-) Coli Tx Ampi + AminoglucocidosCeftriaxona

H. Influenzae Tx Ampi + Cloranfenicol

Tinción de Gram:Cocos Gram (+) Vancomicina + CefalosporinaCocos Gram (-) Penicilina GBacilo Gram (+) Ampi ó PG + AminoglucosidoBacilo Gram (-) Cefalosporina + Aminoglucosido

Medidas generales:

Ayuno, líquidos bajos a requerimientos, anticonvulsivantes, controlar fiebre, corregir desequilibrio ac-base, control de electrolitos séricos.

Corticoides ↓ Cantidad de líquido cefalorraquídeo

↓ Pleocitosis↓ Concentración de lactato Aplicar solo a >2 meses de edad↓ Citoquinas inflamatorias

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CLAVES:Agentes más frecuentesMétodos DxCaracterísticas del líquido para c/germenManejo y Tx.

ABSCESO CEREBRALProceso supurativo focal dentro del parénquima cerebral. Poco común (1 en 100,000 personas por año). Factor predisponente Sinusitis, otitis media, infección dental.

ETIOLOGÍA:Sinusitis Haemophilus, bacteroides, fusobacterias.Infección dental Streptococo, prebotella y bacteroidesOtitis, mastoiditis Streptococo, bacteroides, pseudomona y enterobacteraceas.

VIAS DE DISEMINACIÓNDirecta (Otitis, sinusitis, infección dental)TCE o procedimientoDiseminación hematógena.

ESTADIOS1. Cerebritis temprana (1-3 días): Infiltración de PMN

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2. Cerebritis tardía (4-9 días) : Formación de pus. Delgada cápsula. Fibroblastos.3. Cápsula temprana (10-13 días) : Tumoración y cápsula.4. Cápsula tardía (14 días o mas). Cápsula densa, centro necrótico. Rodeado por

un halo de edema.

CUADRO CLÍNICOMasa ocupanteCefalea > 15%Fiebre 50% (bajo grado)Crisis focal 25 – 30%Déficit neurológico focal (60%)Hemiparesia (Frontal)Transtorno del lenguaje (Temporal)Nistagmus / Ataxia cerebralPapiledema, nauseas, vómitos.

DIAGNOSTICONeuroimágen.

TACAspirado por aguja

RMN

Punción lumbar (CONTRAINDICADA)

TERAPIA EMPÍRICA

FUENTE ANTIMICROBIANOSinusitis PNC + Metronidazol / Cefalosporína

3ª Generación + MetronidazolOtitis media PNC + Metronidazol + CeftazidimaInfección dental PNC + MetronidazolEndocarditis Vancomicina + Metronidazol + Cefa-

losporina 3ª generaciónTCE o procedimiento Vancomicina + CeftazidimaCardiopatía cianógena Cefalosporina 3ª generación + Metroni-

dazol.

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DIABETESDiabetes : causa no. 1 de IRA50%de amputaciones.

Sint. Agudos:Glucosa mayor de 180/dlAumento de la osmoloridadDiuresis osmoticaNicturia, poliuria, glucosuria. polidipsia. polifagia.Deshidratación.

Tratamiento :Eliminar hiperglucemiaPrevenir complicaciones agudas: hipoglucemia, cetoacidosis, estodo hiperosmolar. crónicas:

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hipoglicemias.Cifras : 100 - 140.

OBJETIVOS DEL TX CON INSULINA En ayuno: 60-130 mg/dlPosprandial: <160mg/dlPre-prandial: 60 - 1303:00am: >65mg/dl. (efecto Somogy)

Tx DM2Dieta (30 kcal/kg)Baja en grasas y colesterol.Control de peso.Sobrepeso: disminución de caloríasDelgados: no restringir calorías Aumento de grasas poli-insaturadas y saturadas.

Sulfonilureas: Estimulan la liberación de insulina por parte de la célula Beta y aumenta el mínimo de receptores celulares.

Tolbutamida o tolasamida: ideal para pacientes con I.R.C.Clorpropramida: Diabetes Insipida Vida media: 36 hrs

Fenformida fuera del mercado por producir acidosis láctica.

NO BIGUANIDAS A PACIENTES CON I.R.C.

Metformin: en obesos

Carbohidratos: <50%Proteinas: 15%Lipidos: 35%

Insulina NPH: accion media.Requerimientos por dia: 20 y 60 NPHarriba de 200U: resistencia.

1U de insul rápida: baja 7 mg.1U de insul NPH: baja 21 mg.

Seguimiento con glucometroAumentar 5U c/2 dias con NPH.

Fraccionar 2/3 por la mañana y 1/3 antes de la cena.

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TX para efecto Somogy (hiperglucemia matinal somogy): ligera disminución de dosis de insulina.

Dieta:Colesterol: 300mg. díaProteínas:.19-20% de calorías totalesGrasa saturada: <8-9% cal. totalesFibra dietética: 20-35gv.Sustituir carne roja por blanca.Edulcurantes: aspartame (Nutra Sweet)Sorbitol (causa diarrea)

Mecanismo por el q las Sulfonilureas expulsan la insulina: EXOCITOSIS

Sulfonilureas: Tolbutamida clorpropramida (la de mayor vida media)(duración del efecto: 60-72hrs)S.U. De 2da gcion: gliburida glipicidaBiguanidas: Metformin.(para DM2 obeso)

Inhibidores de la alfa glucosidasa AcarbosaSensibilizantes a la insulina Troglitazona

Ceto-acidosis diabéticaManejo: Buscar factor predisponente. Glucosa capilar Electrólitos Monitorizar: PA, FR, Estado mental, Control de líquidos. Remplazar K 10mEq/hr cuardo <5.5mEq/L, EKG normal, gasto urinario presente y creatinina normal. 40-80mEq/hr cuando<3.5mEq/L o si se administra HCO3 Continuar así hasta q glucosa 150-250 mg/dl y/o acidosis resuelta. NPH cuando el paciente este comiendo

Estado hiperosmolar no cetôcico

Características: DM2

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Poliuria severa Letargia, convulsiones, coma Edad avanzada, obeso Semanas con poliuria, perdida de peso Hiperosmolaridad

Factores: IAM EVC Sepsis Neumonía IVU

Fisiopatología Disminución insulina, disminución utilización glucosa, baja ingesta de líquidos, aumento de producción de glucosa por el hígado.

Laboratorio Hiperglucemia >1000mg/dl Hiperosmolaridad >350 Azoemia prerenal Na normal o bajo Acidosis ausente Cetonemia ausente.

Líquidos (no. 1 en el Tx): Sol NaCl 1-3L en 2-3hrs sol NaCl al .45% si existe hipernatremia >150mEq/L.

Si se vuelve el paciente estable: Sol NaCl 0.45% + Glucosada 5%.

Insulina: 5-10U i.v. En bolo. 3-7U/hr en bomba de infusión.

Debe continuar hasta q el paciente coma y se encuentre hemodinámicamente estable. ALTA CON INSULINA.

Atender factor desencadenante.

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EJE HIPOTALAMO HIPOFISIS

Hipofisis anterior (adenohipófisis) deriva de la Bolsa de Rathke

- Hormona de Crecimiento- Adrenocorticotropa- Tirotropina (10%)- Prolactina- Hormona foliculo estimulante- Hormona luteinizante

Hipofisis posterior (Neurohipofisis) Excrecencia del hipotalamo

- Antidiurética (Vasopresina)Solo se almacenan

- Oxitocina

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Pars intermedia- Pro opio melanocortina- Endorfinas- Encefalinas- Hormona melano estimulante.

TIPOS DE CELULAS DE LA HIPOFISIS ANTERIOR- Somatotropas (hHG) 30-40 % Acidófilas- Corticotropas (ACTH) 20%- Tirotropas (FSH) 3-5%- Gonadotropas (FSH –L) 3-5%- Lactotropas (PRL) 3-5%

Control de la secreción hipofisiaria por el hipotálamo:H. Anterior Hormonas liberadoras e inhibidoras hipotalámicasH. Posterior Señales nerviosas originadas en el hipotálamo.

ACROMEGALIAEnfermedad crónica debilitante e insidiosa asociada a una hipersecreción de hGH por lo cual existe un crecimiento de huesos y partes blandas. Ocurre después del cierre epifisiario. Edad 40-45 años.

ADENOMA HIPOFISIARIO

HGH

Organo blanco

Cierre epifisiario No cierre epifisiario

Acromegalia Gigantismo

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GIGANTISMOHiperactividad de celulas acidofilas adenohipofisiariasTumores hipofisiariosHiperglucemia 10%Panhipo/hiperpituitarismo

GLANDULA TIROIDES

Secreta principalmente T4, muy poca cantidad de T3.

T3 es la más activa (porque tiene mas receptores en el organismo)

Cerca del 90% de T3 circulante deriva de la T4 periférica. Existe un proceso de retroalimentación negativa

>99% de las hormonas tiroideas se encuentran unidas a proteínas séricas, principalmente a la globulina fijadora del tiroides (TBG)

El propranolol inhibe la formación de T3 a partir de la T4 periférica, por tánto es de mucha utilidad en la “Tormenta Tiroidea”.

TSH estimula varios pasos de la producción de la hormona tiroidea.

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- Captación de yodo- Fijación del yodo a la tirosina- Acoplamiento de monoyodotirosina- Acoplamiento de diyodotirosina- Para formar T3 o T4- Liberación de T3 o T4.

METABOLISMO DEL YODO

AbsorciónL-Tirosina (aminoácido) + yodo = TiroglobulinaFuente: alimentos marinosRequerimiento por día = 80 microgramosAbsorción intestinal tiroides riñon.

TransporteMembrana basal de la célula folicular por TRANSPORTE ACTIVO dependiente de

energía cinética de saturación (TSH) importante estimulador.

Yodación proteínica:En la celula tiroide es oxidado.Forma activa por acción de una hemoperoxidasa.

TiroglobulinaConstituye el 75% del contenido protéico de la glándula. La cual es sujeta a

yodación.

ACCION DE LAS HORMONAS TIROIDEASReceptores celulares:

Núcleo Alterando la expresión del genomaMitocondrias Metabolismo oxidativoMembranas plasmáticas Favorece el flujo de sustratos y cationes.

Hipertiroidismo Transtorno PRIMARIO de la glandula tiroides

TIROTOXICOSIS

Definición

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Manifestaciones clínicas, fisiológicas y bioquímicas que tienen lugar tras la exposición y respuesta de los tejidos al aporte excesivo de hormona tiroidea.

Variedades:Transtornos asociados con hiperfunción toroidea:

- Producción excesiva de TSH- Enfermedad de graves- Tejido trofoblástico.

Autonomía tiroidea:- Adenoma hiperfuncionante- Bocio multinodular tóxico

Otros:- Tiroiditis aguda- Tiroiditis crónica- Tiroidits facticia- Tiroiditis por hamburguesa- Tejido tiroideo ectópico (Estruma ovárico)- CA Folicular funcionante.

Causa mas frecuente de hipotiroidismo con bocio Tiroiditis de Hashimoto

Estirpe histológica mas frecuente de CA tiroideo CA papilar

CA que se relaciona a hiperfunción CA Folicular

CA de mas mal pronóstico CA Anaplásico.

Cuadro clínico:Nerviosismo, labilidad emocional, insominio, temblor, diarrea, sudoración excesiva,

intolerancia al calor, pérdida de peso, debilidad muscular, diseña, palpitaciones, diseña a ICC, uña de plummer, arritmias, taquicardia.

ENFERMEDAD DE GRAVES

TRIADA:Bocio difusoOftalmopatíaDermopatía.

Prevalencia:Edad cualquiera . 3ª a 4ª década de la vida. Sexo femenino 7:1

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Herencia HLAb8 y DRW3

EtiologíaEstimuladores tiroideos en plasma de larga acción.IgG elaborada por linfocitos.

Anatomía patológica:Hipertrófia e hiperplasia parenquimatosaInfiltración linfocitariaDegeneración de fibras músculo esqueléticasHipertrófia cardiaca, infiltración grasaFibrosis difusa del hígadoDescalcifación oseaOftalmopatíaInfiltración por linfocitos, células cebadas y células plasmáticas y

mucopolisacáridos.Dermopatía o Mixedema pretibialInfiltración linfocitaria y por mucopolisacáridos.

Diagnóstico:TSH baja o indetectableT3 , T4 y T4 libre aumentadaGammagrama tiroideoRAIU aumentada.

Tx:AntitiroideoPropiltiouracilo 100 – 150 mg c/8 hrs (embarazo)Metimazol causa defectos en embarazoAblación quirúrgica o yodo radiactivoYoduro : crisis tirotóxica aguda / Enf. Cardiaca grave (respuesta transitoria)Antagonistas adrenergicos : PROPRANOLOL 40 – 120

CRISIS TIROTOXICOSICA:Post operatoria o sepsisIrritabilidad, delirios, coma, hipertermia 41°C o más, taquicardia, hipotensión,

vómitos, diarrea.

Tratamiento:SoporteLíquidos, glucosa, NaCL, complejo B, glucocorticoides, digitalicos.Anti-tirotoxicosisPropiltiouracilo 100 mg c/2 hrs (ES ELECCIÓN)Yodo a grandes dosis.Propranolol 40 a 80 mg c/6 hrs.

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BOCIO MULTINODULAR TOXICO

Consecuencia de bocio simple de larga evolución. Independencia de una o varias regiones glandulares a la estimulación por TSH. Edad: Ancianos.

Cuadro clínico:Tirotoxicosis atípica “cardiovascular”. Pruebas de función tiroidea normales o

ligeramente elevadas.

Tratamiento:Yodo 131 y Propranolol.

TIROIDITIS

-Piógena-Riedel (de origen autoinmunitario, fibrosis en tiroides)-Sub- Aguda-Hashimoto

Piógena Dolor en garganta, fiebre, manifestaciones de hipertiroidismo, nódulo, pus dentro de la masa palpable.

TIROIDITIS DE DEQUERVAIN Etiología:

Viral.Antecedente de Infección de Vias respiratorias altasEvolución de semanas o meses

Cuadro Clinico:Astenia, adinamia, dolor referido a mandíbula, oído y occipucio. Tiroides nodular,

disfagia.

Laboratorio:VSG y RAIUHormonas tiroideas según evolución de enfermedad.

Tratamiento:ASAPropranolol.

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TIROIDITIS DE HASHIMOTO

Es la causa más frecuente de hipotiroidismo CON BOCIO

EtiologíaAutoinmune

Sexo:Femenino 5:1

Edad:2ª a 3ª Década

HistopatologíaInfiltración linfocitaria, inmunoglobulinas

Incidencia:Tal vez el transtorno tiroideo mas común

Manifestación cardinal:Bocio

Se asocia a:Anemia perniciosa, Sjögren, hepatitis crónica activa, LES, AR, DM, Enf de GravesMedicamentos: Amiodarona, IL-2, interferon alfa,

Laboratorio:Anticuerpos anti-tiroglobulina (60%)Anticuerpos anti-peroxidasa tiroidea (95%)TSH elevada (a medida que progresa enfermedad)T3 T4 normal al inicio después disminuyen.

Cuadro clínico:Hipotiroidismo (90%)

Tratamiento:Levotiroxina

NEOPLASIAS TIROIDEAS

Tumores malignos foliculares Tumores malignos parafolicularesCA Folicular CA MedularCA papilarCA anaplásico

CA Papilar El más benigno

ADENOMA TIROIDEOEstructura encapsulada que comprime el tejido vecino

Clasificación

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Papilar, folicular y células de HurtleLas mas frecuentes: Foliculares

DxGammagrafia “NÓDULOS CALIENTES”TSH suprimida

TxCirugía o I 131

El ADENOMA mas frecuentes FolicularEl CARCINOMA mas frecuente PAPILAR

CA FOLICULARIncidencia 2ª a 3ª decadaTejido tiroideo normalPresenta invasión capsular y vascular

ClasificaciónMinimamenteModeradamente INVASORESMuy

CA PAPILARMas frecuente (70%)Crecimiento lentoNo encapsuladoMetastasis a ganglios regionalesPronóstico <2 cms buenoRadiación durante la infancia predispone a este tipo de CA.

CA ANAPLASICO:Poco frecuente. MAS MAL PRONOSTICO6ª a 7ª decada de la vidaCrecimiento rápidoPronóstico: muy malo pese a la cirugía radical

HIPOTIROIDISMO

Síntesis insuficiente de hormona tiroideaCretinismo (en niños) (Dx Diferencial Sx. Down)Mixedema (en adulto).

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EtiologíaTiroideo: Tiroprivo / con bocioSupratiroideo: Hipotalámico / hipofisiario.

HIPOTIROIDISMO HIPOTALÁMICO (Terciario)Deficiencia congénitaInfección (encefalitis )NeoplasiasInfiltrativo (sarcoidosis)

HIPOTIROIDISMO HIPOFISIARIO (Secundario)PanhipopituitarismoDéficit aislado de TSH

HIPOTIROIDISMO TIROPRIVO (95%)Defecto congénito del desarrollo glandularPor radiacionesPor ablación (El más frecuente)

Con bocio:Defecto biosintético hereditarioTransmisión maternaDéficit de YodoIatrógeno (litio, fenilbutazona, ac. Aminosalicílico)Tiroiditis crónica (HASHIMOTO) (MAS COMUN)

Cuadro clínico Cretinismo

Talla corta, nariz chata, hipertelorismo, escases de vello, sequedad de la piel, lengua gruesa, llanto ronco, abdomen prominente, hernia umbilical, retraso en la edad ósea y dentición.

Mixedema:Fatiga, letargia, estreñimiento, Sx Tunel del Carpo, intolerancia al frío,

menorragia, deterioro progresivo de la actividad intelectual y motora, perdida del apetito y aumento de peso, piel aspera, voz ronca, animia, piel fría y áspera, cardiomegalia, estreñimiento, fase de relajación lenta.

Laboratorio:TSH aumentada en tiroprivoNormal o indetectable en Hipofisiario//hipotalámicoT3, T4 y T4 libre bajasAumento de colesterolAumento de CPK, DHL, TGOEKG:

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Bradicardia, QRS corto, aplanamiento de la onda TAnemia perniciosa (12%).

Dx. DiferencialSx. DownNefritis crónicaSx. Nefrótico (en adulto)

Tx.Levotiroxina 125 ngLiotironina 59 ngLiotrix (T4/T3-T4:1) 2 UEstracto tiroidea USP 120-180 mg

HIPERPARATIROIDISMO

Calcio total :Hueso 99%Liq intersticial 0.1%Liq intracelular 0.1%Plasma 0.5%

40% Unido a proteina15% Unido a aniones tales como fosfato, citrato45% Ionizado (libre)

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Estimulo principal para liberación de PTH Nivles de Ca y Fosforo.

PTH Sube los niveles de calcio en la sangreCalcitonina Que bajen los niveles de calcio en sangre

HEPATOPATÍA RELACIONADA A LA INGESTA DE ETANOL

Alteración crónica e irreversible del parenquima hepático debido a necrosis de hepatocitos. Colapso de la red de soporte (RETICULINA)

Cirrosis micronodular (<1 mm ó 3 mm) Relacionada a la Ingesta de Alcohol.Cirrosis macronodular (>3 mm) Relacionada a hepatopatías como hepatitis.

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Consecuencias : Acumulo de tejido conectivo. Distorsión del lecho vascular Regeneración nodular.

Sx Banti Hiperesplenismo secundario a hipertensión portal + trombocitopenia y leucopenia.

Clasificación de CirrosisAlcohólica CardiacaCriptogénica MetabólicaBiliar Diversas.

Claves para el Dx:Higado graso:

Hepatomegalia, PFH normales o ligeramente alteradas.Hepatitis Alcoholica Cuerpos de Mallory

Alcoholico que ha estado bebiendo intensamente mas ictericia mas fiebre mas hepatalgia/ megalia/ ascitis.

CirrosisComplicación si siguen bebiendoTasa de supervivencia a los 5 años <50%

EvoluciónCantidad/duraciónVelocidad del metabolismo (genéticamente)MalnutriciónSexo femeninoHepatitis previa.

ENCEFALITIS HEPÁTICA

ASTERIXIS EEGI. Euforia/depresión confusión +/- Normal (transtorno del sueño)

II. Letargo/confusión moderada + Anormal

III. Confusión intensa, incoherencia Dormido pero puede despertar + Anormal

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IV. Coma - Anormal.

HEMORRAGIA DIGESTIVA

ConsecuenciasNo alteración hemodinámica 10 – 15% pérdida Súbita (Clase I)Hipertensión : mayor pérdida- Tambien influye velocidad y repsuesta del pacienteBH y Hb poco confiables. El balance tarda 24 – 48 horas.El índice BUN:

-36:1 tubo digestivo alto-20:1 tubo diegestivo bajo

70


Hiperazoemia desaparece 48-72 hrs post-resolución.Necrosis tubular aguda consecuencia de la hipotensión.

Causa más frecuente de STDA: Ulcera duodenal.

Causas;EpistaxisVarices 50-75% con cirrosis-hipertensión portalMallory-Weiss 5 a 10% después de arcadas intensasHernia hiatal poco comúnEsofagítis por reflujo-hemorragia oculta crónica.Gastritis 30% /crónica asociada a H. PyloriUlcera péptica : la mas frecuente 50 a 60% > duodenal.Neoplasiagastrica o duodenal.

Sonda de Sengstaken-Blakemora 50-100 mlTomar Rx 300 ml con tracción de 1-2 litros no cede Esófago 40 mmHg.

Si la hemorragia requiere de 4U de sangre en las primeras 24 horas y no para entonces es necesario la Cirugía.

Hemorragia Digestiva InferiorIntestino delgado:

Poco frecuente 10 – 15%Dx. difícil.

Causas;Diverticulo de MeckelEnf. de Crohn (ileitis terminal) (Diarrea crónica/Raza judía)Intusucepción (Heces en jalea de grosella)Malformación vascularDiscrasia sanguíneaTrombosis mesentéricaInfecciones entéricasPólipos.

Colon:Aguda disentería bacilar, angiodisplasia, diverticulosis, CUCICrónica Pólipoas, neoplasias, divertículos (rara), angiodisplasia.

Comentario:- Neoplasias hemicolon derecho , diarrea, anemia, no obstructivas, prueba de

Wuayaco + pérdida de peso.

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- Angiodisplasia lesiones vasculares pequeñas localizadas en el ciego y hemicolon derecho. Son degenerativas. Aumentan con la edad. <5 mm diámetro. Dx. Angiografía. Tx. Cirugía.

- CMV Alta frecuencia en pacientes inmunosuprimidos.

COLECISTITIS AGUDA

Contenido de colesterol de los cálculos 71%Cálculos puros de colesterol, son raros: son grandes solitarios y superficie lisa.

Componentes de la bilis:Colesterol

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LecitinaSales biliares

Calculos de pigmentos de bilirrubina son raros: Superficie verde, brillosos, lisos

Calculos de pigmento “puros” : Ictericia Hemolítica Válvula cardiaca

Calculos de bilirrubinato de calcio: Prevalece en Asia. 30-40% de los cálculos.

Factores asociados a la precipitación del colesterolEstasis biliarConstitución de la bilisBacterias y HongosReflujo intestinal (Pancreático)Hormonas.

ICTERICIA2-2.5 mg/dlValor normal 0.3 – 1.0 mg/dl>90% plasma no conjugada (liposoluble)El otro 10% conjudadaHidrosoluble Excreción renal.

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SÍNDROMES

Captación : Gilbert (Defecto en las ligandinas Y y ZConjugada: Clijer NajarExcreción: Dubbin Jonson, Rotor, Hepatopatía.

Dubbin Jonson Hiperbilirrubinemia directa / Higado PardoRotor Hiperbili directa / Hepatomegalia / Transtorno en la excreción de bromosulfato.

Clijar Najar 1 Ausencia total de GlucoroniltransferasaClijar Najar 2 Ausencia PARCIAL de glucoroniltransferasa (Fenobarbital induce la síntesis de glucoroniltransferasa)

ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL

Etiología: desconocida

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Genéticos: Presentación familiar (20% CUCI) (40% CROHN)

Infección: Micobacterias (¿) CROHN

Inmunológica: Ac y células T frente a células epiteliales del colon

Psicológico: En duda, pero se pueden exacerbar.

CUCI/CROHNDefinición

Grupo de enfermedades inflamatorias crónicas de etiología desconocida que afectan a tubo digestivo.

GruposCROHN (ileitis terminal) aunque puede afectar desde la boca hasta el anoCUCI

Mas frecuente en raza blanca y judíos.Sexo igualIncidencia:

CROHN: 2 x 100,000 habCUCI: 6-8 x 100,000 hab

Edad: Cualquiera pero mas frecuente entre los 15 y 35 años.

CUCISIGNOS SÍNTOMASAnemia Diarrea sanguinolentaDeshidratación Dolor abdominalDistención abdominal Cólicos intensosLeucocitosis (graves)

Hacen MEGACOLON como complicación

Anatomía patológica:Inflamación difusa SIN areas salteadasSuperficial (mucoa-submucosa)Sitio de afecftación : rectoMicro abscesosMegacolon tóxico

CROHNAnatomía patologíca:

Afecta TODAS las capas del intestino (TRANSMURAL)DiscontinuaCualquier sitio del aparato digestivo puede estar afectado

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Mucosa “ASPECTO EMPEDRADO”Infiltrado de neutrófilos, linfocitos, macrófagos.

Cuadro clínico de CROHNFiebre, dolor abdominal, diarrea con sangre, fatiga, pérdida de peso, FÍSTULAS,

FISURAS, Y ABSCESOS, masa en fosa iliaca derecha, obstrucción 20-30%.

MANIFESTACIONES EXTRAINTESTINALESColangitis Transtornos hepáticos relacionado con CUCI o CROHNEspondilitis Transtorno articular relacionado con CUCI o CROHNSacroileitis.Ectima Gangrenoso Transtorno cutáneo relacionado asi como el Eritema nodoso.

Dx.Transtorno hidroelectrolíticoAnemia por deficiencia de B12 (mas relacionado con CROHN)HipocalcemiaSigmoidoscopía (CUCI)Colon por enema (CUCI)Serie esófago gastro duodenal (CROHN)

Colitis PseudomembranosaRelacionada a fármacosCLINDAMICINATx.

Metronidazol (para no probocar resistencia o Vancomicina (VIA ORAL))

Complicaciones:PerforaciónNutricionalesMúsculo-esqueléticoEnf. HepatobiliarPiel y mucosasOculares (iridociclitis tX corticoides)

TX

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CUCI CROHN Azulfidina

Anti-inflamatorios SulfazalacinaSulfazalacina MetronidazolCorticoides CorticoidesMesalamina (enemas) 6 mercaptopurinaAzatioprina (¿)Parches de nicotina

PANCREATITIS AGUDAClaves Dx_

Dolor arupto en epigastrioIrradiación en “cinturón” o hacia la espalda

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Nauseas, vómitos, sudores, debilidadFiebreDistención abdominalLeucocitosis, hiper amilasemiaCalculos biliares/ Ingesta de etanol.Criterios de Ramson.

Patogenia:Escape de enzimas pancreáticas activadas a tejido circundante.

Relación con ingesta de etanol intensa o calculos biliares.

Calculor biliar Edema u obstrucción del ampolla de Vatter Reflujo de Bilis Lesión directa a celulas acinosas.

Causa mas frecuente en 90% Calculos Biliares Causa mas común en MUJERES BiliarCausa mas común en HOMBRES Etanol.

Flujo sanguíneo Isquemia Daño celular

Alcohol Espasmo del esfínter de Oddi

Pancreatitis Toxico

Alcohol Síntesis y secresión de enzimas digestivas por celulas Permeabilidad de los acinaresConductos pancreáticos Concentración de proteínas enzimaticas y su Escape precipitación en los conductos

Enzimas Pancreáticas Daño celular

Daño celular

Precipitación intraductal de calculos de calcio

CalcioPancreatitis Activa enzimas pancreáticas

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Calcio

Permeabilización de los conductos pancreáticos

Escape de enzimas

Daño tisular

Lipasa sérica (más específica) - Páncreas principal fuente de lipasa en el organismo

Tripisina, elastasa (marcadores de pancreatitis)

Signos pronósticosProteína C Reactiva : Pancreatitis edematosa ≠ necrostanteMacroglobulinaCriterios de RansonApache IITac Contratada

>3 criterios de Ramson Mal pronostico>4 criterios Alta mortalidad

Criterios de Ranson:0-2: 2%3-4: 15%5-6: 40%7-8: 100%

Por Cálculos BiliaresIngreso: Edad: >70 años Leucocitos: > 18,000 Glucosa: >220 mg/dL DHL: >400 U/L AST: >250 U/L48 Horas: Disminución de Hct: >10% Aumento de BUN: >2 mg/dL Ca++: <8 mg/dL Déficit de base: <5 mEq/L Déficit de líquido: >400 ml Causas Distintas a Cálculos BiliaresIngreso

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Edad >55 añosLeucocitosis: > 16.000Glucemia: >200mg/dlDHL: >350 UI/LAST: >250 UI/dl

48hrs:Disminución Hct: >10%Aumento de BUN: >5mg/dlCa Sérico: <8mg/dlPO2 arterial <60mmHgDéficit de báses <4mEq/LSecuestro Estimado de líquido >600ml

Indicaciones para Qx:Duda en el DxPancreatitis BiliarCalculo enclavado en ampula de VatterNecrosis pancreaticoinfectadaDrenaje de Absceso.

Dislipidemia Tipo I y IV Causas de Pancreatitis

Tiacidas, Estrógenos, Azatioprina, Sulfonamidas Causas de Pancreatitis.

Tratamiento:Liquidos iv. Hasta libre dolor o ruídos presentesSonda nasogástricaControl del dolor (meperidina)NPT en pancreatitis graveSomatostatinaGluconato de Calcio ( bajo Ca)Antibióticos.

CA de Colon

2ª Causa mas frecuente de CA después de Ca de PulmónSexo: ambos

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Edad > 50 años

TopografíaRecto 50%Colon sigmoides 20%Colon transverso y ángulo esplénico 10%Colon descendente 5%

Cuadro ClínicoRecto:

Dolor, tenesmo, rectorragia, cambio de hábito intestinal, tumor rectal presente

Sigmoides:Cambios de hábito y haces delgadas, OBSTRUCCIÓN, rectorragia

Hemicolon derechoHemorragia oculta, anemia ferropénica, heces líquidas.

CA mas común colon AdenocarcinomaCA mas común Recto EpidermoideCA mas común Apéndice Carcinoide.

Síndromes Relacionados Sx Turcot

Poliposis adenomatosa hereditariaTumor en SNC

EpendimomaGlioblastomaMeduloblastoma

Sx Cronkhite-Canda:Poliposis difusaHiperpigmentación cutáneaAlopeciaDistrofia ungueal.

Sx Cowden:Poliposis intestinalPapilomatosis bucalQueratosis manos y pies.

Sx Gardner:Adenoma IntestinalOsteoma del ángulo mandibular

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Antigeno Carcino Embrionario Presente en 40% de pac con CA

CLASIFICACIÓN DE DUKES

SobrevidaA Ganglios negativos 90-100

Lesión limitada a mucosa

B Ganglios netavios 75-90Igual pero aún dentro de pared

C Ganglios negativos + 40-70Afectación de pared intestinal

Ganglios positivos +Afectación de pared intestinal

D Metastasis 15-30

QUIMIOTERAPIA = 5 FluorUracilo

Tx:Cirugía: A, B, C, D (solo si causa obstrucción o hemorragia)Se hace una resección segmentaria amplia con anastomosis intestinalEn recto : Abdomino perineal con colostomía.

NEUMONÍAS EN PEDIATRIA

Puede ser Intersticial y Alveolar

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Intersticial Infiltrado inflamatorio, casi siempre virales, afectación de tabiques alveolares

Alveolares Alveolos congestionados, polimorfonucleares, casi siempre bacterianas.

N. INTERSTICIALES “NO BACTERIANAS” más frecuentes en la comunidad Viral Atípica De otras causas.

Periodo de incubación corto, a menor edad mas es la incidencia, mayor grado de transmisibilidad.

Factores: bajo nivel socioeconómico y hacinamiento

Formas anatomopatológicas:Bronquitis agudaBronquitis necrosanteNeumonía intersticialNeumonía alveolar

Etiopatogénia:Agente causal mas frecuente en pediatría Virus sincitial respiratorioMicoplasma en niños Tx. Eritromicina

2ª elección >6 años TetraciclinaUreaplasma Adolescencia Eritromicina o Tetraciclina Tx

elecciónChlamidia Causante de Neumonías atípicas en RN

(Acompañado de conjuntivitis)<6 años Eritromicina>6 años Tetraciclina

Fracciones ribosomales que bloquean:

Tetraciclina 30 S

Aminoglucosidos

Macrolidos50 S

Cloranfenicol

Diseminación por contigüidadPerdida de ciliosCese de la producción de surfactante

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Respuesta inflamatoria con infiltrado mononuclearEspasmo bronquial (sibilancia)Alteración de intercambio gaseoso

Cuadro clínico:Menores Apneas o irritabilidadLactancia y niños 1-2 días coriza, fiebre, irritabilidadAdolescentes Malestar, mialgias, tos, fiebre, dificultad respiratoria,

deshidratación.

Matidez, disminución de ruidos respiratorios, crepitos, Rx muestra atrapamiento de aire, linfocitosis.

Tratamiento:Humidificación, mucolítico, fisioterapia pulmonarNeumonías virales Fulminantes (Herpes)

Vidaravina ó AziclovirNeumonías intersticiales linfocitica:

Prednisona o Zidovudina.

NEUMONÍAS BACTERIANAS:

Menos frecuentes que las neumonías virales.Formas anatomopatológicas:

Neumonía lobarBronconeumoníaNumonía intersticial

Mas frecuente en RN – BG (-)S. Aureus 3 mesesGrupo A 3 a 5 mesesH. Influenza lactanteE. Pneumoniae 5 meses

Factores predisponentes:Anomalías congénitas (Quiste broncogénico )Broncoaspiración:

SNGPosterior a convulsionesERGE

Alteraciones de la calidad de secreción mucosaInmunosuprimidos

BG (-)1.- Neonatos o mayores con inmunosupresión

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2.- Pacientes con fibrosis quística (P. Aeruginosa)

K. Pneumoniae Patrón de Destrucción pulmonar

Grupo A antecedente de inf viralDolor pleuritico, bacteremias, derrame pleural

NEUMATOCELES S. Aureus mas frecuente.

Legionela Multophila:PFH alteradas, tos no productiva, encefalopatía tóxica, mialgiasTX.- Eritromicina

S. Pneumoniae: de inicio súbito, recuperación ráida con Tx.

H. Influenzae: (Tipo B mas frecuente)Forma clinicas:

Bronquitis crónica o bronquiectasias o fibrosis quística.

E. Grupo BEvolución grave, 1ª semana de vida extrauterina, clínica y radiológicamente

similar a síndrome de distress respiratorio, Rx.- granulación pulmonar, difusa + broncograma aéreo; apnea y choque.

S. Aureus:Neonatos, evolución grave, pacientes con infecciones respiratorias viral

previa (influenza). Desarrollo de empiemas, abscesos, neumatoceles.

Membrana Hialina

I.- Infiltrado difusoII.- Broncograma aéreo no > de silueta cardiaca (preg de examen)III.- Broncograma > de silueta cardiacaIV.- Imagen vidrio despulido

Anaerobios:Por broncoaspiraciónFusobacterium, B fragilis, Peptococos, Peptoestreptococos.

Tx. Elección: Penicilina, Clindamicina, CeftriaxonaDx. Radiológicamente Secreción nasofaríngea Aspirado traqueal Cultivo, Gram, Baar, Tinción Punción torácica Hemocultivo

Tx.-

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Neumonía Neonatal BG (-) y S. Grupo B Betalactamico + Aminoglucosido

S. Aureus .- Dicloxacilina o VancomicinaNiños escolares S. Pneumoniae Penicilina Tx. Empírico.

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FARMACOLOGÍA

PENICILINAS

Derivadas del 6 ácido aminopencilamico

PG Sódica Pengesad 1 ´ U vida media 4 hrs(Lakesida) 5 ´ U

10 ´ U

PG Procaínica Penprocilina 400 ´ U NO I.V.(Lakeside) 500 ´ U

P. Benzatínica Benzetacil 600 y 1´2 UBenzamil simple &00 y 1´2 ULentopenil 600 y 1´2 U

PG Sódica cristalina Sólo vía intravenosa C / 4 hrs en meningitis

PG Procaínica 12 hrs NO I.V.

P Benzatínica I.M.

Mecanismo De Acción Actuan en la Pared Celular en Fase S3

Actividad Antimicrobiana:Streptococo Piógenes (1ª Elección) Streptoccoco Neumoniae (1ª Elección)Neisseria --< CeftriaxonaCorynebacterium Diphtheriae (2ª a 3ª elección) 1a elección es EritromicinaBacilus AnthracisClostridiumActinomyces IsraeliPasteurella Multocida (Mordidas)Listeria Monocitógena (1ª Ampicilina) (Desnutridos, transplantados, bacteriemia, meningitis)LeptospirasTreponemasBorrelia Burgodferia (Enf. De Lyme)

PENICILASA RESISTENTEDicloxacilinaOxaciclinaNafcilina

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Meticilina (VANCOMICINA) Efecto secundario de Meticilina es NEFRITIS INTERSTICIALAMINOGLUCOSIDOS

Actuan a nivel ribosomal 30s

Estreptomicina, Neomicina, Kanamicina, Gentamicina, Amikacina, Netilmicina

Estreptomicina Antifimico PROscrito en embarazo

Neomicina Encefalopatía Hepática para barrer flora intestinal (via oral o enema)Gentamicina Oto y nefrotoxina.

QUINOLONASDerivadas del acido Nalidixico.Son BACTERICIDAS

GeneraciónPrimera, Segunda, Tercera, Cuarta.

Actuan a nivel de la girasa del DNA

E ColiPseudomonaShigellaEnterobacterCampylobacterNeisseriaNeumococoStaphilococosChlamidia, LegionellaMicoplasma, BrucellaMicobacterium.

GLUCOPEPTIDOS

Vancomicina (Sx del Cuello Rojo y Flebitis)Teicoplanina (Intolerancia a la Vancomicina)

Gram (+)Stap. AureusStap. Epidermidis meticilina resistentesStrep. EumoniaeEnterococStrepto Viridans (Asociado a estreptomicina)Clostridium Dificile

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Actuan a nivel de pared celular (BACTERICIDA)

Caso de Clostridium DificilePaciente operado de Apéndice grado IV, tratado con CLINDAMICINA. Tres días

después presenta fiebre, diarrea, moco y sangreSe practica Azul de metileno que muestra PMN. Dx. Diarrea InflamatoriaColonoscopía : PSEUDOMEMBRANASAgente; Clostridium Dificle

ToxinaUso de antibióticos

TX. Vancomicina VIA ORAL

TMT/SMX

Medicamento que antgonisa al Ac. Fólico de las cels bacterianas y humanas (SMX)El Metrotexato actúa solo en el Ac. Fólico de las cels humanas.

Mecanismo de acción de sulfas PABA

TMT- Inhibe la dihidrofolato reductasa.

Profilaxis de Pneumocistis Carini 1 tab Lunes, Miércoles, Viernes.

Eritema Multiforme es el efecto secundario mas frecuente

Steven Jonson Complicación grave.

CLORANFENICOLMecanismo de Acción 50s ribosomal

H. InfluenzaeN. MeningitidisN.GnorrheaeSalmonella TiphyBrucellaBordetela PertusisAnaerobiosShigellaRicketsias

Efecto secundario Hipoplasia medular Sx. Niño Gris.

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TETRACICLINASActuan a nivel del 30 s Ribosomal

Contraindicadas en Embarazo, Pediatría, Fotosensibilidad.

Son Bacteriostaticas.

Tetraciclina Vida media cortaOxitetraciclina vida media intermediaDoxiciclina vida media prolongadaMinocilina vida media prolongada (Se elmina por piel / sebo)

Brucella Doxiciclina

Atritis de Lyme 1ª elecciónPropienibacterum Acné 1ª elecciónChlamidia 1ª elecciónColera 1ª elecciónUreaplasma

Se inhibe absorción con leche

No atravies barrera hemato encefálica ni hemato osea.

MACRÓLIDOSActuan a nivel del 50s ribosomal

Eritromicina Corinebacterium difteriaAlérgicos a penicilina.

No atraviesa BHE, BHO

Dolor abdominal, diarrea, colestasis intrahepatica son sus efectos adversos.

También estimula la motilina (uso en diabéticos con estreñimiento)

Estrógenos y Eritomicina Se relacionan con formación de litos

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Clindamicina 50s (Actinomicosis)

AnaerobiosGram (-)

Penetra al Hueso por lo cual se usa en Osteomielitis.

Se asocia a diarrea inducida por fármacos.

Toxoplasmosis Pirimetamina.

METRONIDAZOLDNA es su mecanismo de acciónUso en AnaerobiosInfecciones por bacteroides frágilis

Atraviesa la BHEUtil en absceso cerebral, pulmonar, hepático amebiano

Efecto disulfiramPalpitaciones, diaforesis, hipotensión

PRIMER USO DEL METRONIDAZOL Tricomoniasis

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DESNUTRICIÓN PROTEICO-CALORICA

Disminución importante aguda o crónica en la disponibilidad de nutrimentos

Clasificación: EDEMA% del estandar Presente Ausente

80-60% Kwashor Peso Bajo < 60% Maras-Kwas Marasmo

CLASIFICACION DE GÓMEZ% PESO PARA LA EDAD

Grado % I 76 – 90% II 61 – 75% Tablas de Ramos-Galvan III < 60%

CLASIFICACION DE WATERLOW Desnutrición % del peso p/ talla Leve 80-89% Moderada 70 – 79% Grave <70%

Con desnutrición moderada se ingresa a hospital

Formulas:Peso/Edad= Peso real x 100 / Peso esperado p/edadPeso/Talla= Peso real x 100 / Peso ideal para la tallaTalla/Edad = Talla real x 100 / Talla esperada p/edad

Retraso de crecimiento lineal T/ edad = Leve 90 – 94% Moderado 86 – 89% Severo < 86%

Por debajo del percentil 3 : Peso o Talla ↓

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Por arriba del percentil 97 : Peso o talla ↑

MARASMO (Calorías)Muy bajo peso, pelo puede ser normal, músculo y tejido adiposo consumido,

frecuentemente menores de 1 año, predisposición a hipoglucemia, diarreas frecuentes.

KWASHIORKOR (Proteinas)Alimentados al seno materno en forma prolongada, pelo reseco, aspero, escaso y

desprendible, cara abotagada por edema, > de 1 año, edema en grado variable, piel con diferentes dermatosis.

Sx. Loeffler: Neumonía eosinofila por ascaris en el alveolo

TRATAMIENTO1ª Fase:

Marasmo: LMP al 14% (grasas vegetales) Primeros 5 días Proteina ½ gr/ kg / día y 90 – 120 Kcal / kg / día

Luego 3 – 4 gr / kg / día y 180 – 200 Kcal / kg / día (POR DOS SEMANAS) 1ml de LMP = 0.67 Kcal.

Kwashiorkor: LMP al 14%. Proteinas 1 – 2 gr /kg / día y 100 Kcal / kg /día Por 5 días, luega 2.5 – 3 gr y 120 – 160 Kcal por 10 días. Si Hay intolerancia a lactosa entonces alimento no lacteo.

2ª Fase:Ganar mayor volumen (miel de maíz o cereal de arroz) mas LMP 14% que

equivale 1 ml = 0.87 Kcal.

5 ml por cada 3 Oz.

3ª Fase:Dieta semisólida, que pueda seguir en su casa. Al llegar al peso ideal p/ talla

el apetito se reduce. Dieta complementaria suele introducirse al iniciar la 3ª semana.

Para evaluar recuperación:

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Peso diario, albumina serica c/semana, Normalización de cuenta leucocitaria, toma de examenes de control semanalmente.

Criterios de egreso:Albumina > 3 gr / 100 ml, Madre capacitada, Recibe alimentación adecuada

p/edad, Indice nutricional P/T > 80%

SÍNDROME DIARREICO

Aumento de frecuencia, fluidez y volumen de evacuaciones.

ENTERICA DISENTERICA PROLONGADAVirus Moco y sangre 150 + días

Shigella mas frec.Toxinas Salmonella G-LambliaS. Aureus E.Coli enterohemorr Def. lactasa

EnteroinvasivaB-cereus Yersinia enterocoliti Malabsorción(arroz Frito) Enamoeba H.

Coprológico Sobreproducc BacterianaCoproparasitoscopicoCoprocultivo

Mecanismos de Agresión:- Invasión de mucosa intestinal- Exposición a toxinas microbianas- Adherencia de bacterias al intestino

Diarrea del Viajero : E. Coli Enterotoxigénica

Colitis Pseudomembranosa: Clostridium Dificcile

SIDA + Diarre : Criptosporidium

Giardia:Dolor epigastrico, maloliente, malabsorción. Tx de elección: Quincarina ó

MetronidazolSpru Celiaco:

Tx.- Suspender Glutem de la dieta

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Salmonelosis:Bacilos gram (-) móviles no esporuladosFermentan glucosa, maltosa y manitol

S. tiphy – 1 serotipoS. Cholerae suis – 1 serotipoS. Enteritidis – 1998 serotipos

Fiebre ParatifoideaS. parathiphy A y BS. SendaiPersona – personaInoculo 10 a la 7Tx. Amoxi / TMP / Quinolonas

4 cuadros clínicos:a) Portadorb) Enterocolitisc) Fiebre entéricad) Bacteremia

Cólera:En pandemias cepa TDR. Mas susceptibilidad en extremos de la vida, los pacientes

mueren por hipoblucemia, acidosis metabólica, choque hipovolemica. Heces como agua de arroz y olor a pescado. Medio de transporte Cari Blare, Medio de cultivo TCBS (Tiosulfato, citrato, bilis, sacarosa). Es una bacteria en forma de flecha.

Tx.- Liquidos y electrolitos / Doxiciclina 200 mg Dosis Unica.

ShigellaInoculo 200 bacilos. Afectación en recto sigmoides dolor rectal. Factores:

Hacinamiento, mala higiene, agua no potable, excretas al aire libre.Fisiopatología

Shigella Penetración celular (epitelio colónico) Multiplicación intracelular Diseminación.

Cuadro clínico:Fiebre, diarrea, cólico, disentería, elimincación fecal >600 gr/día, tenesmo,

dolor fecal.Complicación:

Deshidratación, septicemia, Sx. Hemolítico urémicao (elev de azoados, anemia hemolítica microagniopatía)

Tx. Elección:Ciprofloxacino en adultosAmoxicilina ó TMP/SMX en niños.

E. Coli:

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Diarrea del viajero (enterotoxigénica)Enteroinvasiva y enterohemorrágica son disentéricasEnteropatogénicaEntero adherente

Inóculo 10 a la 6-8Aguas y alimentos contaminados

Tx.- Líquidos y electrolítos / TMT/SMX ó quinolonas.

Rotavirus es causante del 50% de casos de diarrea aguda infantil. Existen otros virus como: Parvovirus, Coxsackie, Echovirus, Adenovirus, etc..

Mas del 66% de diarreas causadas por Rotavirus cursa con antecedentes de infección respiratoria alta. La mayoría son < de 2 años de edad.

Rotavirus: Diarrea de invierno + Infección respiratoria asociada.Adenovirus Enterico: Cualquier edad.Virus tipo Norwal: Por alimentos contaminados.Diarreas HospitalariasCalcivirus: Todo el año, causa de diarreas esporádicasCampylobacter Jejuni: Animales domesticos, aves, leche sin hervir, lactantes y adolescentes “helados”Salmonella Enteritidis: Aves, Huevos, leche , TortugasShigella: Causas de diarrea disenteriforme, en Verano y OtoñoYersinia Enterocolítica: Leche sin Hervir, Mondongo.C. Dificcile: Haber sido expuesto a antibióticos.

Tx. Pantomicina.S. Aureus: Intoxicación alimentariaC. Perfinges: Intoxicación alimentaria por embutidos.Aeromonas: Mariscos

Tx: TMT / SMXV. Colera: Tx: DoxiciclinaV. Parahemoliticus: MariscosGiardia Lamblia: Diarrea en guarderias, Dolor abdomen alto

Tx: Metronidazol 15-20 mg/kg Dx. Aspirado duodenal

Criptosporidium: Pac con SIDAE. HistolyticaB. Coli: Contaminación por heces de CerdoStrongiloides: Penetración por plantas de los pies

Pac de 52 años, cañero, antecedentes de herida en planta de pies.

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Dx. Clínico , BH (leucocitosis), heces, leucos en heces, Tx: Ayuno, Liq i.v., antihemetico

24-48-72 hrs

Método diagnóstico para intolerancia a la lactosa: Clinitest

DIARREA DE EVOLUCIÓN PROLONGADA Mayor de 2 semanas

3 tiposContinua: Intolerancia a lactosa adquiridaIntermitente: Giardiasis y SalmonellaCrónica: Varios meses o años Enf Celiaca (Intolerancia al Gluten)

Creatorrea: Fibra presente en heces.

Fisiopatología:Disminución en superficie de absorciónSecreción activa de toxinasDisminución en el tiempo de absorciónCompetencia con el huéspedSuperproducción bacterianaDisminución en mecanismo de digestiónAumento en síntesis de prostaglandinasBloqueo en absorción

Clasificación etiológica:I.- Causas infecciosasII.- Intolerancia a azúcaresIII.- Intolerancia a proteínasIV.- Desnutrición (atrofia de vellosidades intestinales)V.- Crónica inespecífica del niño (Equivale a Sind. De Intestino Irritable del adulto)VI.- Trastornos de motilidad.

DX.-1ª Etapa: Coprocultivo, Coprológico, CPS3, Clinitest y labstix en heces2ª Etapa: Aspirado duodenal, cultivo de liq duodenal, absorción de D-xilosa a los 60

mins3ª Etapa.- Cloruros en sudor (Fibrosis quistica) (>60 mEq/litro de clor en sudor)

Determinación de grasas en heces Inmunoglubulinas sericas

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Colon por enema Rectosigmoidoscopía Biopsia Rectal Eosinofilos en heces

Revisión de la composición del Vida Suero Oral

Mecanismo Bioquimico-Fisiologico en que se fundamenta la absorción del vida suero oral.

SÍNDROME NEFRÓTICO

Presencia de proteinuria masiva, edema, hipoalbuminemia e hipercolesterolemia

Frecuencia: Primario 2 – 2.7 / 100,000 < 16 añosEdad: 2 – 7 añosTendencia familiar 2-8 %Sexo: 2-3 / 1 masc / fem.

Causas:Primarias 90%

Lesión glomerular de cambios mínimos (Mas frecuente y benigna)Responde a corticoidesProliferación mesangial difusa

Secundarias (10%)Infecciosas, Drogas (medios de contraste), Neoplasias ( < 1 año

Neruoblastoma .., 3-4 años Tumor de Wilms )ColagenopatíasSx. De AlportAtopiasReflujo Vesiculo-ureteral.

Cuadro clínico:¼ parte hay antecedente de infección respiratoria alta ó gastroenteritis, o vacunación

previa.75% inician con edema pariorbitario súbitamente que se generaliza en 1 o 2

semanas, oliguria, hiperazoemia leve, ocasionalmente hematuria.

Diagnóstico:EGO: Densidad elevada, eritrocituria, 13 a 29% de los casos, proteinuria > de 3 gr /

dl ó ++++, glucosuria ocasional.Proteinuria de 12 o 24 hrs : > 40 mg/ hr/ m2SC

> 50 mg / día / m2 SC

Proteinas / creatinina en muestra de orina > 0.13Colesterol > 300 mg / dl

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Prot totales < 5.5 g / dlAlbumina < 2.5 g / dlDepuración de creatinina normalAzoados Ligero aumento transitorioBH Hemoconcentración.Inmunglobulinas IgG baja, IgM e IgA normales ó ligeramente bajasTPT y Tiempo de coagulación normales o en ocasiones alargados.

Tx:Dieta hiposódica ( 50 – 70 mEq / día )Proteinas a requerimientos normalesRestricción de líquidos a perdidas insensiblesVigilancia de infección y tratamiento oportunoDiuréticos (Hidrotorax, Ascitis severa) Furo 1-2 mg/ kg / dosis c/8 – 12 hrs)Albumina pobre en salBaños de agua potable x 1 hora (de inmersión)Prednisona 60 mg / m2SC 1 dósis diaria x 4 semanas

40 mg / m2SC en días alternos 4 semanas más

Medicamento de elección para Sx. NefrOtico PrednisonaEfecto colateral con Ciclofosfamida Hematuria secundaria a cistitis.

Indicaciones para biopsia renalRecaídas frecuentesCorticodependienteMenores de 1 añoAdolescente con hematuria persistenteHipertensión

Complicaciones:Infecciones, desnutrición, tromboembolias por tratamiento, Cushing

iatrogénico, aumento de riesgo de infecciones por ciclofosfamida, cistitis hemorrágica y esterilidad

Pronóstico:2-6 % se incremente por infección.

ALTA:Ausencia de complicaciones, mejora de edema, Pedir proteínas de 12 hrs

cada semana por 5 semanas. Al negativizarse continuar labstix en casa por 3 semanas.

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SÍNDROME NEFRÍTICO

S. B hemolítico del Grupo APredominio en escolares. Primeros síntomas 1-3 semanas posterior al episodio infeccioso (faringoamigdalitis, escarlatina, piodermitis)

Cuadro clínico:Hematuria indolora, HAS, oliguria, edema, en raros casos insuficiencia cardiaca

transitoria.

Diagnóstico:EGO Hematuria franca, proteinuria moderada inicialmente,

hipocomplementemia, aumento de azoados, hipergamaglobulinemia, hipercolesterolemia si esta asociada a sx. Nefrótico.

Indicaciones para biopsia renal:Hematuria macroscopica > 4 semanasHematuria microscópica > 2 semanasHAS por mas de 2 semanas (tratada)Sx. Nefrótico persistenteInsuficiencia renal grave o progresiva.

Complicaciones:HAS grave con crisis hipertensivasInsuficiencia renal progresiva

Tx:Reposo absoluto, dieta liquida restringida a perdidas insensibles, 0.5 gr de sal al día,

proteínas a requerimientos normales. Furosemida Prazosin (mecanismo de acción BLOQUEO SELECTIVO ALFA 1)

Propranolol : B bloqueadores inespecíficosAtenolol y Metoprolol son B 1 selectivos.

Diálisis peritoneal : En insuficiencia renal grave, hiperkalemia corroborada EKGraficamente, ac. Metabólica grave.

100


ALTA:Ausencia de edema e HAS después de suspender medicamentos y con dieta normalCreatinina normal.

REINTERNAMIENTO:Exacerbación de la enfermedad con edema e HAS.

MICOBATERIOSIS

TB primariaTB x reactivación

-Complejo primario de Goñi

Patogenia:Diseminación Local - Ganglios linfáticos

Intraabdominal - Neumonitis inespecífica Complejo de Goñi Reinfección.

Linfohematógena - A todo el cuerpo

Anatomía patológica:Inflamación granulomatosa

a. linfocitosb. cel. Epitelialesc. Macrófagosd. Cel. Gigantes

Inmunología:Mycobacteriana Macrófago Linfocito T Linfocito T sensiblizado

Linfocina Macrófago activado Fagocitosis

Factores que modifican enfermedadStressDesnutriciónDrogadicción.

- Causa mas frecuente infecciosa de pericarditis constrictiva crónica Tb- Pares craneales afectados en la meningitis tuberculosa III, IV, y VI- Por qué razón se les da corticoides en la meningitis tuberculosa? para disminuir aracnoiditis basal disminuir obstrucción de liquido cefalorraquídeo

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- Artritis séptica en tb-alcoholismo inmunosupresión sub-aguda crónica, de evolución poco doloroso, caseoso o seroso- Osteomielitis por tb tx con rifampicina- Enfermedad de Pott giba, micobacterioris en columna.- Peritonitis por micobacterias granos de arroz- Sx. Piuria “esteril” Tb renal (menos frecuente en herpes)- Imagen arrozareada de uréteres Tb Renal- Segundo sitio de Tb ganglionar, 3º renal- Dolor lumbar crónico por urograma excretor + Fiebre Micobateriosis renal- Causa mas frecuente de enfermedad de addison en paises subdesarrollados Tb suprarrenal.Dx Diferencial:

Micosis pulmonar, absceso pulmonar, neumonía en resolución, sarcoidosis.

Diagnóstico:Interrogatoria, exámen fisico, Rx Torax, BAAR, pruebas dérmicas, reacción en

cadena de plimerasa (PCR)

Medio de Lowenstein Jensen Holmes Para cultivos de micobacterias (Tarda 1 mes mínimo)

Tratamiento:

Dosis Efectos AdversosIsoniazida 5-10 mg/kg/día Neuritis periférica(Nidrazid) repartido en 2 dosis coma, hepatitis100,300 mg (300 mg/día) Anemia Sideroblástica

Tx. Piridoxina 15-50 mg/día

Rifampicina 10mg/kg/día Hepatitis, sx. Pseudogripal.(Rifadin) Repartido en 2 dosis Nefritis intersticial150,300 mg (600 mg/día) rash cutáneo.

Pinta los líquidos corporalesDe naranja.

Pirazinamida <50 Kg: 1g/día en 3 dosis Hepatotoxicidad50-70kg: 1.5 g/día Hiperuricemia.>70 kg: 2 g/día15 mg/kg/día en 2 dosis.

Estreptomicina 0.75 – 1 g/día Ototoxicidad400 mg/ml Nefrotoxicidad

CONTRAINDICADAEN EMBARAZO

Etambutol 15mg/kg/día en 2 dosis Neuritis Optica

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100, 400 mg

Otros:Ciprofloxacino, Claritomicina, Rifabutina, Cicloserina, Capreomicina.

Tx de niños con BCGitis.- RIFAMPICINA

ETAMBUTOL Unico bacteriostático.RIFABUTINA + CLARITROMICINA Tx para micobacterium avium intracelular.

INH: El más activo Mecanismo de acción desconocido o incierto Bactericida principalmente

RIFAMPICINA Se fija a la polimerasa del RNA bacteriano dependiente del DNA/ Bactericida.

ETAMBUTOL Se desconoce / A nivel del Ac. Micólico. Tuberculoestático.

ESTREPTOMICINA Bactericida. PIRAZINAMIDA Bactericida.

Para TB del SNC y Pericardica se debe dar corticoides.

103


VIHSIDA

DefiniciónVIH + Conteo CD4 <200 /mm3 ó infección oportunista o neoplasia oportunista.

Definición de caso de SIDA por CDC

Dx. Definitivo (con o sin evidencia de laboratorio)1. Candidiásis esofágica, traqueal, bronquial o pulmonar.2. Criptococosis extra pulmonar3. Criptosporidiosis + diarrea por 1 mes4. CMV en un órgano diferente hígado, bazo o ganglios.5. H. Simple por más de un mes.6. Sarcoma de Kapposi en menores de 60 años.7. Linfoma cerebral < 60 años.8. MAI o Kansasi diseminado9. L.Neumonía por P. Carini10. L. Encefalopatía multifocal progresiva.11. Toxoplasmosis

Neoplasia relacionada con VIH Linfoma no Hodgkin.

Dx. Definitio de SIDA con evidencia laboratorial:1. Coccidioidomicosis diseminada2. Encefalopatía por VIH3. Histoplasmosis diseminada4. Isosporiasis con diarrea persistente > 1 mes5. Sarcoma de Kapposi a cualquier edad.6. Linfoma cerebral a cualquier edad7. Otro linfoma no Hodgkin

104


8. Micobateriosis diseminada diferente a M. Tuberculosis9. Enfermedad extrapulmonar por M Tuberculosis10. Septicemia por Salmonella11. Síndrome de desgaste por VIH12. CD4 < 20013. T.B.P14. Neumonía residivante15. CA CU invasor.

Dx. Definitivo de SIDA mas Evidencia laboratorial.1. Candidiasis esofágica2. Retinitis por citomegalovirus3. Micobacteriosis (cultivo diferente al pulmón)4. Sarcoma de Kapposi5. Neumonía por P. Carini6. Toxoplasmosis cerebral7. Neumonía recidivante8. T.B.P.

AZT Produce hipoplasia medular

Mecanismo de entrada a las cels CD4 Pinocitosis

Enzima para maduración del vibrión Proteasa.

SÍNDROME RETROVIRAL AGUDO.

Es muy parecido a Mononucleosis infecciosaConteo CD4 no es diagnóstica.

PATOLOGÍAExposición Sx. Retroviral Seropositividad Baja de sistema inmune .

Se requieren de 2 a 10 años para presentar síntomas.

CUADRO CLÍNICO 2 o más cadenas ganglionares dolorosas, no adheridas, fiebre, sudoración nocturna,

disminución de peso, diarrea, boca muguet / Herpes, Herpes genital, sistema nervioso, pulmón, tracto digestivo.

Posibilidades de contagio por pinchazo:Hepatitis B 30%Hepatitis C 3%VIH 0.3%

Sarcoma de Kapposi Lesión violácea, narinas y párpados.

105


El virus se localiza en : Sangre, semen, secreciones vaginales, saliva (rara vez)

ENFOQUE INICIAL EN VIHDocumentar infecciónInfección oportunista (¿?) malignidad (¿?)Revisar focos de infecciónLaboratorialesCD4, PCR, Leucos con formula diferencial, pruebas cutáneasVDRL, toxoplasma, Citomegalovirus, serología hepatitis (virus papiloma femenino)

VHC + VIH acelera la enfermedadVHG + VIH antagonisa los efectos del VIH.

INDICACIONES PARA TERAPIA ANTI-RETROVIRAL:

SIDA o VIH sintomático (FOD, garganta, etc)Asintomático + carga viral alta (> 10 – 20,000 copias / ml)Bajo conteo de CD4 (< 500 / mm3)Terapia triple

Objetivo de la terapia: “indetectable” en 6 meses.

COMBINACIÓN IDEAL:

2 inhibidores de transcriptasa inversa nucleosidos (uno de los cuales debe ser AZT) +

1 inhibidor de proteasas.

ESTADIFICACION / ETAPAS:

A. Asintomático o inespecíficasB. Síntomas constitucionalesC. PCP, Toxo SNC, Linfoma SNC, S.k., MAI. (El herpes simple tipo 8 se

relaciona con Sarcoma de Kapposi), candidiasis diseminada, cripto extrapulmonar, LEMP, criptosporidiasis.

1. > 500 CD42. 200 – 500 CD43. < 200 CD4.

INFECCIÓN OPORTUNISTA PROFILAXIS

TB PPD > 5 mm o alto INH + B6/12 meses oriesgo de exposición Rifa + Pirazinamida/2 meses

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PCP CD4 < 200 o FOD TMP/SMX c 3er día oDapzona 100 mg c/12 hrs.

Toxoplasmosis CD4 <100 mm3 TMO/SMX c/12 hrs diario oDapzona 100 mg c/12 hrs +Pirimetamina + Ac. Fólico.

MAC CD4 < 75 mm3 Claritromicina 500 mg c/12 hrs.

COMPLICACIONES:

<500 CD4 Sx constituciones Dermatitis seborreica, leucoplaquia vellosa, SK, Candidiasis oral y vaginal recurrente, TB pulmonar y extrapulmonar, VHS, VVZ.<200 PPC, toxoplasmosis, criptococosis, histoplasmosis, CUCI.

<50 – 100 MAC, CMV, Linfoma de SNC.

ANTIRRETROVIRALES

Inhibidores de transcriptasa inversa nucleósidos (NRTI)Inhibidores de transcriptasa inversa no nucleósidos (NNRTI)Inhibidores de proteasa (PI).

AZT Zidovudina Hipoplasia medularFármaco de elección para prevenir infección vertical.

NRTIAZTDidanosina (ddi)Zalcitavina (ddc)Stavudina (d4t)Lamivudina (3tc)Abacavir (ABC).

NNRTINavirapinaDelavirdinaEfavirenz

IPSaquinavir

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RitnoavirIndinavir (Calculos renales)NelfinavirAmprenavirRitonavir / dopinavir

El Ritonavir potencialisa efectos de otros IP.

FIEBRE TIFOIDEA

Si se habla de fiebre tifoidea se habla de semanas de enfermedad. Antecedentes de viaje reciente, se deben ingerir 100,000 bacterias para desarrollar enfermedad (10 a las 5 )

Roseola, esplenomegalia, leucopenia relativa, bradicardia, hemorragia (3ª Semana).En un portador es asintomático, fiebre de 40-41 °CLa perforación intestinal se presenta a la 3ª semana.Tx.- para fiebre tifoidea resistente a Cloranfenicol CEFTRIAXONA

Definición:Enfermedad causada por Salmonella Typhy, caracterizada por fiebre prolongada,

dolor abdominal, diarrea, delirio, manchas rosadas y esplenomegalia.

Bacilo gram negativo, móvil por flagelo, enterobacteracea.

Tiene 3 antígenos.-Antígeno Flagelar ( H )Antígeno de pared celular o soma ( O )Antígeno polisacarido de virulencia ( Vi )

Escolares y adultos jóvenes, periodo de incubación : 3 a 60 días.

Vías de propagación: Agua, portador humano, alimentos contaminados.

Portador crónico: > 50 años, mujeres, cálculos biliares (tx. Colecistectomía), coprocultivo (positivo persistente por mas de 1 año), zonas endémicas a Salmonella. Es 25 veces mayor en los pacientes con VIH.

Tx. Sin cálculos: Amoxicilina ó Ciprofloxacino por 3 meses.

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Patogenia:Ingesta de 100,000 bacterias Barrera gástrica Intestino Delgado

Fagocitosis por macrófagos Multiplicación intracelular Producción de endotoxina lipopolisacarida fiebre leucopenia. Bacteremia

Higado Bazo Medula Osea.

Evolución de los síntomas:

1ª Semana: Fiebre, cefalea, calosfrios, hipersensibilidad abdominal, bacteremiaMétodo mas util en Dx en la primera semana Hemocultivo.

2ª Semana: Exantema, dolor abdominal, diarrea o estreñimiento, delirio, postración Manchas rosadas, esplenomegalia y hepatomegalia. Vasculitis de cels -mononucleares de piel. Hiperplasia de placas ileales de Peger.

TIFLITIS: Dolor En fosa iliaca derecha + crépito al presional.

3ª Semana: Semana de las complicaciones Hemorragia y perforación intestinal, choque, melena, íleo, rigidez ab

-dominal, coma. Ulceraciones sobre placas de Peger, perforación, pe -ritonitis.

4ª Semana: Etapa de resolución de la enfermedad, perdida de peso, recidiva, -colecistitis, portación fecal crónica de Salmonella.

3ª Semana CultivoAgente etiológico mas frecuente de Osteomielitis S. Aureus.Agente etiológico mas frecuente de Osteomielitis EN PACIENTES CON ANEMIA DE CELULAS FALCIFORMES S. Typhi.Tx para S. Typhi RESISTENTE a Cloranfenicol Ceftriaxona.

Laboratorio:Leucopenia ( 25%, anemia )Hemocultio (1ª Semana)Mielocultio (1ª y 2ª Semana y uso antibiótico previamente)Coprocultivo y Urocultivo (3ª Semana 75%)Serología

Prueba de Widal 1:640 “Reacciones Cruzadas”Elevación cuatro veces frente a un testigo.

EN LA 2ª SEMANA

Dx. Diferencial:

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Ricketsiosis (Garrapata o piojo), Brucelosis, Hepatitis, Tularemia, Mononucleosis, Leptospirosis, Linfoma. B Mellitensis (Mas grave). B. Cunis (leve)

Tx:Cloranfenicol (3-4 gr / día) por 2 semanasAmoxicilina (4-6 gr / día por 3 meses en portador crónico)TMT / SMX (640/3,200 mgr) 2 dosisFluroquinolonas (portador crónico)AztreonamCefotaximaCeftriaxona 3 gr / día por 3 días (portador crónico)Dexametazona 3 mg / kg y posteriormente 1 mg / kg c/6 hrs.

BRUCELOSIS

Adquirida por contacto profesional ó ingesta de productos lácteos o tejidos infectados.

B. Mellitensis Por cabras (La más patógena)B. Suis CerdosB. Abortus RecesB. Canis Perros

Cocobacilo gram negativo, inmóvil, no encapsulado, no forma esporas.Crecen a 37°C en CO2Animales: Sexual, leche, carne contaminada.Hombre: Alimentos, contacto (piel, conjuntivas, inhalación)

B. Abortus: Enfermedad leve con granulomas no caseososB. Suis: Enfermedad mas grave con complicaciones.B. Mellitensis: La mas graveB. Canis: Proceso leve

Cuadro clínico:Asintomática, aguda, localizada, crónica.

Brucelosis aguda < 1 añoBrucelosis crónica > 1 año

Aguda:

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Incubación 7-21 díasFiebre ondulante ligera, cefalea, lumbalgia, diaforesis nocturna, calosfríos,

esplenomegalia (10-20%) adenopatía (15%) hepatomegalia (40%)

Crónica:> 1 año, Recidivas, fatiga, debilidad, psicosis.

Localizada:Osteomielitis, absceso esplénico, genitourinario, testículos, región lumbosacra,

espondilitis por brucela, neurológicos meningitis, mielitis, radiculitis, neuropatía periferica.

Endocarditis causa mas frecuente de muerte: varones, aórtica vegetaciones luminosas.

DiagnósticoMedio de cultivo: Ruiz CastañedaPba. Estandarizada de aglutinación en tubo2 Mercaptoetanol Prueba para brucelosis.Rosa de Bengala

Tx.1ª elección Doxiciclina 3-6 semanasDoxi + EstreptomicinaDoxi + GentamicinaDoxi + Rifampicina (en osteomielitis)TMT/SMX semanas (niños)Quinolonas y Cefalosporinas 3ª Generación.

Fiebre + dolor de espalda + antecedente de ingesta de lácteos Espondilitis por Brucella.

111


SÍNDROMES INFECCIOSOS ENTERICOS

Mas de 500 gr de heces y que tomen la forma del recipiente Diarrea.

Fiebre entéricaVirus (rotavirus)Enterotoxinas (S. Aureus o B Cereus)Consideración especial: El periodo de incubación sugiere la causa.

DISENTERÍA (moco y sangre en las heces)ShigellaC.jejuni, salmonella, E. Coli enterohemorrágica (015:H7) invasiva.Entamoeba y Yersinia (diarrea subaguda)

Consideración especial:CoprocultivosCoproparasitoscópicos.

Dx con azul de metileno en heces se ven cels inflamatorias (PMN)

DIARREA PERSISTENTE:Giardia Lamblia

Proliferación de bacterias de intestino delgadoDeficiencia de lactosa

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Mala absorción.

Lab: Coprocultivo, coproparasitoscópico,

Tx. Elección para Giardia QuinacrinaS. Aureus MerengueB. Cereus Arroz frito

SalmonelosisProductos alimenticios, derivados de animales infectados (huevos, aves,

carne, leche)

Bacilos gram (-) móvil no esporuladoFermentan glucosa, malosa y manitolNo lactosa, ni sacarosaCasi todos producen gas y ácido.

EpidemiologíaPatógenos humanos exclusivos S. Paratyphi A y S.Trasmisión persona – persona.

Síndromes clínicos:Estado de portador intestinal : asintomáticoEnterocolitis (uincubación de 12 – 48 hrs, dolor abdominal, diarrea, nausea,

vomitos, heces con moco y sangre, PMN, 40° C)Fiebre entérica y bacteremia

Fiebre paratifoidea (Diarrea Enteroinvasiva)Ingesta 10 a la 7 colonias mucosa gástrica PA y motilidad Adherencia

pilis mucosa intetinal invasión a las cls y multiplicacións lámina propia PMNs resolución ó infección a linfáticos bacterémia.

Dx.Cultivo de hecesHemocultivoSitio local de infección (cultivo)Serología poco valorFrotis de heces : PMN.

Dx. DiferencialCampylobacter, Shigella, E. Coli, Yersinia, Vibrio parahemoliticus.

TRATAMIENTOEnteroclolitis

Líquidos y electrolitosAntiperistálticos : usados poco

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Amoxicilina, TMP/SMX, floroquinolonas.Bacteremia

Ampicilina 50 mg / kg / días dosisCefotaxima, Ceftriaxona, Fluroquinolonas

Portadores1 a 1.5 grs amoxicilina c/6 hrs por 6 semanas + 2 gr de probenecid

óFluroquinolonasColecistectomía asociada a cálculos (solo si después de 3 meses sigue

positiva en cultivos)

SHIGELOSISAfecta a recto sigmoidesDisentería bacilar.

S. Dysenteriae, S. Flexneri, S. Boydi, S. Soneei.

Epidemiología:Fecal oral, hacinamiento, mala higiene, agua no potabilizada, excretas al aire

libre.Inóculo 200 bacilos resisten al ácido.Intestino delgado penetran a cels epiteliales colónicas multiplicación

intracelular diseminación del microorganismo abscesos crípticos.

Es causa de Sx. Hemolítico Urémico

Cuadro clínico:Fiebre, cólico, diarrea acuosa, disentería, eliminación fecal >600 gr/día,

tenesmo y dolor rectal.Complicaciones

Deshidratación, septicemia, síndrome hemolítico urémico.

Dx Coprológico : Sangre y Pus Sigmoidoscopia: eritema difuso, capa mucopurulenta y áreas friablesDx definitivo Cultio S/s o gelosa sangreTx. CIPROFLOXACINA 500 mg vo c /12 hrs x 5 días TMP- SMX en niños Ampicilina.

-E. COLI:Enterotoxigénica (diarrea del viajero)Enteroinvasiva (Sx disenteriforme)

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Enterohemorrágica (Sx. Hemolítico Uremico)EnteropatógenaEnteroadherenteDosis infecciosa 10 a la 6 –8Agua, alimentos contaminados.

PatogeniaAgua y alimento contaminado ph jugo gástrico intestino delgado

Enterotoxina o invasión Unión a los receptores de superficie celular enterotoxina secreción de electrólitos y agua (para activación de ADENILATO CICLASA)

Cuadro clínicoDiarrea acuosa (tipo cólera)Cólico abdominalNausea, vómito, fiebreTenesmo, disentería (EC enteroinvasiva)CoprocultivoNo inflamatoria (E. Coli enterotoxigénica)Inflamatoria ( E. Coli enteroinvasiva, enterohemorrágica)

TxLíquidos y electrolitos. A veces TMT/SMX, tetras, quinolonas, sales de

bismuto.

DIARREA DEL VIAJERO-E. Coli enterotoxigenicaVirus, protozoarios.

Diarrea líquida generalmente sin fiebre, duración 3-4 días, dolor abdominal, fiebre, sangre en heces. La mayoría se autolimita.

Trasmisión agua y alimentos contaminados.

Prevención: cuidados del agua y alimentos.

TxTMT/SMX Tx preventivoNorfloxacinoCiprofloxacinoSales de Bismuto.

CAMPYLOBACTER (por helado)Diarrea inflamatoria sanguinolentaBastón gram (-) móvil, curvo o espiral no forma espóras.Epidemiología

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Reservorios aves, cerdos, bovino, ovejas, mascotas, roedores, caballos.Vía: Fecal – oralInóculo 500 – 1,000,000 de microorganismosIngestión de alientos, agua, leche contaminadas, pasteles, helados, carnes, almejas.Incubación 4 días.

COLERASusceptibilidad:

<2 años, cualquier edad, ancianos mal pronóstico.

PatogéniaIngestión duodeno y yeyuno (ph alcalino, sales biliares, nutrientes)

rápida multiplicación penetración a la mucosa fijación al borde del cepillo intestinal potente exotoxina unión al receptor aumento de actividad de adenilato ciclasa

aumento del AMP cíclico de enterocitos diarrea acuosa profusa.

Cary Blair solo es el medio de transporteTCBS es el medio de cultivo específico para cóleran

Cuadro clínico:Edo de choque en 4 a 6 hrsMortalidad a las 18 hrs o masColera seca (Edo. De choque, muerte sin diarrea)Asintomáticos 50%Anoftalmos, sed intensa, voz ronca, ruidos cardiacos débiles, cólico intenso, apatía.Convulsiones e inconciencia (por hipoglucemia)

Dx y TxAzul metileno : PMNsMicroscopia “Campo Oscuro” se observan en forma de FLECHAMedio de TCBS Líquidos y electrolitos IV (10% peso corporal)Hidratación oralTX elección : DoxiciclinaFluoroquinolonasEritromicina o TMT/SMX (en niños y embrazadas)

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SÍNDROME DE MALABSORCIÓN INTESTINAL

Esprue celiacoEnfermedad de WhippleSobrecrecimiento bacterianoSíndrome de Intestino cortoDeficiencia de lactosa.

ESPRUE CELICAO (Intolerancia al Gluten)Dx.

Perdida de pesoDistensión, flatulencia, evacuaciones grasosasAumento de grasa fecal (> 7 gr / 24 hrs)Mejoría clínica con dieta baja en gluten

Edad: 2ª a 4ª décadaRaza: BlancaAlimentos: Trigo, avena, cebada, centeno

Cuadro clínico:Diarrea 10 a 12 veces al día

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FlatulenciaPérdida de pesoEsteatorrea.

LaboratorioAnemia macrocítica por disminución en absorción de B12Anticuerpos D-XilosaTinción de Sudán : EsteatorreaHiperqueratosisDisminución de albúminaAumento del TP por disminución en absorción de Vit KBiopsia mucosa: pérdida de vellosidades, hipertrófia de criptas intestinales,

infiltración por linfocitos y celdas plasmáticas.

TxEliminación del gluten

Enfermedades con las que se asociaAddison, Graves, DM1, Miastenia, esclerodermia, Sjogren, LES, insuficiencia

pancreática, linfoma intestinal.

ENFERMEDAD DE WHIPPLE (Tropherina Whipelli)DxMalabsorción, enfermedad multisistémica, fiebre, linfadenopatía, artrlagias, biopsia

duodeno (macrófagos PAS con bacilos típicos)

Raza blanca, edad 4ª a 6ª década, se desconoce la forma de contagio.

Cuadro clínicoDiarrea, esteatorrea, pérdida de peso, dolor abdominal, desnutrición, edema, fiebre

baja, artralgias, linfadenopatía, ICC/afección pulmonar, uveitis, vitreitis, queratitis, retinitis.

DxBiopsia del duodenoBG(+), macrófagos PAS +, dilatación de vasos quilíferos, RCP /DNA del bacilo )

TXTMT/SMX “F” por 1 añoCeftriaxonaCloranfenicol

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Sin Tx puede ser mortal.

SOBRE CRECIMIENTO BACTERIANODesconjugación bacteriana de sales biliares. Forma escasa de micelas que

ocasionan una absorción inadecuada de la grasa con esteatorrea.Disminución en la absorción de B12.Diarrea osmótica y secretora.

Cuadro clínicoAsintomático, perdida de peso, esteatorrea, diarrea acuosa, anemia megaloblástica.

Dx.Transito intestinalBiopsiaAspirado y cultivo 10 a la 5 microorganismos / mlPrueba de D – Xilosa respiratoria (la degradación bacteriana libera CO2).

TxCorregir defectoAntimicrobianos por 1 a 2 semanasCirpofloxacina c/12 hrs se prefiereDoxiciclina 100 mg c/12 hrsMetronidazol 250 mg c/8 hrs.

DEFICIENCIA DE LACTASAFunción Hidrolisa la lactosa a la glucosa y galactosa.Es común en lactantes prematuros ( < 30 sem)Herencia autosomica recesiva.Sus valores declinan con la edadForma secundaria : CROHN, Esprue, Whipple, Giardiasis, etc.

MecanismoLa lactosa mal absorbida es fermentada por bacterias intestinales con producción de

gas. Tambien causa efecto osmótico y diarrea.

Cuadro clínicoTimpanismo, cólico abdominal, flatulencia, diarrea.

LaboratorioHidrógeno en la respiración ( 50 gr de lactosa)Dieta de lactosa en 2 semanas

Tx

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Suplemento de lactosa (Lactaid)CalcioLeche deslactosada

SÍNDROME DE INTESTINO CORTOCuasasCROHN, infarto mesentérico, enteritis post-radiación y traumatismo.

Resección de ileon terminalB12 y sales biliaresAnemia perniciosa (B12 im)La mala absorción de sales biliares da lugar a la estimulación de la secreción de

líquidos en el colon y diarrea acuosa (TX COLESTIRAMINA)

Resección de > 1 mts de ileonEsteatorrea y malabsorción de vitaminas liposolubles (A,D,E,K)

Resección extensa > 40 a 50%Aumenta la deficiencia

Tx.Antidiarreicos

LoperamidaOctreotidoH2 (disminuye hipersecreción gástrica)

ARTRITIS INFECCIOSA

Mecanismo de producción: HematógenaTrauma articular.

Agentes Etiológicos:Bacterias (supurativa)MicobacteriasHonosVirusParásitos.

ARTRITIS VIRALHepatitis Poliartritis antes de la ictericiaRubéola -> Se relaciona con derrames articulares

ARTRITIS BACTERIANAStap Aureus :

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La más común en general monoarticular. Afecta a las grandes articulaciones.Naeseria Gonorreae:

La más frecuente en jóvenes sexualmente activos. Poliarticular asociada a lesiones cutáneas.

Pseudomona Aeruginosa:Limitada a drogadictos iv.Articulación esterno-clavicular

ARTRITIS INFECCIOSA CRÓNICA:Micobacteria TuberculosaMicobacteria no tuberculosaHongosEnfermedad de Lyme (Borrela Budgorfeli)

Jardinero espinado en su trabajo. Afectado el codo y muñeca Dx. Esporotricosis. Tx. Yoduro de Potasio.

ARTRITIS POR MICOBACTERIAS:Monoarticular, crónica, reacción inflamatoria.

Histopatología:Reacción granulomatosa, depósitos fibrinosos.

Cultivo: LJH

Articulacions afectadas: Rodilla, Cadera, Tobillo, Muñeca.

Formas especiales:KansasiMarinum

ARTRITIS MICÓTICA:Sporothrix Schenckii JardineroCoccidioides immitis zona árida (Desierto de Sonora y Valle de Sn Joaquín). Dx

Coccidiodina 1 cm de induración (+).Blastomicosis Pies, tobillo, tx biopsia por excisión.Candida Albicans CaderaPsaudallescheria Boydii.

Tx de Sporotricosis Miconazol, Itraconzol, FluconazolTx de Coccidioiditis Anfotericina B (primera elección), Fluconazol.

HISTOPLASMOSIS (Cuevas, palomares)Murciélagos o guanoPoliartritis migratoriaCutirreacción

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Eritema nodosoLesiones cutáneasDx. diferencial gonocóccica.

ENFERMEDAD DE LYME(Borrelia Burgodrferi)Vector : Garrapata “Ixodes”Episodios intermitentes de monoartritis u oligoartritis. Al paso del tiempo los

síntomas desaparecen (50%).

Tx. Artritis de Lyme: DoxiciclinaTx. Enf de Lyme (SNC) Ceftriaxona o Peni a dosis altas.

Artralgias con exacerbación y remisión (20%)Sinobitis inflamatoria crónica con destrucción erosiva de la articulación.

DX. Ac IgG contra BorreliaRCP (DNA Borrelia) 85%

CLAVES DX EN ARTRITISAguda mono articular :

BacterianaGotaPseudogota (Pirofosfato de calcio)AR.

Poliarticular:Gonococco

Crónica monoarticular:MicobacteriasSprotricosisEnf. De Lyme.

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INSUFICIENCIA RENAL AGUDADefinición:

Aumento de creatinina > 0.5 mg/dl óAumento de creatinina > 50% (de la creatinina control) óDisminución del índice de filtrado glomerular > 50%

ClasificaciónNo oligúrica > 400 ml/ 24 hrsOligúrica 100 a 400 ml / 24 hrsAnúrica < 100 ml / 24 hrs.

Los valores de Creatinina se van incrementando rápidamente

IRC La Creatinina se eleva lentamente.

Principal cuasa de IRA pre-renal Hipovolémia

123


Pre- renal(Disminución del flujo sanguíneo renal)

Causas:Hipovolemia / sépsis, disminución del volumen arterial efectivo : ICC, Cirrosis (sx

hepatorenal); Drogas : IECA, NAIDS, Contraste, Ciclosporina.

Causa mas frecuente de IRC Diabetes.

Patología Renal IntrínsecaNecrosis tubular aguda (NTA) Isquemia progresiva (pre-renal)ToxinasDrogas Aminoglucósidos, amphoterisina B, Cisplatino.Pigmentos (mioglobina) cristales (Ac. Urico)Proteínas (Mielóma múltiple) Enfermedad de cadenas ligeras (IgA, IgG) (Proteinas de Bence – Jones )

Meticilina Nefritis intersticial aguda (NIA)Infecciosas StreptococoAlérgicas B lactámicos, Sulfas, AINESAutoinmune LESInfiltrativos Sarcoide, linfomaVasculares Estenosis arteria renal (bilateral), trombosis, crisis hipertensiva,

esclerodermia renal en crisis.

Pos-renalObstrucción

Cuello de Vejiga Hiperplasia benigna de próstata, CA próstata, neuropatía, anticolinergicos.

Uretral Neoplasia, linfadenopatía, fibrosis retroperitoneal.

Historia y Exploración físicaProcedimiento recienteMedicamentosSignos vitalesVolumen urinarioSignos y síntomas de obstrucciónEnfermedad vascularEnfermedad sistémica.

124


Evavluación de Orina:FlujoEGO, sedimento, electrolítos y osmolaridadFENA > 1% o <1%

Ultrasonografía:Util para descartar obstrucción renal . Tamaño de los riñones.

BiopsiaEn sospecha de Glomerulonefritis aguda.

FENA (fracción excretada de Na+)

Relación Urea/Creatiniina sericas y ruinarias.

FENA > 1% Post – renalFENA < 1% Pre – renaln

Complicaciones:Sobrecarga de volumen (edema, ICC)Acidosis metabólicaHiperpotasemia, hipocalcemia, hiperfosfatemiaUremia (Nausea, vómito, pericarditis, encefalopatía)

Tratamiento:Eliminar la causaOptimizar estado de volumen : diuréticos, diálisisOptimizar estado hemodinámico : presores, inotrópicosCorregir transtornos electrolíticosAjustar dosis de medicamentosDiálisis de Urgencia.

Indicaciones de Diálisis de urgenciaAcidemiaHiperpotasemiaIntoxicación con digitalicos, metanol., etcHipervolemiaPericarditis, encefalopatía.

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INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICACausas mas frecuentes

Diabetes, hipertensión, Riñón poliquistico, Glomerulonefritis.

EtilolgíaCualquier causa de la Insuficiencia Renal intrínseca

Cuadro clínicoUremiaCuasa de Anemia Disminución de eritropoyetinaAumenta el K, Aumenta el PO, Disminuye el Ca.Acidosis metabólicaPrurito, color acre, escarchaAnorexia, nausea, vómitoDisminución de la 1,25 (OH) colecalciferol

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Hiperparatiroidismo secundario osteitis fibrosa.

Efecto indeseable mas común de eritropoyetina Hipertensión

TratamientoDieta

Baja en proteinas 0.6 a 0.7 gr /díaBaja en sodio (si existe HAS) (restringir)Baja en K (si hay oliguria)

Calcio para mantener hemostasia PO4 y calcioControl de líquidos y TA.

Si esta en hiperfosfatemia dar calcio

IECA : microalbuminuria en diabéticos con falla renal (NO en hiperpotasemicos)

Diálisis : Uremia o IFG < 10 ml/ min

Considerar transplante.

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