Dificultad respiratoria
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TITO ANDRÉS ORTEGA TORO RESIDENTE DE PEDIATRÍA UNIVERSIDAD DEL VALLE
SÍNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA DEL RECIÉN NACIDO
• Definición • Epidemiologia • Desarrollo pulmonar • Fisiopatología • Factores de riesgo • Manifestaciones clínicas • Diagnostico • Tratamiento
SDRNeonatal
Enfermedad de Membrana Hialina, se presenta en un pulmón inmaduro asociado a déficit de producción de surfactante.
Colapso alveolar.
Disminución progresiva del volumen pulmonar.
Roberts D, Dalziel S. Antenatal corticosteroids for accelerating fetal lung maturation forwomen at risk of preterm birth. Cochrane. Database SystRev. 2006;3: CD004454
• 130 millones de nacimientos cada año• Cerca de 4 millones de muertes neonatales • 98% ocurren en los países en vía de desarrollo
• Nacimientos pretérmino (28%)• Infecciones severas y complicaciones de la
asfixia
• SDRN• SALAM• Neumonía
Epidemiologia
• Síndrome de Dificultad Respiratoria Neonatal
• Incidencia y gravedad aumentan al disminuir la edad gestacional
• Presentándose sobre todo en menores de 32 semanas
• Incidencia del 50% entre la semana 26 y 28
Epidemiologia
Epidemiologia
Epidemiologia
Jamie B. Warren and JoDee M. Anderson. Core Concepts : Respiratory Distress Syndrome . Neoreviews 2009;10;e351
Conceptos básicos. embriología
EmbriogénesisDesarrollo del órgano pulmonar.Formación del primordio pulmonar.
Morfogénesis
Desarrollo de la forma del tracto respiratorio
superior.
Maduración alveolar.
Conceptos básicos. embriología
Diferenciación
Desarrollo de células especializadas.
Neumocitos tipo II
Crecimiento
Hiperplasia e hipertrofia de estructuras
diferenciadas.
Jamie B. Warren and JoDee M. Anderson. Core Concepts : Respiratory Distress Syndrome . Neoreviews 2009;10;e351
Etapas del desarrollo
Periodo embrionario
26 días – 7 semanas.Derivado del intestino.A los 28 días inicia a partir del surco laringotraqueal.
A las 8 semanas se completa el sistema de ramificación
2 botones bronquiales (ramificación asimétrica)
Proceso inicial
Periodo pseudoglandular (8-16 semanas)
Diferenciación de bronquios, bronquiolos y acinos.Desarrollo completo del sistema conductivo.Aparición del neumocito tipo II inmaduro.
Diferenciación de células epiteliales. (10
semanas)
Glándulas mucosas y cartílagos. (10 – 12
semanas).
Periodo pseudoglandular (8-16 semanas)
El sistema arterial se desarrolla como una migración caudal del sexto arco aórtico
Desarrollo en paralelo al
crecimiento y ramificación de las
vías aéreas conductivas que
termina en la semana 16.
Arterias bronquiales en
semana 9 -12
Periodo pseudoglandular (8-16 semanas)
Periodo canalicular (16-28 semanas)
Vascularización y desarrollo del acino
Células epiteliales cuboidales tipo
II y tipo I.
Semanas 20 – 24 diferenciación.
Desarrollo de la circulación
pulmonar distal (20- 22 semanas)
Periodo canalicular (16-28 semanas)
Formación de la superficie de
intercambio gaseoso
Adelgazamiento del
intercambio de superficie
gaseosa
Periodo canalicular (16-28 semanas)
Desarrollo centrífugo del tejido de soporte hasta llegar
al bronquiolo respiratorio. (24 semana)
Periodo sacular (26- 36 semanas)
Sáculos: estructuras cilíndricas con paredes lisas.
Formación de crestas a partir de las que se forman
nuevos sáculos.
Formación de subsáculos.
Neumocitos II cuboidales
Neumocitos I planos ocupan la mayor parte del
alvéolo
Crecimiento exponencial hasta los 18 meses de vida
postnatal
Fase alveolar (36 semanas- 18 años)
85% de los alvéolos se multiplican en época postnatal.Promedio 55 millones al nacer.Mayor crecimiento y número los 2 primeros años de vida.
Aumento progresivo de la capacidad residual
funcional (80 cc en Rn – 3000 cc en adulto)
Peso de 60 a 750 gr
Complejo macromolecular compuesto por lípidosy proteínas presentes en el alvéolo que reduce latensión superficial evitando el colapso y lapérdida del volumen pulmonar al final de laespiración.
•Prematurez.•Injuria pulmonar.•Mutación genética de los genes quecodifican el surfactante
Pramanik AK, et al. Respiratory distress syndrome. http://emedicine.medscape.com/article/976034-overview.
Jamie B. Warren and JoDee M. Anderson. Core Concepts : Respiratory Distress Syndrome . Neoreviews 2009;10;e351
Pramanik AK, et al. Respiratory distress syndrome. http://emedicine.medscape.com/article/976034-overview.
El macrófago alveolar regula el catabolismo del surfactante a través del GM-CSF
Proteinosis alveolar pulmonar
Defectos en el gen.Acumulación de surfactante
Proteínas B y C Hidrofóbicas del surfactante
•Favorecen dispersión, absorción y estabilidad de los fosfolípidos del surfactante.•Participan en los procesos intra y extracelulares para mantener una adecuada función respiratoria.
Proteínas B y C del surfactante
Proteínas B y C Hidrofóbicas del surfactante
Deficiencia o mutación:
•Falla respiratoria severa.
•Enfermedad pulmonar intersticial
Proteínas B y C Hidrofóbicas del surfactante
Mutación de los genes que codifican la SP-B y SP-C:
Mutación del ABCA 3 (ATP binding casette
transporter A3), gen crítico para la formación del
cuerpo lamelar.
Surfactante. conceptos
En la década de los 80`.Primer ensayo clínico exitoso en 10 pacientes con surfactante de origen bovino.
Impacto epidemiológico de la enfermedad.Disminución de la mortalidad y secuelas.
Surfactante. conceptos
“La presión requerida paramantener abierto un alvéolodepende directamente del doble dela tensión superficial y de manerainversa al radio alveolar”
Reducir tensión superficial.
Estabilidad alveolar
Adecuada circulación de aire.
Flujo de líquido al intersticio.
Función inmune.
Surfactante
1929 - Kurt von Neergaard 1950 - Richard Pattle 1950 - John Clements 1957 - Mary Ellen Avery
Surfactante sintético
PEDIATRICS Vol. 40 No. 4 October 1, 1967 pp. 709 -782
Surfactante natural
1973 - Goran Enhorning (obstetrician). Bengt Robertson (perinatal pathologist).
Surfactante natural
1980 - Tetsuro Fujiwara - Bengt A.Robertson
Surfactante natural
1980 - Bengt Robertson and Tore Curstedt. Curstedt–Robertson surfactant, Curosurf
Anatomía Patológica
Jamie B. Warren and JoDee M. Anderson. Core Concepts : Respiratory Distress Syndrome . Neoreviews 2009;10;e351
Anatomía Patológica
Avery's Diseases of the Newborn, 8th. Edition. 2005
� Atelectasia pulmonar difusa� Congestión � Edema
� Reducción de la distensibilidad� Mayor tendencia al colapso
� Lesión epitelial a 30 minutos� Membranas hialinas a 3 horas
Fisiopatología. concepto
BMJ 2004;329;962-965
Fisiopatología.
Jamie B. Warren and JoDee M. Anderson. Core Concepts : Respiratory Distress Syndrome . Neoreviews 2009;10;e351
Fisiopatología.
Fisiopatología.
Avery's Diseases of the Newborn, 8th. Edition. 2005
Sean. B. Pathophysiology of Neonatal RespiratoryDistress Syndrome. Treat RespirMed 2005; 4 (6): 423-437
Fisiopatología. concepto
Aumento de tensión superficial Colapso alveolarColapso alveolar
Atelectasia masiva y progresivaAlteración intercambio gaseoso
Hipoxemia, hipercapnia, acidosis mixta
Hipertensión pulmonar persistente
Ducto arterioso persistente
Fisiopatología. concepto
Fragilidad capilar vascular del tejido pulmonar
Aumento permeabilidad. Fuga capilar.
Pérdida de elementos del plasma.
Formación de membrana hialina
Sean. B. Pathophysiology of Neonatal RespiratoryDistress Syndrome. Treat RespirMed 2005; 4 (6): 423-437
Concepto clínico.
• Historia clínicao Factores de riesgo
• Inicio temprano de los síntomas.o Quejido.o Aleteo nasal.o Retracciones intercostales.o Cianosis.
• Exámenes complementarioso Radiografía tórax o GA
Factores de riesgos
•Hijo previo con la enfermedad.
•Diabetes gestacional.
•Gestacional múltiple.
•Isoinmunización Rh severa.
•Componente racial.
•Género masculino. Raza blanca.
•Asfixia perinatal.
•Hipotermia.
•Hiperinsulinismo fetal.
Disminución del riesgo.
•Estrés crónico intrauterino.
•Ruptura prolongada de membranas.
•Uso de cocaína.
•Pequeño para la edad gestacional RCIU.
•HTA materna.
•Esteroides.
Exámenes complementarios
� Radiografía de tórax : patrón reticulogranular bilateral ydifuso llamado también vidrio esmerilado, broncogramasaéreos positivos, silueta cardiaca mal definida.
� Gases arteriales: hipercapnia, hipoxia, acidosis metabólica.
Jamie B. Warren and JoDee M. Anderson. Core Concepts : Respiratory Distress Syndrome . Neoreviews 2009;10;e351
Concepto radiológico
Infiltrado granular fino difuso y simétrico con broncograma aéreo.
EMH leve
Concepto radiológico
Opacidad generalizada.Atelectasia masiva.Sin broncograma aéreo.
EMH severa
Tratamiento
Preventivo
Esteroides antenatales:•Reduce muerte neonatal.•Reduce Hemorragia intraventricular.•Reduce Enfermedad de membrana hialina.•Reduce NEC.•Reduce tiempo de estancia en UCIN.
Betametasona a la madre 2 dosis 12 mg cada 24 hr.
Tiempo 24 – 34 semanas de gestación
Jamie B. Warren and JoDee M. Anderson. Core Concepts : Respiratory Distress Syndrome . Neoreviews 2009;10;e351
Jamie B. Warren and JoDee M. Anderson. Core Concepts : Respiratory Distress Syndrome . Neoreviews 2009;10;e351
18 July 2007 in Issue 3, 2007.
Tratamiento
Surfactante:
Sean. B. Pathophysiology of Neonatal Respiratory Distress Syndrome. Treat Respir Med 2005; 4 (6): 423-437
IOT y soporte ventilatorio
IOT/surfactante/extubación/CPAP nasal
•Reduce la necesidad de ventilación mecánica.•Menor incidencia de DBP.•Menor riesgo de síndromes de escape aéreo (neumotórax, neumomediastino, enfisema intersticial.)
Otros
� Oxido nítrico: no ha demostrado beneficios, puedeincrementar severidad de HIV.
� Diuréticos: beneficio transitorio, aumenta inestabilidadhemodinámica.
� Antitrombina: aumento de mortalidad y tiempo de VM.
� Dioxina: no ha demostrado beneficios
Jamie B. Warren and JoDee M. Anderson. Core Concepts : Respiratory Distress Syndrome . Neoreviews 2009;10;e351