PROBLEMAS RESPIRATORIOS EN EL RN

CURSO DE PEDIATRÍA

ESCUELA DE MEDICINA

UNIVERSIDAD DE MONTEMORELOS

*

Signos de problema respiratorio en el RN: Aumento de la frecuencia respiratoria Uso de músculos accesorios Apnea Cianosis Hipotensión, palidez y disminución de la perfusión

periférica Taquicardia Respiraciones periódicas Quejido

*

Apnea: Cese de la respiración por 15 segundos o más

acompañada de desaturación o bradicardia o aun por menos tiempo si hay desaturación y bradicardia.

Común en el prematuro

*EVALUACIÓN DE SILVERMAN - ANDERSON

0 1 2

Disociación toraco-abdominal

Ausente Leve Marcada

Tiraje intercostal Ausente Leve Marcada

Retracción xifoidea Ausente Leve Marcada

Aleteo nasal Ausente Leve Marcado

Quejido Ausente Se escucha solo con el

estetoscopio

Se escucha a distancia

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Puntuación en el S-A: 1 – 3 dificultad respiratoria leve 4 – 6 dificultad respiratoria moderada ≥ 7 dificultad respiratoria severa

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Oximetría de pulso es fundamental

*DIFICULTAD RESPIRATORIA EN EL RN

De origen respiratorio

De origen no respiratorio Acidosis Hipoglicemia Hipocalcemia Hipotermia Sepsis Edema, hemorragia o infección del SNC Anemia Policitemia

Causas respiratorias

Frecuentes Ocasionales Raras

Síndrome de dificultad respiratoriaSíndrome de aspiración de meconioNeumonía perinatalTaquipnea transitoria del recién nacidoApnea recurrenteHipertensión pulmonar persistenteBarotraumaAtelectasia posextubación

Broncoaspiración de alimentoParálisis diafragmáticaHernia diafragmática congénitaAtresia de esófagoHemorragia pulmonarSíndrome del primer arco branquial

Enfermedad pulmonar poliquísticaMasas mediastinalesAgenesia o hipoplasia pulmonarEnfisema lobar congénitoAtresia de coanasQuilotórax

Usted considera el síndrome de aspiración de meconio en el RN producto de cesarea, que nació a las 43 semanas y que ahora presenta dificultad respiratoria, con respecto a este problema cuál de las siguientes declaraciones es falsa:

A- Los movimientos de “jadeo” antes del nacimiento provocan el paso de meconio a las vías aéreas

B- El meconio interfiere con la producción y la función del surfactante

C- Hay colapso alveolar y perdida de la distensibilidad pulmonar (disminuye la complianza)

D- Hay neumonitis química

E- En los casos de SAM grave hay hipertensión pulmonar

*Caso 1 Lo llaman al salón de operaciones para asistir a una cesárea de urgencia en

una paciente de 36 años, G 3, P 2, con embarazo de 43 semanas, a la que se le hace la cesárea por sufrimiento fetal agudo. La Sra. Ha cursado con un embarazo sin complicaciones, con buen control pre natal

Al momento de romper las membranas la obstetra le reporta que tiene meconio 4+ (como sopa de chicharos), lo sacan y de inmediato se lo pasan. El producto nace deprimido. Una vez que usted lo coloca bajo calor, lo seca, pone su cabeza en la posición correcta y lo estimula, el paciente no respira, después de unos 20 segundos usted toma el ambú y lo ventila lo mejor que puede, afortunadamente y después de un gran susto, el paciente respira y usted lo lleva a la sala de RN, sin embargo nota de inmediato que tiene una grave dificultad respiratoria: presenta tiraje, retracción xifoidea, disociación toraco – abdominal, aleteo nasal, quejido y cianosis. Su tórax está abombado (con aumento de su diámetro antero – posterior), corazón rítmico, sin soplo, FC 180x´, ventila pobremente sus pulmones, abdomen sin masa o viceromegalia

Gasometría: p02 35, pC02 88, pH 7.1, HC03 18, saturación 60%, exceso de base –5

Dos horas después que se instaló su manejo, de manera repentina el paciente se deteriora, se desatura aun más ,se deprime y fallece.

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Qué opina del manejo que se hizo a este recién nacido en la sala de partos?

COMPOSICIÓN DEL MECONIO

Líquido amniótico deglutido, células del feto descamadas, lanugo, vernix, moco, bilis, ácidos biliares y sangre.

PASO DE MECONIO AL LÍQUIDO AMNIÓTICO

No es usual debido a: Falta de peristalsis fetal Tono aumentado del esfinter anal Capa distal de meconio viscoso y espeso

El paso de meconio es raro antes de las 34 semanas

PASO DE MECONIO AL LA

Se ha asociado a la presencia de acidemia fetal pre natal o intraparto

PERO no todos los casos con meconio tienen sufrimiento fetal

Por otro lado 55% de los casos de SAM ocurrieron con un pH > 7.2 al momento del parto

DEFINICIÓN DE SAM

La enfermedad respiratoria que se desarrolla a corto plazo después del nacimiento con evidencia radiográfica de neumonitis por aspiración y un antecedentes de líquido amniótico teñido de meconio

GRADOS DE SAM

Grado leve: aquellos que requieren oxígeno suplementario < 40% por < de 48 horas

Grado moderado: los que requieren oxígeno a > de 40% por > de 48 horas

Grado severo: los que requieren de ventilación mecánica

PATOFISIOLOGÍA DEL SAM

Los movimientos respiratorios fetales o “jadeos”, permiten el paso de meconio a las vías aéreas antes del nacimiento. Seguramente este es el mecanismo en los casos de SAM grave.

PATOFISIOLOGÍA DEL SAM

Obstrucción de las vías aéreas, en particular en las pequeñas vías aéreas.

- Si la obstrucción es completa se produce atelectasia.

- Si no es completa se produce un efecto de válvula lo que provoca atrapamiento de aire

PATOFISIOLOGÍA DEL SAM

Se produce aumento de la resistencia a la expiración, de la capacidad residual funcional y del diámetro antero – posterior del tórax.

Las fugas aéreas son 10 veces más comunes en los pacientes con SAM

PATOFISIOLOGÍA DEL SAM

Neumonitis química: La presencia de meconio en bronquios y alvéolos puede provocar una respuesta inflamatoria intensa.

Se produce una infiltración de polimorfonucleares y macrófagos, los cuales producen su daño local por la liberación de mediadores inflamatorios y radicales libres de oxígeno.

El resultado es formación de membranas hialinas, hemorragias pulmonares y necrosis vascular.

PATOFISIOLOGÍA DEL SAM

El meconio parece interferir con la función o la producción del factor surfactante

El meconio inhibe las propiedades oxidativas de los neutrófilos y la fagocitosis

PATOFISIOLOGÍA DEL SAM

Infección intrauterina La incidencia de corioamnionitis clínica es significativamente más alta en la presencia de SAM grave que el leve.

La aspiración de líquido amniótico infectado in útero puede contribuir a un SAM grave mediante la activación de la cascada inflamatoria.

ASOCIACIÓN ENTRE SAM E HIPERTENSIÓN PULMONAR PERSISTENTE

Hasta 40% de los pacientes con SAM grave tienen HPP

PATOFISIOLOGÍA DEL SAM

Intrauterine Asphyxia

Meconium aspiration

Mechanical obstruction

Air Trapping

Uneven ventilation

Air leaks

Chemical inflamation

Atelectasis

Intrapulmonaryshunting

Hypoxemiaacidosis

PersistentFetal circulation

FACTORES DE RIESGO PARA SAM

Embarazo pos término

Preeclampsia – eclampsia

Hipertensión materna

Diabetes Mellitus materna

RN pequeño para la edad gestacional

Uso de tabaco en la madre, enfermedad respiratoria crónica o enfermedad cardiovascular

DATOS CLÍNICOS DEL SAM

Los casos de SAM grave, depresión respiratoria severa al nacer.

Signos de dificultad respiratoria desde el nacimiento

DATOS CLÍNICOS DEL SAM

La auscultación muestra disminución de la ventilación pulmonar y grados variables de estertores, roncus y sibilancias.

Como es una enfermedad obstructiva se produce aumento del diámetro antero – posterior del tórax

*EVOLUCIÓN DEL SAM

Una cosa es la presencia de meconio en las vías aéreas, que se aclara como en 48 a 72 horas y otra cosa es el SAM grave. Si el SAM es grave y requiere ventilación mecánica el curso es difícil y su mortalidad alta

MANEJO EN LA SALA DE PARTOS

Limpieza de la vía aérea Sólo para los neonatos deprimidos al nacer

con líquido amniótico teñido de meconio

*TRATAMIENTO

El tratamiento es de soporte

Oxígeno según se requiera, puede necesitar ventilación mecánica

Control de la temperatura

Líquidos intravenosos

Nutrición

Antibióticos

USO DE ANTIBIÓTICOS EN SAM

Se recomienda utilizar antibióticos en SAM

La infección es un evento fisiopatológico común

Inicialmente ampicilina + amikacina o gentamicina

*USO DE SURFACTANTE

Produce: Disminuye las fugas aéreas La gravedad de la enfermedad La necesidad de ECMO

La dosis óptima, el momento de la utilización, el tipo de surfactante y el modo de administrarlo son motivo de investigación

*

Cuál es el papel del oxido nítrico en el SAM?

*USO DE OXIDO NITRICO

Es sintetizado del aminoácido rico en nitrógeno L-arginina por una enzima, la sintetasa de ON que en presencia de oxígeno, actúa sobre arginina para producir ON, agua y citrulina.

*USO DE OXIDO NÍTRICO

El ON endógeno difunde a las células del músculo liso adyacente, activa el 3´5´guanosin – monofosfato cíclico (cGMP) lo que produce relajación en el músculo liso.

Produce vasodilatación selectiva pulmonar

CRITERIOS PARA ELUSO DE OXIDO NITRICO

RN ≥ 34 semanas en ventilación mecánica con índice de oxigenación ≥ 25 por más de 4 horas con un manejo óptimo de su enfermedad.

El índice de oxígeno se calcula con la siguiente fórmula:

IO = FiO2 x PMA x 100 / PaO2

*PATOLOGÍAS EN QUE SE UTILIZA

Síndrome de aspiración de meconio

Síndrome de distres respiratorio

Neumonía

Hipertensión pulmonar idiopática

Síndrome de hipoplasia pulmonar

TOXICIDAD DEL OXIDO NÍTRICO

Lesión pulmonar parenquimatosa inducida por oxidantes

Producción de metahemoglobina

Inhibición de la agregación plaquetaria

Efecto inotrópico negativo

FUTUROS TRATAMIENTOS

Debido al alto costo del ON hoy en día se investigan otros medicamentos que podrían ser útiles. Los inhibidores de la fosfodiesterasa, el zaprinast y el sildenafil producen una vasodilatación pulmonar selectiva. Tienen un efecto potencial es este grupo de enfermedades.

Cuál es su diagnóstico?

*

Caso 2 Niño nacido a término de menos de una hora

de vida que presenta grave dificultad respiratoria y cianosis que mejora cuando llora.

Cuál es su diagnóstico?

Atresia de coanas

Persistencia de la membrana buconasal

Cuál de los siguientes datos es parte del cuadro clínico de la hernia diafragmática congénita:

Abdomen escafoide Vómitos con bilis Salivación excesiva Soplo sistólicos 3/6 bajo la clavícula del lado izquierdo Hay ausencia de ruidos respiratorios del lado afectado

Caso 3 Madre de 22 años, G 1, con embarazo sin complicaciones

y sin exposición a teratógenos. Tiene parto vaginal. Peso 3.5kg, talla 50cm, perímetro cefálico 35cm. Desde sus primeros minutos de vida con grave dificultad respiratoria y cianosis. La auscultación muestra hipoventilación de ambos campos pulmonares pero más acentuada del lado izquierdo. Los ruidos cardiacos se escuchan del lado derecho del tórax. El abdomen escafoide o deprimido. Sin viceromegalia palpable.

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Hernia diafragmática congénita: Defecto de cierre del canal pleuroperitoneal

(foramen de Bochdalek) en la región postero – lateral del diafragma

Más frecuente del lado izquierdo

*

El pulmón afectado hipoplásico

Hipertensión pulmonar persistente es común

*

No aplicar ventilación con mascarilla y presión positiva. Por qué?

*

Colocar Sonda orogástrica

Requiere un manejo laborioso

El tratamiento es quirúrgico

Mortalidad 50%

La taquipnea transitoria del RN se explica por:

A- Una infección por estreptococo beta hemolítico del grupo B

B- La presencia de meconio en las vías aéreas

C- La deficiencia de surfactante

D- Es consecuencia de hipocalcemia

E- Falta de eliminación del líquido pulmonar

Caso 4

Se recibe RN producto de madre de 32 años, G 2, C 2, con embarazo normoevolutivo, no tuvo exposición a teratógenos ni a radiaciones, se le hizo cesárea por cesárea anterior, peso 3.6kg, Apgar 8/9, talla 52cm.

La enfermera lo llama a la sala de cuna pues nota que este RN respira rápido. En efecto, usted lo evalúa y encuentra una FR de 90x´, saturación de oxígeno de 90%. El resto del examen físico muestra: sin defectos en cabeza y cuello, no tiene tiraje intercostal, retracción xifoidea, aleteo nasal, quejido o cianosis. Presenta leve disociación toraco – abdominal. Corazón rítmico, sin soplos, con buena ventilación pulmonar, sin estertores, el abdomen sin distensión, blando, depresible, sin viceromegalia.

Destrostic: 45mg/dl

Hb 18g, GB 27,000, N 78%, L 22%, plaquetas 250,000

TTRN Se presenta en RN a término, obtenidos por

cesárea, sin antecedentes perinatales específicos

Cómo se elimina el líquido pulmonar al momento de nacer? Por el canal de parto

La TTRN ocurre por retención de este líquido pulmonar por un retardo en su absorción

Factores de riesgo para TTRN

No trabajo de parto Cesárea electiva Sexo masculino Macrosomía

Asfixia al nacimiento Asma en la madre Parto podálico Hijo de madre diabética

Datos clínicos Taquipnea que puede ser hasta de 120

respiraciones por minuto.

Pueden presentarse cianosis, quejido y tiros intercostales leves.

La TTRN es una enfermedad obstructiva o restrictiva?

Evolución El cuadro desaparece en 48 a 72 horas y es de

naturaleza benigno

Diagnóstico La radiografía de tórax muestra trama vascular y

perihiliar aumentada, sobredistensión pulmonar y cisuras visibles por edema intersticial

La BH es normal

La gasometría puede mostrar ligera hipoxemia

Es un diagnóstico de exclusión

Tratamiento Es de apoyo con oxígeno, calor y líquidos

intravenosos

Algunos pacientes pueden requerir ventilación asistida

Gérmenes más comunes de la sepsis temprana y la neumonía en el recién nacido en México y Latino América:

A- Estafilococo epidermidis, Candida sp.

B- E. colli, Klebsiella, proteus sp

C- Streptococo pneumoniae, estalifilocos aureus y Haemophilus influenzae

D- Estreptococo beta hemolítico del grupo B, E. colli, Lysteria monocitogenes

E- Citomegalovirus, virus del herpes simple y candida albicans

Caso 5 Se presenta al cuarto de urgencias un RN de 17 días de vida porque

deja de respirar por momentos. No tiene tos o fiebre. Sus antecedentes peri natales revelan: Es producto de madre de 19 años, G 1, P 1, con embarazo a término normoevolutivo. Parto vaginal, Apgar 8/9, peso 2.8kg. Alta a las 24 horas sin otras complicaciones.

Es alimentado con leche Nan 1. Viven a la orilla del río, casa construida con carrizo, techo de paja, piso de tierra. Viven con la familia de la madre y conviven 8 personas.

EF: peso 3.1kg. T 36 C, FR 64x´, letárgico, hipoactivo, irritable, fontanela normotensa, mucosa oral seca 1+, llanto sin lágrimas. Presenta tiraje bajo. Corazón rítmico, sin soplos, pulmones con buena entrada de aire, no su auscultan estertores, abomen distendido 3+, los ruidos intestinales se escuchan disminuidos 1+.

BH Hb 13g, GB 3500, neutrófilos 80%, bandas 22%, linfocitos 18%, monocitos 2%, plaquetas 80,000

Agentes de la neumonía en el RN

1- Neumonía intrauterina: (son agentes que colonizan el canal de parto) E. colli, Klebsiella Estreptococo beta hemolítico del grupo B Listeria monocytogenes Bacterias menos comunes: Chlamydia

trochomatis, Ureaplasma urealyticum y el virus herpes simple

2- Neumonía congénita Por agentes del grupo TORCH (rubeola,

citomegalovirus, Treponema pallidum, sífilis) El bacilo de Koch VIH

3- Adquirida en el hospital: Agentes gram negativos

E. colli, Klebsiella, Serratia marcescens y psuedomona

Agentes gram positivos Estifilococos aureus, estafilococo epidermidis

Candida albicans

Agentes de la neumonía (y de todas las infecciones en el RN):

Los gérmenes del canal del parto

Cuáles son?

Las apneas son un signo importante.

Pueden no tener tos.

Cuál es el concepto de respiración rápida en un RN?

Auxiliares diagnósticos en la neumonía en el RN: BHC con plaquetas

VES, PCR

Radiografía de tórax

Hemocultivo

Punción lumbar

Gasometría

Qué datos en la BH indican infección en un RN: Leucocitosis o leucopenia

Bandemia (conteo de bandas mayor de 1500)

Relación bandas / neutrófilos > 0.2

Trombocitopenia

Neutrófilos con granulaciones tóxicas y vacuolización

Tratamiento Control de la temperatura, calor, incubadora Oxigenación adecuada: caso cefálico, ventilación

mecánica Líquidos intravenosos Nutrición, ya sea por sonda o alimentación parenteral Monitoreo: signos vitales, glucosa, electrolitos, calcio,

gasometría Antibióticos:

Uso de antibióticos: Neumonía neonatal: (Aspiración al nacer, por ruptura prolongada

de membranas, corioamnionitis) Ampicilina más aminoglucócido o Ampicilina más cefotaxima

Por qué esta combinación de antibióticos?

Nosocomial Si se sospecha pseudomona por Gram negativos multiresistentes Por Candida

Caso 6

Cuál es su diagnóstico?

Caso 7

Cuál es su diagnóstico?

En el caso del Síndrome de distres respiratorio por deficiencia de surfactante

1____V__ La hipertensión en la madre es un factor protector

2___v___ El hijo de madre diabética tiene mayor riesgo

3___f___ La radiografía muestra infiltrados y atrapamiento de aíre es a de colpso de alveolos

4___v___ El quejido es un signo característico

5__v____ El conducto arterioso persistente comúnmente es parte del problema

Lo llaman de urgencia a la sala de operaciones porque llegó una paciente G 1, con embarazo de 30 semanas, con desprendimiento prematuro de placenta. La madre había cursado un embarazo sin otras complicaciones hasta el momento.

En pocos minutos sacan al producto, nace deprimido, se le tiene que intubar, dar oxígeno, después de 20 minutos recupera el automatismo respiratorio. Lo calificó con Apgar 1/6/7. Peso 1150g, talla 38cm, PC 28cm. Para colmo de males el aparato de calor radiante se dañó hace unos días y usted no dispone de calor para la atención de este prematuro, así que lo lleva lo más pronto posible a la unidad de cuidados intensivos.

Ahora si lo coloca bajo calor radiante, observa que es un RN sin malformaciones aparentes, pero que presenta dificultad respiratoria desde sus primeros minutos de vida. FR 80x´, tiene tiraje intercostal marcado, retracción xifoidea leve, disociación toraco – abdominal marcada, quejido audible a distancia y aleteo nasal leve, su Silverman – Anderson es de 8. Con cianosis. Corazón rítmico, sin soplo, pulmones pobremente ventilados, abdomen blando, sin distensión, sin masa o viceromegalia, el RN está hipoactivo (concentrado en respirar)

Gasometría: pH 7.06, p02 30, PC02 90, HC03 17, Saturación 55%, exceso de base –7

Al sexto día de vida, estando aun en ventilador, se le ausculta soplo sistólico 4/6, a lo largo del borde esternal izquierdo, el precordio hiperdinámico, pulsos periféricos saltones. La radiografía de tórax muestra cardiomegalia grado 2 y aumento del flujo sanguíneo pulmonar.

Caso 8

Patología frecuente en el RN prematuro 85% en neonatos de 500 a 750g 79% en neonatos de 750 a 1000g 48% en neonatos de 1000 a 1250g 27% en neonatos de 1250 a 1500g

Tienen mayor riesgo de presentar SDRRN Prematuridad Sexo masculino Predisposición familiar Hijos de madres diabéticas Cesárea sin trabajo de parto Hemorragia materno – fetal (desprendimiento

prematuro de placenta por ejemplo) El segundo gemelo es más afectado

Condiciones que disminuyen la síntesis de surfactante y empeoran el SDR: Asfixia, hipotermia y la acidosis

Factores protectores Estrés intrauterino crónico Ruptura prolongada de membranas Hipertensión materna Uso de narcóticos / cocaina Las hemoglobinopatías La administración prenatal de

corticoides

Comente ahora el caso clínico de este RN: qué factores contribuyen al desarrollo de su SDR:

Uso de corticoides para inducir la madurez pulmonar: Acelera la maduración pulmonar Se dan a las madres con embarazo entre 26 y

34 semanas Se utilizan betametasona o dexametasona Cada 12 horas por 1 o 2 días

PATOFISIOLOGÍA

Echo fundamental: la deficiencia de surfactante

La producción de surfactante inicia entre las 24 y 28 semanas, pero no es suficiente en cantidad hasta la semana 35

Función del surfactante: disminuir la tensión superficial en el interior de los alvéolos

Cuál es la composición del surfactante?Investigar.

FISIOPATOLOGÍA

2- Factores anatómicos Hay pocos alvéolos desarrollados El intersticio pulmonar es grueso La pared torácica es poco desarrollada Los músculos respiratorios son débiles todavía

FISIOPATOLGÍA

3- Exceso de líquido pulmonar Mayor permeabilidad alveolar debido a la

inmadurez

4- Persistencia del conducto arterioso Mayor acumulación de líquido pulmonar

DATOS CLÍNICOS

Signos clásicos de dificultad respiratoria (quejido)

Pobre expansión pulmonar

Disminución de la entrada de aire a la auscultación

El RN está quieto concentrado en respirar

La enfermedad empeora en las primeras 48 – 72 horas cuando alcanza su acmé

DIAGNÓSTICO

Radiografía: Infiltrado retículo – granular fino con

broncograma aéreo

TRATAMIENTO

Medidas generales Control estricto de la temperatura Líquidos intravenosos Balance hídrico estricto (medir la diuresis) Vigilar signos vitales mediante monitor Instalar catéter en arteria y vena umbilical

2- Vigilar el balance ácido – básico Puede haber acidosis metabólica, respiratoria o

mixta

3- Oxigenación Casco cefálico CPAP nasal Ventilación mecánica convencional y de alta

frecuencia

4- Apoyo nutricional Alimentación enteral temprana Alimentación parenteral por vena central o

periférica Clave en la evolución del paciente

5- Uso de surfactante exógeno Natural: Beractan (Survanta), Poractant

(Corosurf) Sintéticos: sinapultide, lusulptide

Persistencia del conducto arterioso Muy frecuente Deterioro clínico – gasométrico, precordio

hiperdinámico, pulsos saltones, soplo sistólico, cardiomegalia.

Tratamiento con ibuprofeno Investigue el mecanismo de acción del

ibuprofeno.

COMPLICACIONES

Displasia broncopulmonar

Retinopatía del prematuro

Daño neurológico

Hidrocefalia

Hipoacusia o sordera

Oxígeno

Antibióticos

Surfactante