Sd dificultad respiratoria aguda RN

SÍNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA NEONATAL

Catalina Guajardo MansillaInterna Pediatría

INTRODUCCIÓN• Es un grupo de patologías, que es la

causa más frecuente de morbimortalidad en el RN.

• La gravedad va a ser variable dependiendo de qué etiología sea el origen de los problemas respiratorios del RN, por lo que tenemos una gran variedad de cuadros clínicos que entran en lo que llamamos “síndromes de distrés respiratorios o síndrome de dificultad respiratoria del RN”

EPIDEMIOLOGÍA• En Chile, la mortalidad infantil en las últimas décadas muestra una tendencia sistemática

al descenso. En 1950, de 136 por mil nacidos vivos; el año 1970 de 79 por 1.000 nacidos vivos; y el año 2003 sólo 7,8 de cada mil nacidos vivos fallecen el primer año de vida.

• En la década de los setenta, la mortalidad neonatal correspondía al 50% de la mortalidad infantil.

• Los recién nacidos de muy bajo peso de nacimiento (menos de 1.500 gramos al nacer), representan el 1% del total de nacimientos y contribuyen con un 42,7% de la mortalidad infantil.

• La Enfermedad de Membrana Hialina, afecta aproximadamente al 60% de los niños menores de 1.500 g., aumentando su incidencia en las edades gestacionales más bajas.

FUNCIÓN PULMONARFeto In Útero: los pulmones permanecen llenos de LA y no son utilizados en la respiración.

• Desarrollo neumocitos tipo I y II: 28 - 35 semanas.

Al nacer se corta cordón umbilical y el bebé toma la primera respiración:

• Aumenta O2 en pulmones: disminuye resistencia del FSP.

• El LA es absorbido desde el aparato respiratorio.

• Los pulmones empiezan a trabajar llevando O2 a la sangre y eliminando CO2.

• Surfactante (neumocitos tipo II) disminuye la tensión superficial en el alveolo previniendo el colapso en la espiración.

CAUSAS

• Vía Aérea:- Atresia coanas- Sd Pierre Robin- Laringomalacia- Anillos Traqueales

• Pulmonares:- EMH- TT- BNM- SAM- Neumotorax- Congénitas

• Extrapulmonares:- ICC- HD- Asfixia perinatal- Hipoglicemia- Ac metabolica

ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA EMH

• Cuadro de insuficiencia respiratoria aguda en RN pretérmino < 32S. 50% entre 26 y 28S.

• Disminución en la producción de Surfactante pulmonar.

Surfactante pulmonar:

• Compleja estructura: proteínas, fosfolípidos y carbohidratos.

• Células alveolares tipo II (20S)--- SP (22-23S)

• Función tensoactiva: manteniendo tensión superficial intralaveolar nivel de la interfase aire-líquido en el alveolo pulmonar.


• Inicio inmediato al nacimiento o a las pocas horas.

• Empeoramiento Progresivo.

• Gravedad mayor a menor edad gestacional, asfixia, hipotermia o acidosis.

• Dificultad respiratoria moderada o intensa.

• La auscultación muestra hipoventilación simétrica bilateral.

• La afectación del estado general es importante.

• Alteraciones hemodinámicas: pH y gases sanguíneos: hipoxemia etapas iniciales, la hipercapnia es algo más tardía, acidosis metabólica y/o mixta.


Radiografía de Tórax

Volumen pulmonar disminuido.

Opacificación difusa de campos pulmonares.

Patrón reticulogranular difuso y homogéneo.

Broncograma aéreo.

Más graves:

Pulmón totalmente opacificado apenas es distinguible de la silueta cardíaca.


Prevención:

• Parto prétermino

• Corticoides prenatales

Tratamiento:

• Surfactante pulmonar exógeno

• Oxígenoterapia

• CPAP

• Ventilación mecánica invasiva.

TAQUIPNEA TRANSITORIASíndrome del pulmón húmedo. Distrés Respiratorio Tipo II.

• Prematuros cerca del término y RN a término.

• RN por cesárea.

• Asfixia perinatal, diabetes materna.

Patogenia:

• “Pulmón húmedo” = exceso de líquido pulmonar

• Defectos de eliminación

• Lenta reabsorción por linfáticos

• Inmadurez leve del surfactante

TAQUIPNEA TRANSITORIAClínica: dificultad respiratoria desde el nacimiento. Taquipnea 100-120rpm. Agravamiento 6-8 horas, con tendencia favorable y duración 2-4 días.

Radiología:

• Pulmón en vidrio deslustrado

• Refuerzo hiliofugal

• Pulmones amplios con hiperventilación distal

• Líneas de cisuritis y a veces derrame pleural.

Tratamiento:

• Oxigenoterapia

• Mantenimiento general

• Si precisa ventilación mecánica

SÍNDROME DE ASPIRACIÓN DE MECONIO SAM

Alteraciones producidas por aspiración de LA teñido de meconio:

• Antes

• Durante

• Inmediatamente después del nacimiento

Etiología: neonato a término o postermino


Clínica: Distrés de diferente intensidad.

• DR intenso, precoz y progresivo

• Taquipnea

• Retracciones

• Espiración prolongada

• Hipoxemia

• Piel teñidos de meconio. Signos de postmadurez.

• Aumento de diámetro AP de tórax.

• HPP en casos graves con hipoxemia refractaria.


Radiología

• Condensaciones alveolares algodonosas y difusas.

• Zonas hiperaireadas.

• Imagen “panal de abeja”

• Hiperinsuflación pulmonar.

• Escape aéreo.


Prevención

• Evitar asfixia y gestaciones prolongadas.

• Reanimación postparto adecuada

Si el RN está vigoroso: medidas habituales

Si el RN está deprimido:

• No secar, no estimular

• No utilizar bolsa y mascarilla

• Intubación inmediata y aspiración traqueal

• Ventilación.


Tratamiento:

• Sedación + Relajación

• Óxido nítrico inhalado si HPP (IO>25)

• VAFO si falla VC o escape aéreo.

• ECMO si IO > 40

• Empleo de antibióticos si riesgo infeccioso.

• Ventilación mecánica

Objetivos:

• Sat.O2: 95-97%

• PaO2 > 50mmHg.

• pH > 7.2

SÍNDROME DE ESCAPE AÉREO• Presencia de aire ectópico en el tórax

• Presentación simultánea o sucesiva

• Patogenia común

• 1-2% RN el primer día de vida, solo 10% síntomas

Enfisema Intersticial: aire ectópico en tejido conectivo.

Neumotórax: aire ectópico en espacio pleural.

Neumomediastino: aire ectópico en espacio mediastínico.

SÍNDROME DE ESCAPE AÉREOFactores predisponente: “Trauma respiratorio fisiológico del RN”

Inmadurez anatómica: nº de alveolos y escaso tejido de sostén.

Trastorno funcional: elevadas presiones en 1ªs respiraciones.

Causas:

• Espontáneos o idiopáticos

• Iatrogénicos

• Secundarios a enfermedad pulmonar.

SÍNDROME DE ESCAPE AÉREO

SÍNDROME DE ESCAPE AÉREOClínica

• Leve

• Insuficiencia cardio-respiratoria aguda

Neumomediastino

• Aumento de diámetro AP de tórax

• Ruidos cardíacos alejados

Neumotórax

• DR intensidad variable

• Disminución murmullo vesicular

• Desplazamiento latido cardiaco hacia el lado contrario

• Brusco empeoramiento respiratorio y hemodinámico

SÍNDROME DE ESCAPE AÉREO

SÍNDROME DE ESCAPE AÉREOTratamiento:

Leves: expectante. Monitorización Sat.O2 y vigilancia.

DR: FiO2 100%

NT a tensión: Toracocentesis y drenaje pleural.

Si está con VM: Disminuir PIP y PEEP y aumentar FR.

BRONCONEUMONÍAClínica: distrés respiratorio que comienza después del nacimiento y se asocia a letargia, apnea, mala perfusión que puede llegar al shock.

Vías de infección:

• Ascendente – RPO

• Paso por canal del parto

• Transplacentaria

• Nosocomial

BRONCONEUMONÍAAgentes:

Bacterias: SPB - E. coli - Listeria.

Virus: Herpes Simple – CMV – Rubeola, etc.

Nosocomiales: Klebsiella – Pseudomona – CMV – Ureoplasma – Cándidas.

Radiología: áreas de infiltración pulmonar, condensación y/o derrame.

Puede ser indistinguible de la Rx de una MH.

BRONCONEUMONÍADiagnóstico:

• Antecedentes perinatales

• Radiografía de tórax

• Hemograma

• PCR

• Hemocultivos.

Tratamiento:

Soporte respiratorio y hemodinámico.

Sospecha infección bacteriana:

AB: ampicilina, aminoglicósido.

BRONCONEUMONÍA

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