CUIDADO INTEGRAL DEL PACIENTE CRITICO

Dr. Arlo Alejandro Lupercio Romero

Cirugía General

Manejo del paciente con pancreatitis aguda

Pancreatitis aguda

Es la inflamación no bacteriana del páncreas causada por activación, liberación intersticial y digestión de la glándula por sus propias enzimas. Caracterizado por dolor abdominal y elevación de enzimas pancreáticas en la sangre.

Incidencia

La incidencia varía según la población, 10 a 46 casos por 100,000 habitantes.

En México no se tienen datos estadísticos completos, pero se sabe que en 2001 fue la decimoséptima causa de mortalidad, con una prevalencia de 3%.

2012 por debajo de las 20 causas de muerte.

Función endocrina

Alrededor de los islotes, se encuentran células productoras de glucagón, somatostatina y polipéptido pancreático.

Los islotes de Langerhans constituyen el 1 al 2% de la masa del páncreas.

Hormona Células Función Porcentaje

Insulina Beta Disminuye concentración de glucosa en la sangre, inhibe gluconeogénesis, fomenta síntesis de proteínas

60%

Glucagon Alfa Aumenta la glicemia, causando glucogenolisis y gluconeogenesis.

15%

Somatostatina Delta Inhibe la liberación de insulina. 20%

Polipéptidopancreatico

PP Inhibe la secreción pancreaticaexocrina

5%

Función exócrina

El páncreas produce 1 a 2 litros de jugo alcalino con mas de 20 enzimas digestivas diferentes.

Estas se secretan al estímulos cefálicos, gástricos e intestinal.

Función exócrina

Tipos Proteolíticas Lipolíticas Amilolíticas

Nombres Tripsina, quimiotripsina, carboxipeptidasaribonucleasa,

Lipasa, colipasa y fosfolípasa

Amilasa

Función Digieren proteínas y péptidos.

Descomponen grasas en gliceroly ácidos grasos

Convierte almidon en disacaridos y dextrinas.

Fisiopatología

Múltiples teorías

Obstrucción

Teoría del conducto común.

Reflujo duodenal

Autoactivación de enzimas.

Obstrucción

Conducto común

Fisiopatología

Se produce el daño por las mismas enzimas digestivas que secreta, produciendo una “autodigestion” del páncreas.

Esto provoca inflamación, edema y necrosis del páncreas.

Causas

Biliar (75%) Alcohólica (15%) Hipertrigliceridemia Medicamentos CPRE Cirugías Traumatismos Picadura de escorpión Fibrosis quística Idiopática.

Manifestaciones clínicas

Dolor abdominal epigástrico intenso transfictivo irradiado a la espalda en hemicinturón.

Nausea y vómitos.

Hipersensibilidad a la palpación epigástrica.

Fiebre de 37.7 a 38.5 grados.

Signos de Cullen

Signos de Grey Turner

Sociedad española de Medicina Intensiva, critica y unidades coronarias(SEMICYUC 2012)

Esquema de manejo

Diagnostico•Tipos de

pancreatitis

•Fases de pancreatitis

Establecer severidad

Terapia de soporte

Manejo médico y cuidados de

enfermería

Vigilancia de complicaciones

Diagnóstico Deben estar presentes al menos 2 de los

siguientes criterios.

Dolor abdominal sugestivo de pancreatitis, síntoma considerado como el inicio de PA.

Niveles de lipasa y/o amilasa en suero 3 o más veces el valor normal.

Hallazgos característicos en la TC o en estudios ecográficos.

ATLANTA 2012 y SEMYCIUC 2012

Diagnóstico

Elevación de la amilasa 3 veces lo normal alto.

La amilasa se eleva en las 6 a 12 horas posteriores al inicio, tiene una vida media de 10 horas, y persiste elevada por 3 a 5 días

Elevación de la lipasa 3 veces lo normal alto.

Es más específica, se eleva más temprano y dura más días que la amilasa. Su sensibilidad es de 85 a 100%

Tomografía

Se debe realizar TAC con doble contraste a las 48 horas a todo paciente que no mejore con el manejo conservador inicial o si se sospecha alguna complicación.

La TAC tiene sensibilidad de 87 a 90% y especificidad de 90 a 92%.

Tipos de pancreatitis

Pancreatitis edematosa intersticial

Tipos de pancreatitis

Pancreatitis aguda necrótica

Fases de la pancreatitis

Temprana Tardía

Durante la 1 semana con respuesta sistémica del huésped ante la lesión.

Después de la 1 semana.Se presenta persistencia de la respuesta sistémica y presencia de complicaciones locales.

Grados de severidad

Pancreatitis aguda leve

• No hay falla orgánica

• No hay complicaciones sistémicas

Pancreatitis aguda moderada

• Falla orgánica transitoria

• Complicaciones locales o sistémicas

Pancreatitis aguda grave

• Falla multiorgánicapersistente

Falla orgánica múltiple

Hipotensión. Presión arterial sistólica (PAS) <90mmHg , con signos de hipoperfusióntisular (lactato >3mmol/l); saturación de oxígeno venosa central (SvcO2)<70%.

• Fallo respiratorio. PaO2<60mmHg basal (sin O2 suplementario); o PaO2/FiO2<300mmHg.

• Fallo renal agudo. Incremento de la creatinina basal por 2 y/o disminución del flujo urinario (oliguria) <0,5ml/kg/h×12h.

Criterios de ingreso a UCISignos de alarma pancreática.

Clínicos: obesidad, edad, defensa abdominal, derrame pleural, alteración de conciencia.

• Analíticos: proteína C reactiva (PCR) >150mg/l o elevación progresiva en 48h; hematocrito >44%, procalcitonina superior a 0,5ng/ml en las primeras 24h.

• Radiológicos: derrame pleural, líquido libre peritoneal.

• Escalas pronósticas: APACHE II >8; APACHE0>6; Ranson-Glasgow>3 puntos.

Falla orgánica sin respuesta y complicación infecciosa pancreática.

Acrónimo (PANCREAS)

Perfusión

Analgesia

Nutrición

Clínica Evolutiva

Radiología

ERCP

Antibióticos

Surgery (Cirugía)

Perfusión

Utilización de catéter venoso central.

Utilización de sonda foley.

Se recomienda la administración precoz de fluidos, fundamentalmente durante las primeras 72h, siendo las primeras 24h las más importantes.

Perfusión

Administración precoz de fluidos en los pacientes inestables y con datos de hipoperfusión (saturación venosa central de O2<70% o saturación venosa mixta de O2<65%, lactato>4 mmol/l, diuresis<0,5ml/kg/h).

Perfusión

Con respecto al tipo de fluido, cristaloides versus coloides, no existe una recomendación general en PA, aunque se ha visto que soluciones cristaloides equilibradas (lactato de Ringer) consiguen controlar el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica.

Perfusión

Parámetros estáticos clásicos de monitorización y valoración de respuesta a fluidos, como la presión venosa central (PVC),12 a 14ccH2O la presión de oclusión de la arteria pulmonar (POAP) y la presión arterial media (PAM) 65mmHg.

Perfusión

Mantener oxigenación pulso arriba de 92% saturación.

Utilizar vasopresores en caso necesario.

El uso de vasopresores en pancreatitis esta relacionado con un aumento de 6 veces mas la mortalidad.

Analgesia

No existe consenso actual especifico del analgésico a usar.

2 g de metamizol cada 6-8 h, rescate con meperidina (50-100 mg) o un opioidesubcutaneo cada 4 h.

Analgesia

Bomba de analgesia de 6-8 g de metamizol, 30 mg de morfina a los que se puede asociar metoclopramida como antiemetico en 500 ml de suero fisiológico en perfusión continua durante 24 h.

Analgesia epidural.

Nutrición

La pancreatitis conduce a una situación de estrés altamente catabólica, hipermetabólicae hiperdinámica

El estado nutricional previo del paciente va a ser determinante en su evolución; así, la ingesta crónica de alcohol y la obesidad son factores independientes de gravedad.

Nutrición

Inicialmente ayuno.

Se debe iniciar la nutrición enteral en las primeras 48 horas.

La vía es enteral con sonda nasoyeyunal.

Nutrición

Si es yeyunal la infusión es continua a 1ml/ kg/ hora, si es estomago, puede usarse bolos, intermitente o continua.

Nutrición

Aporte calórico de 25-30kcal/kg/día, sin sobrepasar un aporte >4g/kg/día de glucosa, aporte de lípidos de 0,7-1,5g/kg/día y aporte proteico de 1-1,8g/kg/día.

SEMICYUC-SEMPE.

Nutrición

La nutrición parenteral está indicada si hay imposibilidad de administrar nutrición enteral, si hay intolerancia a la misma o si esta da lugar a reagudización de la pancreatitis.

Agregar glutamina

Clínica evolutiva

Reevaluar al paciente continuamente con los score hospitalarios. APACHE II, BISHAP.

Exámenes generales diarios en paciente crítico.

Radiología

Ecografía es útil solamente para detectar si la pancreatitis es biliar e identificar liquido libre.

Radiología

La TC abdominal con contraste intravenoso (i.v.) no está indicada en todos los pacientes con PA, solo en las PA clínicamente graves o en las inicialmente leves con mala evolución clínica.

Para la correcta valoración de la necrosis pancreática, lo ideal es realizar la TC a partir de las 48-72hrs. del inicio del brote.

Radiología

Se consideran criterios de alarma grave de la PA: la existencia de necrosis pancreática y/o la presencia de colecciones peripancreáticas(grado D y E de la clasificación por TC [CECT] de Balthazar

Tomografía

Radiología

Permite realizar punciones guiadas en necrosis y drenajes percutáneos.

ERCP (Colangiografíaretrograda endoscópica Ante una PA de origen biliar con datos de

colangitis es prioritaria la realización de una CPRE con drenaje de la vía biliar de forma urgente (primeras 24h).

En pacientes con PA biliar leve o moderada sin colangitis ni obstrucción biliar persistente, la realización de una CPRE no reduce de forma significativa el riesgo de complicaciones ni de mortalidad.

ERCP

En los centros donde no se disponga de CPRE en las primeras 48-72h y el paciente presente datos de colangitis o ictericia obstructiva, deberá ser sometido a drenaje percutáneo transhepático de la vesícula o a cirugía de descompresiva de la vía biliar en ese plazo de tiempo.

Antibióticos

No se recomienda la utilización de antibióticos profilácticos en las PAG con o sin necrosis pancreática.

Tampoco se recomienda la utilización de antifimicos profilácticos.

Se debe tener evidencia de cultivo positivo para iniciar tratamiento

Antibióticos

Solo en caso de necrosis infectada por punción guiada vía TAC, se puede utilizar ciprofloxacino mas metronidazol y o algún carbapenem.

Surgery (Cirugía)

Se demuestra que la cirugía de las necrosis estériles se asocia a mayor mortalidad, y se aboga por un tratamiento conservador si no se demuestra infección pancreática o peripancreática.

Pacientes que tras varias semanas de tratamiento conservador persisten con febrícula, letárgicos, con dolor abdominal recurrente, náuseas y/o vómitos e hiperamilasemia tras intentos de reintroducir la dieta oral.

Surgery (Cirugía)

Oclusión intestinal o estenosis biliar como consecuencia de la organización de la necrosis.

Los pacientes con necrosis infectada deben ser tratados quirúrgicamente basándonos sobre todo en su situación clínica.

Surgery (Cirugía)

La técnica quirúrgica para el tratamiento de la PA con necrosis infectada se basa en la necrosectomía, que implica el amplio desbridamiento de todo el tejido pancreático y peripancreático necrótico.

El momento ideal para realizar el procedimiento es entre la semana 3 y 4 de iniciado el cuadro.

Surgery (Cirugia)

Nuevas técnicas quirúrgicas: mínimamente invasivas, combinadas o no con drenaje percutáneo; retroperitoneal y transgástrica.

Presión intrabdominal

Es la presión dentro de la cavidad abdominal. Si esta sube por arriba de 20mmHg, se considera síndrome compartimentalabdominal.

Esta se debe medir diariamente en los paciente con PAG.

Incrementar la PAM, aspiración del contenido intestinal vía sonda, procinéticos, sedación y relajación, diuréticos.

Presión intrabdominal

Laparotomía exploradora si persiste la PIA arriba de 20mmHg asociado a síndrome de disfunción multiorgánica.

Cuidados generales

Evitar enfriamiento.

Corregir coagulopatía.

Manejo de ventiladores.

Cuidados de sondas urinarias, orogástricas, drenes y cateteres venosos.

Velocidad de infusión de NE y/o NP.

Control estricto de líquidos.

Glicemias capilares.

Cuidados de heridas.

Gracias