Control renal de los equilibrios electrolíticos y

acidobásico

Papel de la aldosterona en el equilibrio Na/K

90% de Na y K filtrados se reabsorben a una velocidad constante y no obedece regulación hormonal.

La concentración final varia.

Reabsorción de sodio

90% se reabsorbe en la porción inicial de la nefrona.

En ausencia de la aldosterona, el 80% de la cantidad restante se reabsorbe atravez de la pareded del tubulo a la sangre peritubular; esto representa el 8% de la cantidad filtrada.

La cantidad de Na excretada sin aldosterona es del 2% (30g)

Secreción de potasio

90% se reabsorbe en el tubulo proximal.La secresion de K se da en lugares sensibles a la aldosterona Tubulo distal finalConducto colector corticalLa cantidad secretada es igualada a la ingerida, permaneciendo la concentración en sangre normal.

Cuando una persona es ingiere una comida con abundante K, la elevacion del K sanguineo estimula la secrecion de aldosterona por la corteza suprarrenal. La aldosterona posteriormente estimula el aumento de la secrecion de K al interior del filtrado. Ademas de esta secrecion de K dependiente de la aldosterona.

En este proceso la elevacion de K de la sangre hace que directamente se inserten en la membrana un conducto colector cortical mas canales de K. en cambio cuando cae el K de la sangre, se eliminan de la membrana por endocitosis los canales de K y, de esta forma, se reduce la secresion de K.

Como el Na e reabsorbe en el tubulo contorneado distal y el conducto colector cortical, hay un incremento de la secrecion de K al interior del filtrado. Esto puede ser consecuencia de la diferencia de potencial creada por la reabsorcion de Na que puede hacer que se cargue negativamente la luz en comparacion con el lado basolateral.

El K penetra en el filtrado atravez de una proteina canal especifica. Debido a que la secrecion de K aumenta cuando hay un aumento de la reabsorcion de Na en el tubulo distal, la elevacion del contenido de Na del filtro que alcanza el tubulo distal producira un aumento en la secresion del K. Al mismo tiempo la elevacion del Na y de agua en el filtrado puede estimular la secresion de renina por el aparato yuxtaglomerular, activando el sistema renina-angiotensina-aldosterona. El incremento de la secresion de aldosterona estimula tambien mas la reabsorcion de Na y la secresion de K.

Otro posible mecanismo para el incremento del aporte de Na, debido al aumento de flujo filtrado, hacia el tubulo distal puede estimular el aumento de la secresion de K, las celulas del tubulo distal contienen un cilio primario que sobresale hacia la luz. En los tubulos distales de las nefronas, la inclinacion del cilio primario por el incremento de las velocidades de flujo podria activar los canales de K y aumentar la secresion de K al interior del filtrado.

Control de la secreción de aldosteronaPromueve la retencion de Na y la perdida de K

Aparato yuxtaglomerular

Células granulosas de la arteriola aferente segregan la enzima renina a la sangre la cual cataliza la conversión del angiotensinogeno en angiotensina I que después se transforma a angiotensina II por la enzima de conversión de la angiotensina (ECA) la angiotensina II estimula la secrecion de aldosterona por la corteza suprarrenal, las celulas granulosas ponen en marcha el sistema renina-antiotensina-aldosterona.

La angiotensina II eleva la presion arterial sistemica y estimula la secresion de aldosterona tiene efectos reguladores importantes influye sobre la reabsorcion en los tubulos renales del flujo sanguineo renal, y en determinadas ocaciones, estimula los prosesos inflamatorios que pueden contribuir a la enfermadad renal

Regulación de la secreción de renina

Un aporte insuficiente de sal en la alimentacion siempre va acompañado de una caida de volumen sanguineo. Esto obecede a que la disminucion de la concentracion plasmatica (osmolaridad) inhibe la secrecion de ADH. Con menos ADH, se reabsorbe menos agua por los tubulos colectores y se eliminara mas por la orina.

La caida del volumen sanguineo y del flujo renal pueden provocar un aumento de la secresion de renina. Se cree que el aumento de la secresion de renina se debe, en parte, al efecto directo de la presion sanguinea sobre las celulas granulosas, que pueden funcionar como barorreceptores en las arteriolas aferentes. La secrecion de renina tambien es estimulada por la actividad nerviosa simpatica que aumenta por el reflejo barorreceptor cuando caen el volumen sanguineo y la presion.

A mayor secresion de renina, actua atravez del aumento de la produccion de angiotensina II, estimula la secresion de aldosterona en consecuencia, se elimina menos Na por la orina y se retiene mas en la sangre.

Bajo aporte de Na

Aumento de retencion de Na en sangre

Baja concentracion plasmatica de Na

Mayor reabsorcion de Naen el tubulo colector cortical

Hipotalamo Aumento

aldosterona

Hipofisis anteriorCorteza

suprarrenal

Bajo ADHAumento

angiotensina II

Baja reabsorcion de agua

en tubulos conectores

Aumento renina

Aumento volumen de

orina

Aparato yuxtaglomerul

ar

Bajo volumen sanguineo

Aumento actividad nerviosa simpatica

Papel de la macula densaLa parte gruesa es el sensor de la retroalimentacion glomerular, la autoregulacion de la FG.En el aumento de Na y agua la Macula densa indica a la arteriola aferente que se constriña, debido a esto se reduce la FG y desciende el paso porsterior de sal y agua.

Tambien indica las celulas granulares que reduscan su secresion de renina cuando hay una elevacion de Na sanguineo , produciendo menos angiotensina II y se segrega menos aldosterona, se reabsorbe menos Na como consecuencia se elimina en la orina mas Na junto con Cl y Agua para ayudar a restablecer la homeostasis del volumen sanguineo.

Regulación de la secreción de renina y aldosterona

Estimulo Efectos sobre la secreción de renina

Produ-cción de angio-tensina II

Secre-sion de aldos-terona

Mecanismos

Bajo volumen sanguíneo

El volumen sanguineo bajo estimula los barorreceptores renales; las celulas de los receptores liberan renina.

aumento volumen sanguíneo

Aumento de niveles sanguineos inhibe los barorreceptores; el aumento de Na en el tubulo distal actua atravez de la macula densa ihibiendo al liberacion de renina por las celulas granulosas.

Aumento de K

Ninguno No varia Estimulacion directa de la corteza suprarrenal.

Aumento de actividad nerviosa simpática

Efecto alfa-adrenergico estimula la constriccion de las arteriolas aferentes; el efecto beta-adrenergico estimula directamente la secresion de renina.

Péptido natriurético auricular (PNA)

La expansion del volumen sanguineo provoca un aumento en la eliminacion de sal y de agua por la orina en parte a una inhibicion de la aldosterona, tambien obedece a un aumento de la secrecion de la hormona natriurética (PNA) tambien llamada factor natriurético auricular, una hormona que estimula la secresion de sal accion opuesta a la de la aldosterona.

Lo producen las auriculas del corazon, se segregan en respuesta al estiramiento de las paredes auriculares por el aumento de volumen sanguineo. La PNA provoca los riñones la dismucion del volumen sanguineo eliminando mas cantidad de sal y el agua filtrados de la sangre por los glomerulos. Actúa como diurético endógeno.

Relaciones entre Na+, K+, e H+

Concentracion plasmatica de K afecta indirectamente a la concentracion plasmatica de H (pH). También las variaciones de pH afectan las concentraciones sanguineas de K.En las células de la parte final del túbulo distal y el túbulo colector cortical, los iones de carga positiva (K e H) son segregados en respuesta a la polaridad negativa producida por la reabsorcion del Na.

La acidosis aumenta la secrecion de hidrogeno y reduce la secresion de K. la acidosis puede ir acompañada de una elevacion del K sanguineo. La alcalosis aumenta la secresion renal de K al filtrado y de esta forma la eliminacion de K en la orina. La hiperpotasemia es un aumento de la secresion de K y la disminucion de la secresion de H.La hiperpotasemia puede provocar el aumento de las concentraciones sanguineas de H y acidosis

La acidosis aumenta la secrecion de hidrogeno y reduce la secresion de K. la acidosis puede ir acompañada de una elevacion del K sanguineo. La alcalosis aumenta la secresion renal de K al filtrado y de esta forma la eliminacion de K en la orina.

Cuando la hiperpotasemia es el problema primario existe un aumento de la secresion de K y por tanto la disminucion de la secresion de H.Asi, la hiperpotasemia puede provocar el aumento de las concentraciones sanguíneas de H y acidosis

Regulación acidobásico renal

La regulación es dada por la eliminación del H por la orina y reabsorbiendo HCO3

El pH penetra en el filtrado de dos maneras:

FGSecreción a los túbulos

La mayor parte de la secrecion de H se produce atravez de la pared del tubulo proximal en intercambio por la reabsorcion de Na. Este intercambio es realizado por un transportador (antiporte)debido a que mueve Na e H en direccion opuesta.

Dado que los riñones normalmente reabsorben casi todo el HCO3 filtrado y excretan H, la orina normalmente contiene poco HCO3 y es ligeramente acida (pH entre 5 y 7)