Clínica de la piel 1

TABLA DE CONTENIDO

1. ACNÉ.................................................................................................................................. 3

1.1. Acné miliar.......................................................................................................................... 3

1.2. Espinillas negras................................................................................................................3

1.3. Quiste................................................................................................................................. 3

1.1. Pústulas.............................................................................................................................. 4

2. DERMATITIS...................................................................................................................... 6

2.1. Dermatitis por contacto.......................................................................................................6

2.2. Dermatitis crónica de manos y pies....................................................................................8

2.3. Dermatitis atópica...............................................................................................................9

2.4. Dermatitis seborreica........................................................................................................10

2.5. Dermatitis exfoliativa generalizada...................................................................................11

2.6. Dermatitis de estasis........................................................................................................12

2.7. Dermatitis por rascado localizada.....................................................................................13

3. MELASMA........................................................................................................................ 14

4. EXAMEN CON LÁMPARA DE WOOD.............................................................................15

5. INFECCIONES BACTERIANAS DE LA PIEL...................................................................16

5.1. Impétigo............................................................................................................................ 17

5.2. Foliculitis, furúnculos y carbuncos....................................................................................17

5.3. Erisipelas.......................................................................................................................... 18

5.4. Celulitis............................................................................................................................. 18

5.5. Paroniquia........................................................................................................................ 19

5.6. Síndrome de la piel escaldada por estafilococos..............................................................19

5.7. Eritrasma.......................................................................................................................... 20

6. INFECCIONES MICÓTICAS DE LA PIEL........................................................................21

6.1. Tiña................................................................................................................................... 21

6.2. Pitiriasis versicolor............................................................................................................24

7. ENFERMEDADES DE LA PIEL CAUSADAS POR VIRUS..............................................25

7.1. HERPES SIMPLE.............................................................................................................25

7.2. HERPES LABIAL..............................................................................................................26

7.3. HERPES GENITAL...........................................................................................................26

7.4. ZOSTER-VARICELA........................................................................................................29

7.5. INFECION POR PAPOVAVIRUS.....................................................................................31

7.6. VERRUGA VULGAR........................................................................................................31

7.7. VERRUGA VENEREA......................................................................................................32

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7.8. MOLLUSCUM CONTAGIOSUM.......................................................................................33

8. PSORIASIS...................................................................................................................... 34

9. INFECCIONES PARASITARIAS DE LA PIEL..................................................................40

9.1. Sarna................................................................................................................................ 40

9.2. Infestación por piojos........................................................................................................41

9.3. Erupción serpiginosa........................................................................................................42

10. ROSÁCEA........................................................................................................................ 43

11. VITILIGO.......................................................................................................................... 44

12. TUMORES CUTÁNEOS BENIGNOS...............................................................................46

12.1. Lunares............................................................................................................................. 46

12.2. Lunares atípicos...............................................................................................................46

12.3. Acrocordones................................................................................................................... 47

12.4. Lipomas............................................................................................................................ 47

12.5. Angiomas.......................................................................................................................... 47

12.6. Manchas de vino de Oporto..............................................................................................48

12.7. Hemangiomas capilares...................................................................................................48

12.8. Hemangiomas cavernosos...............................................................................................48

12.9. Arañas vasculares............................................................................................................48

12.10. Linfangiomas....................................................................................................................49

12.11. Granulomas piógenos.......................................................................................................49

12.12. Queratosis seborreicas.....................................................................................................49

12.13. Dermatofibromas..............................................................................................................50

12.14. Queratoacantomas...........................................................................................................50

12.15. Queloides......................................................................................................................... 50

13. TUMORES CUTÁNEOS MALIGNOS...............................................................................50

13.1. Cánceres de piel...............................................................................................................50

13.2. Carcinoma basocelular.....................................................................................................51

13.3. Carcinoma de células escamosas....................................................................................51

13.4. Melanoma......................................................................................................................... 52

13.5. Sarcoma de Kaposi..........................................................................................................53

13.6. Enfermedad de Paget.......................................................................................................54

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CLÍNICA DE LA PIEL

LESIONES ELEMENTALES PRIMARIAS

Mácula: área plana de la piel de color diferente de la piel normal, suele describirse con un adjetivo que califica el color: eritematosa, pigmentada, purpúrea.

Pápula: lesión circunscrita, elevada y sólida de tamaño inferior a 1 cm.

Nódulo: lesión elevada, sólida de tamaño mayor de 1 cm, cuando la lesión tiene carácter inflamatorio puede utilizarse el término de tubérculo

Tumor: Lesión sólida, sobre elevada de mayor tamaño con tendencia a persistir

Vesícula: lesión elevada llena de líquido de menos de 1 cm

Ampolla: lesión elevada, llena de líquido de más de 1 cm

Pústula: lesión elevada llena de pus de menos de 1 cm

Habón: elevación circunscrita de la piel, de forma y dimensiones variables, edematosa y de evolución fugaz con pocas horas de duración.

Placa: lesión elevada de la piel de más de 2 centímetros de diámetro formada por la coalescencia de varias pápulas o nódulos.

Quiste: Cavidad cerrada, con revestimiento interior epitelial, endotelial o fibroso, conteniendo líquidos o semisólidos.

Absceso: colección localizada de pus en una cavidad (de más de 1 cm)

Petequia: extravasación de sangre en la piel

Equímosis: extravasación de sangre en la piel de mayor tamaño

Púrpura: presencia de sangre en la piel de hasta 2 mm, que puede ser palpable.

Angioedema: Edema difuso de la dermis y tejido subcutáneo

Comedones: presencia de un tapón de queratina y restos sebáceos en el folículo pilo-sebáceo

Surco: Línea más o menos tortuosa, algo sobreelevada, de color variable, producido por el ácaro de la sarna.

Telangiectasia: dilatación visible de vasos cutáneos de pequeño tamaño.

Poiquilodermia: combinación de atrofia, hiperpigmentación reticulada y telangiectasias

Esclerosis: induración de los tejidos subcutáneos

Infarto: área de necrosis cutánea por oclusión de los vasos

Gangrena: muerte tisular, generalmente debida a la pérdida del riego sanguínea

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Mancha. Lesión superficial, circunscrita, sin elevación, cuya alteración es el cambio de color de la piel, se ve pero no se toca

Mácula. Mancha con pigmento menor de un centímetro de diámetro. Puede clasificarse según su origen como mácula vascular o pigmentaria

Existen múltiples máculas vasculares, entre ellas se tiene: eritematosas, cianóticas, isquémicas, máculas púrpuras y pigmentarias.

Eritematosas. Son, producidas por congestión o dilatación de vasos arteriales de la dermis. Tienen color rojo vivo o rosado, desaparecen fugazmente con la dígitopresión y reaparecen en forma rápida, se acompañan de hipertermia local. Se conocen además como eritema o enro-jecimiento congestivo de la piel. Cuando ocupa superficies extensas se llaman exantema.

Cianóticas. Se produce por estasis de capilares venosos de la red vascular dérmica, desaparece con la dígitopresión y reaparece lentamente al suprimir la compresión.

Isquémica (palidez). Se produce por vasocontracción arteriolar, transitoria o persistente; también se encuentra en ciertas emociones: miedo y rabia.

Mácula purpúrea. Se produce por extravasación de sangre a los tejidos. Estas lesiones pueden ser cutáneas o mucosas; también múltiples, cuando son a causa de hemorragias capilares; no desaparece con la vitropresión. Según su forma y tamaño se consideran las telangiectasias, petequias, equimosis y víbices.

Telangiectasias: dilatación permanente de los capilares superficiales, pueden ser puntiformes o lineales, algunas se disponen con un punto central y líneas como las patas de una araña (nevus aracnoideos).

Petequias: son una extravasación sanguínea puntiforme, que no desaparece a la dígitopresión.

Equimosis: es una extravasación sanguínea en placas de forma y extensión variable

Víbices: disposición lineal.

Las máculas pigmentarias son producidas por depósito de pigmento melanicohemático o de otras sustancias endógenas o exógenas, son persistentes y no desaparecen a la dígitopresión. Están las máculas hipercrómica, hipocrómica, acrómica y leucomelanodérmica y el cloasma.

Mácula hipercrómica (melánica). Se produce por desequilibrio de la melanogénesis. Su color es pardo oscuro o negro y puede ser circunscrita como en la efélides —pecas—, circulares, pequeñas. Tienen color amarillento y salen por la acción del sol en personas blancas.

Cloasma. Manchas café con leche grandes e irregulares que se dan en las mejillas, sienes y frente, pueden ocurrir en el embarazo, se borran en el puerperio.

Mácula hipocrómica. Manifestación producida por disminución del pigmento. Son pálidas, blanquecinas.

Mácula acrómica. Zonas de piel blanca, que se producen por defecto o ausencia en la producción de pigmento.

Mácula leucomelanodérmica. Causada por desplazamiento del pigmento a la periferia, se forma un contorno bien hiperpigmentado, como en el vitíligo.

Pigmentación endógena. Se aprecia con pigmentos como la bilirrubina que produce una coloración difusa o generalizada amarillo-verdosa, de la piel y las mucosas. Esta manifestación se conoce como ictericia y se visualiza mejor en la esclerótica.

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Los carotenos, por alimentación excesiva de zanahorias, naranjas, zapotes, producen una pigmentación amarilla intensa en plantas y palmas, no se observa en las mucosas.

En algunos casos de dislipoproteinemias has formas localizadas amarillentas, en forma de placas en el borde palpebral, son los xantelasmas.

Cianosis. Es la coloración azulada de la piel y mucosas por el aumento de la hemoglobina reducida por encima de 5 g%.

Pigmentación exógena. Por la acción de sustancias exógenas como tatuajes: pigmentación voluntaria en raza blanca en Asia, África y Oceanía, en brazos, espalda y pecho, fue una moda.

Pápula. Lesión elevada, pequeña, circunscrita, de tamaño inferior a 5 mm de diámetro, resistente a la presión, resolución espontánea sin dejar cicatriz. Consistencia sólida. Pueden ser redondeadas, lenticulares. Se localizan tanto en la piel como en las mucosas

Vesícula. Lesión elevada, circunscrita, constituida por cavidades de 5 mm de diámetro, que tiene líquido claro (suero del paciente), redondeada, hemisférica-o umbilicada. Puede ser intradérmica, dermoepidérmica y subcórnea

La vesícula se diferencia de la pústula por contener suero; y de la ampolla por su menor tamaño y mecanismo de formación. Generalmente se deseca y forma una escama, costra circular o se rompe su techo formando una costra serohemática.

Pústula. Elevación circunscrita de la piel, menor de un centímetro de diámetro, con contenido purulento, rodeada de una areola inflamatoria. Se localiza bajo la capa córnea, interesan la basal y dejan cicatriz combinada con pápulas y vesículas

Ampolla. Lesión elevada, mayor de un centímetro de diámetro. Tiene un contenido líquido, seroso y ligeramente turbio son uniloculares, por esto pueden ser evacuadas totalmente al ser puncionadas

Flictenas. Ampolla grande, mayor de un centímetro de diámetro, debida a agentes físicos como quemaduras por calor o frío intenso. Se originan por despegamiento de la epidermis.

Habón o roncha. Es una lesión elevada, eritematosa, con palidez central por edema de la dermis; tiene una corta duración. Aparece en minutos y se desvanece en varias horas

Placa. Lesión moderadamente elevada, cuya altura es menor comparada con su extensión —escasos milímetros de altura—, es consistente y palpable como en la psoriasis y en el granuloma anular

Nódulo. Es una lesión elevada mayor de un centímetro de diámetro, sólida, de fácil apreciación, más palpable que visible.

Tumor. Neoformación sólida, circunscrita, no inflamatoria, con tendencia a crecer indefinidamente y persistir. Pueden ser benignos: no invasores ni metastásicos, y malignos: invasores, metastásicos y producir la muerte

Tubérculo. Lesión sólida, prominente, ocupa todo el espesor <4e la dermis, desaparece después de evolución aguda o lenta y deja cicatriz. Se diferencia de la pápula por su mayor tamaño y del nodulo porque éste ocupa la hipodermis. El tubérculo es de origen infeccioso.

Comedón. Pequeña masa córnea de vértice pardo o negro, producida por ñiperqueratosis del embudo folicular, firme. Se encuentra de preferencia en la cara, nariz,, mejillas, frente y barbilla. No existe acné sin comedón.

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Quiste. Formaciones con aspecto de saco o bolsa, que contienen material líquido o semilíquido. Se forman por revestimiento del epitelio escamoso en capas múltiples.

LESIONES ELEMENTALES SECUNDARIAS

Costra: Concreciones de serosidad, pus, sangre y detritus dermo-epidérmicos o sus combinaciones.

Escamas: lesiones secas derivadas del estrato córneo, ocurren en patologías secas con aumento de la producción de queratina

Excoriaciones: erosión producida por el rascado, suele ser lineal e indican un proceso prurítico

Erosión o úlcera: situaciones en las que se pierde la superficie cutánea. Las erosiones son superficiales y las úlceras más profundas

Cicatrices: marcas permanentes derivadas de un daño dérmico, pueden ser atróficas, hipertróficas o queloideas

Fisuras: grietas cutáneas que aparecen sobre piel seca y en afectaciones cutáneas crónicas

Atrofia: pérdida del espesor y consistencias normales de la piel.

Esclerosis: áreas de endurecimiento de la piel, debido a daño dérmico

Liquenificación: expresión clínica del engrosamiento de la piel, se caracteriza clínicamente por la prominencia de las estrías o surcos que normalmente la cubren.

Infiltración: Aumento de espesor de la piel, con participación de la dermis y, a veces, de tejidos más profundos, producida por inflamación o por neoformaciones tumorales.

Goma: nódulo que se reblandece y ulcera, evolucionando sucesivamente por los estadios de crudeza, reblandecimiento, ulceración y reparación.

Escamas. Son laminillas córneas transformadas durante el proceso de queratinización, que se desprenden espontáneamente de la superficie cutánea. Unas son secas, blandas y estratificadas como en la psoriasis; otras son grasosas, amarillentas y blandas como en el eczema.

Costra. Es el resultado de la desecación de los exudados y trasudados cutáneos como sangre, pus o serosidad. Pueden agregarse células, detritus, escamas, bacterias y medicamentos. Las costras pueden ser hemáticas, purulentas, serosas, amarillentas, gruesas, delgadas, secas o grasosas

Soluciones de continuidad. Son las fisuras, excoriaciones, erosiones, ulceraciones y úlceras.

Fisuras. Son hendiduras o grietas lineales de la piel. Inciden la epidermis y penetran en la dermis, son dolorosas. Se encuentran en los bordes de orificios naturales como las comisuras bucales, pliegues perianales

Escoriación. Solución de continuidad superficial de la piel, de origen traumático; pueden ser lineales o punteadas por el arrancamiento de la epidermis durante el rascado. No dejan cicatriz

Erosión (exulceración). Afectan sólo la epidermis, dejando al descubierto la dermis papilar; se producen por rupturas de vesículas, ampollas o pústulas. No dejan cicatriz

Ulceración. Son pérdidas de sustancias de la piel previamente alterada por algún proceso

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http://www.uv.es/~vicalegr/CLindex/CLsemiologia/ulcera.htm

patológico.

Úlcera. Pérdida profunda de tejido. Se deben tener en cuenta el borde, el contorno, el margen, la profundidad, el fondo, la base y el color

Escara. Se produce por necrosis de un área de tejido que con el tiempo suele ser eliminado; puede ser seca (oclusión arterial). Se observa con fnás frecuencia en la región sacra por úlceras de decúbito.

Cicatriz. Proceso fisiológico de reparación celular por pérdida de sustancia; se presenta también cuando sustituye un proceso inflamatorio destructivo. Puede ser hipertrófica, retraída y adherente; o atrófica, delgada y sin surcos naturales.

Queloide. Son fibromas de la piel que aparecen sobre cicatrices operatorias o comunes

Queratosis. Lesión circunscrita o difusa por espesamiento de la piel, superficie rugosa y áspera al tacto. Existen varias formas.

Hiperqueratosis. Es el engrosamiento muy acentuado, en callos.

Queratodermia. Es el aumento del espesor de la capa córnea de la piel.

Leucoqueratosis. Es la cornificación del epitelio mucoso (bucal y genital), como en la leucoplasia.

Esclerodermia. Es el espesamiento y endurecimiento de la piel.

Esclerodactilia. Es la esclerodermia de los dedos

Atrofia. Es la disminución del espesor, consistencia y elasticidad de la piel por alteración del tejido conectivo. Puede ser epidérmica, por disminución de las células, y dérmica, que se observa como una depresión por disminución de las células de la capa reticular y papilar

Liquenificación. Proceso caracterizado por engrosamiento o espesamiento de la piel, con aumento del cuadriculado normal en forma de red o malla bien determinada y con pigmentación oscura característica.

1. ACNÉ

Es una afección cutánea que causa comedones cerrados, espinillas negras y lesiones rojas e inflamadas (pápulas, pústulas y quistes). Estos crecimientos comúnmente se denominan granos o "barros".

Causas, incidencia y factores de riesgo

El acné se presenta cuando se taponan los orificios diminutos en la superficie de la piel llamados poros. Cada poro es una abertura a un canal llamado folículo, el cual contiene un cabello y una glándula sebácea. Normalmente, las glándulas sebáceas ayudan a mantener la piel lubrificada y ayudan a eliminar las células cutáneas viejas. Cuando las glándulas producen demasiado aceite, los poros pueden resultar obstruidos, acumulando suciedad, desechos y bacterias. La obstrucción se denomina tapón o comedón.

La parte superior del tapón puede ser blanca (acné miliar) u oscura (espinilla negra). Si se rompe, el material que se encuentra dentro, incluyendo el aceite y las bacterias, se pueden diseminar al área circundante y causar una reacción inflamatoria. Si la inflamación es profunda en la piel, los granos pueden agrandarse hasta formar quistes firmes y dolorosos.

1.1. Acné miliar

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Son protuberancias blanquecinas y levantadas, causadas por la acumulación de grasa y piel en los poros. Este acné también se conoce como comedones cerrados y granos o barros.

1.2. Espinillas negras

Son puntos pequeños y oscuros, causados por un pequeño tapón en la abertura de un folículo (poro) en la piel. Las espinillas negras también se llaman comedones abiertos.

1.3. Quiste

Los quistes se pueden formar dentro de cualquier tejido del cuerpo. Los que se encuentran en los pulmones por lo general están llenos de aire, mientras que los que involucran el sistema linfático o los riñones están llenos de líquido. Ciertos parásitos, como las triquinas, la tenia de perro (Toxocara canis) y los equinococos pueden formar quistes en los músculos, el hígado, el cerebro, los pulmones y los ojos.

Los quistes son comunes en la piel y se desarrollan como resultado de una infección, obstrucción de las glándulas sebáceas (quistes relacionados con el acné) o alrededor de un objeto extraño clavado en la piel.

El acné comúnmente aparece en la cara y en los hombros, pero también puede darse en el tronco, los brazos, las piernas y los glúteos.

El acné es muy común en adolescentes, pero puede darse a cualquier edad, incluso en un bebé. Tres de cada cuatro adolescentes tienen acné hasta cierto punto, probablemente causado por cambios hormonales que estimulan la producción de aceite. Sin embargo, las personas hacia los 30 y 40 años también pueden tener acné.

El acné tiende a darse en familias y puede desencadenarse por:

Cambios hormonales relacionados con los períodos menstruales, el embarazo, las píldoras anticonceptivas o el estrés

Cosméticos o productos para el cabello grasosos o aceitosos Ciertos fármacos (como los esteroides, la testosterona, los estrógenos y la fenitoína) Niveles altos de humedad y sudoración

A pesar de la creencia popular de que el chocolate, las nueces y otros alimentos causan acné, las investigaciones no confirman esta idea.

Síntomas

Espinillas negras Formación de costras de erupciones de la piel Quistes Pústulas Enrojecimiento alrededor de las erupciones de piel Cicatrización de la piel Acné miliar

1.1. Pústulas

Las pústulas son comunes en el acné y pueden presentarse en cualquier parte del cuerpo, pero se observan más comúnmente en la cara, los hombros, la espalda y sobre el esternón, al igual que en

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áreas que presentan aumento de la sudoración como la ingle y las axilas. Las pústulas pueden ser un signo de una infección bacteriana y deben ser examinadas por una cosmetóloga y en caso delicados por un dermatólogo.

Signos y exámenes

Una cosmetóloga puede diagnosticar el acné con base en la apariencia de la piel y generalmente no se requiere ningún examen.

Tratamiento

Tome las siguientes medidas de cuidados personales para disminuir los efectos del acné:

Limpie la piel suavemente con un jabón suave que no cause resequedad (como Dove, Neutrogena o Basics) y retire toda la suciedad o maquillaje. Lávese una o dos veces al día, incluso después del ejercicio. Sin embargo, evite el lavado excesivo o repetitivo de la piel.

Lave el cabello con champú diariamente, en especial si es grasoso. Péinese o lleve el cabello hacia atrás para mantenerlo fuera de la cara, pero evitando bandas para la cabeza estrechas.

Trate de no exprimir, rascar, escarbar ni frotar los granos. Aunque puede ser tentador hacerlo, puede llevar a cicatrizaciones e infecciones de la piel.

Evite tocarse la cara con las manos o los dedos. Evite las cremas o cosméticos grasosos. Busque fórmulas a base de agua o no

comedogénicas. Retire el maquillaje en las noches. Los productos no comedogénicos han sido probados y se ha comprobado que no taponan los poros ni causan acné.

Si con estas medidas no desaparecen a un nivel aceptable, ensaye con medicamentos para el acné de venta libre. Estos productos se aplican directamente sobre la piel. Pueden contener peróxido de benzoilo, azufre, resorcinol o ácido salicílico. Funcionan destruyendo las bacterias, secando el aceite y haciendo descamar la capa superior de la piel. Pueden causar enrojecimiento o exfoliación de la piel.

Si el problema todavía persiste, un dermatólogo puede prescribirle medicamentos más fuertes y hablar con usted de otras opciones.

Los medicamentos que necesitan receta abarcan:

Antibióticos orales (tomados por vía oral) como la minociclina, doxiciclina, tetraciclina, eritromicina y amoxicilina.

Antibióticos tópicos (aplicados a la piel) como clindamicina, eritromicina o dapsona. Gel o crema con ácido retinoico (Retin-A) y pastillas de isotretinoína (Accutane). Las

mujeres embarazadas y las adolescentes sexualmente activas no deben tomar Accutane, ya que causa defectos congénitos severos. Las mujeres que toman Accutane deben usar dos formas de control de natalidad antes de empezar a tomar el fármaco y matricularse en el programa iPledge.

Fórmulas recetadas de peróxido del benzoilo, azufre, resorcinol, ácido salicílico. Una píldora llamada espironolactona puede ayudar a las mujeres con acné controlado

hormonalmente. Un procedimiento con láser llamado terapia fotodinámica también puede servir.

Las píldoras anticonceptivas algunas veces pueden ayudar a eliminar el acné. (En algunos casos, sin embargo, pueden empeorarlo).

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Una cosmetóloga puede recomendar la quimioabrasión de la piel, eliminación de cicatrices por dermoabrasión o la extirpación, drenaje o inyección de quistes.

Una cantidad pequeña de exposición al sol puede mejorar el acné. Sin embargo, la exposición excesiva a la luz solar o a rayos ultravioletas no se recomienda debido a que esto aumenta el riesgo de cáncer de piel.

Expectativas (pronóstico)

El acné usualmente disminuye luego de la adolescencia, pero puede persistir hasta una mediana edad. La afección generalmente responde bien al tratamiento después de 6 a 8 semanas, pero puede reagudizarse de vez en cuando. La cicatrización puede ocurrir si el acné severo no se trata. Algunas personas, especialmente los adolescentes, pueden llegar a deprimirse de manera considerable si el acné no recibe tratamiento.

Complicaciones

Las posibles complicaciones abarcan:

Cambios en el color de la piel Quistes Daño a la autoestima, la confianza, la personalidad y la vida social Cicatrices faciales permanentes Efectos secundarios del Accutane (incluyendo piel y membranas mucosas muy resecas,

niveles altos de triglicéridos, daño hepático y defectos congénitos en un feto; consulte con el médico inmediatamente si queda embarazada mientras está tomando este fármaco)

Efectos secundarios de otros medicamentos

Situaciones que requieren asistencia médica

Consulte con su médico o dermatólogo si:

Las medidas de cuidados personales y los medicamentos de venta libre no han ayudado después de varios meses.

Su acné es grave (por ejemplo, tiene mucho enrojecimiento alrededor de las pústulas o tiene quistes) o está empeorando.

Presenta cicatrices a medida que el acné desaparece.

Consulte con el pediatra si su bebé tiene acné que no desaparece por sí solo al cabo de 3 meses.

Nombres alternativos

Acné vulgar; Acné quístico; Granos; Barros

2. DERMATITIS

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La dermatitis (eccema) es una inflamación de las capas superficiales de la piel que se acompaña de ampollas, enrojecimiento, inflamación, supuración, costras, descamación y, frecuentemente, picores.

El rascado y el frotado continuo de la piel puede provocar un engrosamiento y endurecimiento de la misma. Algunos tipos de dermatitis sólo afectan a partes específicas del cuerpo.

2.1. Dermatitis por contacto

La dermatitis por contacto es una inflamación causada por el contacto con una sustancia en particular; la erupción queda confinada a un área específica y suele estar bien delimitada.

La dermatitis por contacto puede ser causada por objetos de níquel o plástico.

Las sustancias que producen demartitis por contacto pueden causar la inflamación de la piel por uno o dos mecanismos: irritación (dermatitis irritativa) o reacción alérgica (dermatitis alérgica). Incluso los jabones suaves, los detergentes y ciertos metales pueden irritar la piel tras un contacto frecuente. En ocasiones una exposición reiterada, incluso al agua, puede secar e irritar la piel. Los irritantes fuertes, como los ácidos, los álcalis (como los quitamanchas) y algunos solventes orgánicos (como la acetona de los quitaesmaltes de uñas) pueden causar cambios en la piel en cuestión de pocos minutos.

En una reacción alérgica, la primera exposición a una sustancia en particular (o en ocasiones, las primeras exposiciones) no causa ningún síntoma, pero la siguiente exposición puede producir picor y dermatitis en un lapso de 4 a 24 horas. Las personas pueden usar (o estar expuestas a) determinadas sustancias durante años sin problemas y repentinamente desarrollar una reacción alérgica. Incluso los ungüentos, las cremas y las lociones usadas para tratar la dermatitis pueden provocar esta reacción. Alrededor del 10 por ciento de las mujeres son alérgicas al níquel, la causa más frecuente de dermatitis producida por joyas. También es posible desarrollar dermatitis a partir de cualquier material que una persona toque mientras trabaja (dermatitis laboral).

Una demartitis que tiene lugar cuando una persona toca determinadas sustancias y después expone su piel a la luz solar, recibe el nombre de dermatitis por contacto fotoalérgica o fototóxica. Entre estas sustancias se encuentran los filtros solares, las lociones para después del afeitado, ciertos perfumes, antibióticos, alquitrán de hulla y aceites.

Síntomas

Los efectos de la dermatitis por contacto varían entre un enrojecimiento leve y pasajero y una inflamación grave con formación de ampollas. A menudo la erupción consiste en diminutas ampollas que producen picor intenso (vesículas). Al principio las lesiones se limitan a la zona de contacto, pero posteriormente pueden extenderse. La zona afectada puede ser muy reducida (por ejemplo, los lóbulos de las orejas si los pendientes producen dermatitis) o bien puede cubrir una gran superficie del cuerpo (por ejemplo, si la dermatitis aparece a causa de una loción para el cuerpo).

Si se suprime la sustancia causante de la erupción, el enrojecimiento suele desaparecer en pocos días. Las ampollas pueden exudar y formar costras, pero

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se secan rápidamente. La descamación residual, el picor y el engrosamiento temporal de la piel pueden durar días o semanas.

Diagnóstico

No siempre resulta fácil determinar la causa de la dermatitis por contacto porque las posibilidades son infinitas. Además, la mayoría de las personas no son conscientes de todas las sustancias que tocan su piel. Con frecuencia, la localización de la erupción inicial es un factor importante.

Si el médico sospecha de dermatitis por contacto pero no descubre la causa con un cuidadoso proceso de eliminación, puede realizar una prueba del parche. Para esta prueba, se colocan durante 2 días sobre la piel pequeños parches con sustancias que suelen causar dermatitis, para comprobar si se produce una erupción debajo de alguno de ellos.

A pesar de que es muy útil, esta prueba del parche es complicada. El médico debe decidir qué sustancias probar, qué cantidad aplicar de cada sustancia y cuándo deberían realizarse las pruebas. Además, los resultados de la prueba pueden ser difíciles de interpretar. Las pruebas pueden ser falsamente positivas o negativas. La mayoría de las personas puede descubrir el origen de sus dermatitis sin esta prueba del parche, eliminando sistemáticamente las causas posibles. De todos modos, se trata de una prueba que puede aportar datos importantes para identificar la causa.

Tratamiento

El tratamiento consiste en eliminar o evitar lo que esté causando la dermatitis por contacto. Para prevenir la infección y evitar la irritación, la persona afectada debería limpiar el área regularmente con agua y jabón suave. Las ampollas no deberían reventarse. Los vendajes secos también pueden ayudar a prevenir una infección.

Las cremas o ungüentos con corticosteroides suelen aliviar los síntomas de la dermatitis por contacto leve, a menos que la persona presente muchas ampollas, como en el caso de reacción ante la hiedra venenosa. Los comprimidos con corticosteroides (como la prednisona) a veces suelen administrarse en casos de dermatitis por contacto. Aunque en algunas situaciones los antihistamínicos alivian el picor, no son particularmente beneficiosos en la mayoría de los casos de dermatitis por contacto.

2.2. Dermatitis crónica de manos y pies

La dermatitis crónica de manos y pies incluye un grupo de trastornos en los que las manos y los pies se inflaman y se irritan con frecuencia.

La dermatitis crónica de las manos se produce como consecuencia de una sucesión de trabajos y contactos con sustancias químicas; la dermatitis crónica de los pies surge por las condiciones de calor y humedad que producen los calcetines y los zapatos. La dermatitis crónica puede hacer que la piel de las manos y los pies pique o cause dolor.

La dermatitis por contacto, un tipo de dermatitis crónica de las manos, suele deberse a una irritación causada por sustancias químicas (como los jabones) o por el uso de guantes de goma.

El ponfólix, una enfermedad crónica que produce ampollas que causan picor en las palmas de las manos y a los lados de los dedos, también puede aparecer en las plantas de los pies. Las ampollas

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suelen ser escamosas, rojas y además exudan. El ponfólix a veces recibe el nombre de dishidrosis, que significa “sudación anormal”, pero la enfermedad no tiene nada que ver con el sudor.

La infección micótica es una causa frecuente de erupción en los pies, especialmente en forma de diminutas ampollas o profundas erupciones rojas. En ciertos casos, una persona que tiene una infección micótica crónica en los pies desarrolla dermatitis en las manos debido a una reacción alérgica al hongo.

Tratamiento

El tratamiento de la dermatitis crónica depende de la causa. En la mayoría de los casos, el mejor tratamiento consiste en eliminar la sustancia química que esté irritando la piel. Se pueden aplicar cremas con corticosteroides para tratar la inflamación. Las infecciones bacterianas que puedan surgir en las úlceras abiertas de la piel se tratan con antibióticos. Cuando el causante de los síntomas es un hongo, se usa un antimicótico.

2.3. Dermatitis atópica

La dermatitis atópica es una inflamación crónica pruriginosa en las capas superficiales de la piel y suele afectar a individuos que tienen fiebre del heno o asma, o bien a familiares con estas enfermedades.

Los afectados de dermatitis atópica suelen presentar muchos otros trastornos alérgicos. No está clara su relación con la dermatitis; algunas personas pueden tener una tendencia hereditaria a producir una excesiva cantidad de anticuerpos, como inmunoglobulina E, en respuesta a estímulos diferentes.

Muchas enfermedades pueden empeorar la dermatitis atópica, incluyendo el estrés emocional, los cambios de temperatura y humedad, las infecciones bacterianas de la piel y el contacto con prendas irritantes (especialmente de lana). En algunos niños pequeños, las alergias alimentarias pueden provocar dermatitis atópica.

Síntomas

En algunos casos la dermatitis atópica aparece en los primeros meses de vida. Los bebés pueden desarrollar lesiones rojas, exudativas y costrosas en la cara, el cuero cabelludo, en la zona de los pañales, en las manos, los brazos, los pies o las piernas. Por lo general, la dermatitis desaparece hacia los 3 o 4 años de edad, a pesar de que con frecuencia vuelve a aparecer. En los niños algo mayores y en los adultos, las lesiones suelen presentarse (y recurrir) en una zona en particular o en alguna otra región, especialmente en la parte superior de los brazos, en la parte anterior de los codos o detrás de las rodillas.

Si bien el color, la intensidad y la localización de las lesiones pueden variar, éstas producen siempre picor. Éste lleva a un rascado incontrolable, que activa un ciclo de picor-rascado-erupción-picor que empeora el problema. El rascado y el frotamiento de la piel pueden también dañarla, permitiendo el paso de bacterias y causando infecciones.

Por razones desconocidas, los individuos con dermatitis atópica de curso prolongado en ocasiones desarrollan cataratas entre los 20 y los 30 años de edad. En los que padecen dermatitis atópica, el herpes simple, que normalmente afecta a una pequeña zona y es leve, puede producir una grave enfermedad con eccema y mucha fiebre (eccema herpético).

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Diagnóstico

Pueden ser necesarias varias visitas hasta que el médico logre establecer el diagnóstico. No existe ningún análisis para detectar la dermatitis atópica. El médico efectúa el diagnóstico en función de las características propias de las lesiones y a menudo tiene en cuenta la existencia de posibles alergias en otros miembros de la familia. A pesar de que la dermatitis atópica puede parecerse mucho a la dermatitis seborreica de los niños, los médicos tienen que tratar de diferenciarlas ya que sus complicaciones y tratamiento son diferentes.

Tratamiento

No existe cura, pero ciertas medidas pueden resultar beneficiosas. Evitar el contacto con las sustancias que ya se sabe que irritan la piel puede prevenir la erupción.

Las cremas o ungüentos con corticosteroides pueden mitigar las lesiones y controlar el prurito. Sin embargo, las cremas con corticosteroides potentes que se aplican sobre grandes áreas, o bien durante un tiempo prolongado, pueden causar graves problemas médicos, en especial en los niños, porque estos medicamentos son absorbidos hacia el flujo sanguíneo. Si una crema o ungüento corticosteroide pierden eficacia, pueden ser reemplazados por gelatina de petróleo durante una semana o más para luego reanudar el tratamiento. Aplicar gelatina de petróleo o aceite vegetal sobre la piel puede ayudar a mantenerla blanda y lubricada. Cuando se reanuda el tratamiento con el corticosteroide tras una breve interrupción, es más probable que sea otra vez efectivo.

Algunos individuos con dermatitis atópica descubren que bañarse empeora la erupción; el agua, el jabón y también el hecho de secar la piel, especialmente al frotarla con una toalla, puede causar irritación. En estos casos, bañarse con menos frecuencia, secar ligeramente la piel con una toalla y aplicar aceites o lubricantes inodoros como las cremas humectantes resulta de gran ayuda.

Un antihistamínico (difenhidramina, hidroxizina) puede a veces controlar el picor, en parte porque actúa como sedante. Como estos fármacos pueden causar somnolencia, es mejor aplicarlos por la noche.

Mantener las uñas cortas puede ayudar a reducir el daño causado a la piel por rascado y además disminuye las probabilidades de infección. Aprender a reconocer los signos de infección cutánea producida por dermatitis atópica (mayor enrojecimiento, inflamación, estrías rojas y fiebre) y buscar atención médica lo antes posible es muy importante. Estas infecciones se tratan con antibióticos orales.

Como los corticosteroides en comprimidos y cápsulas pueden producir graves efectos colaterales, los médicos sólo los usan como último recurso para los individuos de difícil tratamiento. Estos fármacos orales pueden detener el crecimiento, debilitar los huesos, inhibir la función de las glándulas suprarrenales y causar muchos otros problemas, especialmente en los niños. Además, sus efectos beneficiosos sólo son temporales.

Por razones desconocidas, el tratamiento con luz ultravioleta más dosis orales de psoraleno, un fármaco que intensifica los efectos de la luz ultravioleta sobre la piel, puede ayudar a los adultos. Este tratamiento rara vez se recomienda para los niños debido a sus potenciales efectos colaterales a largo plazo, como cáncer de piel y cataratas.

2.4. Dermatitis seborreica

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La dermatitis seborreica es una inflamación de las capas superficiales de la piel que produce escamas en el cuero cabelludo, la cara y ocasionalmente en otras áreas.

La dermatitis seborreica suele afectar a varios miembros de una misma familia y el clima frío suele empeorarla.

Síntomas

La dermatitis seborreica suele comenzar gradualmente, causando una descamación seca o grasienta en el cuero cabelludo (caspa), a veces con picor pero sin pérdida de pelo. En los casos más graves aparecen pápulas amarillentas o rojizas a lo largo de la raya del pelo, detrás de las orejas, en el canal auditivo, sobre las cejas, en el puente de la nariz, alrededor de la nariz y en el pecho. En los bebés menores de un mes, la dermatitis seborreica puede producir una lesión costrosa, amarilla y gruesa (gorra del lactante) y a veces una descamación amarilla detrás de las orejas además de pápulas rojas faciales. Frecuentemente, junto a la erupción del cuero cabelludo aparece otra muy persistente en el área del pañal. Los niños mayores pueden desarrollar en la piel unas lesiones gruesas, persistentes y con grandes escamas.

Tratamiento

En los adultos, el cuero cabelludo puede ser tratado con champús que contengan zinc, sulfuro de selenio, ácido salicílico, sulfuro o brea. La persona suele usar estos champús a diario hasta controlar la caspa y luego dos veces a la semana. Por lo general el tratamiento debe continuar durante varios meses; si la dermatitis reaparece una vez que el tratamiento se suspende, puede comenzarse de nuevo. Las lociones que contienen corticosteroides también se usan sobre la cabeza y otras áreas afectadas. Sobre la cara sólo deberían usarse lociones con corticosteroides no muy potentes, como hidrocortisona al uno por ciento. Incluso los corticosteroides débiles deben ser utilizados con precaución porque el uso prolongado puede reducir el espesor de la piel y causar otros problemas. Si la terapia con corticosteroides no elimina las lesiones, en algunos casos se usa una crema con ketoconazol.

En los niños pequeños que presentan una gruesa costra en el cuero cabelludo, todas las noches se puede frotar suavemente ácido salicílico en aceite mineral sobre la lesión, utilizando un cepillo de dientes blando. Además, hay que lavar la erupción con champú todos los días hasta que la costra haya desaparecido.

En los lactantes, el cuero cabelludo se lava con un champú suave para bebés y a continuación se les aplica una crema con hidrocortisona.

Dermatitis numular

La dermatitis numular es una erupción persistente que por lo general produce picor, unido a una inflamación caracterizada por manchas con forma de moneda que presentan diminutas ampollas, costras y escamas.

Su causa se desconoce. La dermatitis numular suele afectar a las personas de mediana edad, se acompaña de piel seca y es muy frecuente en el invierno. Sin embargo, la erupción puede aparecer y desaparecer sin razón aparente.

Las manchas redondeadas comienzan como pápulas y ampollas acompañadas de picor intenso y posteriormente exudan y forman costras. Las lesiones pueden aparecer en cualquier parte del cuerpo. En ocasiones las manchas son más evidentes en la parte posterior de los brazos o de las piernas y en las nalgas, pero también aparecen en el tronco.

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Se han utilizado muchos tratamientos diferentes, pero ninguno es eficaz para todos los afectados. El tratamiento consiste en antibióticos orales, cremas e inyecciones de corticosteroides, otros fármacos y terapia con luz ultravioleta.

2.5. Dermatitis exfoliativa generalizada

La dermatitis exfoliativa generalizada es una grave inflamación que afecta a toda la superficie de la piel y evoluciona hacia un enrojecimiento extremo acompañado de una gran descamación.

Ciertos medicamentos (en especial las penicilinas, las sulfamidas, la isoniacida, la fenitoína y los barbitúricos) pueden causar esta enfermedad. En algunos casos, se trata de una complicación de otras enfermedades de la piel, como la dermatitis atópica, la psoriasis y la dermatitis por contacto. Ciertos linfomas (cánceres de los ganglios linfáticos) también pueden causar dermatitis exfoliativa generalizada. En muchos casos no es posible encontrar ninguna causa.

Síntomas

La dermatitis exfoliativa puede comenzar de forma rápida o bien lentamente. Toda la superficie de la piel se vuelve roja, descamativa, engrosada y en ocasiones costrosa. Algunas personas padecen picor y aumento de tamaño de los ganglios linfáticos. Si bien muchas personas presentan fiebre, pueden sentir frío porque pierden mucho calor a través de la piel lesionada. Pueden perder gran cantidad de líquidos y proteínas y la piel dañada es una deficiente barrera contra las infecciones.

Tratamiento

El diagnóstico y el tratamiento inmediatos son muy importantes para evitar que las infecciones y la pérdida de líquidos y proteínas pongan en peligro la vida del paciente.

Todo fármaco o sustancia química que pudiera estar causando la dermatitis debería ser eliminado de inmediato. Si un linfoma es el causante de la dermatitis, su tratamiento mejorará la afección de la piel. Las personas con dermatitis exfoliativa grave suelen necesitar hospitalización y recibir antibióticos (para la infección), sueros intravenosos (para reemplazar el líquido que han perdido a través de la piel) y suplementos nutricionales. También habría que administrarles medicaciones y mantas calientes para controlar la temperatura corporal. Los baños fríos seguidos de aplicaciones de vaselina de petróleo y gasas pueden contribuir a proteger la piel. Los corticosteroides (como la prednisona) administrados por vía oral o intravenosa sólo se usan cuando otras medidas no surten efecto o la enfermedad empeora.

2.6. Dermatitis de estasis

La dermatitis de estasis es un enrojecimiento crónico con descamación, calor y tumefacción (inflamación) que afecta a la parte inferior de las piernas, cuya piel al final adquiere un color marrón oscuro.

Esta clase de dermatitis se produce a partir de una acumulación de líquido y sangre bajo la piel, por lo que tiende a afectar a las personas con varices e hinchazón de las piernas (edema).

Síntomas

La dermatitis de estasis suele localizarse en los tobillos. Al principio la piel enrojece y presenta una ligera descamación. Con el paso de varias semanas o meses, toma un color pardusco. La

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acumulación de sangre bajo la piel a menudo pasa desapercibida durante mucho tiempo, período durante el cual aumenta la hinchazón así como la posibilidad de infección y una eventual lesión cutánea grave (ulceración).

Tratamiento

El tratamiento a largo plazo tiene la finalidad de reducir la posibilidad de que la sangre se remanse en las venas de los tobillos. Mantener las piernas elevadas por encima del nivel del corazón ayuda a evitar la acumulación de sangre en las venas y de líquidos en la piel. Un apósito con sostén correctamente colocado puede evitar lesiones de piel graves y la acumulación de líquido en la parte inferior de las piernas. Habitualmente no es necesario realizar ningún otro tratamiento.

Para las dermatitis recientes, las compresas calmantes hechas con paños de gasa empapados en agua del grifo pueden hacer que la piel mejore y además ayudan a evitar las infecciones manteniendo la piel limpia. Si la enfermedad empeora (más calor, rubor, presenta pequeñas úlceras o pus) es posible usar vendajes más absorbentes. Las cremas con corticosteroides también son beneficiosas y con frecuencia se combinan con una pasta de óxido de zinc, que luego se aplican en una delgada capa.

Cuando una persona presenta grandes úlceras generalizadas, se necesitan vendajes más voluminosos. La pasta de óxido de zinc es de uso tradicional, pero los nuevos vendajes que cuentan con materiales absorbentes son mucho más efectivos. Sólo se usan antibióticos cuando la piel ya está infectada. En ocasiones es posible realizar injertos de piel de otras partes del cuerpo para cubrir las úlceras demasiado grandes.

Algunas personas pueden necesitar una botina de Unna, que es como un molde lleno de una pasta gelatinosa que contiene zinc. Esta botina ayuda a proteger la piel de posibles irritaciones y la pasta acelera su curación. Si la botina resulta incómoda o difícil de manejar, es posible usar el mismo tipo de pasta con un apósito bajo un vendaje elástico.

En los casos de dermatitis de estasis, la piel se irrita con facilidad; no deberían utilizarse cremas con antibiótico, cremas de primeros auxilios (anestésicas), alcohol, agua de hamamelis, lanolina, ni otras sustancias químicas, ya que pueden empeorar aún más las lesiones.

2.7. Dermatitis por rascado localizada

La dermatitis por rascado localizada (liquen simple crónico, neurodermitis) es una inflamación crónica superficial de la piel que produce un picor intenso. Causa sequedad, descamación y la aparición de placas oscuras y gruesas de forma oval, irregular o angulada.

Se desconoce su causa, pero es probable que ciertos factores psicológicos favorezcan su aparición. Esta enfermedad no parece tener origen alérgico. Más mujeres que varones sufren de dermatitis por rascado localizada, una enfermedad muy frecuente entre los asiáticos y los indios americanos. Es frecuente su desarrollo entre los 20 y los 50 años de edad.

Síntomas y diagnóstico

La dermatitis por rascado localizada puede producirse en cualquier parte del cuerpo, incluido el ano (pruritus ani) y la vagina (pruritus vulvae). En sus primeros estadios, la piel parece normal, pero el sujeto nota picor. Posteriormente se seca, forma escamas y aparecen placas oscuras como resultado del rascado y del frotado.

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Los médicos tratan de averiguar el posible estrés psicológico o bien las alergias o enfermedades que puedan causar el picor inicial. Cuando este proceso se produce alrededor del ano o de la vagina, el médico puede contemplar la posibilidad de que se deba a parásitos, tricomoniasis, hemorroides, secreciones locales, infecciones micóticas, verrugas, dermatitis por contacto o psoriasis.

Tratamiento

Para que cure esta enfermedad, la persona debe dejar de rascarse y de frotarse la piel, ya que es la causa de la irritación. Con el fin de intentar controlar el picor, los médicos prescriben antihistamínicos por vía oral y cremas con corticosteroides que deben frotarse suavemente sobre el área afectada. Un apósito impregnado con un corticosteroide constituye no sólo un tratamiento sino que también evita que la persona se rasque. El médico puede inyectar bajo la piel corticosteroides de efecto prolongado para controlar el picor. Existen otros medicamentos para tratarlo, como la hidroxizina o la doxepina, que pueden resultar eficaces en algunas personas.

Cuando esta enfermedad se desarrolla alrededor del ano o en la vagina, el mejor tratamiento es una crema con corticosteroides. Puede aplicarse pasta de óxido de zinc sobre la crema para proteger la zona; luego ésta se puede eliminar con aceite mineral. Frotarse fuertemente el ano con papel higiénico después de defecar puede agravar la enfermedad.

3. MELASMA

Es una coloración oscura de la piel que aparece en áreas de la cara expuestas al sol.


El melasma es un trastorno cutáneo muy común y, aunque puede afectar a cualquier persona, las mujeres jóvenes con tonos de piel canela son quienes están en mayor riesgo.

El melasma se asocia a menudo con las hormonas femeninas estrógenos y progesterona. Es especialmente común en mujeres embarazadas, entre aquellas que están tomando pastillas anticonceptivas (anticonceptivos orales) y entre las que toman hormonoterapia durante la menopausia.

La exposición al sol también es un factor de riesgo fuerte para desarrollar melasma, una afección particularmente común en los climas tropicales.

Síntomas

El melasma no causa ningún otro síntoma aparte de la decoloración de la piel, pero puede ser muy preocupante a nivel estético.

Usualmente, se observa un color café uniforme en las mejillas, en la frente, en la nariz y en el labio superior y, con mucha frecuencia, es simétrico (igual en ambos lados de la cara).

Signos y exámenes

El médico generalmente puede diagnosticar el melasma basándose en la apariencia de la piel. Una evaluación detallada utilizando una lámpara de Wood puede ayudar a guiar el tratamiento.

Tratamiento

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Las cremas que contienen una combinación de tretinoína, ácido kójico y ácido azelaico han mostrado que mejoran la apariencia del melasma. Ocasionalmente, el médico puede recomendar exfoliación química o cremas esteroides tópicas. En casos severos, se pueden utilizar tratamientos con láser para eliminar la pigmentación oscura.

El hecho de evitar la exposición al sol y el uso de protectores solares son claves para prevenir el melasma.


El melasma con frecuencia se desvanece en algunos meses después de haber suspendido los anticonceptivos orales o la hormonoterapia, o después de un parto, pero puede reaparecer con otros embarazos o con el uso de estos medicamentos.


Consulte con el médico si presenta oscurecimiento persistente del rostro.

Prevención

El uso de protectores solares no solamente ayuda a prevenir el melasma sino que también es crucial en la prevención del cáncer en la piel y de las arrugas.


Cloasma; Máscara del embarazo

4. EXAMEN CON LÁMPARA DE WOOD

Es un examen que utiliza luz ultravioleta para observar minuciosamente la piel.

Forma en que se realiza el examen

El examen se hace mientras usted está sentado en un cuarto oscuro, por lo general, en el consultorio de un dermatólogo. El médico enciende la lámpara de Wood, la sostiene a una distancia de 10 a 12 cm (4 a 5 pulgadas) del área que se va a estudiar y busca algún cambio de color en la piel.

Usted no debe mirar directamente a la luz.

Preparación para el examen

No se requiere preparación especial para este examen. Si usted está tratando el área a estudiar con cualquier medicamento tópico, es posible que deba omitir una aplicación antes de visitar al médico.

Lo que se siente durante el examen

Usted no sentirá nada durante el examen.

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Razones por las que se realiza el examen

El médico puede llevar a cabo este examen para detectar algunas afecciones que afectan la piel como:

Infecciones bacterianas Infecciones micóticas Porfiria Cambios en el color de la piel

Valores normales

Normalmente, la piel no brilla ni despide rayos bajo la luz ultravioleta.

Significado de los resultados anormales

Un examen con lámpara de Wood le puede ayudar al médico a confirmar una infección micótica o bacteriana. El médico también puede comprender lo que está causando cualquier mancha de color oscuro o claro en la piel.

Cuáles son los riesgos

No existen riesgos. Evite mirar directamente a la luz ultravioleta.

Consideraciones especiales

No se bañe antes del examen, debido a que esto puede causar un resultado falso negativo. Igualmente, un cuarto que no esté lo suficientemente oscuro puede alterar los resultados. Otros materiales también pueden brillar; por ejemplo, algunos desodorantes, el maquillaje, los jabones e incluso las pelusas pueden ser visibles con la lámpara de Wood.

No todos los tipos de bacterias y hongos se pueden detectar con la luz.


Examen de luz negra; Examen de luz ultravioleta

5. INFECCIONES BACTERIANAS DE LA PIEL

La piel representa una barrera notablemente eficaz contra las infecciones bacterianas. A pesar de que muchas bacterias viven sobre la piel, normalmente son incapaces de provocar una infección. Las infecciones bacterianas de la piel pueden afectar a una sola zona y tener el aspecto de un grano o bien propagarse en unas horas y afectar a un área mucho más extensa. Las infecciones cutáneas pueden presentar un grado de gravedad variable, desde una acné sin importancia hasta una enfermedad potencialmente mortal, como el síndrome de la piel escaldada producido por estafilococos.

Muchos tipos de bacterias pueden infectar la piel. Los más frecuentes son los Staphylococcus y los Streptococcus. En los hospitales o las residencias pueden producirse infecciones causadas por bacterias menos comunes, al igual que cuando se realizan trabajos de jardinería o se nada en un estanque, un lago o en el mar.

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Algunas personas presentan un riesgo específico de contraer infecciones de piel; por ejemplo, los diabéticos, que poseen una irrigación cutánea disminuida, en especial la de las manos y de los pies, y los enfermos de SIDA, que presentan un sistema inmunológico deprimido. La piel dañada por los rayos del sol, las rascaduras u otra irritación también tiene más posibilidades de infectarse. De hecho, cualquier lesión en la piel predispone a una persona a sufrir una infección.

Por lo general, mantener la piel intacta y limpia evita las infecciones. Cuando la piel sufre un corte o un arañazo, lavar la zona con agua y jabón ayuda a prevenir una infección. Si bien la mayoría de las cremas y ungüentos con antibióticos son poco eficaces para prevenir o tratar las infecciones cutáneas, algunas cremas más recientes, como la mupirocina, son eficaces en ciertos casos. Los baños calientes pueden incrementar la llegada de sangre a la zona infectada y ayudan a curar una infección confinada a un área reducida. Si la infección se extiende, los antibióticos deben ser tomados, ya sea por vía oral o mediante inyecciones.

5.1. Impétigo

El impétigo es una infección cutánea causada por Staphylococcus o Streptococcus, que se caracteriza por la formación de pequeñas ampollas llenas de pus (pústulas).

Esta enfermedad afecta principalmente a los niños y puede aparecer en cualquier parte del cuerpo, aunque frecuentemente lo hace en la cara, los brazos y las piernas. Las ampollas pueden ser del tamaño de un guisante o como grandes anillos. El impétigo puede seguir a una lesión o una enfermedad que provoque una lesión en la piel, como una infección micótica, las quemaduras por el sol o una picadura de insecto. El impétigo también puede afectar a la piel normal, en especial las piernas de los niños.

El tratamiento precoz puede evitar que el impétigo infecte la piel más profunda (ectima). Antibióticos como la penicilina o una cefalosporina son habitualmente administrados por vía oral. En alguna rara ocasión, el impétigo causado por Streptococcus puede conducir a una insuficiencia renal.

5.2. Foliculitis, furúnculos y carbuncos

La foliculitis es una inflamación de los folículos pilosos causada por una infección por Staphylococcus.

En los folículos pilosos se forma una pequeña cantidad de pus, que hace que se irriten y enrojezcan. La infección daña los pelos, los cuales se pueden arrancar fácilmente. La foliculitis tiende a volverse crónica en los sitios en que los folículos pilosos se encuentran profundamente arraigados en la piel, como en la zona de la barba. Los pelos rígidos pueden curvarse y penetrar en la piel, produciendo irritación, aunque no exista una infección importante.

Los furúnculos son áreas grandes, dolorosas, inflamadas y sobreelevadas originadas por una infección por estafilococos alrededor de los folículos pilosos.

Lo más frecuente es que aparezcan en cuello, mamas, cara y nalgas y son particularmente dolorosos cuando se forman alrededor de la nariz, de las orejas o en los dedos. Los furúnculos a menudo tienen pus en el centro. Por lo general, eliminan un exudado blanquecino, ligeramente sanguinolento. En algunas personas se forman furúnculos molestos y recurrentes (furunculosis) y se pueden producir epidemias entre los adolescentes que viven en barrios hacinados y carecen de una higiene apropiada.

Los carbuncos son grupos de furúnculos que producen grandes escaras en la piel y finalmente cicatrices.

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Los carbuncos se desarrollan y curan más lentamente que los furúnculos aislados y pueden acompañarse de fiebre y de cansancio, ya que representan una infección más grave. Aparecen con mayor frecuencia en los varones y más frecuentemente en la parte posterior del cuello. Las personas mayores, los diabéticos y quienes padecen enfermedades graves son más proclives a presentar carbuncos.

Tratamiento

Mantener la piel limpia, preferiblemente con un jabón líquido que contenga un agente antibacteriano, es la mejor forma de evitar el contagio de estas infecciones. El calor húmedo favorece la acumulación de pus y puede hacer que un furúnculo exude espontáneamente. Cuando aparece un furúnculo cerca de la nariz, los médicos suelen tratarlo con antibióticos porque la infección puede propagarse rápidamente hacia el cerebro. Cuando surgen furúnculos o carbuncos, se suele tomar una muestra de pus para su evaluación en el laboratorio y se administran antibióticos orales. Quienes presentan furúnculos recurrentes pueden requerir antibióticos durante meses o incluso años.

5.3. Erisipelas

La erisipela es una infección cutánea causada por estreptococos.

Habitualmente, la infección aparece en la cara, en el brazo o en la pierna, y a veces comienza en una zona de piel lesionada. Aparece una erupción brillante, roja, dolorosa, ligeramente inflamada y a menudo se forman pequeñas ampollas. Los ganglios linfáticos en torno a la zona infectada pueden hincharse y ser dolorosos; las personas aquejadas de infecciones particularmente graves presentan fiebre y escalofríos.

El tratamiento oral con penicilina o eritromicina durante dos semanas suele curar las infecciones leves. Cuando la infección es aguda, lo primero es administrar el antibiótico mediante inyección.

5.4. Celulitis

La celulitis es una infección difusa en las capas profundas de la piel y a veces incluso debajo de ellas.

La causa más frecuente de la celulitis, sobre todo si había una herida previa, es una infección estreptocócica. No obstante, muchas otras bacterias pueden causar celulitis, especialmente después de mordeduras de personas o animales o tras lesiones producidas en el agua.

La infección afecta sobre todo a las piernas y a menudo comienza con una alteración cutánea causada por una lesión menor, una úlcera o una infección micótica entre los dedos La celulitis produce inflamación, dolor, calor y enrojecimiento. Algunas áreas tienen aspecto de magulladura y pueden presentar pequeñas ampollas. Los síntomas de la infección pueden ser fiebre, escalofríos, dolor de cabeza y complicaciones más graves como confusión, hipotensión y taquicardia.

La celulitis es fácilmente reconocible, pero identificar las bacterias causantes de la infección resulta más difícil. Los médicos suelen tomar muestras de sangre (a veces de piel) que son enviadas al laboratorio, donde se cultivan y se identifican las bacterias.

Tratamiento

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El tratamiento inmediato puede prevenir la propagación rápida de la infección y su llegada a la sangre y a otros órganos. La celulitis suele tratarse con penicilina o un fármaco similar a ésta, como la dicloxacilina. Los pacientes con celulitis leve pueden tomar antibióticos orales; los de mayor edad y los que presentan una celulitis de rápida difusión, mucha fiebre u otra evidencia de infección grave requieren primero el antibiótico por inyección antes de comenzar con los de uso oral. Si la infección se localiza en las piernas, mantenerlas elevadas y aplicarles paños fríos y húmedos alivia el malestar y reduce la inflamación.

Si la celulitis se vuelve recurrente, es probablemente producida por otra enfermedad (como el pie de atleta) que debe ser convenientemente tratada.

5.5. Paroniquia

La paroniquia es una infección que rodea el borde de una uña de la mano o del pie.

La infección suele comenzar a partir de una rotura de la piel, una manicura demasiado traumática o una irritación crónica. Como la región de las uñas dispone de poco espacio para inflamarse, la infección tiende a ser bastante dolorosa. A diferencia de la mayoría de las infecciones de piel, la paroniquia puede estar causada por diferentes bacterias, como Pseudomonas y Proteus, así como por hongos como Candida.

Tratamiento

Las compresas o los baños calientes ayudan a aliviar el dolor y con frecuencia a eliminar (drenar) el pus. Los baños calientes también aumentan la circulación sanguínea, lo que a su vez ayuda a combatir la infección. En ocasiones el médico drena la infección practicando una pequeña incisión en la bolsa purulenta (absceso) con un bisturí. Las infecciones en las que se consigue un drenaje adecuado pueden no necesitar el tratamiento con antibióticos. Si la infección tiene tendencia a extenderse, el médico puede prescribir antibióticos orales.

Si la paroniquia está causada por un hongo, el médico drena la infección y prescribe una crema antifúngica que contenga ketoconazol, ciclopirox o miconazol y aconseja baños calientes. En casos graves se prescribe un antifúngico oral.

5.6. Síndrome de la piel escaldada por estafilococos

El síndrome de la piel escaldada por estafilococos es una infección cutánea aguda y diseminada en la que la piel se desprende como si se hubiese quemado.

Ciertos tipos de estafilococos producen una sustancia tóxica que hace que la capa superior de la piel (epidermis) se separe del resto de la misma. Las infecciones cutáneas causadas por Staphylococcus pueden degenerar en síndrome del shock tóxico, una enfermedad potencialmente mortal.

El síndrome de la piel escaldada por estafilococos afecta habitualmente a lactantes, niños y personas inmunodeprimidas. Las manos del personal de los hospitales pueden contener estafilococos, las bacterias infectantes, y transmitirlos de un bebé a otro, lo que en ocasiones produce epidemias en las guarderías.

Síntomas

El síndrome suele comenzar con una infección aislada y costrosa que puede parecerse al impétigo. La infección puede aparecer en la zona del pañal o alrededor del muñón del cordón umbilical

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durante los primeros días de vida. En los niños de 1 a 6 años, el síndrome puede comenzar con una zona costrosa localizada en la nariz o en las orejas. Al día siguiente, aparecen regiones de color escarlata alrededor de la zona costrosa. Estas áreas pueden ser dolorosas. Por otra parte, grandes extensiones de piel pueden enrojecer y formar ampollas que se rompen con facilidad.

La capa superior de la piel comienza entonces a desprenderse, a menudo en grandes tiras, incluso cuando se tocan ligeramente o se presionan suavemente. Después de uno o dos días, puede afectarse toda la superficie de la piel y el niño enferma gravemente, presentando fiebre, escalofríos y debilidad. Con la pérdida de la barrera protectora de la piel, otras bacterias y argentes infecciosos pueden penetrar fácilmente en el organismo. Además, pueden perderse importantes cantidades de líquido debido a la supuración y a la evaporación.

Diagnóstico

Mediante una biopsia (extracción de una muestra de piel y examen de la misma al microscopio) o enviando una muestra de piel al laboratorio para su cultivo, los médicos pueden diferenciar el síndrome de la piel escaldada por estafilococos de otras enfermedades de aspecto semejante, como la necrólisis epidérmica tóxica, que generalmente es causada por un fármaco.

Tratamiento

A menudo, el médico prescribe un antibiótico intravenoso del tipo de la penicilina como, por ejemplo, cloxacilina, dicloxacilina o cefalexina. Sin embargo, si el diagnóstico del síndrome se establece de forma temprana, la forma oral de alguno de estos fármacos da buenos resultados. Esta terapia debe continuar al menos durante 10 días. Con un tratamiento precoz, la curación se produce entre los 5 y 7 días.

La piel debe ser manipulada con cuidado para evitar un mayor desprendimiento de la misma; de hecho debería cuidarse como si estuviera quemada. El médico puede aplicar una compresa protectora. Los niños gravemente afectados pueden ser tratados en la unidad de quemados de un hospital.

5.7. Eritrasma

El eritrasma es una infección de las capas superficiales de la piel causada por la bacteria Corynebacterium minutissimum.

El eritrasma afecta principalmente a los adultos y a los diabéticos; es mucho más frecuente en los trópicos. Al igual que una infección fúngica, el eritrasma suele aparecer donde dos zonas de piel contactan entre sí, como debajo de las mamas, en las axilas, en los espacios interdigitales de los pies y en la zona genital, especialmente en los varones, donde los muslos tocan el escroto. La infección puede producir placas irregulares y rosadas que posteriormente pueden convertirse en finas escamas de color pardusco. En algunas personas la infección se extiende hasta el tronco y la región anal.

Los médicos pueden diagnosticar un eritrasma fácilmente porque Corynebacterium muestra un brillo característico de color rojo coral bajo la luz ultravioleta. Un antibiótico, como la eritromicina o la tetraciclina, por vía oral, puede eliminar la infección. Los jabones antibacterianos también pueden ser de utilidad. El eritrasma puede recurrir entre 6 y 12 meses más tarde, necesitando entonces un segundo tratamiento.

6. INFECCIONES MICÓTICAS DE LA PIEL

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Los hongos que infectan la piel (dermatófitos) viven sólo en la capa más externa de la piel (estrato córneo) y no penetran más profundamente. Algunas infecciones micóticas no producen síntomas o sólo provocan una pequeña irritación, descamación y enrojecimiento. Otras infecciones micóticas causan prurito, inflamación, ampollas y una grave descamación.

Los hongos suelen establecerse en áreas húmedas del cuerpo donde rozan dos superficies cutáneas: entre los dedos de los pies, en las ingles y bajo las mamas. Las personas obesas son más propensas a sufrir estas infecciones porque poseen muchos pliegues cutáneos.

Por extraño que parezca, las infecciones micóticas en una parte del cuerpo pueden causar erupciones en otras partes no infectadas. Por ejemplo, una infección micótica en el pie puede causar una erupción abultada y pruriginosa en los dedos. Estas erupciones (dermatofítides o erupciones “ide”) representan reacciones alérgicas al hongo.

Los médicos pueden sospechar la presencia de hongos cuando aprecian una erupción roja e irritada en una de las áreas frecuentemente afectadas. Habitualmente el médico puede confirmar el diagnóstico raspando una pequeña porción de piel para examinarla al microscopio o colocarla en un medio de cultivo que hará crecer los hongos de modo que sea posible identificarlos.

6.1. Tiña

La tiña es una infección micótica de la piel causada por diferentes hongos y que generalmente se clasifica según su localización en el cuerpo.

El pie de atleta (tiña de los pies) es una infección micótica frecuente que suele aparecer durante los meses cálidos. Es causada habitualmente tanto por Trichophyton como por Epidermophyton, hongos que pueden crecer en los espacios interdigitales calientes y húmedos de los pies. El hongo puede producir una descamación muy ligera sin presentar otros síntomas o bien una descamación más importante con una erupción pruriginosa, dolorosa y que deja la piel en carne viva entre los dedos y a los lados de los pies. También pueden formarse ampollas llenas de líquido. Como el hongo puede causar la rotura de la piel, el pie de atleta puede comportar una infección bacteriana, especialmente en personas mayores e individuos con inadecuada irrigación sanguínea de los pies.

El picor del suspensor (tiña inguinal) puede estar causada por varios hongos y levaduras. Es mucho más frecuente en varones que en mujeres y suele aparecer durante los meses cálidos. La infección produce áreas rojas y anulares, a veces con formación de pequeñas ampollas en la piel que rodea las ingles y en la parte superior de la cara interna de los muslos. Este proceso puede provocar picor intenso e incluso ser doloroso. Es frecuente la recidiva, ya que los hongos pueden persistir indefinidamente sobre la piel. Incluso con un tratamiento apropiado, las personas susceptibles pueden presentar infecciones repetidas.

La tiña del cuero cabelludo está causada por Trichophyton o por otro hongo llamado Microsporum. La tiña del cuero cabelludo es altamente contagiosa, especialmente entre los niños. Puede producir una erupción roja descamativa más bien pruriginosa, o si no placas de calvicie sin erupción.

La tiña de las uñas es una infección causada por Trichophyton. El hongo penetra en la parte recién formada de la uña produciendo engrosamiento, pérdida de brillo y deformación de la misma. Esta infección es mucho más frecuente en las uñas de los pies que en las de las manos. Una uña infectada puede desprenderse del dedo del pie, quebrarse o descamarse.

La tiña corporal también está causada por Trichophyton. La infección generalmente produce una erupción de color rosa o roja que en ocasiones forma placas redondeadas con zonas claras en el centro. La tiña corporal puede desarrollarse en cualquier parte de la piel.

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La tiña de la barba se presenta en raras ocasiones. La mayoría de las infecciones cutáneas localizadas en la zona de la barba están causadas por bacterias y no por hongos.

Tratamiento

La mayoría de las infecciones micóticas de la piel, excepto las del cuero cabelludo y de las uñas, son leves y a menudo curan con cremas de antimicóticos. Existen muchas cremas antifúngicas eficaces que pueden adquirirse sin necesidad de prescripción médica. Generalmente, los polvos antimicóticos no dan buenos resultados en el tratamiento de estas infecciones. Los principios activos de las medicaciones antifúngicas son el miconazol, clotrimazol, econazol y ketoconazol.

Habitualmente, las cremas se aplican dos veces al día y el tratamiento debería prolongarse por lo menos de 7 a 10 días después de que la erupción haya desaparecido por completo. Si se interrumpe la aplicación de la crema con demasiada prontitud, la infección puede no haberse erradicado completamente y la erupción reaparecerá.

Pueden transcurrir varios días antes de que las cremas antifúngicas surtan efecto. Mientras tanto, suelen utilizarse cremas con corticosteroides para aliviar el picor y el dolor. La hidrocortisona en dosis reducidas es un fármaco de venta libre; los corticosteroides más potentes requieren prescripción facultativa.

Ante infecciones más graves o pertinaces, el médico puede prescribir terapia con griseofulvina durante varios meses, en ocasiones combinada con cremas antifúngicas. La griseofulvina, de administración oral, es muy eficaz, pero puede causar efectos colaterales como dolor de cabeza, trastornos gástricos, fotosensibilidad, erupciones, tumefacciones y reducción del número de glóbulos blancos. Tras la interrupción del tratamiento con griseofulvina, la infección puede reaparecer. El médico también puede prescribir ketoconazol para tratar las infecciones micóticas de la piel. Al igual que la griseofulvina, el ketoconazol por vía oral puede presentar importantes efectos colaterales, como por ejemplo trastornos hepáticos.

El hecho de mantener las zonas infectadas limpias y secas ayuda a evitar la aparición de nuevas infecciones fúngicas y favorece la curación de la piel. Las áreas infectadas deberían lavarse frecuentemente con agua y jabón y luego cubrirse con polvos de talco. A menudo los médicos recomiendan evitar los polvos que contengan almidón de maíz porque pueden favorecer el crecimiento fúngico.

Si una infección micótica de la piel supura, es posible que también haya podido desarrollarse una infección bacteriana. Esta infección puede requerir tratamiento con antibióticos. Algunos médicos prescriben antibióticos que pueden ser aplicados directamente sobre la piel; otros prefieren antibióticos que deben ser administrados por vía oral. La solución de Burow diluida o el ungüento de Whitfield (ambos de venta libre) también pueden ser utilizados para secar la piel que supura.

Candidiasis

La candidiasis (infección por levaduras, moniliasis) es una infección producida por levaduras de Candida, antes denominada Monilia.

Candida suele infectar la piel y las membranas mucosas, como las que recubren la boca y la vagina. En raras ocasiones, invade tejidos más profundos como la sangre, causando una candidiasis sistémica que amenaza la vida del paciente. Esa infección mucho más grave es más frecuente en personas inmunodeprimidas (por ejemplo, enfermos de SIDA o pacientes tratados con quimioterapia).

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Candida es un residente normal del tracto digestivo y de la vagina, que por lo general no causa ningún daño. Cuando las condiciones ambientales son particularmente favorables (por ejemplo, en un clima cálido y húmedo) o cuando las defensas inmunitarias de una persona están debilitadas, la levadura puede infectar la piel. Al igual que los dermatófitos, el crecimiento de Candida se ve favorecido en ambientes húmedos y cálidos. Algunas veces, los pacientes tratados con antibióticos padecen una infección por Candida debido a que los antibióticos eliminan las bacterias que residen normalmente en los tejidos, lo cual permite que Candida crezca de forma incontrolada. Los corticosteroides o la terapia inmunodepresora que sigue al trasplante de un órgano pueden también reducir las defensas del organismo contra las infecciones por levaduras. También las mujeres embarazadas, los obesos y los diabéticos presentan mayor susceptibilidad a la infección por Candida.

Síntomas

Los síntomas varían, dependiendo de la localización de la infección.

Las infecciones en los pliegues cutáneos (infecciones intertriginosas o intertrigo) o en el ombligo causan con frecuencia una erupción rojiza, a menudo con placas delimitadas que exudan pequeñas cantidades de líquido blanquecino. Puede haber pequeñas pústulas, especialmente en los bordes de la erupción, la cual se puede acompañar de picor o quemazón. Una erupción por Candida alrededor del ano puede ser pruriginosa, dejar la zona en carne viva y presentar un aspecto blanquecino o rojizo.

Las infecciones vaginales causadas por Candida (vulvovaginitis) son bastante frecuentes, especialmente en mujeres embarazadas, diabéticas o tratadas con antibióticos. Los síntomas de estas infecciones comprenden la emisión de un exudado vaginal blanco o amarillento, quemazón, picor y enrojecimiento de las paredes y de la región externa de la vagina.

Las candidiasis del pene afectan por lo general a diabéticos o a varones cuyas parejas sexuales padecen infecciones vaginales por esta levadura. Habitualmente, la infección produce una erupción rojiza, descamativa y, en ocasiones, dolorosa, localizada en la parte inferior del pene. Sin embargo, puede haber una infección del pene o de la vagina sin que se note ningún síntoma.

El afta es una infección por Candida, localizada en el interior de la boca. Las placas blancas cremosas típicas del afta se adhieren a la lengua y a ambos lados de la boca y a menudo son dolorosas. Las placas pueden desprenderse fácilmente con un dedo o una cuchara. Si bien en los niños sanos son frecuentes, en los adultos las aftas pueden ser un signo de inmunidad debilitada, posiblemente causada por diabetes o SIDA. El uso de antibióticos que eliminan las bacterias antagonistas incrementa las posibilidades de contraer aftas.

Las boqueras son una infección por Candida en las comisuras de la boca caracterizada por la formación de fisuras y de pequeños cortes. Pueden darse como consecuencia de dentaduras mal encajadas que dejan las comisuras de la boca húmedas de manera que permiten el crecimiento de las levaduras.

En la paroniquia por Candida, el hongo crece en la base de las uñas y produce una dolorosa inflamación con formación de pus. Las uñas infectadas por Candida pueden tornarse blancas o amarillas y desprenderse del dedo, ya sea de la mano o del pie.

Diagnóstico

Por lo general, el médico puede identificar una infección por Candida observando su erupción característica o bien el residuo espeso, blanco y pastoso que suele generar. Para efectuar el

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diagnóstico, el médico puede realizar un raspado de una parte de la piel lesionada o del residuo con un escalpelo o un depresor de lengua. Entonces la muestra es examinada al microscopio o depositada en un medio de cultivo para identificar la causa de la infección.

Tratamiento

Por lo general, las infecciones cutáneas por Candida curan fácilmente con cremas o lociones medicamentosas. Los médicos a menudo recomiendan una crema con nistatina para tratar las infecciones cutáneas, vaginales y del pene; la crema se aplica habitualmente dos veces al día durante 7 a 10 días. Los medicamentos para tratar las infecciones por levaduras de la vagina o del ano están disponibles también en forma de supositorios. Los medicamentos específicos para las aftas deben ser administrados en forma de líquido para enjuagar toda la boca y luego escupirlo, o bien como un comprimido que se disuelve lentamente en la boca. En ocasiones, para las infecciones cutáneas se utilizan ungüentos con corticosteroides como la hidrocortisona, junto a cremas antifúngicas, debido a que los ungüentos calman rápidamente el picor y el dolor (a pesar de que no ayudan a curar la infección en sí misma).

Mantener la piel seca ayuda a eliminar la infección y previene la reaparición del hongo. Los simples polvos de talco o los que contienen nistatina pueden ayudar a mantener seca la zona superficial.

6.2. Pitiriasis versicolor

La pitiriasis versicolor es una infección fúngica que causa placas de un color que va de blanco a pardusco sobre la piel.

La infección es bastante frecuente, especialmente en los adultos jóvenes. Raramente causa dolor o picor, pero impide el bronceado de las zonas de piel afectadas, formando placas. Las personas con piel naturalmente oscura pueden advertir la presencia de placas claras y, las de piel clara, pueden presentar placas oscuras. Las placas suelen localizarse en el pecho o la espalda y pueden descamarse ligeramente. Con el paso del tiempo, estas pequeñas áreas pueden juntarse para formar placas extensas.

Diagnóstico y tratamiento

Se diagnostica la pitiriasis versicolor por el aspecto que presenta. El médico puede utilizar la luz ultravioleta para poner en evidencia la infección o bien puede examinar al microscopio muestras de raspados de la zona infectada. Los champús anticaspa, como el sulfuro de selenio al 1 por ciento, suele curar la pitiriasis versicolor. Estos champúes se aplican sin diluir sobre las zonas afectadas (incluyendo el cuero cabelludo) antes de acostarse, se dejan toda la noche y se lavan por la mañana. El tratamiento suele prolongarse durante 3 o 4 noches. Las personas que presentan irritaciones cutáneas por este tratamiento pueden limitar el tiempo de exposición de su piel al champú entre 20 y 60 minutos, o bien pueden recurrir a medicamentos con receta.

Es posible que la piel no vuelva a recuperar su pigmentación normal hasta muchos meses después de la desaparición de la infección. El proceso reaparece con frecuencia incluso después de un tratamiento satisfactorio porque el hongo que lo causa es un huésped normal de la piel. Si reaparecen las lesiones, debe repetirse el tratamiento.

7. ENFERMEDADES DE LA PIEL CAUSADAS POR VIRUS

Diversos agentes virales son capaces de producir enfermedades de la piel y de las mucosas, los más frecuentes pertenecen a los siguientes grupos: Herpesvirus, Papovavirus y Poxvirus, los

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cuales son capaces de reproducirse en las células epidérmicas y causar diversos daños tisulares. Otros grupos de virus también pueden lesionar la piel. Siendo los virus organismos aparentemente muy simples, porque en todo su ciclo evolutivo solo tienen un ácido nucleico: DNA o RNA, necesitan para multiplicarse elementos propios de la célula parasitada, ocasionando con ello graves alteraciones incluso mutagénicas, como es el caso de ciertos genotipos de Papovavirus que conllevan riesgo oncogénico. Los agentes virales que con más frecuencia lesionan la piel comprenden:VIRUS DNAHERPES VIRUS:

HSV1 (Herpes labial) HSV2 (Herpes genital) VZV (Zoster varicela) CMV (Citomegalovirus) VEB (Epstein Barr virus) VIRUS 6 (Exántema súbito) VIRUS 7(Pitiriasis rosada) VIRUS8 (Relacinado con Sarcoma de Kaposi PAPOVAVIRUS: HPV alrededor de 100 genotipos causantes de verrugas vulgar y venérea. POXVIRUS: Molusco contagioso, varicela orf, nódulo de ordenadores.

VIRUS RNA:COXSACKIE: Herpángina, (síndrome vesicular mano, pie, boca) RETROVIRUS: VIH (Sida)HTLV 1-2 (Leucemia linfoma de células T- paraparesia espástica)

7.1. HERPES SIMPLE

Aunque las dos especies de Herpes virus: el VHS1 y el VHS2 pueden causar lesiones en cualquier sitio de la piel y o de las mucosas, el VHS 1 es más especifico de las mucosas oro faríngeas y ocular y de zonas de la piel cercanas y el VHS 2 de la región genitoanal y alrededores. Por esta razón es que cuando hablamos de Herpes labial, nos referimos al VHS1 y de Herpes genital, al VHS 2.

7.2. HERPES LABIAL

Se ubica con más frecuencia en los labios, pero también se lo observa en la mucosa ocular y en la piel de la cara, es más frecuente en la infancia y su transmisión es muy simple, los virus eliminados de las lesiones pueden contagiar en forma directa o por medio de fomites o gotitas de saliva a las personas sanas no inmunes, por ello decimos que su contagio es inocente a diferencia del genital que es venéreo.

Después del contagio, el virus se reproduce en los queratinocítos, ocasionando la Primoinfección herpética, cuadro clínico que tiende a involucionar después de dos o tres semanas, pero el virus en vez de eliminarse, migra en forma ascendente por los filetes nerviosos sensitivos del área correspondiente al ganglio nervioso regional (ganglio de Gásser del trigémino), donde va a quedarse indefinidamente alojado, en forma latente, de ahí por diversas causas algunas veces conocidas y otras no, reactivarse periódicamente, ocasionando nuevos brotes (Reactivaciones Herpéticas), para ello los virus descienden por la misma rama sensitiva del nervio y llegan al

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mismo sitio de inoculación, a sectores cercanos o a cualquier sitio relacionado con el nervio de conducción. Estas reactivaciones pueden ser leves, escasas y espaciadas o intensas, múltiples y frecuentes, según se mantenga o pierda el equilibrio inmunológico entre agente viral y huésped.

ASPECTOS CLINICOS

Primoinfección herpética.- Después de un período de incubación de una a dos semanas, se presenta el primer cuadro clínico de la enfermedad. En el sitio de la inoculación se produce una mácula eritematosa con vesículas en su superficie, dando la imagen de panal de abejas, vesículas que al cabo de una o dos semanas se rompen y forman erosiones unidas por sus bordes (figuras o imágenes circinadas), según el sitio de la inoculación se pueden presentar cuadros diversos como: Queilitis, Estomatitis, Queratitis o Qeratoconjuntivitis, estas últimas de gran importancia por cuanto pueden dejar trastornos en la visión. Reactivación herpética.- En cualquier parte de la mucosa o de la piel relacionada con el nervio por donde migró, por lo general cercano al sito de la inoculación se presentan con variada frecuencia, intensidad y periodicidad, nuevas lesiones semejantes a la inicial, precedidas de síntomas variados, desde prurito hasta neuralgia local, algunas ocasiones estos brotes tienen relación clara con la exposición solar, fiebre o tensiones, y en otras no hay causa aparente, estos brotes pueden ser con el tiempo más leves menos frecuentes y de menor duración. DIAGNOSTICO.- El diagnostico es clínico, pues la imagen es bastante característica, sin embargo algunas veces puede haber dudas, en cuyo caso hay que recurrir al examen citológico, como veremos en el herpes genital. El examen serológico que determina y mide la presencia de los anticuerpos específicos contra los virus tiene poco valor, solo lo tiene cuando sabemos de antemano que el paciente ha sido no reactivo y se hace reactivo después del brote clínico. El tratamiento lo abordaremos junto al del herpes genital

7.3. HERPES GENITAL

Aunque puede ser causado por ambos serotipos de Herpes ( VHS1 Y VHSV2), el VHS2 por ser preferentemente de localización genital es el responsable de la mayoría de casos, sin embargo el VHS 1 puede llegar también a los genitales por alguna relación orogenital y dar también lesiones genitales que por lo general son menos agresivas y de rápida involición. CUADRO CLINICO.- Al igual que en el Herpes labial tenemos la primoinfección y las reactivaciones. Primoinfección.- Después del contacto sexual contagiante y de un periodo de incubación cuyo promedio es de 2 a 10 días, se presentan en el sitio de la inoculación: mucosas genital, anal o piel circunvecina, máculas eritematosas con vesículas agrupadas en su superficie, que al cabo de 7 a 20 días se rompen ocasionado erosiones típicamente circinadas, dolorosas y exudativas, que luego involucionan espontáneamente, los casos severos pueden dejar cicatrices o máculas discrómicas. Los sitios de presentación más frecuentes en el hombre son: surco balanoprepucial, frenillo, glande, dorso de pene y región perineal y en la mujer; la vulva y el cuello uterino. Tanto en mujeres como en hombres pueden localizarse en la piel de muslos, glúteos y región sacra. Pacientes afectados por VIH u otras inmunodeficiencias hacen lesiones severas persistentes y profundas. Pacientes infectados previamente con el VHS1 (herpes labial) hacen, cuadros benignos.

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Los virus reproducidos en el queratinocito, migran por los filetes nerviosos del sitio afectado hacia el ganglio Sacro, donde se alojan en forma latente por tiempo indefinido, pudiendo después reactivarse a intervalos muy variados y descender por la misma parte sensitiva del nervio correspondiente y llegar a cualquier sitio del área genitoanal, causando las respectivas reactivaciones que son cuadros clínicos semejantes a la primoinfección pero menos severos. Reactivación herpética.- Las causan que inducen las reactivaciones no están bien claras, las únicas plenamente comprobadas son: en la mujer la menstruación (hay infectadas que con cada menstruación hacen un brote) y en el hombre traumatismos del área sacra. Clínicamente son de variada presentación, por lo general las primeras recurrencias son severas, duraderas y frecuentes pero las posteriores van perdiendo severidad, frecuencia y duración con el paso del tiempo. En la práctica se observan comportamientos muy variados: pacientes que hacen pocos brotes, otros que dejan de hacerlo por mucho tiempo pero después vuelven ha hacerlo con intensidad y otros en que los brotes son tan seguidos que les afecta su vida sexual y les causa graves trastornos psicológicos.

Pacientes inmunocomprometidos por VIH o por tratamientos tópicos o sistémicos de corticoides o inmunosupresores, hacen lesiones severas persistentes y profundas.

Por otra parte hay reactivaciones que solo son máculas ó puntos eritémicos o vesículas aisladas que dificultan él diagnostico, también es posible la eliminación viral sin manifestación clínica lo que conlleva a la transmisión asintomática (portadores asintomáticos). Cada brote de reactivación generalmente es precedido de síntomas prodrómicos que pueden ser solo ardor o prurito en el área a afectarse o disurias y neuralgias molestosas. Los pacientes que hacen brotes frecuentes, reconocen con anticipación por sus pródromos la aparición de nuevas lesiones. EMBARAZO Y HERPES CONGENITO.- En la mujer el Herpes genital adquiere mayor importancia por el riesgo de la transmisión matero-infantil y la presentación del Herpes congénito. Durante el embarazo la transmisión es infrecuente, se requiere que la embarazada enferma tenga una gran viremia (altos niveles de virus en su sangre) durante una primoinfección o una reactivación, lo cual es raro, salvo pacientes con algún tipo de inmunodeficiencia. El peligro real de la transmisión es en el momento del parto, el recién nacido se puede infectar si encuentra en el canal del parto, lesiones activas (primoinfección o reactivación) o simplemente virus que se están eliminado en forma asintomática, mientras más intensa sea la lesión el riesgo será mayor. El Herpes congénito es grave, el virus llega fácilmente al sistema nervioso central dando cuadros graves de Encefalitis y Meningo-encefalitis que son de alta letalidad o que dejan graves secuelas neurológicas. Ante ello, se había planteado la necesidad de practicar cesárea a toda mujer con antecedentes de Herpes genital a fin de evitar el contacto del feto con las lesiones o con los virus del canal. En la actualidad se ha demostrado que mujeres con Herpes de algún periodo de evolución previo al embarazo tienen anticuerpos neutralizantes del virus, los que son trasmitidos durante el embarazo al feto y permiten que éste se defienda al momento de nacer, de ahí que este procedimiento solo se lo recomienda a embarazadas con infecciones de poco tiempo de evolución, en que no ha habido tiempo suficiente para la formación de dichos anticuerpos, o cuando se trate de primoinfecciones o reactivaciones muy severas o evidentes al momento del parto, en todo caso la cesárea debe hacerse antes de la ruptura de las membranas. DIAGNOSTICO.- El aspecto clínico de las lesiones, los antecedentes de brotes anteriores y los síntomas previos a la aparición de las mismas, son claves en él diagnóstico, sin embargo en brotes leves o cuando solo hay máculas eritémicas o erosiones aisladas él diagnóstico se torna difícil, igual sucede en pacientes con alguna inmunodeficiencia en que las lesiones pueden confundirse con otras patologías. En todos estos casos la citología es de gran ayuda, al

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observarse en las células afectadas huellas de invasión viral (como veremos adelante). Este procedimiento (PAP o Papanicolaou) es de rigor en las mujeres, en especial cuando se desea aclarar alguna lesión sospechosa de cuello uterino o saber si hay eliminación viral sin signos: En el examen citológico, cuando hay virus, las células afectadas muestran núcleos grandes, polimorfos y de distinta densidad cromática, lo que se denomina imagen en vidrio de catedral. La microscopía electrónica nos pondría en evidencia con mayor seguridad dichas partículas virales, pero este procedimiento no es de uso rutinario. La inmunofluorescencia directa IFD, los cultivos en células vivas y el PCR también nos mostrarían las partículas virales pero son procedimientos complejos que requieren equipos especiales y gran experiencia. Las pruebas serológicas tienen varios inconvenientes, con frecuencia hacen reacciones positivas cruzadas entre los dos tipos de Herpes (VHS1 y VHS2) y como el Herpes labial es muy frecuente en nuestro medio la reacción serológica positiva para el VHS2 puede ser reactiva sin haber infección(Falsa positiva) Esto se puede presentar incluso con pruebas serológicas que se realicen por los métodos de Elisa a IgG o a IgM , de igual manera los títulos de reactividad mayor o menor no están relacionados con la reactivaciones, hay reactivaciones con títulos bajos y viceversa y títulos altos sin reactivaciones clínicas. En la actualidad se está investigando una prueba serológica más específica que mide una glucoproteina especial de la envoltura viral, la gG que no es igual para ambos serotípos de VHS, la prueba ELISA de fase sólida con glucoproteína gG-2 será específica para el VHS2. TRATAMIENTO.- Los errores terapéuticos en el manejo de esta enfermedad son frecuentes, el peor de ellos es la aplicación de esteroides en las lesiones, lo cual distorsiona y agrava el cuadro clínico, las lesiones se diseminan, se hacen más grandes y profundas y demoran en involucionar. Muchas reactivaciones que son leves o moderadas, involucionan solas o con ayuda de soluciones antisépticas o secantes como el ácido bórico: al 1 ó 2%, las primoinfecciones y las reactivaciones severas deben ser tratadas con aciclovir o sus derivados; famciclovir y valaciclovir por vía oral y en casos muy severos como en inmunodeprimidos ó en el Herpes congénito, por vía endovenosa, todos actúan de igual manera, pero los dos últimos son de efecto más rápido y de mayor biodisponibilidad.

Aciclovir de 200 a 400mg. cada 6 horas de 7 a 10 días. Famciclovir 250mg. cada 8 horas de 7 a 10 días. Valaciclovir 500mg. cada 12 horas de 7 a 10 días.

El aciclovir endovenoso a la dosis de 5 a 10mg. por kilo de peso cada 8 horas por el tiempo que sea necesario según la evolución del cuadro clínico. En inmuno-suprimidos se deben duplicar las dosis. Los tres antivirales actúan de igual manera y pueden generan resistencia cruzada, la ventaja de los dos últimos es su efecto más rápido y su mayor biodisponibilidad, lo cual permite el uso de dosis menores. De los antivirales de uso tópico, la Tramantadine en gel parece ser de mayor utilidad, con el resto hay muchas controversias, preferimos al dar un antiviral hacerlo por vía sistémica. En casos de herpes ocular la vía tópica (Oftalmológica) es de gran valor. Tratamiento supresivo de brotes.- Como es bien conocido los antivirales no son viricídas, por ello no son capaces de eliminar las partículas virales alojadas en los ganglios neurales, solo impiden su replicación, por ello una vez tratado el cuadro clínico las lesiones pueden reactivarse. El uso de dosis menores de antivirales por períodos de tiempo prolongados, ha demostrado servir para evitar las reactivaciones, puesto que impiden que las partículas virales del ganglio se repliquen y emigren a la piel. El Aciclovir, a la dosis de 200mg cada 12 horas, el Famciclovir 250mg cada 12 horas y el Valaciclovir 500mg diario, administrados por meses o años han demostrado evitar los brotes clínicos (ocasionalmente se puede presentarse algún brote,

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que en todo caso es de menor intensidad) Este tratamiento, que se denomina supresivo es indicado en aquellos pacientes que tienen brotes constantes, intensos o prolongados o de menor intensidad pero que les ocasiona trastornos psicológicos o conyugales: No obstante hay que tomar en cuenta la posibilidad de la presentación de resistencias, lo cual ha sido visto hasta el momento solo en pacientes inmunocoprometidos. El tiempo a suministrar la medicación dependería de lo acordado con el paciente, él debe saber que terminada la ingesta de la medicación los brotes pueden volver a presentarse. También se ha investigado la administración de esas dosis en las últimas semanas del embarazo para prevenir un herpes congénito, con resultados halagadores

7.4. ZOSTER-VARICELA

Las manifestaciones clínicas del Herpes zoster constituyen una reactivación de la varicela, por ello la infección debe llamarse zoster varicela (VZV) Su primoinfección lo constituye el cuadro de la varicela y las lesiones del Zoster equivalen a la reactivación. La Varicela se presenta por lo general a temprana edad pero después de superado el cuadro clínico los virus se alojan en los ganglios neurológicos para-vertebrales y de los pares craneales correspondientes, en donde pueden persistir indefinidamente sin causar molestias o producir algún tiempo después, en la piel y o mucosas los cuadros del zoster. Por lo general hay una sola reactivación, pero pacientes inmuno-deprimidos pueden hacer varios brotes a la vez o en diversos periodos de tiempo. CUADRO CLINICO.- Una ves reactivado el virus en cualquier ganglio neurológico alojado, por diversas causas, muchas veces no determinadas, migra por la rama sensitiva del cordón nervioso correspondiente, al sector de la piel y o mucosa relacionada con dicho nervio, ocasionando el cuadro clínico del Herpes zoster que se caracteriza por presentarse en dos fases: La primera de compromiso neurológico, caracterizada por la presentación de un dolor neurálgico en el área a afectarse y una segunda de tipo dermatológica, caracterizada por la presencia de máculas eritémicas y vesículas agrupadas que siguen la metámera o zona del nervio afectado. La neuralgia de la primera etapa puede ser tan intensa que al no haber aun lesiones en la piel, dan lugar a diagnósticos equivocados como: pleuresía, apendicitis, cólico renal, etc., en la evolución de esta enfermedad, la neuralgia cede o disminuye pero brotan las lesiones cutáneas, primero se presentan máculas eritémicas y luego vesículas en su superficie que se distribuyen siguiendo la metámera del nervio afectado, se pueden localizar en cualquier segmento del cuerpo humano; cabeza, tronco y extremidades, en la cara siguen las ramas del trigémino, en el tórax y espalda los intercostales, en el brazo el plexo braquial, etc. Estas vesículas días después (7 a 15), involucionan a veces sin dejar huella y en otras ocasiones dejando cicatrices visibles, todo depende de la intensidad del cuadro y de la respuesta de los pacientes, en diabéticos o inmunodeprimidos las lesiones puede profundizarse, infectarse o prolongarse, en ocasiones se presentan ampollas o úlceras necróticas. Por lo general la enfermedad se presenta una sola vez pero pacientes inmunocomprometidos pueden hacer varios brotes incluso simultáneos. En pacientes adultos con cuadros severos debe investigarse alguna neoplasia, que seria el factor desencadenante de la reactivación (los procesos linfo-proliferativos han sido señalados como los inductores más frecuentes) a menor edad de afectación hay una mejor evolución de la enfermedad y viceversa. Se han descrito brotes en recién nacidos debido a cuadros de varicela durante el embarazo de la madre. En los cuadros cefálicos, cuando hay lesiones en el dorso de la nariz se debe investigar lesiones oculares por compromiso de la rama ciliar del oftálmico.

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Se denomina síndrome de Ramsay Hunt a la presentación de lesiones herpéticas en cara y pabellón auricular, acompañado de disminución de audición, zumbidos y parálisis facial, por inflamación de la zona mastoidea que comprime la parte motora del mismo nervio

NEURALGIA POSTHERPETICA.- Por lo general el dolor neurálgico de la primera fase aparece o disminuye con la aparición de las lesiones cutáneas, pero puede volver a presentarse, después de cicatrizadas las lesiones de la piel, en especial cuando no se ha instaurado el tratamiento adecuado en forma precoz, constituyendo lo que se denomina neurálgia post-herpética, este dolor es tan intenso y persistente, en especial en mayores de edad e inmunocomprometidos que deteriora la calidad de vida de los afectados y lo que es más molestoso puede persistir por meses o años con leves disminuciones al paso del tiempo. La sensación de ardor o dolor en el área afectada aumenta con el roce o contacto con cualquier objeto. De ahí que la instauración de un tratamiento adecuado hasta la primera semana del brote cutáneo es básico para impedir o prevenir esta neuralgia post herpética. La característica clínica del cuadro, esto es la neurálgia previa y luego la aparición de eritema y vesículas de distribución metamérica es casi patognomónico pero puede confundirse con la Dermatitis por Paederus o Foetazo. Hacer él diagnóstico en la fase inicial, cuando solo hay dolor y no lesiones cutáneas es muy difícil. También hay casos especiales (escasos) que nunca desarrollan lesiones cutáneas, este cuadro se conoce con el nombre de Zoster sin zoster. TRATAMIENTO.- La instauración precoz de la medicación antiviral especifica en forma sistémica es esencial tanto para mejorar y acortar la evolución del cuadro clínico como para evitar la presensación de la neurálgia post herpética.Las dosis recomendadas por vía oral son:

Aciclovir 800mg cada 6 horas mínimo por 10 días. Famciclovir 250mg cada 8 horas por igual tiempo. Valaciclovir 500mg. cada 12 horas por igual tiempo.

La aplicación tópica de estos antivirales no es de gran ayuda, excepto en las lesiones de la mucosa ocular, es preferible el uso en la piel erosionada de paños o soluciones secantes que pomadas de cualquier tipo, el uso de analgésicos depende de la intensidad del dolor y el de antibióticos sistémicos de la presencia de infecciones secundarias. El uso del corticoide por vía oral ha sido controvertido, en la práctica parece ser de gran ayuda al evitar la fibrosis del nervio afectado cuando se lo administra junto a los antivirales en forma precoz, el paciente no debe tener las contraindicaciones propias del corticoide como: hipertensión, diabetes, glaucoma etc. Tratamiento de la neurálgia post herpética.- Cuando el paciente concurre a la consulta con el cuadro de la neuralgia post herpética el tratamiento es muy difícil, se han indicado diversas terapéuticas con resultados parciales, en todo caso se consigue disminuir el dolor en su intensidad y en su duración cón: Carbamazepina en especial en las neuralgias post Herpes cefálico, Gabapentin que es un inhibidor de la transmisión de los neuroreceptores sensitivos, los mejores resultados se han obtenido con la combinación de analgésicos y antidepresivos tricíclicos. La alcoholización o recepción del nervio ya no es indicada, por cuando la percepción del dolor no es solo periférica.

7.5. INFECION POR PAPOVAVIRUS

Los Papovavirus (HPV) han adquirido en los últimos años una extraordinaria importancia, por su frecuencia, por la variedad de lesiones que pueden producir en la piel y en las mucosas y por su cada vez más comprobada participación en procesos malignos en especial del área genital. En la actualidad se consideran alrededor de 100 genoespecies, solo determinadas por las nuevas técnicas de la biología molecular que permite identificarlos y tipificarlos. Son virus DNA de doble cadena que se reproducen en las células queratinizantes.

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CUADRO CLINICO.- Clásicamente se consideran dos tipos de lesiones; las de piel o verrugas vulgares y las de los genitales o verrugas venéreas, las primeras son más frecuentes en niños y son de transmisión inofensiva y las segundas mas en adolescentes y adultos y se transmiten sexualmente, aparte de estos hechos, las de tipo venéreo tiene más importancia porque están más relacionadas con procesos malignos.

7.6. VERRUGA VULGAR

El contagio es directo de persona a persona, de lesiones de enfermo a la piel sana, probablemente con algún micro trauma, también se ha señalado con menor frecuencia el contagio indirecto. En el sitio de la inoculación después de una incubación muy variable se presenta una pápula dura que tiende a crecer, su aspecto es bastante característico, oscuro y de superficie rugosa, se localizan en cualquier sitio de la piel, se las ve con más frecuencia en los niños y en sus extremidades (dorso de manos, dedos, periungueales, antebrazos, codos y rodillas). En adultos también se los observa en tronco, palmas y plantas.

Cuando se inician las lesiones tienden a persistir y a extenderse luego se estabilizan y al cabo de años tienden a involucionar. En los pacientes atópicos esto es más frecuente por que tienen cierta disminución de la inmunidad celular.

FORMAS ESPECIALES.- La presentación clínica es muy variable, hay lesiones filiformes, esto es que se asientan en la piel en una pequeña superficie y luego crecen en forma vertical, otras que son de base amplia formando placas, las que se localizan en la planta de los pies se confunden con las callosidades pero se diferencian por que en su superficie se pierden las huellas normales y se presenta las digitaciones propias de las verrugas, hay verrugas de forma plana esto es pequeñas máculas de color de la piel o ligeramente oscuras, ligeramente ásperas que pueden no ser tomadas en cuenta por los pacientes o pueden confundirse con otras lesiones, son más frecuentes en menores. Las lesiones periungueales con frecuencia se introducen debajo de la uña y por ello son recidivantes, las que se localizan en el sector de la matriz pueden alterar el plato ungueal. DIAGNOSTICO.- El diagnostico es clínico, sin embargo en casos de duda la histopatología es de gran ayuda, la localización del virus en el citoplasma de las células da una imagen citológica bastante característica, el núcleo desplazado por una especie de vacuola o espacio vacío (célula coilocitósica). No hay aún prueba serológica diagnóstica, tampoco se puede cultivar el virus. TRATAMIENTO.- La eliminación de las lesiones con diversos procedimientos quirúrgicos (cauterización, crioterapia y láser terapia) son la elección, en especial cuando hay pocas lesiones o se trata de adultos, el problema se complica cuando son menores y/o atópicos los que tienen múltiples lesiones que tienden a recidivar y que al cauterizarlas quedarían con cicatrices para toda la vida. Como alternativas terapéuticas están los queratolíticos, como preparados de ácido salicílico y/ o láctico con aplicaciones tópicas periódicas, no son muy efectivas pero en niños pueden mantener estables las lesiones hasta que disminuyan su agresividad. En casos rebeldes se utilizan sustancias sensibilizantes como la Difenciprona, con las primeras aplicaciones en las verrugas, estas se sensibilizan y con aplicaciones posteriores se produce una reacción de inmunidad celular con rechazo y destrucción de las mismas, no es fácil conseguir la sustancia y hay que tener experiencia para aplicarlas, las verrugas plantares responden a la inyección in situ de bleomycina lo que produce vacocontricción, suprimiendo la circulación

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sanguínea de la lesión, este procedimiento es muy doloroso y también requiere experiencia, en sitios como los dedos puede provocar trastornos graves de la circulación digital. Las verrugas periunguales pueden penetrar por debajo de la uña en cuyo caso será necesario sacar el plato ungual para eliminarlas completamente. Las verrugas planas son las más sencillas, los queratolíticos locales pueden eliminarlas así como algunos inmonmoduladores como el levamisol por vía oral.

7.7. VERRUGA VENEREA

Varios genotipos de Papovavirus se localizan en la mucosa genitoanal y áreas cutáneas circunvecinas y ocasionalmente en la mucosa oral, (posiblemente por relaciones buco genitales), también se, pueden localizar en la mucosa laringea, por contagio durante el parto. En la actualidad estos virus han adquirido una gran importancia por el riesgo oncogénico que conllevan, clasificándolos en: de bajo riesgo oncogénico, entre los cuales están los genotipos 6-11 y de alto riesgo como los 16, 18. 37 y otros.

TRANSMISIÓN.- Casi siempre por relación sexual, en menores hay que investigar abuso sexual sea con penetración o solo por aproximación de genitales. Durante el parto se puede trasmitir de madre infectada a recién nacido, las lesiones de laringe parece que se adquieren con frecuencia de esta manera pero no se desarrollan de inmediato. La transmisión indirecta por objetos muy contaminados es posible pero no frecuente.

CUADRO CLINICO.- La clásica lesión vegetante de superficie áspera y rugosa de número y tamaño variable, con exudación serosa mal oliente, todavía es frecuente, pero hay que tener en cuenta que cada vez se presentan más casos que no tienen estas características, pueden ser solo máculas eritematosas, erosiones o incluso fisuras que sangran al contacto sexual, todo lo cual se engloba con el título de verrugas subclínicas.

Aún más, con los nuevos procedimientos diagnósticos de la biología molecular se ha demostrado la existencia de portadores asintomáticos, el virus puede permanecer inactivo por mucho tiempo en las células de la epidermis en especial de su parte inferior. Sea la forma clínica que desea, los sitios de mayor presentación en el hombre son: surco balanoprepucial incluyendo frenillo, glande, dorso de pene y región inguinal y en mujeres: cuello uterino, donde son con mayor frecuencia de tipo subclínico, vulva y región inguinal. Tanto en mujeres como en hombres por el tipo de relación sexual la mucosa anal y áreas cercanas también pueden afectarse así como la mucosa orofaringea, con menor frecuencia. Las lesiones que comprometen la piel se muestran más duras y queratinizadas, en cambio las de las mucosas son mas exudativas. VERRRUGA VENEREA Y EMBARAZO.- Durante el embarazo por influencia hormonal, las verrugas tienden a crecer pudiendo llegar al tamaño de una verruga gigante incluso hay pacientes que no han tenido o no se han percatado de dichas lesiones antes del embarazo, en todo caso después del parto, las lesiones tienden a disminuir. Durante el embarazo no se debe aplicar podofilino. Si las lesiones dificultan el parto debe practicarse cesárea, incluso para evitar el riesgo de la transmisión al recién nacido quien puede hacer infecciones faríngeas que después evolucionarían a carcinomas. INFECCION POR PAPOVAVIRUS (HPV) Y CARCINOMA (CA) GENITAL.- A nivel de la piel hay un cuadro clínico denominado EPIDERMOLISIS VERRUCIFORME DE Lewandosky caracterizado

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por la presentación en menores genéticamente predispuestos de múltiples verrugas planas y o papulosas causadas por determinados genotipos de Papovavirus. Lo más importante de este cuadro clínico es que las lesiones verrucosas que están expuestas al sol pueden evolucionar a carcinomas espinocelulares, poniendo así en evidencia la relación que existe entre HPV y Ca. espinocelular. A nivel de mucosas en especial genitoanal, esta relación es cada vez mas evidente por los métodos de diagnóstico de la biología molecular (PCR) se ha detectado virus oncogénicos responsables de diversos cuadros preneoplásicos o neoplásicos, la relación mas comprobada es la del Ca. cevicouterino que es causada por lo HPV 16 y 18. así como también en los siguientes cuadros; PAPULOSIS BOWENOIDE, ENFERMEDAD DE BOWEN, ERITROPLASIA DE QUEYRAT, CONDILOMA GIGANTE Y CARCINOMA VERRUCOSO (estos dos últimos según algunos autores son sinónimos o simplemente la transición de una verruga venérea a un cáncer de poca agresividad).

Es posible que en la patogénia de todo Espinoceluar de mucosas los Papovavirus jueguen un importante papel.

7.8. MOLLUSCUM CONTAGIOSUM

AGENTE ETIOLOGICO Y TRANSMISION

Esta infección es causada por el virus del Molluscum Contagiosum (VMC) que pertenece al grupo de los Poxvirus, actualmente se reconocen dos serotipos distintos (VMC-1 y VMC-2). Aún no se lo ha podido cultivar y es uno de los virus de mayor tamaño de afectación humana. Se presenta con mayor frecuencia en menores de edad, en ellos se transmite con cierta facilidad en forma directa.En los adultos también se trasmite por vía sexual ya que su localización púbica y genital es frecuente, en especial en portadores de VIH. CUADRO CLINICODespués de dos a tres meses del período de incubación se presenta en la piel afectada unas pápulas asintomáticas cupuliformes que aumentan de tamaño hasta unos 5mm. aproximadamente, son de superficie lisa y con depresión central a manera de umbilicación, esto último lo hace clínicamente reconocible. Se presentan con más frecuencia en menores (cara, brazos y tronco), en adultos se presenta principalmente en: tronco, pubis y genitales. Todas estas lesiones inicialmente tienden a aumentar luego a estabilizarse para finalmente después de algunos meses involucionar de forma espontánea. Todas las lesiones son superficiales, no rebasan el estrato espinoso de la epidermis.El diagnóstico es clínico, los pacientes o sus familiares lo confunden con verrugas vulgares, su superficie lisa y la umbilicación central ayudan al diagnóstico.

TRATAMIENTO

Es factible dejar que involucionen espontáneamente (al cabo de algunos meses), pero su expansión inicial y el peligro del contagio llevan al tratamiento que en todo caso debe de ser cauteloso para no dejar cicatrices indeseables. En mayores de edad y con lesiones únicas o escasas la extracción mecánica una por una, es posible; se punciona con aguja cada lesión y luego se las exprime con pinza o con la cucharilla del extractor de comedones (que se usa para el acné.) Cuando se trata de menores de edad y o con lesiones múltiples, el tratamiento se dificulta, se pueden usar tópicamente substancias

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queratolíticas, irritantes o quemantes pero con mucho cuidado para no dañar los tejidos circundantes y subyacentes, se ha usado ácidos: salicílico, glicólico y tricloroacético a concentraciones variables según experiencia de cada profesional. También se puede aplicar cantarone, imiquimod y rociar nitrógeno líquido (superficialmente).

8. PSORIASIS

Es una enfermedad cutánea, de carácter inflamatorio, generalmente de curso crónico y recidivante y de etiología desconocida. Su diagnóstico es fundamentalmente clínico: placas eritematosas con escamas nacaradas y bordes definidos.

Tiene una incidencia en la raza blanca: 1,5 – 3 % (en España 1,4%). Puede comenzar a cualquier edad, pero es rara en menores de 5 años. Presenta una frecuencia bimodal, con dos picos de máxima incidencia: segunda década (generalmente familiar) y 55-60 años. Evoluciona con remisiones y recaídas espontáneas. Puede persistir toda la vida o durar sólo unos meses.

¿Cuál es su causa?

Su causa es desconocida. Se presupone una etiología multifactorial. En su aparición influyen factores genéticos:

Marcada agregación familiar Concordancia en gemelos Asociación a determinados HLA: más frecuente el Cw6, en pacientes con HLA B27 el inicio

es más precoz y la evolución más grave

Factores externos desencadenantes:

Traumatismos externos: Fenómeno de Koebner en 30-50%: desarrollo de lesiones psoriásicas tras agresiones traumáticas. Este fenómeno aumenta durante la actividad de la enfermedad.

Infecciones: sobre todo la psoriasis en gotas que aparece 2-3 semanas tras faringitis estreptocócica.

Fármacos: Litio, Beta-bloqueantes, Antipalúdicos, AINEs (Indometacina), supresión del tratamiento con esteroides

Factores psicógenos: el estrés puede desencadenar o agravar una psoriasis Clima: el clima cálido y la luz solar son beneficiosos, el frío empeora las lesiones Factores metabólicos: hipocalcemia, exceso de alcohol, diálisis ... Endocrinos: mayor incidencia en la pubertad y menopausia, mejora en el embarazo.

¿Cómo se manifiesta?

Puede afectar a la piel, uñas, articulaciones y con menor frecuencia a las mucosas. La lesión cutánea elemental es una placa eritemato-escamosa rojo oscura con escamas no adherentes blanco-nacaradas y con borde perfectamente delimitado. Suele tener disposición simétrica y las localizaciones más frecuentes son: superficies de extensión (codos y rodillas), zona sacra, cuero cabelludo.

El diagnóstico clínico puede ayudarse del raspado metódico de Brocq raspando paulatinamente con una cucharilla veremos 3 signos característicos:

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1. Signo de la vela de cera: al raspar se desprenden muchas escamas. 2. Membrana de Duncan-Dulckley: seguimos raspando y se desprende una película

transparente de epidermis. 3. Rocío hemorrágico de Auspitz: seguimos raspando y aparece una dermis con sangrado

puntiforme (vasos de las papilas dérmicas). Este tercer signo no lo encontraremos en la poriasis invertida ni en la pustulosa.

Ligado generalmente a la regresión de las lesiones puede verse en ocasiones el halo hipocrómico de Woronoff, que rodea la lesión.

Las uñas están afectadas en un 20-50% de los casos, con más frecuencia en las manos. Es más frecuente si hay afectación articular y en la psoriasis eritrodérmica. A veces es aislada y ayuda al diagnóstico de psoriasis atípicas. Las lesiones más características son: hoyuelos o "pits" (depresiones puntiformes), manchas amarillentas debajo de la placa ungueal en dirección distal hacia el hiponiquio ("mancha de aceite") y onicolisis e hipertrofia subungueal.

La afectación de las mucosas es muy rara. Puede verse en los labios y en el pene (lesiones sin descamación en glande). Si el glande está afectado buscar lesiones en la fisura interglútea ayuda al diagnóstico.

La afectación de las articulaciones es más frecuente en la 4ª-5ª décadas y tiene una importante asociación familiar. La forma más frecuente (50-70%) es la oligoarticular asimétrica seronegativa. Afecta a las pequeñas articulaciones de los dedos de las manos, interfalángicas proximales y distales. La afectación cutánea generalmente precede a la artritis y su grado de afectación no se correlaciona, aunque la psoriasis pustulosa se asocia a mayor gravedad de la artritis. Tiene mejor pronóstico en general que la Artritis Reumatoide.

Formas clínicas

Psoriasis vulgar o "en placas". Es la más frecuente. Se caracteriza por placas eritemato-descamativas localizadas preferentemente en codos, rodillas, sacro y cuero cabelludo. Estas placas pueden confluir y formar figuras policíclicas.

Psoriasis en gotas. Suele cursar con numerosas lesiones puntiformes (< 1cm.), sobre todo en tronco. Es más frecuente en niños y adolescentes. Es típica su erupción aguda 10-14 días tras una infección estreptocócica, habitualmente de garganta, y que desaparece espontáneamente en 2-3 meses. Generalmente tiene buen pronóstico, en algunos casos con brotes recurrentes, aunque puede ser la forma de inicio de una psoriasis que posteriormente curse en forma de pequeñas placas de evolución crónica.. En principio sólo precisa tratamiento local, pero si aparece en pacientes con varios episodios de faringoamigdalitis suele asociarse tratamiento con Bencilpenicilina 1,2 vía IM, 1 al mes, aunque en una revisión sistemática no se encontraron evidencias para ello.

Psoriasis invertida. Afecta a grandes pliegues (axilas, ingles, submamario, interglúteo). Presenta placas rojo vivo, liso y brillante, sin descamación, ocasionalmente con fisuración.

Psoriasis pustulosa. Puede ser: o Generalizada tipo Von Zumbusch: puede ser la forma de comienzo de una

psoriasis o aparecer en el curso de una psoriasis crónica. Es una forma aguda y poco frecuente. Bruscamente aparece fiebre elevada, malestar general, eritema con pústulas en pocas horas, piel rojo escarlata seca y no descamativa, leucocitosis y aumento VSG. Sin tratamiento puede ser mortal por hipoalbuminemia, hipocalcemia con deshidratación o infección y sepsis.

o Localizada palmo-plantar: brotes repetidos de pústulas estériles sobre base eritematosa en palmas y plantas, simétricas, preferentemente en eminencia tenar, hipotenar y talones. Se secan dejando escamo-costras marrones.

o Localizada acral: alrededor de las uñas, onicodistrofias.

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Psoriasis eritrodérmica. Forma generalizada y grave. Se instaura generalmente sobre cuadros de psoriasis crónica y grave. Eritrodermia exfoliativa seca que afecta todo el tegumento incluyendo pelo y sobre todo uñas.

¿Cuál es su diagnóstico diferencial?

El diagnóstico generalmente es clínico y sólo a veces es necesario recurrir a la biopsia, que se caracteriza por: hiperqueratosis paraqueratósica, abscesos de Munro-Saboureaud, acantosis, papilomatosis regular (en dientes de sierra con atrofia suprapapilar, por ello con mínimo rascado deja hemorragias puntiformes -signo del rocío hemorrágico-), infiltrado mononuclear perivascular en dermis.

Dermatitis seborreica: en el cuero cabelludo cursa con una caspa más fina y grasa y responde mejor al tratamiento que la psoriasis. Puede buscarse psoriasis en otras regiones. Constituyen un espectro contínuo de lesiones donde los casos polares se diagnostican con facilidad, pero los casos intermedios en ocasiones son de muy difícil diagnóstico.

Liquen simple: en cuero cabelludo aparece como una placa simple liquenificada pruriginosa cubierta con fina escama. Aunque el picor también puede ocurrir en las lesiones de psoriasis, suele ser mucho más intenso en estos enfermos.

Micosis: las micosis por dermatofitos son muy raras en cuero cabelludo a partir de la adolescencia por el efecto fungistático de la secreción sebácea, por ello se ven generalmente en niños. La escama es más fina y pequeña y tiende a hacer collarete. En los pliegues las micosis curan en el centro y se extienden periféricamente. El examen microscópico y cultivo ayuda al diagnóstico. El intertrigo candidiásico se presenta como un área de eritema y maceración con lesiones satélites.

Eritrasma: área macular marronacea. Fluorescencia roja con luz de Wood. No suele presentar descamación.

La psoriasis en gotas debe diferenciarse de la pitiriasis rosada, pitiriasis liquenoide y varioliforme, lúes psoriasiforme y tiña del cuerpo.

¿Cuándo derivar al segundo nivel asistencial?

La mayoría de los pacientes con psoriasis pueden ser atendidos íntegramente en las consultas de atención primaria. Debe considerarse la derivación al segundo nivel en los siguientes casos:

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Psoriasis pustular generalizada o psoriasis eritrodérmica

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Psoriasis aguda inestable

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Psoriasis en gotas (posible beneficio de la fototerapia)

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Psoriasis que cause importantes problemas sociales o psicológicos

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Rash extenso que haga imposible la aplicación del tratamiento por el paciente

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Rash en áreas sensibles (cara, manos, pies, genitales) y los síntomas especialmente molestos

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Interacción con actividad laboral o escolar

■□□□ Mala respuesta al tratamiento instaurado en atención primaria

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Ordenados según urgencia de la cita. La derivación debe ser considerada con mayor preferencia si la psoriasis produce interacción con el sueño, disminución de la autoestima, problemas sociales o disminución de la calidad de vida

Modificado de NICE. Referral Advice - a guide to appropriate referral from general to specialist services. 2002

¿Cuál es su tratamiento?

Es muy importante informar bien al paciente y hacerle comprender la naturaleza crónica y no contagiosa de su enfermedad. Un hecho bastante olvidado en los pacientes con psoriasis es la importante implicación psicológica que puede producirles, las limitaciones sociales, la inseguridad, el rechazo y una disminución de la calidad de vida. Existen diversos tests para valorar esta implicación. La cronicidad de este proceso no debe evitar que se preste a estos enfermos toda la atención que necesitan.

Existen factores desencadenantes y favorecedores de la actividad de la enfermedad que deben ser evitados en la medida de lo posible: infecciones, trauma físico, tabaquismo y estrés.

El sol es beneficioso y existe algún estudio en el que la helioterapia demostró mejoría significativa de las lesiones. No existen evidencias de buena calidad sobre los efectos de otros tratamientos no farmacológicos. Se han realizado pocos ensayos clínicos incluyendo además pocos pacientes. Los únicos tratamientos que demostraron ser eficaces son los farmacológicos, que deben ajustarse según la localización, extensión, tratamiento previo y edad del paciente.

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Tratamientos tópicos. Indicados en psoriasis leve (< 25% superficie corporal afectada). El fracaso terapéutico debe basarse en la evaluación subjetiva del paciente y en ocasiones es debido a que éste no puede aplicarselo a sí mismo.

o 1.- Emolientes y queratolíticos: Son utilizados habitualmente como adyuvantes a otros tratamientos para hidratar, evitar la aparición de fisuras y eliminar las escamas. No deben aplicarse en pliegues. Suele utilizarse vaselina salicílica al 2-5% o propylacticare emulsión.

o 2.- Corticoides tópicos. Mejoran la psoriasis a corto plazo. Se pueden considerar de primera elección en psoriasis leve que no responde a otros tratamientos tópicos y en determinadas localizaciones como cara, cuero cabelludo, pliegues, genitales

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(localizaciones que no toleran otros tratamientos tópicos). Para zonas pilosas pueden usarse en forma de lociones, en zonas más queratinizadas, en ungüentos. Deben utilizarse durante periodos cortos de tiempo. Generalmente se aplican 2 veces al día. En cara y pliegues deben usarse los de baja potencia o menor número de aplicaciones, en el resto de la piel los de media-alta potencia. La betametasona una vez a la semana puede usarse como tratamiento de mantenimiento, aunque con el tiempo los corticoides pueden perder eficacia. Diferencias regionales de penetración de más a menos: Mucosas à Escroto à Párpados à Cara à Pecho y espalda à Extremidad proximal à Extremidad distal à Dorso manos y pies àPalmas y plantas àUñas. Efectos secundarios: atrofia cutánea, acné esteroideo, dermatitis perioral, rosácea, estrías, infecciones y eccema de contacto (raro). El uso continuo puede producir supresión adrenocortical.

o 3.- Análogos de la vitamina D: Calcipotriol (mejor) y tacalcitol (menos estudios). Derivados sintéticos de la vitamina D con escasos efectos secundarios por vía tópica. Su efectividad es al menos igual a la de los corticoides de mediana potencia. Es efectivo combinarlos con corticoides tópicos, no aplicarlos en cara ni pliegues. Pueden producir hipercalcemia e hipercalciuria dependientes de la dosis, por lo que la dosis semanal no debe sobrepasar los 100 grs.

o 4.- Retinoides (Tazaroteno). Nuevo retinoide usado en forma de gel con resultados similares a los análogos de la vitamina D. Combinado con esteroides tópicos (que además reducen sus efectos irritativos) parece más efectivo que el calcipotriol. Es teratogénico por lo que debe evitarse en mujeres embarazadas o que puedan estarlo.

o 5.- Otros tratamientos tópicos menos usados actualmente son: antralinas (Ditranol), en pautas de contacto corto a altas dosis (preferibles) o prolongado a dosis bajas, y las breas. Son tratamientos eficaces pero mal tolerados: huelen, manchan e irritan. Son útiles como champúes.

o 6.- Fototerapia y fotoquimioterapia (UVB y PUVA). Existen ensayos clínicos que demuestran que ambos tratamientos son eficaces tanto a corto plazo como en terapias de mantenimiento. Pueden tener efectos secundarios importantes: incrementan el fotoenvejecimiento y el riesgo de cáncer de piel (hasta en un 25% de los tratamientos con PUVA a largo plazo). Ambos tratamientos deben ser indicados en el segundo nivel asistencial en algunos casos de psoriasis: extensa, en gota y/o pustulosa

Tratamientos sistémicos. También utilizados en el segundo nivel. Pueden estar indicados en: psoriasis extensas que no responden a otros tratamientos, formas eritrodérmicas y pustulosas y formas incapacitantes

o 1.- Metotrexato. Citostático. Tiene efecto antiproliferativo y antiinflamatorio. Produce una mejoría en 7-14 días y su respuesta es máxima en 4-8 semanas. Pocas evidencias. Efecto secundario agudo: depresión médula ósea. Efecto acumulativo: cirrosis hepática en 3% con dosis acumulada de 1,5 gr. Otros efectos secundarios: efecto mutagénico y abortivo, oligospermia, anemia megaloblástica y carcinogénesis. Su sobredosificación se trata con ácido folínico. No utilizar AINEs porque aumentan el riesgo de neumonitis. La hidroxiurea tiene las mismas indicaciones que el Metotrexato, aunque es todavía menos eficaz y su acción es más lenta.

o 2.- Acitretina. Retinoide, análogo de la vitamina A. De elección en psoriasis pustulosa y eritrodérmica. Efectos secundarios: teratogénico (obliga a anticoncepción previa y hasta por lo menos 3 años después de abandonar la medicación), aumento de colesterol y triglicéridos, queilitis y xerosis.

o 3.- Ciclosporina A. Inmunosupresor no citotóxico. Produce la desaparición de las lesiones de psoriasis, sobre todo a dosis elevadas. Requiere estricto control de la función renal y de la tensión arterial. Otros efectos secundarios: hipertrofia gingival, hirsutismo, cefaleas, intolerancia gástrica y temblores.

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Las lesiones ungueales asociadas con la psoriasis son difíciles de tratar ya que los agentes locales no llegan a la matriz ni al lecho de la uña. Incluso el PUVA es ineficaz. Si la onicodistrofia es severa, el material queratinoso residual puede ser removido aplicando urea al 20% en una base O/W. Una vez eliminado el material del lecho ungueal puede aplicarse un agente local (preferentemente corticoides bajo oclusión). Un tratamiento opcional consiste en la inyección local de corticoides, aunque es muy dolorosa y sus resultados beneficiosos no son duraderos. Se están desarrollando nuevos tratamientos para la psoriasis dentro de una agrupación denominada tratamientos biológicos: De ellos el alefacept, inmunosupresor inyectable localmente, ha sido autorizado recientemente (1/2/2003) por la FDA.

En las pruebas de laboratorio puede encontrarse: hiperuricemia, anemia leve, equilibrio nitrogenado negativo, aumento de la VSG, de la α-2-macroglobulina y de la Ig A y loa complejos inmunes.

9. INFECCIONES PARASITARIAS DE LA PIEL

La mayoría de los parásitos cutáneos son diminutos insectos o gusanos que se esconden dentro de la piel haciendo de ella su hábitat natural. Algunos parásitos viven en la piel durante alguna de las etapas de su ciclo biológico; otros son huéspedes permanentes de la piel, en la cual depositan sus huevos y se reproducen.

9.1. Sarna

La sarna es una infestación causada por pequeños insectos que produce diminutas pápulas rojizas y un intenso picor.

La sarna está causada por el ácaro Sarcoptes scabiei. La infestación se transmite fácilmente de persona a persona a través del contacto físico y con frecuencia afecta a toda una familia. Los ácaros, que apenas pueden distinguirse a simple vista, suelen transmitirse cuando las personas duermen juntas. Raras veces se propagan por la ropa de vestir o de cama, así como por otros objetos compartidos; su supervivencia es breve y un lavado normal los destruye.

La hembra del ácaro cava túneles y surcos bajo la capa superior de la piel y deposita sus huevos en ellos. Las formas jóvenes del ácaro (larvas) nacen a los pocos días. La infestación causa un picor intenso, probablemente como resultado de una reacción alérgica a los ácaros.

Síntomas

La característica peculiar de la sarna es un intenso picor, que empeora sobre todo durante la noche. Los surcos de los ácaros aparecen como líneas onduladas de un centímetro y medio de longitud aproximadamente, que en algunos casos presentan una diminuta pápula en un extremo. Estos surcos son más frecuentes y el picor es más intenso en los espacios interdigitales de las manos, las muñecas, los codos, las axilas, rodeando los pezones mamarios de las mujeres, en los genitales masculinos (pene y escroto), alrededor de la cintura y en la parte inferior de las nalgas. Rara vez se infesta la cara, excepto en niños pequeños, donde las lesiones pueden aparecer en forma de ampollas llenas de agua. Con el paso del tiempo, los surcos pueden resultar difíciles de ver, ya que quedan enmascarados por la inflamación provocada por el rascado.

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Generalmente, la presencia combinada de surcos y picor es suficiente para que el médico pueda efectuar el diagnóstico de sarna. En cualquier caso, también puede hacer un raspado de los surcos y examinarlo al microscopio para confirmar la presencia de los ácaros.

La sarna puede curar aplicando una crema que contenga permetrina o una solución de lindane. Ambas son efectivas, pero el lindane tiende a irritar la piel, es más tóxico y no resulta apropiado para los niños pequeños. Algunos ácaros de la sarna han desarrollado resistencia al tratamiento con permetrina.

En ocasiones se utiliza una crema con corticosteroides, como la hidrocortisona, durante algunos días después del tratamiento con permetrina o lindane para calmar el picor hasta que todos los ácaros hayan sido eliminados.

Los familiares y las personas que mantienen un estrecho contacto con la persona afectada, como la pareja sexual, deben tratarse simultáneamente. El lavado extenso y el fumigado de la ropa de vestir o de cama no son obligatorios.

9.2. Infestación por piojos

La infestación por piojos (pediculosis) causa intenso picor y puede afectar prácticamente cualquier zona de la piel.

Los piojos son insectos sin alas, apenas visibles, que se transmiten fácilmente de persona a persona a través del contacto corporal o tras compartir ropa y otros elementos personales. Los piojos que se encuentran en la cabeza son muy similares a los que se localizan en el cuerpo, pero en realidad son especies diferentes. Los piojos que se localizan en la zona púbica tienen el cuerpo más ancho y corto que los de las otras dos especies. Su forma redondeada les hace asemejarse a las ladillas (origen de la denominación popular de estos parásitos). Los piojos de la cabeza y del pubis viven directamente en la persona; sin embargo, los piojos corporales también suelen encontrarse en las prendas de vestir que están en contacto con la piel.

Los piojos de la cabeza se transmiten mediante contacto personal y por compartir peines, cepillos, sombreros y otros objetos personales. La infestación en ocasiones se extiende a las cejas, las pestañas y la barba. Los piojos de la cabeza son un tormento para los niños en edad escolar sea cual sea su estrato social.

Los piojos del cuerpo no se transmiten tan fácilmente como los de la cabeza. Suelen infestar a personas cuya higiene es deficiente y a quienes viven en espacios limitados o en instituciones hacinadas. Estos piojos pueden transmitir enfermedades como el tifus, la fiebre de las trincheras y la fiebre recurrente.

Los piojos del pubis, que infestan la zona genital, se transmiten por lo general durante las relaciones sexuales.

Huevos del parásitoLos huevos del parásito tienen el aspecto de pequeños glóbulos adheridos firmemente al pelo.

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Síntomas

La infestación por piojos causa picor intenso. El rascado insistente suele causar excoriación de la piel, que puede complicarse con infecciones bacterianas.

En ocasiones los ganglios linfáticos de la parte posterior del cuello se inflaman a raíz de una infestación del cuero cabelludo. Los niños apenas notan la presencia de piojos en su cabeza o sólo sienten una vaga irritación en el cuero cabelludo. El picor que producen los piojos del cuerpo es generalmente más intenso en los hombros, las nalgas y el abdomen. Los piojos del pubis causan picor alrededor del pene, la vagina y el ano.

Diagnóstico

La hembra del piojo pone huevos brillantes, blanco-grisáceos (liendres), que pueden verse como diminutos glóbulos que se fijan firmemente al pelo. Los piojos del cuerpo adultos y sus huevos se encuentran no sólo en los pelos del cuerpo sino también en las costuras de las prendas de vestir que están en contacto con la piel. Los piojos del pubis diseminan unas manchas minúsculas de color pardusco (excrementos de los piojos) en la ropa interior en la zona en que entran en contacto con los genitales y el ano. Los piojos del pubis son particularmente difíciles de encontrar y pueden aparecer como diminutas manchas azuladas sobre la piel. A diferencia de los otros piojos, las liendres aparecen en la base de los cabellos, muy cerca de la piel.

Tratamiento

De las medicaciones contra los piojos, la permetrina es la más segura, eficaz y agradable de usar. El lindane (que puede aplicarse en forma de crema, de loción o de champú) también cura las infestaciones por piojos, pero no es apropiado para los niños debido a que en algunas raras ocasiones puede causar complicaciones neurológicas. A veces se utiliza también la piretrina. Todos estos medicamentos pueden ser irritantes y todos ellos requieren una segunda aplicación después de 10 días para eliminar los piojos recién nacidos.

La infestación de las pestañas y de las cejas es difícil de tratar; los parásitos suelen retirarse con pinzas. La gelatina de petróleo simple puede eliminar o debilitar los piojos asentados en las pestañas. Si las fuentes de infestación (peines, sombreros, prendas de vestir y ropa de cama) no se desinfectan por aspiración, lavado y planchado al vapor o lavado en seco los piojos pueden persistir vivos en ellas y volver a infestar a la persona.

9.3. Erupción serpiginosa

La erupción serpiginosa (larva migrans cutánea) es una infección por gusanos (uncinaria) transmitida desde el suelo húmedo y cálido a la piel expuesta.

La uncinaria causante de la infestación habita normalmente en los perros y gatos. Los huevos del parásito son depositados sobre la tierra por las heces de perros y gatos. Cuando la piel descubierta toca el suelo, que es lo que sucede cuando una persona camina descalza o toma el sol, la uncinaria penetra en la piel.

Comenzando desde el punto de infestación (por lo general los pies, piernas, nalgas o espalda) la uncinaria avanza sin dirección provocando una erupción serpenteante y filiforme. Esta infestación produce picor intenso.

Una preparación líquida de tiabendazol aplicada sobre el área afectada es muy eficaz para el tratamiento de la infestación.

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10. ROSÁCEA

Rosácea es una enfermedad que afecta la piel de la cara. Con frecuencia comienza como un enrojecimiento que parece como un sonrojo a través de la nariz, cachetes, quijada o frente. A medida que el tiempo pasa pueden aparecer granos rojos (barros) y abultamientos llenos de pus. Algunas personas también notan pequeños vasos sanguíneos a través de su nariz y cachetes. En algunas personas, la piel de la nariz se enrojece y engrosa. Esto se conoce como rinofima. La rosácea también puede afectar los ojos. Puede irritar e inflamar los párpados y la parte blanca dentro del ojo. Esto se llama conjuntivitis.

¿Qué causa la rosácea y a quién le da?

Nadie sabe qué causa la rosácea. Puede que no haya una sola causa. La rosácea tiende a heredarse entre familias de piel muy clara y ocurre en las personas que se sonrojan con facilidad. Los síntomas usualmente comienzan en los adultos entre las edades de 30 y 60 años. Las mujeres tienen mayor probabilidad de que les dé rosácea en los cachetes y la quijada, pero los hombres tienen mayor probabilidad de que les dé rinofima. La rosácea tiende a ser más intensa en los hombres.

¿La rosácea puede curarse?

No pero puede tratarse. La rosácea es una condición que dura por mucho tiempo. En algunas personas tiende a mejorar y luego empeora o sea reaparece el enrojecimiento. La rosácea puede empeorar con el tiempo si no se trata. La meta del tratamiento es controlar los síntomas y hacer que su piel se vea mejor.

¿Cuál es el tratamiento para la rosácea?

El tipo de medicamento que su médico le recomendará dependerá de la apariencia de su piel. El tratamiento por lo general es óptimo para mejorar los granos y abultamientos de la rosácea. Lo más difícil de tratar es el enrojecimiento de la piel. Los medicamentos que se usan para tratar la rosácea incluyen antibióticos, que se pueden ingerir en pastillas o aplicar sobre la piel. Su médico le puede recomendar un antibiótico oral para comenzar, y para continuar, un gel o crema con antibiótico llamado metronidazol que usted se aplica sobre la piel.

Se puede tomar hasta dos meses de tratamiento antes de que la piel se vea mejor. A medida que su piel mejora, la cantidad de antibiótico oral que usted toma, con frecuencia, puede disminuirse o interrumpirse. El tratamiento con el gel puede continuar. Es difícil saber durante cuánto tiempo va a necesitar tratamiento para la rosácea. La piel de cada personas es distinta, y su médico probablemente va a querer ajustarle el tratamiento.

Se puede usar cirugía para corregir el rinofima. Los vasos sanguíneos agrandados de su cara a veces pueden removerse usando una aguja eléctrica delgada o con cirugía con láser.

¿Qué más puedo hacer para mejorar mi rosácea?

Ciertas cosas tienden a hacer que la rosácea empeore. Estas incluyen exposición a los rayos solares, bebidas calientes, alcohol, comidas muy condimentadas, ejercicio fuerte, estrés y

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temperaturas frías y calientes. Si estas cosas hacen que su rosácea empeore, es probable que usted quiera evitarlas al máximo.

El cuidado suave de la piel es lo mejor, y su médico le puede recomendar usar un jabón suave y humectante. También es buena idea usar regularmente una crema protectora solar con un factor de protección solar (SFP por sus iniciales en inglés) de 15 o mayor.

11. VITILIGO

Es una enfermedad cutánea en la cual hay una pérdida del color (pigmento) café de áreas de piel, ocasionando parches blancos e irregulares que se sienten como piel normal.


El vitíligo parece ocurrir cuando las células inmunitarias destruyen las células que producen el pigmento de color café (melanocitos). Se piensa que esta destrucción se debe a un problema inmunitario, pero la causa se desconoce.

El vitíligo puede aparecer a cualquier edad. Hay un aumento de la proporción de esta afección en algunas familias. El trastorno afecta a aproximadamente 1 de cada 100 personas en los Estados Unidos.

El vitíligo está asociado con otras tres enfermedades autoinmunitarias:

Enfermedad de Addison Hipotiroidismo Anemia perniciosa

Síntomas

Áreas planas de piel que se sienten normales y sin ningún pigmento aparecen de manera repentina o gradual. Éstas tienen un borde más oscuro. Los bordes están bien definidos pero son irregulares.

El vitíligo con mayor frecuencia afecta la cara, los codos y las rodillas, las manos y los pies, al igual que los genitales. Asimismo, afecta a ambos lados del cuerpo por igual.

El vitíligo es más notorio en las personas de piel oscura debido al contraste de los parches blancos frente a la piel oscura.

No se presenta ningún otro cambio cutáneo.

Signos y exámenes

El médico puede generalmente examinar la piel para confirmar el diagnóstico.

Algunas veces, puede usar una lámpara de Wood. Se trata de una luz ultravioleta manual que hace que las áreas de piel con menos pigmento luzcan de color blanco brillante.

En algunos casos, puede ser necesaria una biopsia de piel para descartar otras posibles causas de la pérdida de pigmentación. El médico también puede ordenar exámenes de sangre para verificar los niveles de la hormona tiroidea u otras hormonas, al igual que los niveles de vitamina B12.

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Tratamiento

El vitíligo es difícil de tratar y dentro de las opciones de tratamiento iniciales están las siguientes:

Fototerapia, un procedimiento en el cual la piel se expone cuidadosamente a la luz ultravioleta. La fototerapia se puede administrar sola o después de que usted se toma un fármaco que hace que su piel sea sensible a la luz. Este tratamiento lo realiza un dermatólogo.

Medicamentos aplicados a la piel, tales como:o cremas o ungüentos corticosteroideso cremas o ungüentos inmunodepresores como pimecrolimus (Elidel) y tracolimus

(Protopic)o fármacos tópicos como metoxaleno (Oxsoralen)

Se pueden hacer injertos de piel o retirar la piel de áreas pigmentadas normalmente y colocarla en áreas que presenten pérdida del pigmento.

Algunos maquillajes encubridores o tintes para la piel pueden disimular el vitiligo. Pregúntele al médico por el nombre de estos productos.

En casos extremos, cuando la mayor parte del cuerpo resulta afectada, la piel pigmentada que queda se puede despigmentar. Se trata de un cambio permanente que se utiliza como un último recurso.

Es importante recordar que la piel despigmentada está en mayor riesgo del daño causado por el sol. Asegúrese de aplicarse un bloqueador o filtro solar de amplio espectro (UVA y UVB) con FPS alto y utilizar protección adecuada contra la exposición al sol.


El curso del vitíligo varía y es impredecible. Algunas de las áreas pueden recuperar su pigmentación (color), pero es posible que aparezcan nuevas áreas afectadas. La piel que se vuelve a pigmentar puede ser ligeramente más clara o más oscura que la piel circundante. La pérdida de la pigmentación puede empeorar con el tiempo.

Complicaciones

Las áreas despigmentadas son más propensas a las quemaduras por el sol y a desarrollar ciertos cánceres de piel.


Solicite una cita con el médico si se presentan áreas de piel que pierden su coloración sin ninguna razón (por ejemplo, no hubo una lesión en la piel).

12. TUMORES CUTÁNEOS BENIGNOS

Los tumores cutáneos, que son acumulaciones anormales de diferentes tipos de células, pueden estar presentes desde el nacimiento o bien desarrollarse con posterioridad. Cuando el crecimiento es controlado y las células no se extienden a otras partes del cuerpo, estas formaciones cutáneas (tumores) son no cancerosas (benignas). Cuando el crecimiento es incontrolado y las células

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invaden tejido normal y además se extienden (hacen metástasis) hacia otras partes del cuerpo, los tumores son cancerosos (malignos).

12.1. Lunares

Los lunares (nevos) son pequeñas formaciones cutáneas generalmente oscuras que se desarrollan a partir de las células productoras de pigmento de la piel (melanocitos).

Los lunares tienen tamaños diversos, pueden ser planos o abultados, lisos o rugosos (verrugosos) y en algunos de ellos crece pelo. Si bien por lo general son de color pardo oscuro o negro, los lunares pueden ser de color carne o amarillo-pardusco. Casi todos los individuos presentan alrededor de 10 lunares, que en la mayoría de los casos se forman durante la niñez o la adolescencia. Al igual que todas las células, las pigmentadas responden a variaciones de los valores hormonales y por ello los lunares pueden aparecer, agrandarse u oscurecerse durante el embarazo.

Dependiendo de su aspecto y localización, los lunares pueden ser considerados manchas o marcas de belleza. Los lunares que resultan poco atractivos o están localizados en zonas donde las prendas de vestir pueden irritarlos pueden ser extirpados por el médico utilizando un bisturí y anestesia local.

Habitualmente, los lunares son inofensivos y no tienen que ser extirpados. Sin embargo, algunos se asemejan mucho al melanoma maligno, un cáncer de piel, y puede resultar difícil diferenciar unos de otros. Además, a partir de lunares no cancerosos puede formarse un melanoma maligno. De hecho, casi la mitad de los melanomas malignos comienzan en los lunares, así que un lunar que tenga aspecto sospechoso debería ser extirpado y examinado al microscopio. Los cambios en un lunar como un agrandamiento (especialmente con un borde irregular), oscurecimiento, inflamación, cambios de color moteados, hemorragia, piel rota (úlcera), picor y presencia de dolor son posibles indicadores de un melanoma maligno. Si el lunar resulta ser canceroso, es posible que se necesite una segunda operación para extirpar la piel que lo rodea.

12.2. Lunares atípicos

Los lunares atípicos (nevos displásicos) son formaciones planas o abultadas de piel oscura mayores que los lunares ordinarios (mayores de un centímetro de diámetro) y no son necesariamente redondos. Su color varía desde el bronceado hasta el pardo oscuro, frecuentemente sobre un fondo rosado.

Algunas personas tienen más de 100 lunares atípicos que pueden continuar apareciendo incluso pasada la edad madura. Los lunares atípicos pueden aparecer en cualquier parte del cuerpo, a pesar de que son más frecuentes en las zonas cubiertas como las nalgas, el pecho y el cuero cabelludo (una distribución considerablemente diferente a la de los lunares ordinarios).

La tendencia a presentar lunares atípicos es hereditaria, aunque pueden formarse en algunas personas sin historia familiar al respecto. La persona que presenta lunares atípicos y dos o más familiares cercanos que hayan tenido muchos lunares atípicos y melanoma (síndrome del nevo displásico) corren un gran riesgo de desarrollar melanoma maligno. No se sabe si el riesgo de melanoma es mayor en personas que presentan lunares atípicos pero que no tienen historia familiar de melanoma.

Quienes tienen lunares atípicos (particularmente aquellos con historia familiar de melanoma) deben buscar cualquier cambio que pueda indicar melanoma maligno. Todos los años deberían someterse a un examen de piel realizado por su médico de cabecera o dermatólogo. Los dermatólogos observan los lunares atípicos para controlar los cambios sutiles, como un cambio de

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color o tamaño. Para ayudar a controlar estos cambios, los dermatólogos utilizan a menudo fotografías en color del cuerpo completo. Si se produjese cualquiera de los cambios mencionados en un lunar atípico, éste debería ser extirpado.

Algunos expertos creen que la radiación solar acelera el desarrollo de los lunares atípicos, así como sus cambios. Los pacientes con lunares atípicos deberían evitar la exposición al sol. Cuando estén al sol, deberían usar siempre un filtro solar con un factor de protección (FPS) de al menos 15. Estos filtros solares pueden formar una especie de barrera contra los rayos ultravioleta (UV) que producen cáncer.

12.3. Acrocordones

Los acrocordones son pequeños colgajos de piel suaves, blandos y de color carne, o ligeramente oscuros, que aparecen generalmente en el cuello, las axilas o las ingles.

Por lo general son inofensivos, pero pueden resultar poco estéticos y además la ropa o la piel cercana puede rozarlos e irritarlos. El médico puede extirpar fácilmente un acrocordón congelándolo con nitrógeno líquido o bien cortándolo con bisturí o tijeras.

12.4. Lipomas

Los lipomas son depósitos blandos de material graso que crecen bajo la piel, formando bultos redondeados u ovales.

Algunas personas desarrollan sólo un lipoma, mientras otras tienen muchos. Los lipomas son más frecuentes en las mujeres que en los varones y a pesar de que pueden aparecer en cualquier parte del cuerpo, son particularmente frecuentes en los antebrazos, el tronco y la parte posterior del cuello. Los lipomas rara vez causan problemas, aunque en ocasiones pueden ser dolorosos.

Por lo general, el médico puede reconocer fácilmente los lipomas y no se necesita realizar pruebas para diagnosticarlos. Estas formaciones no son cánceres y en muy raras ocasiones se vuelven cancerosas. Si un lipoma comienza a experimentar cambios, el médico puede realizar una biopsia (tomar una muestra y examinarla al microscopio). Por lo general no se necesita tratamiento, pero los lipomas molestos pueden ser extirpados mediante cirugía o liposucción.

12.5. Angiomas

Los angiomas son acumulaciones de vasos sanguíneos o linfáticos anormalmente densos que, por lo general, se localizan en la piel y por debajo de ella y producen una coloración roja o púrpura.

Los angiomas suelen aparecer en el momento de nacer o poco después y se los suele llamar marcas de nacimiento. También reciben esa denominación otros tipos de formaciones presentes en el nacimiento. Alrededor de un tercio de los recién nacidos presenta angiomas, cuyo aspecto varía de una persona a otra y generalmente causan sólo problemas estéticos. Muchos desaparecen por sí solos. Ejemplos de angiomas son las manchas de vino de oporto, los angiomas fresa, los hemangiomas cavernosos, las arañas vasculares y los linfangiomas.

12.6. Manchas de vino de Oporto

Las manchas de vino de Oporto (nevi flammeusi) son manchas planas de color rosado, rojo o violáceo presentes en el momento de nacer.

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Las manchas de vino de Oporto suelen ser permanentes, aunque las pequeñas manchas localizadas en la cara pueden desaparecer al cabo de pocos meses. Estas manchas son físicamente inofensivas, pero pueden ser psicológicamente devastadoras. Ocasionalmente, pueden aparecer junto a otros síntomas en el síndrome de Sturge-Weber, un infrecuente cuadro congénito que produce retraso mental. Las manchas de vino de Oporto pequeñas pueden ser camufladas con una crema cosmética. Si la mancha es molesta, puede eliminarse con láser.

12.7. Hemangiomas capilares

Los hemangiomas capilares son zonas abultadas de color rojo brillante cuyo diámetro oscila entre 1 y 10 cm.

Estas lesiones suelen aparecer poco después del nacimiento y tienden a crecer lentamente durante los primeros meses de vida. Más de las tres cuartas partes de ellas desaparecen por completo a la edad de 7 años, pero algunas dejan un área arrugada y de color pardusco. Los hemangiomas capilares no suelen necesitar tratamiento, excepto cuando aparecen cerca de los ojos o de otros órganos vitales, donde pueden interferir en las funciones del órgano. La prednisona, un corticosteroide, puede tomarse por vía oral para reducir las marcas; es más eficaz si se toma en cuanto las marcas comienzan a aumentar de tamaño. Los hemangiomas capilares raras veces son extirpados quirúrgicamente porque puede dejar una gran cicatriz.

12.8. Hemangiomas cavernosos

Los hemangiomas cavernosos son zonas abultadas rojas o violáceas formadas por vasos sanguíneos anormales y agrandados presentes en el momento del nacimiento

Los hemangiomas cavernosos a veces se vuelven dolorosos y hemorrágicos, después de lo cual pueden desaparecer parcialmente. Rara vez desaparecen por completo sin tratamiento. En los niños, la prednisona oral puede eliminar los hemangiomas cavernosos. Los hemangiomas cavernosos pequeños a veces pueden extirparse mediante electrocoagulación, un procedimiento en el que se administra un anestésico local y luego se utiliza una sonda eléctrica caliente para destruir el tejido anormal. Algunas veces es necesario recurrir a la extirpación quirúrgica, especialmente cuando el mayor flujo sanguíneo del hemangioma cavernoso produce el agrandamiento de un brazo o de una pierna.

12.9. Arañas vasculares

Las arañas vasculares son áreas de color rojo brillante que por lo general presentan una mancha central entre rojiza y violácea con delgadas proyecciones que se asemejan a patas de araña.

Al presionar sobre el punto central (el vaso sanguíneo que es el suministro de sangre en un angioma en araña) el color puede palidecer temporalmente. Las arañas vasculares a menudo se forman en pequeño número. Los pacientes con cirrosis hepática suelen tener muchos angiomas de este tipo, al igual que muchas mujeres embarazadas o que toman anticonceptivos orales. Las arañas vasculares no suelen presentar síntomas en ninguno de estos estados; las marcas desaparecen sin tratamiento de 6 a 9 meses después del parto o después de suspender los anticonceptivos orales. Si se desea realizar un tratamiento por motivos estéticos, el vaso sanguíneo central puede ser destruido mediante electrocoagulación (terapia que usa anestesia local y una sonda eléctrica que coagula por calor).

12.10. Linfangiomas

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Los linfangiomas son bultos que aparecen en la piel causados por una acumulación de vasos linfáticos dilatados, unos conductos que transportan la linfa (un líquido claro emparentado con la sangre) en todo el cuerpo.

Habitualmente, los linfangiomas son de color amarillo oscuro, aunque algunos son rojizos. Cuando se lesionan o se realiza una punción, fluye un líquido incoloro. A pesar de que no siempre necesitan tratamiento, los linfangiomas pueden ser extirpados quirúrgicamente. Sin embargo, estas intervenciones quirúrgicas requieren la extirpación de gran cantidad de tejido dérmico y subcutáneo porque los linfangiomas crecen profundamente debajo de la superficie de la piel.

12.11. Granulomas piógenos

Los granulomas piógenos son zonas ligeramente abultadas de color escarlata, pardo o azul negruzco causadas por un crecimiento desmesurado de capilares (los vasos sanguíneos más pequeños) y la inflamación del tejido circundante.

La lesión se desarrolla rápidamente, a menudo tras una herida en la piel. Los granulomas piógenos pueden sangrar fácilmente porque la piel que los cubre suele ser delgada. Por razones desconocidas, durante el embarazo los granulomas piógenos pueden volverse grandes, apareciendo incluso en las encías (tumores del embarazo). Los granulomas piógenos a veces desaparecen por sí solos, pero si persisten, el médico puede realizar una biopsia (extirpar una muestra y examinarla al microscopio) para tener la certeza de que no se trata de un melanoma u otro cáncer. Si es necesario, los granulomas piógenos pueden ser extirpados quirúrgicamente o mediante electrocoagulación (terapia que utiliza anestesia local y una sonda eléctrica que coagula por calor), pero pueden reaparecer tras el tratamiento.

12.12. Queratosis seborreicas

Las queratosis seborreicas (a veces llamadas verrugas seborreicas) son formaciones de color carne, pardas o negras, que pueden aparecer en cualquier parte de la piel.

Por lo general, estas queratosis aparecen en el tronco y las sienes; en personas de etnia negra, especialmente en las mujeres, suelen aparecer en la cara. Son más frecuentes en personas de edad madura y de edad avanzada; su causa es desconocida.

Las queratosis seborreicas son de tamaño variable y crecen muy lentamente. Pueden ser redondas u ovaladas, parece que estén adheridas a la piel y a menudo presentan una superficie cérea o descamativa. Estas lesiones no son cancerosas ni siquiera con el paso de los años. No requieren tratamiento a menos que las queratosis se irriten, se hagan pruriginosas o constituyan un problema estético. Pueden ser extirpadas congelándolas con nitrógeno líquido o cortándolas con un bisturí mientras la zona está anestesiada; ninguno de los dos procedimientos deja cicatriz o en todo caso una muy leve.

12.13. Dermatofibromas

Los dermatofibromas son bultos pequeños (nódulos) de color rojo a pardo que derivan de una acumulación de fibroblastos, unas células localizadas en el tejido blando que está por debajo de la piel.

La causa de los dermatofibromas es desconocida. Son frecuentes y a menudo se presentan como bultos duros y solitarios que suelen localizarse en las piernas; algunas personas desarrollan muchos dermatofibromas. Pueden causar picor. Por lo general, los dermatofibromas no reciben tratamiento a no ser que se vuelvan molestos o aumenten de tamaño. Pueden ser extirpados quirúrgicamente con anestesia local.

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12.14. Queratoacantomas

Los queratoacantomas son formaciones redondas, duras, a menudo de color carne, que presentan un cráter central característico que contiene un material pastoso.

Frecuentemente, los queratoacantomas aparecen en la cara, antebrazo y dorso de la mano, creciendo rápidamente. En 1 o 2 meses, pueden crecer hasta sobrepasar los 5 centímetros de ancho. Al cabo de pocos meses suelen comenzar a desaparecer, pero pueden dejar cicatrices.

Los queratoacantomas no son cancerosos, pero pueden parecerse mucho al carcinoma de células escamosas, un tipo de cáncer cutáneo; en consecuencia, los médicos suelen realizar una biopsia (extracción de una muestra y sucesivo examen al microscopio). Los queratoacantomas pueden ser tratados quirúrgicamente o mediante inyecciones de corticosteroides o fluorouracilo; ambas técnicas eliminan los queratoacantomas y por lo general dejan menos cicatrices permitiéndoles su involución espontánea.

12.15. Queloides

Los queloides son formaciones proliferativas de tejido fibroso, lisas, brillantes, ligeramente rosadas y con forma de cúpula, que aparecen en una zona de herida o sobre las cicatrices quirúrgicas.

Estas lesiones también pueden formarse como consecuencia de una acné grave. Algunas veces se forman sin que exista una herida. Son mucho más frecuentes en personas de etnia negra.

Los queloides responden irregularmente a la terapia, pero si se aplican inyecciones de fármacos corticosteroides todos los meses es posible que se aplanen un poco. El médico puede intentar la extirpación quirúrgica o con láser seguida de inyecciones de corticosteroides, pero raramente se obtiene un resultado ideal.

Algunos médicos han aplicado compresas de silicona sobre los queloides logrando aplanarlos considerablemente.

13. TUMORES CUTÁNEOS MALIGNOS

13.1. Cánceres de piel

Los cánceres de piel son la forma más frecuente de cáncer, pero son habitualmente curables. Las formas más frecuentes de cáncer de piel suelen desarrollarse en zonas expuestas al sol. Las personas que han permanecido expuestas largo tiempo al sol, en particular las de piel clara, son las más susceptibles de desarrollar cáncer de piel.

13.2. Carcinoma basocelular

El carcinoma basocelular es un cáncer que se origina en la capa más profunda de la epidermis.

El carcinoma basocelular suele desarrollarse en superficies de piel que están expuestas a la radiación solar. Los tumores comienzan como formaciones muy pequeñas, brillantes duras y abultadas que aparecen sobre la piel (nódulos) y se agrandan muy lentamente, a veces tanto que pueden pasar inadvertidos. Sin embargo, la velocidad de crecimiento varía enormemente de un tumor a otro y algunos llegan a crecer aproximadamente un centímetro al año. El carcinoma basocelular puede ulcerarse o formar costras en el centro. En ocasiones crecen aplanados y se asemejan ligeramente a cicatrices. El borde del cáncer puede adquirir un aspecto blanco perlado. Por otra parte, el cáncer puede sangrar, formar costras y curar, llevando al paciente a pensar que

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se trata de una úlcera en vez de un cáncer. En realidad, esta alteración entre el sangrado y la cura es, a menudo, un signo significativo de carcinoma basocelular o de carcinoma de células escamosas.

En lugar de extenderse (hacer metástasis) hacia otros lugares del cuerpo, los carcinomas basocelulares suelen invadir y destruir los tejidos circundantes. Cuando los carcinomas basocelulares crecen cerca de un ojo, la boca, un hueso o el cerebro, las consecuencias de la invasión pueden resultar graves. Sin embargo, en la mayoría de las personas se limitan a crecer lentamente dentro de la piel. De todos modos, extirpar los carcinomas de manera precoz puede evitar que se extienda el daño a las estructuras subyacentes.


El médico suele ser capaz de reconocer un carcinoma basocelular observando simplemente su aspecto. Pero la biopsia (extirpación de una muestra de tejido y posterior examen al microscopio) es el procedimiento básico para confirmar el diagnóstico.

En la consulta, el médico puede eliminar todo el cáncer raspándolo y quemándolo con una aguja eléctrica (raspado y electrodesecación) o bien cortándolo. Antes de poner en práctica estos procedimientos, el médico debe anestesiar la zona que se debe tratar. En muy raras ocasiones se usa la radioterapia. Para los tumores recurrentes y los carcinomas basocelulares similares a cicatrices puede ser necesario recurrir a la cirugía controlada al microscopio (cirugía de Moh).

Las cremas que se utilizan para tratar el cáncer, como el fluorouracilo, no se consideran una terapia apropiada, porque en ocasiones permiten que el cáncer se extienda bajo la superficie sana de la piel.

13.3. Carcinoma de células escamosas

El carcinoma de células escamosas es un cáncer que se origina en la capa intermedia de la epidermis.

El carcinoma de células escamosas suele desarrollarse en zonas de piel expuestas al sol, pero también puede hacerlo en cualquier otra parte del cuerpo, como la lengua o la mucosa bucal. Puede formarse en piel de aspecto normal o en piel dañada (aunque haya sido muchos años antes) por la exposición al sol (queratosis actínica).

El carcinoma de células escamosas comienza como una zona roja con superficie costrosa, descamativa, que no cura. A medida que crece, el tumor puede volverse nodular y duro y en ocasiones presentar una superficie verrugosa. Al final, el cáncer se convierte en una úlcera abierta y crece dentro del tejido subyacente.

Generalmente, los carcinomas de células escamosas sólo afectan a la zona que los rodea al penetrar más profundamente en los tejidos cercanos. Pero otros se extienden (metastatizan) hacia partes distantes del cuerpo y pueden ser mortales.

La enfermedad de Bowen es una forma de carcinoma de células escamosas confinado a la epidermis que aún no ha invadido la capa dérmica subyacente. La piel afectada es de color rojo-

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pardusco, escamosa o costrosa, plana y a veces similar a placas de psoriasis, dermatitis o una infección micótica.


Cuando los médicos sospechan de un carcinoma de células escamosas, realizan una biopsia (extracción de una muestra de tejido para examinarla al microscopio) para diferenciar este cáncer de piel de otras enfermedades de apariencia semejante.

El carcinoma de células escamosas y la enfermedad de Bowen se tratan mediante extirpación del tumor usando los mismos métodos descritos para el carcinoma basocelular. La queratosis actínica, una irregularidad verrugosa que aparece en la superficie de la piel y puede degenerar en carcinoma de células escamosas, suele ser tratada mediante su destrucción con nitrógeno líquido o por aplicación de crema de fluorouracilo, que elimina las células que se dividen rápidamente.

13.4. Melanoma

El melanoma es un cáncer que se origina en las células productoras de pigmento (melanocitos).

El melanoma puede comenzar como una formación cutánea nueva, pequeña y pigmentada que aparece sobre la piel normal, muy a menudo en las zonas expuestas al sol, pero también puede desarrollarse a partir de lunares ya existentes, como sucede en la mitad de los casos. A diferencia de otras formas de cáncer cutáneo, el melanoma se extiende rápidamente (metastatiza) hacia partes alejadas del cuerpo, donde continúa creciendo y destruyendo tejido.

Cuanto menos ha crecido el melanoma en la piel, mayor es la probabilidad de que cure. Si el melanoma ha crecido profundamente dentro de la piel, suele extenderse a través de los vasos linfáticos y sanguíneos y puede causar la muerte en cuestión de meses o de unos pocos años. El curso de la enfermedad varía en gran medida y parece que depende de las defensas del sistema inmunológico. Algunas personas sobreviven durante muchos años en un aparente buen estado de salud a pesar de la propagación del melanoma.


Cuando se sospecha la presencia de un melanoma, se realiza una biopsia (extraccción de una muestra de tejido y examen al microscopio). Los tumores pequeños se extirpan enteramente, pero cuando son grandes se obtiene sólo una pequeña porción. En cualquier caso, un anatomopatólogo examina el tejido al microscopio para determinar si el tumor corresponde a un melanoma.

Quirúrgicamente puede extirparse la totalidad del melanoma; si éste no se ha propagado, el índice de curación se acerca al cien por cien. Sin embargo, cualquier persona que haya tenido un melanoma corre el riesgo de desarrollar otros. En consecuencia, estas personas necesitan controles periódicos de piel.

A pesar de que se recurre a la quimioterapia para tratar los melanomas que se han extendido, los índices de curación son bajos y la enfermedad suele ser mortal. De todos modos, el tratamiento experimental mediante inmunoterapia con interleucina-2 ha aportado resultados prometedores.

13.5. Sarcoma de Kaposi

El sarcoma de Kaposi es un cáncer que se origina en los vasos sanguíneos, generalmente de la piel.

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El sarcoma de Kaposi adopta dos formas: la primera es una enfermedad que afecta a personas de edad avanzada, frecuentemente de origen europeo, judío o italiano, en los que el cáncer crece muy lentamente sobre la piel y raramente se propaga. La segunda forma es característica de los niños y los varones jóvenes del África ecuatorial, así como de los enfermos de SIDA. Esta forma de sarcoma de Kaposi crece mucho más deprisa y suele afectar a los vasos sanguíneos de los órganos internos.

En las personas mayores, el sarcoma de Kaposi suele aparecer como una mancha de color violáceo o pardo oscuro en las piernas o en los dedos de los pies. El cáncer puede crecer varios centímetros o más, en forma de un área profundamente coloreada, plana o ligeramente abultada que tiende a ulcerarse y sangrar. El cáncer puede diseminarse lentamente por toda la pierna.

Entre los africanos y los enfermos de SIDA, el sarcoma de Kaposi suele aparecer primero como una peca rosada, roja o púrpura de forma redondeada u ovalada. Estas formaciones pueden aparecer en cualquier parte del cuerpo, pero por lo general lo hacen en la cara. Al cabo de varios meses, las pecas pueden aparecer en varias zonas del cuerpo, incluyendo la boca; también pueden desarrollarse en órganos internos y ganglios linfáticos, donde pueden causar una hemorragia interna.

Tratamiento

Las personas mayores con sarcoma de Kaposi de crecimiento lento y ningún otro síntoma pueden no necesitar tratamiento. Sin embargo, los puntos tumorales pueden tratarse mediante congelación, radioterapia, o electrocauterización (destrucción de tejidos utilizando una sonda eléctrica).

En los enfermos de SIDA y otras personas con la forma más agresiva de la enfermedad, el tratamiento no ha resultado muy beneficioso. La quimioterapia usando fármacos como el etopósido, vincristina, vinblastina, bleomicina y doxorrubicina ha tenido resultados decepcionantes. El interferón-alfa puede desacelerar la progresión de las formaciones cutáneas precoces y el fármaco vincristina inyectado directamente en ellas puede hacerlas remitir. Tratar el sarcoma de Kaposi no parece prolongar la vida de las personas afectadas de SIDA. Pero el hecho de mejorar el sistema inmune de la persona puede provocar una regresión del sarcoma de Kaposi.

13.6. Enfermedad de Paget

La enfermedad de Paget es un tipo de cáncer de piel raro que se parece a una placa de piel inflamada y enrojecida (dermatitis); se origina en las glándulas cutáneas o subcutáneas.

(El término enfermedad de Paget también hace referencia a una enfermedad ósea metabólica que no tiene relación con ésta; son enfermedades distintas que no deben confundirse.)

Como la enfermedad de Paget suele originarse a partir de un cáncer de los conductos mamarios, el cáncer generalmente se forma alrededor del pezón. La enfermedad de Paget también suele tener el aspecto de una erupción roja, exudativa y costrosa localizada en las ingles o alrededor del ano; el tumor puede originarse en las glándulas sudoríparas cercanas. La enfermedad de Paget se trata extirpando quirúrgicamente la totalidad del tumor.

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APARTADOS DE LA HISTORIA CLÍNICA DERMATOLÓGICA

La historia clínica dermatológica debe recoger al menos estos puntos: Examen físico dermatológico, que incluya piel, mucosas, pelo (distribución, textura y cantidad) y uñas (pueden proporcionar información sobre enfermedades latentes), con una descripción de lesiones atendiendo a estos criterios: Tipo Tamaño Bordes Color Humedad Temperatura Untuosidad Turgencia Forma y disposición Distribución: áreas de localización característica (ej.: pliegues, mucosas, zonas fotoexpuestas, etc.), patrón morfológico (ej.: simetría), extensión (ej.: circunscrito, regional, general, universal). Evolución: localización y fecha de inicio, patrón de diseminación, localización actual, modificaciones respecto a lesión inicial. Examen físico general, con especial atención a la palpación de linfadenopatías, hepatomegalia y esplenomegalia. Descripción de la enfermedad actual: Síntomas asociados a la lesión cutánea actual: prurito, quemazón, dolor. Síntomas de enfermedad aguda (fiebre, sudoración, escalofríos, etc.) o crónica (malestar general, anorexia, pérdida de peso, etc.); importancia especial: artralgias, mialgias, fenómeno de Raynaud, etc. Factores precipitantes. Episodios anteriores y tratamientos previos. Antecedentes personales y familiares: Alergias a fármacos, atopia, etc. Enfermedades conocidas (asma, etc.), operaciones, etc. Hábitos: tabaco, alcohol, otras drogas. Antecedentes sociales: profesión, aficiones, viajes, etc. Antecedentes sexuales. Antecedentes familiares de trastornos cutáneos y atopia.

TIPOS DE LESIONES ELEMENTALES CLÍNICAS

Primarias: aquellas que se forman de novo sobre piel sana:

Inconsistente: o Mácula (Figuras 1-5): lesión plana, circunscrita e inconsistente debida a un cambio

de coloración de la piel de color, tamaño y forma variable; puede ser resultado de: Alteraciones de la pigmentación. Anomalía vascular: congénita (angioma) o adquirida (telangiectasias). Extravasación sanguínea: petequias, equimosis, púrpura, hematoma.

De contenido sólido: o Pápula (Figuras 6-10): lesión elevada, circunscrita, <0’5 cm. de color, forma y

tamaño variable; puede tener origen en: Epidermis: hiperplasia focal de queratinocitos. Unión dermo-epidérmica. Dermis (Figuras 11-12): acúmulos serosos (Habón o roncha, que se

caracteriza por ser evanescente), depósitos de sustancias, infiltrados inflamatorios o neoplásicos.

o Placa (Figuras 13-14): elevación en meseta que ocupa una superficie relativamente grande en comparación con su altura y que generalmente es resultado de la confluencia de pápulas.

o Nódulo (Figuras 15-16): lesión redondeada, circunscrita, profunda y palpable.o Goma: lesión nodular granulomatosa.o Tumor (Figuras 17-22): lesión masa o nódulo grande que se produce por

proliferación celular. De contenido líquido:

o Vesícula (Figura 23): lesión elevada, circunscrita, de contenido seroso o hemorrágico, <0’5 cm. Su origen puede ser:

Intraepidérmico: edema intercelular (espongiosis), pérdida de puentes intercelulares (acantolisis).

Subepidérmico.

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o Ampolla o flictena (Figura 24): lesión de similares características que la vesícula, pero >0’5 cm.

o Pústula (Figuras 25-27): lesión elevada, circunscrita, que contiene exudado purulento, de color, forma y tamaño variable.

o Quiste (Figura 28): lesión tipo cavidad, con contenido líquido o semisólido, de consistencia elástica.

Secundarias: aquellas que se forman a partir de una alteración patológica previa:

Por pérdida de sustancia:

o Excoriación (Figura 29): excavación superficial por pérdida de epidermis, secundaria al rascado.

o Erosión (Figura 30): lesión deprimida por pérdida de epidermis y dermis papilar.o Úlcera (Figura 31): lesión deprimida por pérdida de epidermis, dermis y tejido

celular subcutáneo.o Fisura o rágade: grietas lineales que afectan a epidermis y dermis superficial.o Fístula: trayecto anómalo que comunica la superficie cutánea con cavidad

supurativa o éstas entre sí. Por modificación de lesiones primitivas:

o Temporales: Escama (Figuras 32-34): depósito seco formado por la acumulación

excesiva de estrato córneo. Costra (Figura 35): depósito indurado que se forma por desecación de

exudados de la lesión previa. Escara (Figura 36): depósito indurado que se forma por necrosis cutánea.

o Permanentes: Atrofia (Figura 37-38): área de adelgazamiento de la piel, que se

caracteriza por la pérdida de vello, transparencia de vasos sanguíneos y plegamiento excesivo.

Esclerosis (Figura 39): área de induración de la piel que puede ser debida a proliferación colágena, infiltración celular o edema en dermis o tejido celular subcutáneo, y que se caracteriza por dificultad de plegamiento.

Cicatriz (Figura 40): área de regeneración de un defecto cutáneo previo con afectación de dermis; puede ser hipertrófica, atrófica o esclerótica.

Liquinificación (Figura 41): área de engrosamiento de la piel, que se caracteriza por prominencia de las líneas de la piel, y que generalmente es secundaria al rascado.

Figura 1 Mácula amarillentaXantoma plano normolipémico en paciente con una ganmapatía monoclonal asociada.

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Figura 2 Mácula eritematosaMancha en vino de oporto. Área eritematosa pálida de bordes mal definidos que no altera la

superficie de la piel

Figura 3 Mácula purpúricaLesiones reticulares eritemato-purpúricas en extremidades inferiores, no palpables, en una

crioglobulinemia mixta esencial

Figura 4 Mácula hiperpigmentadaLesión pigmentada de tonalidad negruzca con bordes irregulares localizada en la espalda que

corresponde a un lentigo actínico

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Figura 5 Mácula hipopigmentadaLesión blanquecina redondeada en espalda, tras la eliminación total de una lesión melánica que

corresponde a un Nevus de Sutton

Figura 6 PápulaLesiones pigmentadas ligeramente sobreelevadas en espalda en gran cantidad que corresponden

a queratosis seborreicas

Figura 7 PápulaLesiones eritemato-violáceas poligonales, sobreelevadas, con estrías blanquecinas en su

superficie y con tendencia a la confluencia características de un liquen plano.

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Figura 8 PápulaLesiones eritemato descamativas en cara en niño con psoriasis

Figura 9 PápulaLesiones violáceas múltiples de pequeño tamaño ligeramente sobreelevadas localizadas en

piernas en un sarcoma de Kaposi

Figura 10 PápulaLesión pigmentada de forma homogénea y de bordes regulares en brazo presente desde el

nacimiento que corresponde a un nevus congénito

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Figura 11 HabonesPlacas de bordes redondeados confluentes, edematosas y con carácter evanescente que

caracterizan a la urticaria.

Figura 12 HabonesPlacas de bordes redondeados confluentes y edematosas en un paciente con urticaria aguda.

Figura 13 PlacaLesiones redondeadas, confluentes, ligeramente sobreelevadas con tonalidad violácea que

corresponden a un exantema fijo medicamentoso

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Figura 14 PlacaLesiones sobreelevadas que ocupan la cara anterior de las rodillas en las cuales predomina la

descamación características de psoriasis.

Figura 15 NóduloLesión ligeramente sobreelevada, indurada, infiltrada en la epidermis de tonalidad marronácea

localizada en una extremidad que corresponde a un dermatofibroma.

Figura 16 NóduloÁrea en pierna eritematosa, caliente, ligeramente sobrelevada que a la palpación objetivamos una

infiltración profunda. Es una paniculitis de tipo eritema nudoso

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Figura 17 TumorLesión sobre elevada, indurada, de superficie mamelonada y brillante que corresponde a un

carcinoma basocelular

Figura 18 TumorLesión sobre elevada ulcerada en el centro de consistencia friable que corresponde a un carcinoma

epidermoide

Figura 19 TumorLesión sobreelevada de gran tamaño y color rojizo que caracteriza a un hemangioma infantil

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Figura 20 TumorLesiones tumorales de consistencia blanda en gran número que corresponde a una

neurofibromatosis

Figura 21 TumorLesión sobreelevada de bordes bien definidos, indurada e infiltrada a la palpación con una zona

central queratósica que corresponde a un queratoacantoma.

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Figura 22 TumorLesiones sobreelevadas confluentes de superficie espiculada que caracterizan a las verrugas

vulgares

Figura 23 VesículaPulicosis en paciente atopico.

Figura 24 AmpollaLesiones ampollosas tensas de contenido claro, en algunas zonas formando figuras anulares que

caracterizan a un penfigoide ampolloso

Figura 25 PústulaLesiones pustulosas en labio, semimucosa y mucosa nasal típicas de una erupción herpética

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Figura 26 PústulaLesiones pustulosas sobre una placa eritematosa de bordes definidos localizada en axila que

corresponde a una psoriasis pustulosa

Figura 27 PústulaLesiones pustulosas de diferente tamaño mezcladas con lesiones ya resultas en un enfermo con

varicela

Figura 28 QuisteÁrea sobreelevada de consistencia elástica en cuero cabelludo producida por un quiste pilar.

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Figura 29. EscoriacionesÁreas de rascado en al lateral de las manos, que en algunas zonas produce erosiones en un

eccema crónico

Figura 30. ErosionesPequeñas áreas ulceradas agrupadas en pene características de un herpes genital

Figura 31 ÚlceraSolución de continuidad de la epidermis de bordes irregulares que deja al descubierto una zona dérmica sobre la que ya se ha formado tejido de granulación de color rojizo. Corresponde a una

úlcera trófica en paciente con insuficiencia venosa.

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Figura 32 EscamaDescamación fina y localizada sobre todo en la periferia de las lesiones que corresponde a una

pitiriasis rosada

Figura 33 EscamaDescamación gruesa y generalizada de escamas secas correspondiente a una ictiosis

Figura 34 EscamaDescamación en láminas untuosas característica de la psoriasis

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Figura 35 Costra amarillaEsfacelos amarillentos sobre una base eritematosa de localización peribucal en una eccema de

contacto agudo impetiginizado.

Figura 36 EscaraMembrana negruzca, seca y adherida por necrosis de los tejidos en una lesión de estima

gangrenosa en la punta nasal

Figura 37 AtrofiaLesiones blanquecinas, nacaradas, lineales en abdomen que corresponden a estrías distensae

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Figura 38 PoiquilodermiaÁreas en que se mezclan telangiectásias, atrofia, hiper e hipopigmentaciones que corresponden a

una poiquilodermia atrófica vascular de una dermatomiositis

Figura 39 EsclerosisPlaca marronácea indurada e infiltrada que en la zona central se torna blanca y marfileña

característico de una morfea

Figura 40. CicatricesTrayectos lineales blanquecinos asentados en una zona atrófica tras una quemadura.

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Figura 41 LiquenificaciónPlaca eritematosa con la piel engrosada que caracteriza las lesiones de rascado crónico

PATRONES MORFOLÓGICOS

1. Color, varía según: o Cantidad de melanina en función de raza, herencia y exposición solar:

Aumentada en zonas erógenas (fisiológico). Falta de melanina: albinismo (generalizado); vitíligo (localizado) y zonas de

decoloración como las cicatrices. o Riqueza de capilares sanguíneos, perfusión tisular y hemoglobina (oxihemoglobina

y hemoglobina reducida): Buena oxigenación y perfusión coloración rosada. En anemia se aprecia palidez sobre todo en mucosas, conjuntivas y lechos

subungueales. En poliglobulias predomina un aspecto rubicundo. Si la oxigenación es defectuosa aumenta la hemoglobina reducida y si es

>5 g/dl aparece cianosis. Los estados de shock con vasoconstricción cutánea se asocian a frialdad y

palidez. o Presencia de otros pigmentos como bilirrubina (si es >2 mg/dl aparece ictericia) o

carotenos (en exceso color amarillento). o Otros, como fenómenos físicos como el roce o traumatismos repetidos; cambios

localizados como el cloasma gravídico en el embarazo o “mariposa lúpica” en el LES.

2. Humedad. Depende de la hidratación, la acción de las glándulas sudoríparas, el calor ambiental y el estado neurovegetativo:

o Puede estar aumentada (en palmas, plantas y axilas) en personas normales, con fiebre, labilidad afectiva o tirotoxicosis.

o Existe sequedad en personas con piel envejecida (sobre todo en invierno), mixedema, ictiosis, fármacos (retinoides, atropínicos, etc.).

3. Untuosidad. Condición oleosa que puede adquirir la piel por efecto de las glándulas sebáceas (aumentada en queratosis y dermatitis seborreica).

4. Turgencia. Es la resistencia que se aprecia al efectuar un pliegue en la piel (en antebrazo, frente o tórax). Evalúa de forma rápida la hidratación tisular.

5. Temperatura: puede estar normal, aumentada o disminuida y no es uniforme. Está aumentada en situaciones que afectan a todo el organismo (fiebre, hipertiroidismo) o de forma localizada (celulitis); disminuida en el hipotiroidismo o como signo de enfermedad vascular (p. ej. isquemia de una extremidad).

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6. Uñas y piel. Debe observarse la distribución, textura y cantidad de pelo corporal en la evaluación dermatológica inicial de un paciente. Del mismo modo las uñas pueden proporcionar información sobre enfermedades cutáneas latentes (psoriasis, liquen plano…) o sistémicas (hepática o renal p. ej.).

FORMA Y DISPOSICIÓN DE LAS LESIONES

Una vez que se ha identificado el tipo o tipos de lesión es necesario considerar su forma, disposición entre sí, patrón de su distribución y extensión:

Lesiones lineales y disposición lineal: característica simple pero importante porque a menudo indica una causa exógena:

o Fenómeno de Koebner (isomórfico): traumatismos seguidos por nuevas lesiones en la piel traumatizada (ej. psoriasis).

o Nódulos con disposición lineal: como p. ej. en una tromboflebitis superficial, poliarteritis nudosa o micosis profundas.

o Líneas de Blaschko: líneas que siguen los nevos epidérmicos que no se corresponden con ninguna estructura nerviosa o vascular conocida de la piel.

Lesiones anulares y arciformes y disposición anular y arciforme: se produce esta disposición cuando una lesión redonda se disemina en forma periférica y retrocede en el centro o cuando se producen lesiones separadas con una disposición anular.

o Lesión en iris o en ojo de buey: mácula o pápula eritematosa anular, con un centro papuloso o vesiculoso de coloración purpúrea o negruzca (típica deleritema multiforme).

o Numular (en forma de moneda), típica del eccema. o Discoide (en forma de disco), típica de lupus eritematosa cutáneo.

Lesiones agrupadas: las pápulas, las ronchas, los nódulos y las vesículas pueden producirse en grupos.

o Herpetiforme: grupos de vesículas en cualquier parte de la superficie cutánea (típica del herpes simple); si sigue un dermatoma hablamos de zosteriforme.

o Corimbiforme: acumulación central de lesiones más allá de las cuales hay lesiones separadas dispersas (ej. verruga vulgar).

Disposición reticular: se produce un patrón como una red o encaje como ocurre por ejemplo en la livedo reticulares.

DISTRIBUCIÓN DE LAS LESIONES CUTÁNEAS

Se pueden clasificar como localizados (aislados), regionales o generalizados; el término total (universal) indica el compromiso de toda la piel, el pelo y las uñas:

Distribución bilateral y simétrica pensar en una causa endógena o sistémica (reacciones de hipersensibilidad, exantemas virales, psoriasis, eccema atópico, etc.).

Las enfermedades exacerbadas por la luz se localizan en zonas expuestas. Las áreas de pequeños traumatismos repetidos o las zonas donde toca piel con piel

explica la distribución de enfermedades como la psoriasis. Las zonas donde la piel está caliente y húmeda (axilas, región inframamaria e inguinal,

interglútea, interdigital, boca, vagina) favorece la candidiasis. La distribución dermatomal es típica del hespes zóster. El patrón folicular es típico de enfermedades como el acné.

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

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Examen con luz de Wood: la luz de Wood es una luz ultravioleta de longitud de onda larga (320-400 nm) que es muy útil en el diagnóstico de algunas enfermedades cutáneas como la dermatofitosis (verde) y el eritrasma (rojo). También es útil en el examen de las lesiones blanquecinas de la piel, donde acentúa el contraste de las lesiones epidérmicas sin cambiarlo en las alteraciones pigmentarias dérmicas.

Diascopia: consiste en presionar dos laminillas de microscopio la superficie cutánea para saber si el color rojo de una mancha cutánea es debido a la dilatación capilar (eritema) o a la extravasación de sangre (púrpura). Test clínicos:

Signo de Nikolsky: desprendimiento de la epidermis por medio de la presión lateral del dedo sobre la piel sana en enfermedades ampollosas intraepidérmicas.

Signo de Darier: desarrollo de un habón en las lesiones cutáneas de la mastocitosis tras rascado.

Signo de Auspitz: aparición de pequeños puntos hemorrágicos (rocío hemorrágico) tras la extracción de las escamas en las placas de psoriasis.

Test epicutáneos: se utilizan en el estudio y diagnóstico de las dermatitis de contacto. Se aplican pequeñas cantidades del posible alérgeno en una zona cutánea para reproducir la dermatitis.

Test microscópicos:

Tinción de Gram: útil si se sospecha etiología bacteriana. Preparación de KOH: se utiliza para el diagnóstico de dermatofitosis. Consiste en la

incubación de escamas, pelo o fragmentos de uñas con KOH a concentraciones de entre 10-40% lo que deshace la queratina y permite la visualización de los micelios.

Test de Thank: estudio microscópico de las células obtenidas de la base de vesícula o ampollas, mediante la tinción de Giemsa o azul de toluidina.

Rascado profundo o afeitado de un surco y visualización posterior del sarcoptes o sus huevos con aceite de inmersión, diagnóstico de escabiosis.

Biopsia cutánea: tiene un gran valor en el diagnóstico, se realiza con mucha facilidad y puede hacerse mediante escisión, afeitado o punch (biopsia en sacabocados).

Bibliografía

Fitzpatrick TB, Eisen AZ, Wolff K, Freedberg IM, Austen KF, editors. Dermatology in General Medicine. 6ª ed. Nueva York: McGraw Hill; 2003.

Habif TP. Clinical Dermatology: A Color Guide to Diagnosis and Therapy. 4ª ed. C.V. Mosby; 2003.

Habif TP. Skin Disease: Diagnosis and Treament. 2ª ed. Mosby-Year Book; 2005. Moschella S, Hurley H. Dermatology. 3ª ed. 2 vol. Filadelfia: W.B. Saunders Company;

1992. Odom RB, James WD, Berger TG. Andrews' dermatología clínica. 2 vol. Madrid: Marbán;

2004. ISBN-13: 978-84-7101-380-4.

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ACNÉ

¿De qué hablamos?

El acné es una enfermedad crónica de la glándula pilosebácea asociada con un aumento en la secreción de grasa. La obstrucción del folículo pilosebáceo influye en la patogénesis de las lesiones inflamatorias, debido a la excesiva producción de sebo por las glándulas sebáceas o por la descamación de las células epiteliales de las paredes del folículo.

El acné es el trastorno cutáneo más frecuente en adolescentes (Fonseca E, 2003). El 28-61% de personas entre 10 y 12 años padece acné y la cifra aumenta hasta el 79-95% en los adolescentes de 16 a 18 años. Predomina en edades comprendidas entre los 12 y 25 años; en varones jóvenes tiende a resolverse entre los 20-25 años, mientras que en mujeres puede persistir hasta los 30-40 años. Es un trastorno más severo en varones que en mujeres.

ETIOPATOGÉNESIS

Su etiología es desconocida, si bien se mencionan como factores de riesgo para padecer acné (Fonseca E, 2003):

1. Altos niveles de andrógenos, aunque la mayoría de las mujeres con hiperandrogenismo no lo tienen. Por otra parte, los altos niveles androgénicos estimulan la actividad de las glándulas pilosebáceas.

2. Farmacológico: los esteroides, estrógenos, fenitoína, litio, etc., se han demostrado como causa de acné.

3. Hereditario: existe una fuerte asociación entre lesiones de acné grave y el síndrome XYY (varones altos con retraso mental ligero y comportamiento agresivo).

4. Menstruación.

5. Bacteriano: el aislamiento de altas concentraciones de Propionibacterium en frente y espalda es mayor en pacientes entre 11 y 22 años con acné que en controles, aunque no hay diferencias entre pacientes y controles mayores de 20 años.

El acné vulgar es una enfermedad del folículo pilosebáceo, en el que hay cuatro factores involucrados: hiperqueratinización folicular, aumento de producción de sebo, existencia de Propionibacterium Acnes dentro del folículo y el factor inflamatorio.

La secuencia de acontecimientos que conducen al desarrollo de una lesión de acné no se entiende completamente. El primer cambio en la unidad pilosebácea inicialmente se pensó que era la hiperqueratinización folicular, asociado tanto con aumento de la proliferación y la disminución de la descamación de los queratinocitos que recubren el orificio folicular. Esto da como resultado la obstrucción del folículo con el sebo y la queratina (microcomedones). Sin embargo, la afluencia de células inflamatorias en la región perifolicular puede preceder a los cambios en la queratinización. Los factores de iniciación de este proceso inflamatorio son desconocidos (Thiboutot A, 2012).

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El factor dietético hace años se señaló factor de riesgo de acné. La ingesta de alimentos grasos, chocolate o nueces, dietas ricas en azúcares refinados se sostuvo en relación con la etiología del acné. En la actualidad existe poca evidencia acerca de la eficacia de la dieta, lavado de cara y la exposición al sol en el tratamiento del acné. El médico no puede ser didáctico en su recomendaciones sobre dieta, higiene y lavado de cara y la luz solar, debiendo dar consejos de forma individual (Magin P, 2005).

Estrés: existe una correlación entre la severidad del acné y los episodios de estrés.

¿CÓMO SE DIAGNOSTICA?

El diagnóstico se realiza por su presentación clínica y no es necesaria ninguna prueba complementaria para el diagnóstico. Existe asociación entre el síndrome de ovario poliquístico y lesiones de acné. Si hay sospecha de éste solicitaremos: testoterona, FSH y LH y DHEA-S.

Las lesiones suelen afectar preferentemente a la cara (99% de los casos), la espalda (60%), la parte alta del tronco (15%), los brazos y los hombros.

Se debe realizar el diagnóstico diferencial con otros procesos como rosácea, dermatitis perioral, vasculitis, foliculitis bacteriana por Staphylococo Aureus o foliculitis por Pityosporum, pseudofoliculitis de la barba o erupciones acneiformes inducidas por medicamentos (bromo, yodo, litio, etc.).

La rosácea, antes denominada acné rosácea, es una enfermedad crónica de causa desconocida que afecta a la piel de la cara, en especial a la nariz, las mejillas, la frente y a la barbilla. Además de afectar a la unidad pilosebácea, como en acné, presenta un incremento de la reactividad de los capilares al calor, lo cual produce rubor y en última instancia telangiectasias. Empeora con la exposición solar, estancia en lugares muy caldeados o cambios bruscos de temperatura, comidas y bebidas muy calientes, alimentos con muchas especias y quesos fermentados, con el alcohol y bebidas estimulantes, estrés y ansiedad. A menudo coexisten acné y rosácea, aunque ésta predomina en edades de 40 a 50 años y en fototipos I y II en personas de origen celta.

En función de su severidad clínica el acné se clasifica en (Boletín Terapéutico Andalucía, 2010; Infac, 2008):

Acné leve: predominan los comedones (acné comedoniano o grado I), con escaso componente inflamatorio (pocas lesiones papulopustulosas).

Acné moderado (acné papulopustuloso o grado II): junto a los comedones, las lesiones predominantes son papulopústulas y puede haber alguna pequeña formación nodular.

Acné grave (acné noduloquístico o grado III): incluye áreas más extensas con lesiones nodulares, quísticas y abscesiformes, o el acné moderado que no responde a 6 meses de tratamiento.

Clínicamente puede clasificarse, en función de las lesiones predominantes en:

Acné comedónico: abundante lesiones tipo comedón (abiertos o cerrados) con escasos cambios inflamatorios.

Acné pustuloso: presencia de pústulas (lesiones inflamatorias) y comedones.

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Acné quístico: predominio de lesiones quísticas que dejan cicatriz. Una forma de acné quístico es el acné conglobata, con lesiones inflamatorias multifoliculares quísticas que contienen material purulento, resistentes al tratamiento y que producen cicatrices deformantes.

Acné fulminante: variante poco frecuente, presente en hombres jóvenes de 13 a 17 años. Inicio agudo caracterizada por síntomas sistémicos (malestar, fatiga, fiebre, artralgias, etc.) y acné quístico grave con supuración concomitante y ulceración en todos los casos, con leucocitosis y elevación de la velocidad de sedimentación globular.

Acné predominante pápulo pustulosoAcné predominante pápulo pustuloso en frente con algunos comedones cerrados y algunas excoriaciones.

Acné quísticoAcné quístico con tendencia cicatrizal en cara. También podemos ver algunas lesiones pustulosas.

¿CÓMO SE TRATA?

Es importante informar al paciente acerca de las características de la enfermedad, del tratamiento (duración y necesidad de continuidad) y medidas generales que debe adoptar: uso de cosméticos de base acuosa libres de grasa (oil free), no manipular ni rascar las lesiones y lavados adecuados con jabón neutro o antiséptico que puede realizar una o dos veces al día e incluso después del ejercicio. Sin embargo debe evitar lavar la piel de forma repetitiva. Se procurará lavar el cabello diariamente, en especial si es graso. Evitar usar gorras o sombreros apretados, tocarse la cara con manos o dedos, evitar cremas o cosméticos grasos, retirar el maquillaje por las noches, etc. (Boletín Terapéutico Andalucía, 2010).

La radiación UV mejora el aspecto de las lesiones de acné, aunque puede haber efecto rebote.

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No existe evidencia de que las modificaciones dietéticas varíen la gravedad del proceso, por lo que no están indicadas recomendaciones específicas en ese sentido (Magin P, 2005).

Para el acné de predominio comedoniano suelen manejarse preparados queratolíticos y para el pustuloso antibióticos tópicos u orales según la gravedad (Fonseca E, 2003; InfaC, 2008).

El tratamiento del acné de acuerdo a su gravedad se resume en la siguiente tabla (Infac, 2008):

Tabla 1. Resumen tratamiento acné

Acné leve(Grado I)

Peróxido de benzoilo. Retinoides tópicos.

(en monoterapia o combinados)Acné moderado(Grado II)

Combinación:

peróxido de benzoilo+antibiótico tópico. peróxido de benzoilo+retinoide tópico. peróxido de benzoilo+retinoide tópico+antibiótico tópico.

Si fracasa, afecta hombros o espalda o riesgo de cicatrices o cambios pigmentación importante: antibiótico oral+peróxido benzoilo y/o retinoide tópico.

Acné grave(Grado III)

Antibiótico oral* 6 meses, asociado a peróxido de benzoilo con o sin retinoide tópico.

Isotretinoína oral (derivación a dermatología). Tratamiento antiandrogénico (etinilestradiol con acetato de ciproterona),

en mujeres con sospecha de acné causa hormonal.

*(Doxiciclina, oxitetraciclina, tetraciclina. Si contraindicadas: eritromicina).Acné en el embarazo

Puede empeorar o mejorar en los primeros meses de embarazo. Es preferible no usar tratamiento durante el embarazo. Si se decide tratar, puede utilizarse peróxido de benzoilo y eritromicina

tópica.

En el acné leve y moderado suele ser suficiente el tratamiento local:

Peróxido de benzoilo al 2,5%, 5 o 10%, ha demostrado su eficacia cualquiera que sea la severidad del acné. Es un agente oxidante con propiedades bactericidas y es el tratamiento de primera elección (Boletín Terapéutico Andalucía, 2010).

También pueden ser útiles los retinoides tópicos como el ácido retinoico en crema o solución, aplicado a días alternos por la noche, durante la primera semana y después a diario o el adapaleno. Ambos pueden ser irritantes al principio. Se utilizarán a bajas concentraciones y se aplicarán por la noche. Iremos aumentando el tiempo de exposición y la concentración a medida que se incremente la tolerancia cutánea.

Antibióticos tópicos: eritromicina o clindamicina tópica, en gel o solución cada 12 horas. La eritromicina tópica al 1,5-2% aplicada una o dos veces al día reduce las lesiones inflamatorias, comparada con placebo. La clindamicina tópica al 1% aplicada cada noche o dos veces al día reduce las lesiones inflamatorias y/o comedones en pacientes con acné de severidad moderada. Existen preparados que combinan antibióticos tópicos y retinoides. Se mostraron más efectivos que en monoterapia o que placebo para reducir las lesiones inflamatorias, tanto clindamicina como eritromicina con peróxido de benzoilo.

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Se recomendará tratamiento oral si el anterior no es efectivo pasados 2 ó 3 meses. Todas las tetraciclinas orales tienen una eficacia similar (Ingram JR, 2010) y pueden causar sensibilización. La dosis habitual de eritromicina es de 250 a 500 mg/día durante 3 a 6 meses. La dosis de 1 gr/día durante seis meses es más efectiva que dosis menores. La doxiciclina se utiliza a dosis de 100 mg cada 12 horas 10 días y 100 mg al día hasta completar 2 meses. No se deben utilizar tetraciclinas en menores de 12 años.

Los anticonceptivos orales combinados redujeron las lesiones de acné, los grados de gravedad y la evaluación de acné realizado por el paciente comparado con el placebo (Arowojolu AO, 2003). Hubo diferencias en la efectividad de los anticonceptivos orales combinados que contenían tipos y dosis variables de progestágeno (Rosen MP, 2003). La combinación de 20 mcg de etinilestradiol y 100 mcg de levonorgestrel es más efectivo que placebo. Los que contenían acetato de ciproterona manifestaban una mejoría más notable que el levonorgestrel. El tratamiento hormonal con acetato de ciproterona y estrógeno durante 6 meses reduce la secreción de las glándulas sebáceas y mejora las lesiones de acné. Se ha comparado la eficacia clínica de los anticonceptivos de segunda y tercera generación, sin observarse diferencias (Rosen MP, 2003).

En el caso de acné grave suelen ser necesarios fármacos orales, manteniendo el tratamiento tópico. Actualmente el tratamiento más eficaz disponible es el ácido isotretinoico, derivado de la vitamina A con acción antiacneica potente (Ingram JR, 2010; Nast, 2012), que lo debe indicar el dermatólogo, a dosis de 0,3-0,5 mg/Kg/día en caso de acné papulopustuloso severo o acné nodular moderado o a dosis de 0,5-1 mg/Kg/día en acné conglobata. La ingesta se realiza en 2 ó 3 tomas coincidiendo con las comidas, durante 6 meses. No se recomienda superar la dosis máxima acumulada de 120-150 mg/Kg ni su utilización en menores de 12 años. En caso de respuesta insuficiente el tratamiento puede prolongarse. En principio las lesiones papulosas suelen empeorar y la mejoría suele producirse alrededor de las 20 semanas.

Su eficacia se basa en la inhibición de la función de la glándula pilosebácea y la queratinización. Alertaremos al paciente de que produce sequedad de mucosas y conjuntivas, lo que se puede corregir con lubricantes como vaselina y cremas hidratantes libres de grasa. Produce también piel frágil, picor, aumento de la sensibilidad al sol, descamación de plantas o palmas, epístaxis o hemorragia bucal, mialgias, ceguera nocturna, ictericia o coluria, dolores óseos, soldadura de los cartílagos de conjunción, hiperostosis, depresión y síntomas psicóticos.

Es teratógeno, por lo que en la mujer se debe indicar anticoncepción hormonal un mes antes de su toma, durante su utilización y hasta dos meses después. Se han descrito casos de hidrocefalia o microcefalia, retrasos mentales, labio leporino o defectos cardiacos en gestantes que han estado expuestas al ácido isotretinoico.

Es necesario hacer un control de función la hepática y lípidico, realizar un primer hemograma a los 15 días y a continuación cada 2-3 meses. En un 25% de los casos eleva los trigilicéridos plasmáticos, en un 15% el LDL y en un 7% el colesterol, lo cual puede incrementar el riesgo cardiovascular. Se han informado casos de hepatotoxicidad clínica. En un estudio se observó que en un 15% de los tratados se incrementaban de forma ligera a moderada las enzimas hepáticas, y éstas se corregían al disminuir la dosis del medicamento. Los controles óseos (radiografías y gammagrafías) sólo son necesarios en tratamientos superiores a 6 meses de duración. No está permitido donar sangre hasta un mes después del tratamiento por la posibilidad de donación a gestantes. El ácido isotretinoico es lipofílico por lo que pasa con facilidad a la leche materna, contraindicándose la lactancia materna en caso de utilización del medicamento.

Las tetraciclinas y el ácido isotretinoico pueden causar pseudotumor cerebral (edema intracraneal benigno), por lo que nunca deben utilizarse en combinación.

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No se ha demostrado que la espironolactona sea efectiva en el tratamiento del acné (Farquhar C, 2008).

El tratamiento con láser tampoco ha demostrado ser efectivo en un ensayo clínico controlado (Chu AC, 2004).

Las lesiones típicas de acné recurren con el paso de los años, pues es considerada una enfermedad crónica. La terapia de mantenimiento es aquella que permite una remisión de las lesiones de acné. En casos de acné leve a moderado suele ser suficiente con tratamiento tópico (Nast, 2012).

AcnéAcné pápulo pustuloso en cara y cuello con algunos comedones cerrados y algunas excoriaciones.

CRITERIOS DE DERIVACIÓN

Es aconsejable la derivación al dermatólogo en los casos siguientes (Fonseca E, 2003; NICE, 2001):

1. Variantes severas de acné, como acné fulminante.2. Acné nódulo-quístico, que podría beneficiarse del tratamiento con isotretinoína oral.3. Acné que cause problemas sociales o psicológicos, incluido trastornos dismorfofóbicos.4. Pacientes con acné moderado que no mejoran con tratamiento tópico y sistémico durante

al menos 6 meses.

Sospecha de proceso endocrinológico como causa de acné (ej. síndrome ovario poliquístico) subsidiario de tratamiento.

ALOPECIA

¿Qué es la alopecia?

El término alopecia define la disminución o pérdida del pelo, localizada o generalizada, temporal o definitiva de cualquier tipo u origen. Para un entendimiento adecuado de las alopecias es necesario conocer que el crecimiento del pelo es cíclico, pasando por 3 etapas: primera etapa de crecimiento (anágena) que dura de 2 a 6 años, en la que el pelo crece 1 cm. cada mes; seguido de un periodo de reposo o catágeno que dura unas 3 semanas; y finalmente se alcanza la fase de caída o telógena (cayendo de forma imperceptible entre 80-100 cabellos/día) que dura de 3 a 4 meses. Las

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alopecias representan entre el 3% y el 8% de las primeras consultas en Dermatología. En Atención Primaria, el paciente más común es un hombre joven que consulta por alopecia androgenética (calvicie común) (Mounsey AL, 2009). Existen diversas clasificaciones de las alopecias, pero desde un punto de vista pronóstico vamos a distinguir dos tipos básicos: cicatriciales (por tanto irreversibles) y no cicatriciales (potencialmente reversibles). En ambas se produce un desprendimiento del cabello a nivel del folículo, pero en el primer caso existe una destrucción de éste que lo hace irrecuperable y en el caso de las no cicatriciales el folículo no se destruye, sufre cambios funcionales que podrían ser recuperables. La única excepción es la alopecia androgenética que, aunque no es cicatricial es lentamente progresiva e irrecuperable. En las alopecias cicatriciales se consigue pellizcar el cuero cabelludo a nivel de la placa de alopecia (debido a la atrofia folicular), sin embargo en las alopecias no cicatriciales es difícil pellizcar el cuero cabelludo pues persisten los folículos.

La alopecia se puede clasificar en:

ALOPECIA DIFUSA ALOPECIA FOCAL Patrón femenino de

caída de pelo: presenta pelo frágil; línea de pelo frontal intacta; test de tracción del pelo negativa.

Patrón masculina de caída de pelo: presenta pelo frágil; no respeta línea de pelo frontal; test de tracción del pelo negativa.

Alopecia areata difusa: distribución principalmente en parches; test de tracción positivo.

Alopecia total o universal: pérdida total del pelo en la cabeza y/o todo el cuerpo.

Efluvio telegénico: pérdida de pelo, del 30-50% en los tres meses posteriores a la causa precipitante. test de tracción positivo.

Efluvio anagénico: súbita pérdida de pelo de más del 90%, en las 2 semanas siguientes a la quimioterapia.

Cicatrizal No cicatrizal Cicatrices y

atrofia de cuero cabelludo (lupus eritematoso discoide…)

Alopecia areata: cuero cabelludo normal con pelo en “signo de exclamación” alrededor.

Tiña capitis: cuero cabelludo escamoso con hongos visibles con prueba KOH.

Alopecia por tracción: parches; se puede asociar con alteraciones psicológicas.

Tricotilomanía: parches; puede tener cicatrices y asociarse a alteraciones psicológicas.

¿Cómo hacemos el diagnóstico?

1.- Anamnesis:

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Antecedentes familiares (alopecia androgénica y alopecias congénitas).

Antecedentes personales: estrés, déficit nutricionales, fármacos, seborrea, acción de agentes físicos o químicos, endocrinopatías...

Enfermedad actual: patrón de distribución (difuso o localizado), tiempo de evolución, manifestaciones acompañantes (locales o sistémicas), forma de inicio (aguda, crónica), evolución (en brotes, lentamente progresiva, irreversible).

2.- Exploración física:

Para comprobar si se trata de una caída fisiológica o existe una verdadera alopecia realizaremos el test del tirón (Pilotracción), que consiste en traccionar con los dedos el pelo de varias regiones, siendo normal que podamos extraer entre 1 y 2 cabellos de algunas zonas. El test del tirón permite una primera aproximación, ya que en casos patológicos con una tracción ligera conseguimos arrancar 4-5 cabellos con facilidad.

Es importante valorar la fase en la que se encuentran los cabellos arrancados a simple vista o con microscopio óptico.

Es importante observar la morfología del cabello, seco y deslustrado en alopecias congénitas o en síndromes carenciales, cabellos miniaturizados en la alopecia androgenética, o cabellos en signo de admiración en la alopecia areata.

En la caída difusa de pelo interrogar si es de forma ligera o en gran cantidad, si hay relación con algún suceso importante, si hay síntomas de anemia, hiperandrogenización, alteraciones tiroideas o antecedentes familiares.

Analizar el patrón de distribución de la alopecia: difuso (interrogar sobre si existe relación con algún suceso que la precipitara y si se acompaña de síntomas) o localizado (observar si existe cicatrización en el cuero cabelludo y si no existe las causas más frecuentes son la alopecia areata y la tiña capitis). Para diferenciarlas en esta última la piel puede estar inflamada, con descamación y pueden existir adenopatías occipitales

También hay que explorar el cuero cabelludo observando la existencia de alteraciones: cicatrices, pápulas, escamas, eritema...

3.- Exploraciones complementarias:

Hay que tener en cuenta que en más de la mitad de los casos de alopecia no es necesario pedir ninguna exploración complementaria, la clínica y la exploración física son suficientes para establecer un diagnóstico firme. Suelen ser problemas temporales autorresolutivos y bastará con una adecuada explicación al paciente.

En los casos seleccionados en que solicitemos alguna exploración debemos comenzar por un estudio analítico: hemograma, glucemia, ferritina sérica, creatinina, transaminasas hepáticas, TSH, magnesio y zinc. Son opcionales VDRL o RPR, anticuerpos antinucleares, VIH y Testosterona libre y DHEAs (mujeres con alopecia androgénica).

Pueden también indicarse test especiales en caso de sospecha de infección micótica o bacteriana (cultivo, examen directo del talo del pelo y de la escama con KOH).

Biopsia, si todo lo anterior no resulta suficiente para el diagnóstico.

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Las causas más frecuentes de alopecia son: alopecia androgénica, alopecia areata, efluvio,alopecia traumática, pseudopelada de Brocq y tiña del cuero cabelludo.

Tiña del cuero CABELLUDO

Causada por los dermatofitos que al invadir el pelo, lo rompen y se produce la alopecia. El diagnostico se realiza por el hallazgo de hifas en examen directo con KOH y se confirma con el cultivo, que suele tardar varias semanas. Se suele asociar a tiña de la piel lampiña o de las uñas. Es frecuente la aparición de adenopatías occipitales (Pereiro Ferreirós M, 2008)

Las tiñas no inflamatorias o tonsurantes, se manifiestan como placas parcialmente alopécicas, con cabellos quebradizos que se rompen al alcanzar 1 ó 2 mm. La inflamación es mínima, hay abundante descamación y el margen es preciso.

Las tiñas inflamatorias (Querion de Celso), se inician como una placa descamativa que a los pocos días da lugar a una masa inflamatoria y dolorosa de la que caen la mayor parte de los cabellos. Se produce supuración folicular con fístulas y gruesas costras con pelos adheridos. Si no se tratan precozmente producen alopecias cicatriciales en placas.

Es de gran importancia conocer que las tiñas del cuero cabelludo se presentan habitualmente en la infancia. En el adulto son muy raras, ya que la secreción sebácea del pelo tiene efecto fungistático.

Tratamiento. Puede ser tratada con terbinafina, fluconazol, itraconazol, griseofulvina (de elección este último en el niño a una dosis de 10-20 mg/kg/día; durante 6-12 semanas). El tratamiento tópico no es eficaz. La terbinafina es también utilizada para el tratamiento en niños.

Alopecia Areata

La alopecia areata o pelada, es una forma de alopecia no cicatricial, de causa desconocida. Se caracteriza por la presencia de una o varias placas alopécicas circunscritas en el cuero cabelludo, sobre piel normal, pudiendo llegar hasta la pérdida de todo el pelo corporal.

Es la causa más frecuente de alopecia localizada (en placas-alopecia no cicatricial). Es una enfermedad de probable base genética (mayor incidencia familiar) y de origen autoinmume. Afecta a ambos sexos por igual y puede aparecer a cualquier edad, aunque es más frecuente en niños y adultos jóvenes.

Su etiología es desconocida, pero hay una serie de datos que hacen pensar en la importancia de la inmunidad, tales como la asociación frecuente de otros procesos autoinmunes (vitíligo, enfermedad tiroidea, anemia perniciosa), con dermatitis atópica y con el síndrome de Down (entre 1-9%). Además, el sustrato histológico en las lesiones precoces está constituido por un infiltrado de células mononucleares fundamentalmente linfocitos CD4+.

El papel del estrés emocional es muy controvertido, en algunos casos puede representar un factor desencadenante (Alkhalifah AJ, 2010).

Clínicamente se manifiesta por la presencia de una o varias placas de alopecia, redondeadas u ovales, que suelen localizarse en el cuero cabelludo, aunque no es infrecuente la afectación simultanea de la barba, las cejas o las pestañas.

En el borde de las placas se pueden objetivar los llamados “pelos peládicos”, pelos con mayor grosor en su parte distal (en signo de admiración), considerándose su presencia un marcador de actividad. En este borde, los cabellos aparentemente normales se desprenden con gran facilidad.

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La instauración puede ser paulatina, brusca o fulminante, y da lugar una vez establecida, a diferentes formas clínicas: en placa única, en placas múltiples, alopecia areata total (afecta a todo el cuero cabelludo), alopecia areata universal (afecta a toda la superficie corporal).

La evolución de la placa es imposible de predecir, las placas se pueden repoblar espontáneamente, apareciendo un pelo fino y despigmentado que gradualmente irá siendo sustituido por un cabello normal, o mantenerse con recidivas y repoblaciones, o convertirse en alopecia total o universal. Hasta el 80% de los pacientes con una o dos placas, en menos de un año tienen repoblación completa de las mismas. Menos del 10% con alopecia areata total o universal, en un año recuperan el pelo.

El diagnóstico es eminentemente clínico, en los casos que no se pueda excluir con certeza la alopecia cicatricial, la biopsia será definitiva.

Tratamiento. Diversos estudios han demostrado que la evolución de la alopecia areata es independiente del tratamiento. No existe ningún tratamiento etiológico, y todos ellos van dirigidos a disminuir lo máximo posible el tiempo de aparición del pelo. En estos casos, por tanto, es imprescindible una adecuada explicación al enfermo con el fin de evitar el uso de tratamientos que puedan ocasionar efectos secundarios (Delamere FM, 2008).

Tanto en niños como en adultos, si la afectación es menor del 50% del cuero cabelludo, se prefiere una conducta expectante pues la repoblación es espontánea en la mayoría de casos, sobre todo en las formas localizadas, que son las más frecuentes.

En los niños, cuando la pérdida de cabello es superior al 50% del cuero cabelludo se utiliza el tratamiento tópico con corticoides, y/o minoxidil, y antralina. En los casos más extensos, sobre todo cuando existe una implicación psicológica importante, está indicada el tratamiento sistémico.

En los adultos, si la enfermedad está localizada, el tratamiento tópico puede simultanearse con corticoides intralesionales. Si la alopecia es muy extensa se utilizan: difenciprona tópica, corticoides sistémicos, ciclosporina sistémica ó fototerapia. Hay que tener en cuenta que los corticoides pueden inducir atrofia y deben manejarse con precaución para no transformar una alopecia areata, en principio reversible, en una alopecia irreversible.

El tratamiento debe realizarse durante un periodo mínimo de 3 meses antes de valorar el resultado y proponer un cambio en la terapia.

Corticoides. Comenzaremos aplicando una crema de corticoides de elevada potencia 2 veces al día en las lesiones del cuero cabelludo y de potencia media en la cara durante 3 meses. Si a los 3 meses no obtenemos respuesta, añadimos infiltraciones de Triamcinolona una vez al mes o bien Antralina o Minoxidil tópicos.

El principal inconveniente de las infiltraciones es que son dolorosas y producen atrofia. Se deben evitar cuando la afectación es mayor al 30%.

Existe gran controversia sobre el uso de Corticoides orales en casos de alopecia areata extensa. Algunos autores los utilizan en casos de alopecia que progresa muy rápidamente o para conseguir una repoblación inicial (Galan-Gutierrez M, 2009).

Minoxidil. A la concentración del 5% no aporta mayor beneficio que al 2%, con más riesgo de efectos secundarios. Es útil tanto en niños como en adultos. Puede usarse tanto en el cuero cabelludo, como en la barba o en las cejas. Se aplica 2 veces al día y el crecimiento suele ser evidente a los 3-4 meses.

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Su efectividad aumenta si lo combinamos con una crema de corticoides potentes aplicada media hora después o con la crema de Antralina al 1% una hora al día.

Antralina o Ditranol. Tiene efecto inmunomodulador. No tiene apenas efectos secundarios sistémicos, por ello se utiliza en niños. El crecimiento del pelo se aprecia a los 2-3 meses del tratamiento. La antralina es muy irritante, puede causar enrojecimiento, prurito e incluso dolor. Se recomienda un tratamiento corto: el paciente se lava la cabeza al cabo de 20-30 minutos de haberse aplicado una crema lavable de antralina a una concentración que oscila entre el 0,25 y el 1%.

Debe evitarse el contacto con los ojos, por lo que no debe aplicarse en las cejas. Además de irritación local, tiñe la ropa y los objetos de forma permanente, por lo que debe aplicarse con cuidado y entregando al paciente una hoja de instrucciones para su correcta aplicación.

Inmunoterapia tópica. La sensibilización de contacto o inmunoterapia tópica es uno de los tratamientos más efectivos en pacientes con alopecia areata que afecta a más del 50% del cuero cabelludo. El paciente es sensibilizado mediante la aplicación de un potente alérgeno, difenciprona al 2% o dibutil éster del ácido escuárico, posteriormente se aplica semanalmente a una dosis mínima para producir dermatitis de contacto.

Sus efectos secundarios son muy frecuentes: prurito, irritación, adenomegalias cervicales e incluso eccemas generalizados y urticaria persistente.

En los casos de alopecia muy extensa, que no responde a los tratamientos anteriormente citados, se ha ensayado con PUVA terapia e incluso con Ciclosporina oral. Sus importantes efectos secundarios y la reaparición de placas al dejar el tratamiento hace que deba ser muy bien valorado.

Alopecia Androgénica

Es una alopecia en la que genéticamente se produce una miniaturización progresiva de los folículos del cuero cabelludo como consecuencia de la actuación de la 5-alfa-dihidro-testosterona sobre el órgano diana folicular en personas predispuestas.

La alopecia androgénica es la causa más frecuente de caída de pelo, tanto en el varón como en al mujer. Se hereda con un patrón poligénico (Moreno Jiménez JC, 2006).

La Testosterona pasa a dihidro-testosterona, por acción de la 5-alfa-reductasa. La acumulación de 5-alfa-dihidro-testosterona inhibe el metabolismo de los folículos. La inducción del pelo terminal a velloso solo ocurre en el cuero cabelludo, en la zona frontoparietal y en el vértex.

La asociación de sebo y calvicie es habitual, ya que la glándula sebácea es igualmente andrógeno-dependiente, lo que no implica que la seborrea sea causa de alopecia.

El proceso puede empezar en cualquier momento después de la pubertad. En el varón comienza con un retraso de la línea de implantación fronto-parietal (dando lugar a las denominadas entradas). Posteriormente se afecta el área biparietal y el vértex (depilación en coronilla o tonsura), poco después y dependiendo de la influencia genética, se hace evidente el retraso de la línea de implantación fronto-parietal y en tonsura, respetándose siempre la zona lateral y posterior del cuero cabelludo.

En la mujer el patrón es más difuso, respetando la línea de implantación del pelo. Suele acentuarse a partir de la menopausia, por la pérdida de la protección estrogénica, pero rara vez es total, el

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diámetro de sus cabellos se va haciendo más fino y son más cortos y apigmentados, permitiendo ver el cuero cabelludo. Los niveles séricos de andrógenos habitualmente son normales.

Si en una mujer la alopecia es de instauración brusca, o sigue un patrón masculino, acompañada de otras manifestaciones de hiperandrogenismo (hirsutismo, acné, cambios en al voz...) debemos pensar en un trastorno virilizante e incluso en un tumor productor de andrógenos (tumor suprarrenal u ovárico). En estos casos es necesaria una evaluación sérica de testosterona total y libre, DHEAS y prolactina. Puede ser necesario el diagnóstico diferencial con caída difusa de pelo por déficit de hierro, alteraciones tiroideas y en casos muy raros sífilis.

Tanto la alopecia androgenética en el hombre como en la mujer, se ha asociado con un mayor riesgo cardiovascular, debido a una mayor incidencia de síndrome metabólico (Arias-Santiago S, 2010).

Tratamiento.

Minoxidil. Su mecanismo de acción no está claro y su efecto desaparece al suspender el tratamiento. Efectos secundarios: irritación del cuero cabelludo, puede causar dermatitis de contacto, elevación de la presión arterial y taquicardia. También se han descrito casos de hipertricosis (más frecuente en mujeres ente 3-5% en región supraciliar y mejillas). Está contraindicado en embarazo y lactancia y en pacientes con problemas cardiacos.

Finasterida. Es un inhibidor competitivo de la 5-alfa-reductasa tipo 2, enzima responsable de la producción de DHT a partir de la Testosterona en los folículos pilosos de la zona fronto-temporal y vértex del cuero cabelludo.

Puede utilizarse en varones de 18-60 años que comiencen a notar la aparición de pelo más fino a nivel fronto-temporal y/o en el vértex. No es efectivo en los completamente calvos, para observar resultados se necesita un periodo de 6-12 meses de tratamiento continuado y debe mantenerse de forma indefinida ya que su efecto desaparece al suspender el tratamiento.

Desde hace años viene utilizándose en el tratamiento de la hipertrofia benigna de próstata. El tratamiento de la alopecia androgénica masculina con Finasterida 1mg, fue aprobado por la FDA en 1997. No es efectivo en varones mayores de 60 años (ya que la actividad de la 5-alfa-reductasa no es tan alta como en los jóvenes). La Finasterida oral no está aprobada por la FDA en la mujer (Rogers NE, 2008).

Puede causar disminución de la lívido, impotencia y alteración de la eyaculación. Los efectos secundarios ocurren en el 1-2% de los varones menores de 40 años en los primeros 3-4 meses de tratamiento y desaparecen con la continuación del tratamiento. También puede inducir depresión.

Acetato de ciproterona: usado en la mujer, solo o asociado con etinilestradiol.

Espironolactona: inhibidor competitivo débil de la unión de los andrógenos a su receptor y reduce la síntesis de testosterona. No aprobado por la FDA. Tiene eficacia en el tratamiento de la alopecia androgenética femenina más hirsutismo de origen surprarrenal.

Cirugía. Actualmente se realiza el autotransplante de pelo, tratamiento consolidado y altamente efectivo. Su principal inconveniente es que, al perderse el pelo vecino, hay que realizar varias correcciones. En la mujer, al ser la alopecia más difusa, es más difícil el autotransplante, el área dadora occipital tiene menos pelo que en el varón.

Otros: extensiones, pelucas.

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Efluvio

Es una pérdida difusa de pelo mayor de lo habitual por un paso prematuro y sincronizado de un gran número de folículos de la fase anágena a telógena. Los pacientes refieren un incremento de pelos caídos en el cepillo o en el suelo de la ducha.

El estrés es la causa más frecuente, aunque puede ocurrir por otros motivos. Comienza a los 4-6 meses después del factor desencadenante.

Se pone en evidencia con el test del tirón: se arrancan 3-5 cabellos de diferentes áreas. El pronóstico es bueno y el cabello vuelve a salir en un período de 6 a 12 meses.

Una causa muy frecuente en la mujer es la debida a déficit de hierro. Cuando hay pérdidas importantes de hierro, la ferritina que se encuentra en los folículos en crecimiento es liberada al suero, a fin de atender las necesidades de otros órganos, y en consecuencia esos folículos entran en fase telógena produciéndose poco tiempo después la caída.

Causas de efluvio telogénico:

1.- Causas psicológicas:

Alopecias androgenéticas prematuras.

Efluvio postparto.

2.- Patología orgánica:

Accidentes.

Fiebre alta (malaria…).

Hipotiroidismo y otras metabolopatías.

Cirugía mayor.

Enfermedad crónica.

Infección severa.

3.- Medicamentos y otras substancias:

Anticoagulantes (especialmente heparina).

Antiepilepticos.

Agentes queratolíticos (vit A, etetrinato…).

Antitiroideos.

Citostáticos.

Antipsicóticos.

Tratamientos hormonales.

Propanolol.

Tratamiento. Su pronóstico es bueno, en 6-12 meses el cabello vuelve a salir, sin que sea preciso otro tratamiento que corregir la causa.

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Alopecia traumática

Es aquella debida a traumas físicos. Existen dos tipos:

Tricotilomanía: se denomina así a la alopecia provocada por el tic de coger el cabello entre los dedos de forma continuada, torcerlo y estirarlo. Se localiza a nivel temporoparietal u occipital. Observaremos placas de alopecia parcial con pelos de diferente tamaño, torcidos y rotos. Suelen reflejar un trastorno psicológico leve (en niños) y más importante en adultos.

Alopecia por tracción: es producida por un peinado inapropiado que estira el pelo con fuerza en alguna dirección de forma constante (moños, cola de caballo, uso de peines calientes para alisarse el pelo...). Suele haber alopecia en placas y pelos rotos. Si el mecanismo que induce la tracción cesa, la alopecia se recupera, aunque en casos en que la tracción es muy intensa o duradera puede desembocar en alopecia cicatricial.

Pseudopelada de Brocq

Una forma localizada de alopecia cicatrizal de una relativa frecuencia y etiología desconocida es la pseudopelada de Brocq. Suele presentarse como pequeñas placas de alopecia de crecimiento lento y progresivo que aunque pueden llegar a afectar todo el cuero cabelludo, está descrita su estabilización con el tiempo en algunos casos.

Derivación

Puede estar indicada una consulta con el dermatólogo en caso de: alopecias areatas recidivantes y/o extensas, las difusas sin causa definida, alopecias cicatriciales y efluvios.

Pitiriasis alba

¿De qué hablamos?

Cuando hablamos de pitiriasis alba nos referimos a un trastorno adquirido de hipopigmentación cutánea en forma de máculas de tamaño variable localizadas con mayor frecuencia en la cara, el cuello, parte superior del tronco y extremidades.

Es más prevalente en la adolescencia. Afecta entre el 1,9% y el 5,25% de los adolescentes (Lin RL, 2005).

Su etiología es desconocida. Algunos estudios sugieren una relación con la xerosis, la dermatitis atópica y la pobreza. Podría representar una dermatitis inespecífica con hipopigmentación residual postinflamatoria (Inanir I, 2002; Blessmann WM, 2002).

¿Cómo se diagnostica?

El diagnóstico es clínico. Se trata de máculas de tamaño variable (0,5 a 5 cm de diámetro) con bordes bien definidos y límites difuminados que se localizan preferentemente en cara y cuello y con menor frecuencia en tronco y extremidades. En estadios iniciales pueden presentarse como máculas rosadas que se van decolorando con el paso de las semanas.

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Suelen ser asintomáticas y en número de 3 ó 4. Pueden perdurar durante años.

El análisis histológico no es específico (Lin RL, 2005).

Debe hacerse el diagnóstico diferencial con vitíligo (se presenta como máculas hipopigmentadas, bien definidas, confluyentes, con predilección por áreas perioral y periocular) y con la pitiriasis versicolor (máculas descamativas redondas u ovales que pueden converger hasta cubrir grandes áreas de la superficie corporal con predilección por tórax, espalda y parte superior de los brazos). La dermatitis atópica y la psoriasis no suelen plantear dudas.

¿Cómo se trata?

Las lesiones pueden perdurar durante meses o años. Son útiles:

Proteger con un filtro solar las zonas afectadas.

Mantener una buena hidratación de la piel.

Se pueden utilizar emolientes.

Los corticoides tópicos pueden acelerar la repigmentación (Blessmann WM, 2002).

CARCINOMA BASOCELULAR

¿QUÉ ES?

El carcinoma basocelular es el tumor cutáneo maligno más frecuente y supone el 60% de los tumores de piel. Se trata de un tumor cuya incidencia aumenta con la edad, siendo el 80% de los pacientes mayores de 50 años. Presenta una incidencia algo mayor en el varón con una distribución hombre-mujer de 2:1.

Procede de las células de la capa basal de la epidermis y de los folículos pilosebáceos, sin afectar a mucosas de manera primaria.

Pese a tratarse de un tumor maligno, metastatiza excepcionalmente. Esto hace que también se le denomine “epitelioma basocelular o basalioma”, haciendo referencia a su carácter “más benigno” en relación con otros cánceres cutáneos donde las metástasis sí son frecuentes, como ocurre con el carcinoma epidermoide y con el melanoma.

Sin embargo sí tiene poder destructor local, lo que unido a que su localización más frecuente es la cara, hace que el diagnóstico y tratamientos precoces sean muy importantes.

¿CUÁLES SON LOS FACTORES DE RIESGO?

Exposición solar crónica.

Fototipo piel I/II.

Tratamiento previo con radioterapia.

Ingestión de arsénico de manera crónica.

Inmunodepresión.

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Predisposición genética:

o Síndrome de Gorlin o del nevo basocelular múltiple.

o Síndrome de Bazex.

o Xeroderma pigmentoso.

FORMAS CLÍNICAS DEL CARCINOMA BASOCELULAR

El carcinoma basocelular se caracteriza por ser muy heterogéneo desde el punto de vista clínico, lo cual en ocasiones puede hacer difícil su diagnóstico. Su localización más frecuente es en la cara. Posee un crecimiento lento e indoloro, aunque como señalamos anteriormente, al evolucionar puede llegar a producir invasión y destrucción de estructuras vecinas.

La presentación más frecuente es en forma de pápula perlada con teleangiectasias en su superficie, que tiende a localizarse en al canto interno del ojo, nariz, o frente. Corresponde al 95% de los carcinomas basocelulares. Al evolucionar puede ulcerarse en el centro de la lesión, aunque los bordes conservan las pápulas perladas características. En algunos casos esta ulceración se produce de manera precoz y masiva, denominándose entonces ulcus rodens, que es una forma poco frecuente pero más agresiva.

Otras formas clínicas son:

Carcinoma basocelular esclerodermiforme: placa lisa de aspecto brillante, plana y a veces ligeramente deprimida de bordes mal definidos que recuerda a la morfea. En ocasiones podemos observar en sus márgenes el aspecto perlado y las teleangiectasosa típicas de este tumor. Es característico que el crecimiento en profundidad de estas lesiones exceda los límites que podemos observar clínicamente.

Carcinoma basocelular superficial: placa rojiza sobreelevada con superficie descamativa, que se localiza preferentemente en el tronco. A veces puede presentarse como múltiples lesiones, estando en este caso relacionado generalmente con exposición previa a arsénico.

Todas las formas clínicas del carcinoma basocelular pueden aparecer como lesiones pigmentadas, lo cual dificulta el diagnóstico diferencial con el melanoma.

La localización del carcinoma basocelular en las extremidades inferiores generalmente se asocia a presentaciones atípicas, pero sobre todo hay que pensar en ellos en lesiones ulcerosas de larga evolución que no responden a los tratamientos convencionales de las ulceras y que además presentan crecimiento progresivo.


El diagnóstico del carcinoma basocelular es clínico. Es fundamental conocer la existencia de otros tipos de presentación además del característico de pápula perlada. El diagnóstico definitivo se realiza mediante confirmación histológica por biopsia.

El diagnóstico diferencial del carcinoma basocelular es amplio debido a la variedad de sus formas clínicas. Se plantea principalmente con las siguientes entidades:

1. Queratosis actínica: sobre todo en la cara.

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2. Queratosis seborreica: que suele plantear diagnóstico diferencial con las formas pigmentadas de carcinoma basocelular.

3. Tumores de los anejos cutáneos: sobre todo los tricoepiteliomas y los hidrocistomas apocrinos.

4. Nevus melanocítico sobre todo en la cara con los nevus melanocíticos intradérmicos.

5. Melanoma: en los casos de basocelular pigmentado.

6. Enfermedad de Bowen: sobre todo en las formas en el tronco con la forma superficial de carcinoma basocelular.

7. Carcinoma epidermoide: sobre todo en lesiones que asientan sobre queratosis actínicas. De hecho sobre estas pueden aparecer ambas lesiones, carcinomas basocelulares y epidermoides.

¿CÓMO SE TRATA?

Existen distintas posibilidades terapéuticas. La elección de uno u otro método depende de múltiples factores: localización, tamaño del tumor, tipo histológico, experiencia del médico, etc. Entre los distintos tratamientos se encuentran (Bath-Hextall FJ, 2007):

1. Escisión quirúrgica: es la técnica de elección siempre que sea posible, dado que permite extirpar el tumor en su totalidad y realizar un estudio anatomopatológico posterior para determinar si los bordes de la pieza quirúrgica están libres. Una variante de esta técnica es la microcirugía de Mohs, en la que se realiza estudio histológico de la pieza en el propio operatorio de forma que se determina si es necesario o no continuar ampliando los márgenes de escisión; es una técnica empleada fundamentalmente cuando se afectan zonas comprometidas como por ejemplo los párpados. Es probablemente el tratamiento de elección en las formas esclerodermiformes.

2. Curetaje y electrocoagulación: esta técnica consiste en la extirpación mediante una cureta, en base a la mayor friabilidad del tumor en relación a piel sana. Posteriormente la zona tratada se electrocoagula para eliminar restos. El inconveniente de esta técnica es la imposibilidad de confirmar la extirpación total.

3. Criocirugía: tratamiento con nitrógeno líquido. Puede emplearse en lesiones pequeñas, aunque no permite confirmación histológica ni determinar si la extirpación ha sido total.

4. Radioterapia: sus indicaciones fundamentales son las lesiones grandes, si fracasa el tratamiento quirúrgico o si éste resulta dificultoso, en personas de edad avanzada.

5. Agentes citotóxicos tópicos: el 5-fluoracilo puede emplearse únicamente en el tratamiento de carcinoma basocelular superficial.

6. Láser: es un tratamiento de difícil disponibilidad y que no permite control histológico. Por ello aunque no debe ser un tratamiento de elección, puede ser utilizado en casos seleccionados, como el síndrome de gorlin, en pacientes con pluripatología en que el tratamiento quirúrgico convencional puede suponer un riesgo o en localizaciones difíciles que precisarían para su tratamiento la realización de plastias. Puede emplearse CO2 o terapia fotodinámica.

7. Imiquimod: este fármaco tiene un efecto inmunomodulador, induce una estimulación de la respuesta inmune del individuo, que sería la encargada de eliminar la lesión. Aprobado inicialmente para el tratamiento de verrugas genitales, existen diversos estudios que constatan asimismo una acción antitumoral, de esta manera se ha aprobado recientemente en Europa su utilización para el tratamiento de carcinomas basocelulares superficiales y nodulares de pequeño tamaño. Los inconvenientes de este tratamiento se centran en que

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no tenemos control histológico de la eliminación de la lesión tumoral, y su alto poder irritante.

El pronóstico del carcinoma basocelular es excelente. Las metástasis aunque están descritas son excepcionales. Sin embargo no debemos olvidar que la evolución prolongada y sin tratamiento puede tener importantes consecuencias secundarias a su poder de destrucción local, especialmente si se afectan zonas como el canto interno del ojo, pabellón auricular, órbita, etc.

Hay que tener en cuenta el hecho de que aproximadamente al 40% de los pacientes con un carcinoma basocelular presentarán una nueva lesión en los 5-10 años posteriores.

DERMATITIS ATÓPICA

¿Qué cuidados generales deben recomendarse a los pacientes?

Con carácter general se evitarán todas aquellas circunstancias que producen prurito en condiciones normales, efecto que suele ser mucho mayor en los atópicos. Estas medidas incluyen:

1. Temperatura ambiental: el calor es mal tolerado por los pacientes con dermatitis atópica. Debe evitarse la temperatura ambiental elevada y el uso de ropa de abrigo excesiva.

2. Humedad ambiental: la sequedad del ambiente incrementa la xerosis y el prurito en la dermatitis atópica. Las calefacciones por aire caliente (ej.: las de los coches) pueden ser un factor agravante importante. La humificación ambiental con instalaciones adecuadas es beneficiosa; en cambio, las medidas caseras con pequeños humificadores o recipientes de agua son poco eficaces.

3. Exposición solar: suele resultar beneficiosa en la dermatitis atópica, pero debe evitarse siempre la quemadura solar. Algunos pacientes tienen mala tolerancia al sol e incluso pueden sufrir agravamiento de sus lesiones.

4. Ropa: evitar el contacto directo de la piel con lana, plásticos, gomas, etc. La tolerancia de las fibras sintéticas es muy variable y deberá evaluarse en cada caso.

5. Alimentos: algunos alimentos ácidos (ej.: cítricos, tomate) pueden irritar la piel del atópico al ingerirlos o ser manipulados. Los excitantes, como el café, el cacao y el alcohol incrementan el prurito y son contraproducentes. Algunos alimentos, por su contenido en histamina o por liberar esta sustancia, sobre todo si se consumen en grandes cantidades (ej.: fresas, marisco), pueden desencadenar también prurito. Exceptuando estas circunstancias, no es necesario efectuar restricciones dietéticas en la dermatitis atópica.

6. Vacunas: los niños con dermatitis atópica deben recibir el calendario vacunal completo y a su debido tiempo, si no existen otras contraindicaciones. Durante los tratamientos con corticoides sistémicos no deben realizarse vacunas con virus vivos (poliomielitis, sarampión- parotiditis-rubéola, varicela).

7. Enfermedades asociadas: otros procesos que forman parte de las manifestaciones de la constitución atópica pueden desencadenar prurito (ej.: crisis asmáticas, urticaria). Su correcto control es esencial para lograr el de la dermatitis atópica.

8. Higiene: los baños, especialmente con agua muy caliente y detergentes agresivos, incrementan la xerosis e irritan la piel del atópico. No obstante, debe mantenerse una higiene suficiente, combinando medidas poco lesivas y el uso de emolientes (ver emolientes).Es preferible la ducha al baño, con agua templada y gel de pH ácido.

9. Emolientes: la aplicación una o varias veces al día de una crema emoliente ("hidratante") en todo el cuerpo es una medida esencial en el tratamiento de la dermatitis atópica. El

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momento más adecuado para aplicar la crema es inmediatamente tras la ducha o el baño. Debe tenerse en cuenta que muchos pacientes atópicos tienen mala tolerancia a algunos de los compuestos de uso más habitual en este grupo, como la urea.

10. Rascamiento: es esencial convencer al paciente o a sus familiares que el rascamiento y el frotamiento son factores decisivos en el mantenimiento de las lesiones y de la necesidad de evitarlos.

¿Cómo se trata la dermatitis atópica?

Tratamiento de las formas leves

1. Puede ser suficiente el empleo de las medidas generales.

2. En fases de agudización o en lesiones eccematosas persistentes añadir un corticoide tópico de potencia baja o media durante 5-10 días.

3. En niños mayores de 2 años y adultos con mala respuesta o intolerancia a los corticoides, puede aplicarse crema de Pimecrolimus al 1%, 2 veces al día.

Tratamiento de las formas de intensidad moderada

1. Las medidas generales deben seguirse de forma constante.

2. Combinar el uso de corticoides de potencia baja y media según la evolución. Puesto que estos pacientes requerirán el empleo repetido de estos fármacos, debe prestarse atención a su perfil de seguridad y absorción.

3. En casos de mala respuesta o intolerancia a los corticoides puede empelarse Tacrolimus pomada al 0,03% en niños mayores de 2 años y al 0,1% en adultos. Inicialmente se aplicará 2 veces al día, para espaciarla a medida que se obtiene respuesta. También puede utilizarse Pimecrolimus en crema al 1%, 2 veces al día.

4. Administrar antihistamínicos anti-H1 por vía oral mientras exista prurito intenso. Los antihistamínicos de primera generación son más eficaces con este propósito. No deben emplearse antihistamínicos por vía tópica.

5. En lesiones localizadas y muy cronificadas pueden emplearse breas y derivados.

Tratamiento de las formas graves

1. Las medidas generales deben seguirse de forma constante.

2. Se aplicarán corticoides tópicos de potencia baja, media o alta, según evolución. Estos últimos deben reservarse para períodos cortos y áreas limitadas, siguiendo las medidas de precaución indicadas en las formas de intensidad moderada. El clobetasol no debe utilizarse en la infancia.

3. En casos con mala respuesta o intolerancia a corticoides puede emplearse tacrolimus en pomada, igual que se indica en el apartado anterior.

4. Administrar antihistamínicos orales de primera generación mientras exista brote o prurito. En casos resistentes pueden asociarse dos antihistamínicos distintos o uno de primera generación y uno de segunda.

5. La asociación de antibióticos tópicos a los corticoides o la administración oral de un antibiótico eficaz frente a S. aureus, puede resultar beneficiosa, además de servir de tratamiento de las sobreinfecciones.

6. Los corticoides orales deben reservarse para casos graves que no respondan a un tratamiento rigurosamente realizado con las medidas anteriores. Se administrarán por vía

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oral en ciclos cortos, con dosis iniciales de 0,5-1 mg/kg de peso/día de Prednisona, disminuyendo ésta de forma paulatina. Se seguirán las medidas de precaución y en su caso tratamientos complementarios para el uso de esteroides sistémicos.

Formas muy graves

1. Ingreso hospitalario.

2. El tratamiento estándar es similar al descrito en las formas graves. Se prestará especial atención al riesgo de sobreinfección.

Formas rebeldes al tratamiento

La dermatitis atópica tiene un curso habitual en brotes. Se entiende como rebeldes al tratamiento las formas en que un brote determinado no remite, no aquellas en las que los brotes se repiten. Las medidas a adoptar deben individualizarse en cada caso e incluyen:

1. Utilización de psicofármacos para control del prurito (Antidepresivos tricíclicos).

2. Fototerapia (mayores de 13 años). Este procedimiento exige consentimiento informado por escrito para su realización.

3. Metotrexato (adultos) 12,5-25 mg IM/semana o 2,5 mg/día, 4 días/semana p.o. Requiere monitorización de parámetros hematológicos y hepáticos.

4. Azatioprina oral (adultos) 100-200 mg/día p.o. Precisa al menos 2 meses para ser efectiva. Requiere monitorización de parámetros hematológicos.

5. Ciclosporina oral (adultos). Dosis inicial 5 mg/kg/día p.o.; al obtener respuesta disminuir a 3 mg/kg/día y a continuación a 3 mg/kg/días alternos. Precisa monitorización de tensión arterial, parámetros hematológicos y función renal. No mantener más de 3-6 meses.

Criterios de derivación al segundo nivel

1. Confirmación diagnóstica.

2. Valoración de otros procesos dermatológicos asociados (ej.: dermatitis alérgica por contacto).

3. Formas graves o muy graves y rebeldes al tratamiento.

DERMATITIS DE CONTACTO

¿De qué hablamos?

La dermatitis de contacto es una reacción de la piel como respuesta a agentes externos que actúan como irritantes o sensibilizantes. Puede ser aguda o crónica y producida mediante un mecanismo alérgico o no alérgico. En fase aguda se caracteriza por eritema y vesículas y en fase crónica por liquenificación y fisuración (Bourke J, 2001).

Supone el 1,4% de las consultas atendidas por el médico de familia, sin apenas variación estacional (Pace WD, 2004). En nuestro país las dermatosis de contacto son las enfermedades reconocidas como profesionales con mayor incidencia. Representan el 50-70% del total y afectan aproximadamente al 1% de los trabajadores (Aguirre A, 1991). Las dermatosis profesionales pueden relacionarse con:

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Factores mecánicos: el roce y presión constantes por un instrumento de trabajo pueden provocar engrosamiento de la piel, callosidades e incluso úlceras.

Agentes físicos: calor, frío, humedad, plantas (anacardináceas son las más frecuentes), gases, radiaciones, etc.

Agentes biológicos: bacterias, virus, hongos, parásitos, etc.

Agentes químicos: medicamentos (antibióticos tópicos, corticoides, antihistamínicos), metales (níquel, cromo, oro, cobalto), látex y gomas (guantes, preservativos), perfumes, formaldehído (papeles, cosméticos, tejidos, conservas, café instantáneo, pescado congelado, algunos quesos, refrescos de cola). Son la causa más frecuente, según los efectos que ejerzan sobre la piel se clasifican en irritantes o sensibilizantes.

¿Cómo se clasifica?

Dermatitis de contacto irritativa. Es una inflamación de la piel que se manifiesta como eritema y edema. Es una respuesta inespecífica de la piel frente a un daño químico directo a través de mediadores de la inflamación que predominantemente son células epidérmicas. Un agente corrosivo produce muerte de esas células dando lugar a la aparición de vesículas y úlceras cutáneas (Hogan DJ, 2009). Es frecuente en profesionales que de forma repetida exponen las manos al agua, alimentos y otros irritantes. Entre la población de riesgo se encuentran amas de casa, cocineros, peluqueros, etc (Bourke J, 2001). Es más frecuente en mujeres.

Dermatitis irritativa leve: casi todas las sustancias, si actúan durante un tiempo suficiente y en la concentración adecuada, son capaces de producir reacciones cutáneas patológicas, que se manifiestan en forma de eritema transitorio seguido de sequedad y descamación (detergentes, disolventes). Posteriormente puede transformarse en dermatitis de contacto acumulativa.

Dermatitis irritativa crónica: por lesiones y agresiones repetidas de la piel, no sólo dependen del nivel de exposición, sino de la zona cutánea afectada, edad y predisposición individual.Este tipo de dermatitis se produce por la suma de varios factores adversos, que por sí mismos no serían lo bastante potentes como para producir una dermatitis irritativa, pero cuando suman sus efectos pueden debilitar la piel y dar lugar a una dermatitis irritativa acumulativa.La piel está levemente eritematosa, seca o con fisuraciones. Excepcionalmente el cuadro evoluciona a un eccema subagudo crónico y muy excepcionalmente a quemadura cáustica.

Dermatitis irritativa aguda: se produce por contactos breves con agentes físicos/químicos o por exposición masiva a una sustancia química cáustica o a un agente irritante.El cuadro clínico varía desde eritema a edema, dolor, inflamación y vesículas. La reacción se suele limitar al lugar de aplicación o contacto con la piel. El tipo de reacción va a depender del tiempo de contacto y la concentración del producto.

Suele observarse tras exposición a ácidos o álcalis.

Dermatitis de contacto alérgica. Es una reacción de hipersensibilidad retardada determinada por el contacto con sustancias sensibilizantes.

Su expresividad clínica es muy polimorfa dependiendo de la naturaleza de la sustancia química y de la zona de contacto. Puede ir desde un cuadro eritemato vesiculoso (eccema clásico) a otro de morfología seca, costrosa (eccema de evolución crónica), que aparece en la zona de contacto. Este eccema aparece en los sitios en los que el alérgeno actúa.

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Dermatitis de contacto fontoinducidas.

Dermatitis de contacto fototóxica: las sustancias fototóxicas con los rayos ultravioletas y/o luz visible, aumentan la reactividad de la piel (está basada en un mecanismo no inmunológico) y puede aparecer en la mayoría de las personas tras la primera exposición. Aparece eritema, edema, ampollas. Puede ser difusa o limitarse a la zona de contacto con la piel.

Dermatitis de contacto fotoalérgica: basada en un mecanismo inmunológico, aparece en un pequeño número de personas previamente sensibilizadas por exposición anterior al agente fotosensibilizante y a la luz (igual mecanismo inmunológico que en dermatitis de contacto). Se localizan en zonas de piel descubierta, bien delimitadas, pero a medida que progresa afecta a zonas cubiertas.

Agentes fotoalérgicos más frecuentes: algunos AINES (tópicos y sistémicos) como los derivados del ácido arilpropiónico (Ketoprofeno, Desketoprofeno, Piketoprofeno), piroxicam, etofenamato y otras sustancias como las sulfamidas (tópicas y vía oral), perfumes, derivados del PAVA (filtros solares, anestésicos), etc.

Dermatitis por contacto de tipo inmediato. La reacción clásica es la urticaria que aparece pocos minutos después del contacto externo de piel sana con determinados agentes. Puede haber desde enrojecimiento local y/o edema a síntomas anafilácticos, asma y shock.

Figura 1.Dermatitis de contacto irritativa mecánica por apoyo de violín.

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Figura 2.Dermatitis de contacto irritativa por oclusión (parche de brupenorfina).

Figura 3.Dermatitis de contacto irritativa por oclusión con vendaje autoadhesivo.

Figura 4.Dermatitis de contacto alérgica por colofonia en vendaje autoadhesivo.

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Figura 5.Dermatitis de contacto alérgica al ácido fusídico.

Figura 6.Dermatitis de contacto alérgica por gel antiinflamatorio (Etofenamato).

Figura 7.Dermatitis de contacto fotoalérgica por un gel antiinflamatorio (Piroxicam).


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Para el diagnóstico de dermatitis de contacto son útiles:

Historia clínica: en la historia se debe recoger todos los datos que nos puedan orientar hacia una causa concreta y que permitan valorar la necesidad de pruebas más específicas, tanto desde el punto de vista clínico como profesional.

Pruebas específicas: se denominan también pruebas de contacto, pruebas del parche o patch test. Están indicadas para confirmar la dermatitis de contacto y demostrar el alergeno o alergenos causantes. Habrá que realizar patch test estándar y específicos dirigidos según la profesión y aficiones del paciente.

Para la colocación de parches se debe elegir una zona desprovista de pelo y que se encuentre cubierta por ropa para evitar la irradiación lumínica. La más habitual es la espalda.

Alérgenos: son múltiples, cada alérgeno se parchea a una concentración y en un vehículo determinado de acuerdo con criterios de los grupos supranacionales y nacionales de dermatólogos que se dedican a contacto.

Parches: para colocar los parches hay que situar una pequeña cantidad del alérgeno a estudiar sobre una superficie adecuada que se fija en el lugar de aplicación (Figura 8).

Lectura e interpretación de las pruebas epicutáneas: las pruebas se despegan a las 48 horas, se marca con un colorante adecuado los lugares de aplicación de los alérgenos testados para reconocer los lugares en lecturas sucesivas (Figura 9). La segunda lectura se realiza a las 96 horas, aunque hay quien la realiza a las 72 horas e incluso más tarde, a la semana (Figura 10).

Otras pruebas:

Prueba abierta: se realiza en la cara anterior de antebrazos utilizando cremas, líquidos, etc. que pueden ser sospechosos de producir irritación bajo oclusión.

ROAT (Repeated open aplication test): cuando el Patch test en espalda es negativo y existe una alta sospecha, puede realizarse ROAT aplicando alergeno dos veces al día durante una semana en el antebrazo.

Fotopatch Test: una de las tiras se irradia a las 24 horas y la lectura se realiza a las 48 horas en ambas tiras a la vez, y otra a las 72-96 horas.

Figura 8. Pruebas de contactoParches colocados en la espalda con una pequeña cantidad del alérgeno a estudiar.

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Figura 9. Pruebas de contactoLas pruebas se despegan a las 48 horas y se marcan os lugares de aplicación de los alergenos para

reconocer los lugares en lecturas sucesivas.

Figura 10. Pruebas de contactoSegunda lectura se realiza a las 96 horas.

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¿CÓMO SE TRATA?

El tratamiento de primera elección se basa en la evitación del alergeno, abundante hidratación y los corticoides tópicos. En casos graves, extensos, con falta de respuesta a tratamiento tópico o implicación de mucosas se trata con corticoides orales.

En eccemas crónicos graves de la mano que afectan a la calidad de vida del paciente y no responden a los corticoides de potencia alta puede ser útil la alitretinoína, tratamiento de segundo nivel (NICE, 2009). También en el segundo nivel asistencial puede valorarse el uso de: UV, ciclosporina, azatioprina en dermatitis resistentes a corticoides.

DERMATOFITOSIS O TIÑAS

¿De qué hablamos?

Es la micosis superficial más importante, ya que supone la infección de la piel, los cabellos y las uñas por hongos dermatofitos. Estos hongos son patógenos primarios que poseen queratinasas, que les permiten utilizar la queratina de estas estructuras como una fuente de nitrógeno. Existen tres géneros de dermatofitos: Microsporum, Epidermophyton y Trichophyton, cada uno de ellos con varias especies.

Según su reservorio natural se clasifican en tres grupos: antropofílicas (infecciones crónicas y escasamente inflamatorias), zoofílicas y geofílicas (infecciones agudas e inflamatorias).

Las tiñas inflamatorias, por sus intensas manifestaciones, suelen diagnosticarse de forma temprana. Por el contrario, la enfermedad no inflamatoria favorece la existencia de un estado clínico silente de “portador” que contribuye a demorar el diagnóstico y a propagar la infección.

Existe una resistencia natural a la infección por dermatofitos. Por tanto, las manifestaciones clínicas, así como la contagiosidad, van a depender fundamentalmente de dos factores:

1. La virulencia del microorganismo infectante. Los gérmenes zoofílicos suelen producir una reacción inflamatoria intensa en el huésped y tienen mayor contagiosidad.

2. Factores dependientes del huésped. Así, además de la respuesta inmunológica tipo Th1 o Th2 determinadas genéticamente, existen unos factores favorecedores:

TABLA 1. MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LAS TIÑAS

Del huésped Locales

Infancia

Anomalías inmunológicas

Diabetes

Ictiosis

Queratodermia palmoplantar

Atopia

Corticoides vía tópica y

Baja temperatura corporal

Clima tropical o semitropical

Traumas

Oclusión, maceración, sudoración

Exposición laboral

Nivel socioeconómico bajo

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general

¿Cómo se manifiestan?

Tiñas del cuero cabelludo

Se muestran en la tabla 2.

TABLA 2. TIÑAS DEL CUERO CABELLUDO

Tonsurante o no inflamatorias

Tricofítica o de puntos negros:

Varias placas, de pequeño tamaño, y en ellas coexisten pelos sanos y parasitados, que están rotos al emerger de la piel o muy poco por encima. El folículo infectado es similar a un punto negro

Propias de la edad escolar

Curan de forma espontánea al llegar a la pubertad

Alopecia reversible

Una o varias placas total o parcialmente alopécicas con pelos rotos, con descamación y prurito

Microspórica o en gran placa gris:

Pocas placas o una sola, de mayor tamaño, en la que todos los pelos están afectos y se rompen a pocos mm de su emergencia en la piel

Tiñas inflamatorias (querion de Celso)

Se inicia como una foliculitis o perifoliculitis profunda. En pocos días se forma una placa, generalmente única y dolorosa, sobreelevada, de color rojo vivo e indurada que se cubre de pústulas foliculares. Al presionarla lateralmente aparece abundante supuración por los orificios foliculares (signo de la espumadera). La propia reacción inflamatoria elimina el pelo, el cual se desprende fácilmente con la tracción. En ocasiones aparecen adenopatías regionales y fiebre. Puede curar con alopecia cicatricial más o menos evidente. Este tipo de tiña puede observarse también en la barba y otras zonas pilosas

Favus Producida por T. schonleinii, excepcional hoy día en España, y caracterizada por el brote de pústulas foliculares que se desecan y solidifican para formar las típicas cazoletas fávicas, de color amarillo, umbilicadas y de consistencia terrosa. Cura con alopecia cicatricial

TINEA CORPORIS O TIÑA DE LA PIEL LAMPIÑA

Localizada en tronco, miembros o zonas lampiñas de cara. Se transmiten directamente o por ropas, utensilios e incluso por autoinfección desde otras tiñas (tabla 3).

TABLA 3. TINEA CORPORIS O TIÑA DE LA PIEL LAMPIÑA

Tinea corporis superficial o

Forma medallones circulares u ovales de borde escamoso o vesiculoso, infiltrado, y centro eritematoescamoso

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herpes circinado Forma “anular”: borde rojo con centro curado

“Iris”: placa cuajada de vesículas con tendencia a curar en el centro

“Placa con dos anillos concéntricos”: consecuencia de nuevo brote desde el punto de inoculación

Tinea faciei: en cara, que puede confundirse con lupus

Tinea corporis profunda o forma nodular

Perifoliculitis nodular granulomatosa: consecuencia de fragmentos pilosos infectados que atraviesan la pared folicular pasando a la dermis. Suele presentarse en piernas de mujeres después de la depilación

Granuloma tricofítico de Majocchi: similar al anterior, aunque más grave, pues aunque no supura, al regresar deja cicatriz

Tinea profunda: supone una respuesta en piel lampiña equivalente al querion de cuero cabelludo

Tiña inguinal o eczema marginado de Hebra

Es la parasitación de ingles, periné y región perianal, que llega a invadir zona proximal interna de muslos. La infección suele ser epidémica y se transmite por toallas, prendas interiores, ropas de cama..., predisponiendo los climas húmedos, maceración, diabetes, obesidad, etc. Cuando se demuestra, es preciso comprobar si no existe también una tinea pedis, especialmente en hombres, pues la caída del hongo por el pantalón a pies es la norma.

Se presenta como placas bilaterales, de borde eritematovesiculoso, tipo eczema, y centro castaño-eritematoso, con escamas furfuráceas, poco infiltrado y liquenificado.

TIÑA DE LA BARBA

Foliculitis tricofítica en barba y bigote, exclusiva de varones, más frecuente en zonas rurales (tabla 4).

TABLA 4. TIÑA DE LA BARBA

Forma superficial Similar a la tinea corporis, muy frecuente en la nuca

Forma media Es la “sicosis tricofítica”, que recuerda al impétigo, aunque más crónica, con más pústulas y con menos inflamación

Forma profunda Con pústulas foliculares, abscesos y lesiones “tipo querion”, que conforman una gran placa blanda, edematosa, eritematopustulosa, cubierta de escamocostra e incluso verrugosidades, que a la presión también emiten pus “en espumadera”. Localizadas en regiones maxilares o sólo en el labio superior

TIÑA DE LOS PIES

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Es la forma de dermatofitosis más frecuente. Se la conoce como “pie de atleta”. Se localiza en pliegues interdigitales y plantas de pies, que es más fácil de adquirir por adultos jóvenes deportistas, principalmente en verano, que utilizan calzado oclusivo y, a menudo, andan descalzos por vestuarios públicos. Es infrecuente en la infancia y la vejez. Existen varias formas clínicas (tabla 5).

Tabla 5. Tiña de los pies

Forma crónica intertriginosa

Se caracteriza por eritema y descamación de los pliegues interdigitales, a menudo con fisuración del fondo del pliegue. El cuarto espacio interdigital es el afectado con mayor intensidad y frecuencia, hasta el punto de que la afección de los otros espacios interdigitales, con preservación del cuarto, debe hacer pensar en otros diagnósticos. Esta forma, a la que a menudo no se le presta la debida atención, constituye una excelente puerta de entrada a infecciones estreptocócicas que causan brotes repetidos de linfangitis y celulitis en la extremidad correspondiente

Forma crónica hiperqueratósica

Caracterizada por un discreto eritema e hiperqueratosis que afecta a la planta, los bordes laterales y los talones y que, a veces, se extiende al dorso de los pies, adoptando una forma en mocasín

Forma aguda dishidrosiforme o vesiculoampollosa

En general, unilateral y caracterizada por el brote de vesículas agrupadas sobre base inflamatoria; a menudo, las vesículas se transforman en pústulas por sobreinfección. Las lesiones asientan, por lo general, en el arco plantar y los pulpejos de los dedos

TIÑA DE LAS MANOS

Es el equivalente del cuadro anterior, pero localizado en pliegues, palmas o dorso de manos. En general, es unilateral y no es raro que el contagio se haya producido al rascarse las lesiones de una tiña del pie contralateral. Es generalmente difícil de diagnosticar y antes de ello suelen haber recibido diversos tratamientos.

TIÑA INCÓGNITO

Es un término creado para definir el cuadro clínico resultante del tratamiento inadecuado de una tiña, en general, de la piel glabra, con cremas de corticoides o preparados tópicos polivalentes que lo único que consiguen es aliviar el prurito y modificar el aspecto morfológico característico de la enfermedad, dificultando con ello el diagnóstico. Da lugar a lesiones cutáneas extensas y persistentes, con menos signos inflamatorios. Aparece con particular frecuencia en la cara.

TIÑA DE LAS UÑAS U ONICOMICOSIS

Se observa fundamentalmente en el adulto y con frecuencia asociada a tiñas de las manos o los pies. Son infecciones crónicas y de difícil tratamiento. Existen diversas formas (tabla 6).

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TABLA 6. TIÑA DE LAS UÑAS U ONICOMICOSIS

Subungueal distal Es la más frecuente. En ella no se produce perionixis y la uña empieza a afectarse por su extremo libre distal y los bordes laterales. Aparecen manchas amarillas o blanquecinas que van progresando en sentido proximal. Ello se acompaña de abundante hiperqueratosis subungueal que puede llevar a onicólisis. La lámina se vuelve muy engrosada, frágil y quebradiza

Subungueal proximal

Es mucho menos frecuente. En ella la infección se inicia en el pliegue proximal y se extiende hacia el distal. Su presencia obliga a pensar en una inmunodeficiencia asociada

Leuconiquia dermatofítica u onicomicosis blanca superficial

Rara en las uñas de las manos. En ella se produce la infección primaria de la tabla externa de la lámina, y da lugar a un blanqueamiento de la uña

Tiña microspórica de cuero cabelludoPlaca de alopecia en región occipital, con pelos a diferentes alturas en su interior y prácticamente sin reacción

inflamatoria acompañante, que corresponde a una tiña microspórica de cuero cabelludo.

Querion de CelsoPlaca de alopecia en cuero cabelludo con superficie granujienta, costrosa, sin pelos en su interior, con intenso

carácter inflamatorio: querion de Celso.

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Tiña del cuerpoPlaca eritemato-descamativa redondeada en una extremidad con lesiones pustulosas en la periferia. Tiña del

cuerpo producida por T. rubrum.

Tiña del cuerpo tratada con corticoidesLesión redondeada con crecimiento progresivo, que presenta borde eritematoso activo con una zona central menos inflamatoria, y áreas aparentemente sanas. Corresponde a una tiña del cuerpo tratada previamente

con corticoides; por ello, tiene un aspecto atípico y no presenta descamación. Se trata de una tiña incógnito.

Tiña de la caraLesión eritemato-descamativa de bordes redondeados en labio inferior, que afecta hasta la región

mentoniana. Corresponde a una tiña de la cara: al ser de una niña se considera como piel lampiña, por lo que puede hacerse sólo tratamiento tópico. El labio sólo se afecta hasta la semimucosa, ya que los dermatofitos

necesitan queratina, que no tiene en epitelio de la mucosa.

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Eccema marginado de HebraLesiones eritemato-descamativas en pliegues inguinales con intenso prurito que corresponden a una tiña

inguinal, también llamada eczema marginado de Hebra.

Querion de la barbaTiña inflamatoria con lesiones pustulosas en labio superior, afectando la barba de un varón. Al afectar una

zona pilosa, precisa tratamiento oral. Querion de la barba.

Querion de la barbaLa lesión previa después de recibir tratamiento oral.

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Tiña del pie o pie de atletaLesiones eritemato-descamativas en pliegues interdigitales con extensión a la planta del pie que corresponde

a una tiña del pie o pie de atleta.

Tiña en mocasínLesiones eritemato-descamativas en los talones que corresponden a una tiña en mocasín, donde ya podemos

observar la extensión hacia el lateral y dorso del pie.

OnicomicosisLeuconiquia y onicólisis distal en la primera uña del pie que corresponde a una onicomicosis. Está también

afecta la tercera uña.

¿Cómo se diagnostican?

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En general, el diagnóstico clínico, al menos de sospecha, no ofrece grandes dificultades. Sin embargo, siempre es aconsejable la confirmación diagnóstica inmediata mediante la búsqueda microscópica de los elementos fúngicos por examen directo (en escamas o cabellos parasitados) y el aislamiento por cultivo y posterior identificación del hongo. La toma de la muestra se realizará siempre de la parte más activa de la lesión, generalmente la periferia en las lesiones cutáneas, los cabellos afectos en las tiñas del cuero cabelludo y barba y la queratina subungueal en las onicomicosis.

En estas últimas, el grado de falsos negativos es muy alto, en gran parte porque recoger el cultivo de forma adecuada es muy difícil. En este sentido se ha realizado recientemente un trabajo donde se intenta identificar aquellos datos clínicos en las uñas que suelen asociarse con mayor frecuencia a onicomicosis para intentar subsanar este problema.

¿Cómo se tratan?

Los tratamientos según el tipo de infección se presentan en la tabla 7.

Tabla 7. Tratamientos de las dermatofitosisTiña capitis. Tiña de la barba

Terbinafina 250 mg/día/12 semanas vo en adultos y 10 mg/kg/día/6 semanas en niños

Griseofulvina 12 mg/kg/día vo en adulto y en < 3 años 125 mg/día vo; 4-7 años 250 mg/día vo; 8-12 años 375 mg/día vo

No mejoría:

Itraconazol 100 mg/día/6 semanas vo

Limpieza, decostrado y depilación de los pelos afectados. Si presenta mucha inflamación aplicación de sulfato de cobre o cinc al 1/1.000 o permanganato potásico al 1/10.000. El uso de champú de sulfato de selenio contribuye a una resolución más rápida

Observaciones: se considera de primera elección la terbinafina. La griseofulvina debe administrarse con la comida o tras ella, preferentemente grasa. La griseofulvina es de elección en niños.

Tiña corporis. Tiña cruris

Ciclopiroxolamina tópica 1 aplic/12-24 horas/2-4 semanas

Imidazólicos tópicos (bifonazol, clotrimazol, flutrimazol, ketoconazol, etc.) 1 aplic/12-24 horas/2-4 semanas

Alilamina tópica (naftifina, terbinafina) 1 aplic/24 horas/2-4 semanas

Lesiones extensas (2-3 lesiones) o no responden al tratamiento tópico:

Terbinafina 250 mg/día/3-4 semanas vo en adulto

Itraconazol 100 mg/día/3-4 semanas vo

Fluconazol 150 mg/semana/1 mes vo

Informar al paciente de la contagiosidad de las lesiones. Es conveniente descartar la coexistencia de tiña de los pies y tratarla adecuadamente

Tiña pedis (pie de atleta). Tiña manum

Itraconazol 400 mg/día/1 semana vo

Fluconazol 150 mg/semana/6 semanas vo

No mejoría o lesiones amplias:

Terbinafina 250 mg/día/2 semanas vo

Tratamiento de lesiones agudas y ulceradas con astringentes, como la solución de Burow. Si el componente inflamatorio es muy importante utilizar corticoides tópicos u orales

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Observaciones: son frecuentes las reacciones a distancia (“ides”) cuyo tratamiento se basa en la erradicación de la fuente de infección. La pauta corta de terbinafina tópica cada 12h/1 semana consigue hasta un 94% de curaciones.

Onicomicosis

Ciclopiroxolamina sol 8% 1 aplic/24 horas/3-6 meses

Amorolfina tópica al 5% 1-2 aplic/semana/6-12 meses en adultos

Terbinafina 250 mg/día/3-6 meses en adultos vo

Fluconazol 150 mg/semana/6-9 meses vo

No mejoría:

Itraconazol 400 mg/día/1 semana al mes/3-6 meses o 200 mg/día/3 meses vo en adultos.

Niños:

Griseofulvina 10 mg/kg/día/3-6 meses (máx 1 g/día)

El tratamiento tópico está indicado en ancianos o cuando están afectas sólo 1 o 2 uñas y la matriz ungueal se encuentra libre de infección. Antes de aplicarlo, limar la uña para facilitar la acción del fármaco. Puede mejorar la eficacia del tratamiento farmacológico la resección quirúrgica (total o parcial) previa a la avulsión química, lo que permite acceder al lecho ungueal tras la separación de la lámina. Suele realizarse con preparados de urea al 40%

Observaciones: el diagnóstico y la curación definitiva se deberían confirmar mediante cultivo. En general, la duración del tratamiento en las manos es de 3 a 4 meses y en los pies de 4 a 6 meses. Valorar la terapia en pulsos con terbinafina (250 mg/12h/1 semana al mes; 2 meses para manos y 4 meses para pies vo) o itraconazol (200 mg/12h/1 semana al mes; 2 meses para manos y 3 meses para pies vo).

DERMATITIS SEBORREICA

¿QUÉ CUIDADOS GENERALES DEBEN RECOMENDARSE A LOS PACIENTES?

Información. Es esencial informar al paciente que la dermatitis seborreica del adulto es un proceso crónico, que puede cursar con brotes de agravamiento y que el tratamiento va dirigido a controlar las manifestaciones clínicas, no a curar la enfermedad. También es importante aclarar que el tratamiento habrá de ser mantenido durante periodos prolongados o repetido en los brotes sucesivos.

Otros datos relevantes a transmitir son la tendencia de la enfermedad a mejorar al cabo de años, su no contagiosidad, el frecuente agravamiento por factores emocionales y el empeoramiento habitual en otoño-invierno de las lesiones de cara y cuero cabelludo y en verano de las lesiones de pliegues.

Medidas higiénicas. La mayoría de los pacientes toleran bien las medidas higiénicas con agua y productos de uso corriente. En algunos enfermos, sobre todo en lesiones en la zona de la barba, un lavado frecuente y enérgico con agua y jabón puede ser suficiente para controlar el proceso. En algunos casos, la mala tolerancia a los jabones y geles aconseja el uso de limpiadores sin detergentes y de pH neutro o ácido.

Cosméticos. Los cosméticos con alcohol (ej.: limpiadores faciales, colonias) pueden resultar irritantes. Tampoco son recomendables cosméticos con contenido graso o muy ocluyentes.

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Alimentación, consumo de alcohol. El consumo de alcohol suele incrementar la intensidad de las lesiones de la dermatitis seborreica. Un efecto similar puede producirse por alimentos picantes o muy especiados; por lo demás no es preciso efectuar restricciones dietéticas.

Exposición solar. En general tiene un efecto beneficioso sobre la dermatitis seborreica.

¿QUÉ PRUEBAS O EXÁMENES COMPLEMENTARIOS ESTÁN INDICADOS?

Si no existen hallazgos en la anamnesis o la exploración que lo justifiquen, no es necesario realizar pruebas ni exámenes complementarios en los pacientes con dermatitis seborreica. En los casos de comienzo reciente y muy intenso se evaluará la conveniencia de solicitar una serología de VIH, lo que requiere el consentimiento del paciente.

El tratamiento de la dermatitis seborreica por vía tópica tampoco hace necesario realizar pruebas complementarias. En los casos excepcionales en que sea preciso recurrir a medicaciones sistémicas serán necesarios controles analíticos apropiados.

¿Cómo se trata la dermatitis del cuero cabelludo?

Formas leves. Se lavará el cuero cabelludo y el cabello con un champú antifúngico cada 2 ó 3 días, dejando transcurrir 10 minutos antes de aclararlo. Los productos con esta acción incluyen los siguientes:

Sulfuro de selenio (2-5%)

Piritiona de cinc (2%)

Dipiritiona de magnesio (2%)

Piroctona olamina (0,3-3%)

Bifonazol (1%)

Flutrimazol (1%)

Ketoconazol (2%)

Sertaconazol (2%)

Ciclopirox olamina (1%)

Como alternativas pueden emplearse champús o lociones de alquitrán de hulla, otras breas o sus derivados, dos o tres veces por semana, o bien lociones de ictiol o keluamida 1-2 veces/día.

Formas moderadas y graves. Pueden utilizarse los mismos tratamientos que en el apartado anterior o alguno de los siguientes, combinándolos si fuera preciso.

Corticoides tópicos, en loción o solución (1-2 aplicaciones/día):

o Acetato de hidrocortisona (1-2,5%)

o Valerato de betametasona (0,1%)

o Dipropionato de betametasona (0,05%)

o Acetónido de triamcinolona (0,1%)

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o Fuorato de mometasona (0,1%)

o Prednicarbato (0,25%)

Queratolíticos en lociones o champús, solos o asociados a antifúngicos o alquitranes. El ácido salicílico es el más empleado.

Calcipotriol, en solución al 0,5%, una aplicación diaria.

¿CÓMO SE TRATA LA DERMATITIS FACIAL?

Formas leves. Puede realizarse un lavado con un champú o gel antifúngico a diario o aplicar lociones, emulsiones, geles o cremas no engrasantes de alfa-hidroxiácidos, breas liposomadas, ictiol, keluamida, piroctona olamina o urea.

Formas moderadas y graves. Además de los tratamientos incluidos en el apartado anterior, pueden utilizarse cremas o lociones de corticoides adecuados para esta localización:

Acetato de hidrocortisona (1-2,5%).

Fluocortina éster butílico (0,75%).

Fuorato de mometasona (0,1%).

Butirato-propionato de hidrocortisona (0,1%).

Aceponato de metilprednisolona (0,1%).

Prednicarbato (0,25%).

Propionato de fluticasona (0,5%).

¿CÓMO SE TRATA LA DERMATITIS EN OTRAS LOCALIZACIONES?

En general se emplearán los mismos tratamientos que en la región facial. En las zonas de pliegues y genitales existen frecuentes problemas de tolerancia, por lo que se emplearán con preferencia Corticoides tópicos de alto perfil de seguridad o antifúngicos (imidazólicos o ciclopirox olamina) en cremas (1-2 aplicaciones al día).

DERMATITIS SEBORREICA ASOCIADA A VIH

Se utilizarán los mismos tratamientos que en los pacientes no infectados por VIH, acordes a la localización e intensidad de las lesiones.

TRATAMIENTOS SISTÉMICOS

Solo están indicados en situaciones excepcionales, sobre todo en los raros casos de dermatitis seborreica generalizada o eritrodérmica. Su empleo debe reservarse al especialista.Las posibilidades terapéuticas a considerar incluyen:

Corticoides, a dosis equivalentes de Prednisona de 0,5-1 mg/kg/día.

Antifúngicos: Itraconazol 100 mg/día. La respuesta es pobre en los enfermos infectados por VIH, muchos de los cuales reciben esta medicación de forma profiláctica.

Retinoides. el ácido 13-cis-retinoico puede ser útil a las dosis convencionales en los pacientes con dermatitis seborreica asociada a acné o rosácea graves y resistentes.

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PUVA o fototerapia UVB. Solo indicada en casos excepcionales.

CRITERIOS DE DERIVACIÓN A DERMATOLOGÍA


2. Dermatitis seborreica generalizada o eritrodérmica.

3. Asociación a otros procesos dermatológicos (acné, rosácea, etc.) que dificulten el tratamiento.

ERISIPELA

¿Qué es la erisipela?

La erisipela es una celulitis superficial causada habitualmente por el estreptococo β-hemolítico del grupo A, de forma ocasional por el Staphylococcus aureus y muy raramente por otros gérmenes. Actualmente se tiende a considerar la erisipela como una forma de celulitis en lugar de una entidad diferenciada. Las erisipelas/celulitis constituyen el 8,6% de los casos dermatológicos que requieren ingreso (Concheiro, 2009).

Es más frecuente en edades extremas de la vida y en pacientes que sufren algún proceso que cursa con ruptura de la barrera cutánea (intertrigo, úlceras cutáneas, pie de atleta) o linfedema (Breen, 2010; Concheiro, 2009). Es más grave y frecuente también en pacientes con diabetes, alcoholismo o en inmunodeprimidos (Dupuy, 1999; Concheiro, 2009; Breen, 2010).


El diagnóstico es clínico. Las pruebas complementarias no suelen ser de gran utilidad. Sólo en caso de duda pueden ser útiles la tinción de gram (cocos positivos en cadena) y el cultivo. El ASLO suele ser positivo y los hemocultivos suelen ser negativos.

Típicamente cursa con una placa roja brillante, bien delimitada, con bordes elevados, dura, dolorosa, caliente y a veces con vesículas. Puede haber fiebre elevada, escalofríos y malestar general. Raramente se presentan septicemia grave o gangrena local; el riesgo de complicaciones graves es bajo. Las zonas afectadas con más frecuencia son las extremidades inferiores, las superiores y la cara (Morris, 2006; Concheiro, 2009; Kilburn, 2010).

Debe hacerse el diagnóstico diferencial especialmente con erisipeloide (en las manos de manipuladores de carne o pescado, lesiones de color rojo oscuro) y herpes zóster (predominio de vesículas, sin placas, siguiendo una metámera), ambas con menor afectación del estado general.

¿Cómo se trata?

Pueden ser útiles los apósitos de suero salino frío, la inmovilización y elevación de la extremidad y los analgésicos (paracetamol o ibuprofeno).

No es posible definir el mejor tratamiento antibiótico para la erisipela/celulitis y la mayoría de las recomendaciones se basan en ensayos individuales. Tampoco hay estudios suficientes acerca de cuál es la duración óptima del tratamiento ni la mejor vía a utilizar (Kilburn, 2010).

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El tratamiento clásico de la erisipela es bencilpenicilina (600.000-1,2 M UI im/24 horas/7 días) o amoxicilina (750-1.000 mg vía oral/8 horas/10 días). Sin embargo, una revisión de los estudios existentes, encontró que los macrólidos fueron más efectivos que la penicilina (tanto oral como iv). No se encontraron diferencias entre penicilina y cefalosporina (Kilburn, 2010).

Entre los macrólidos, puede utilizarse los siguientes por vía oral: eritromicina (500 mg/6 horas/10 días), claritromicina (500 mg/12 horas/10 días) o azitromicina (500 mg/24 horas/5 días).

La celulitis grave requiere derivación al hospital para valoración de pruebas complementarias (pruebas de imagen, cultivo…) e instauración de antibioterapia parenteral específica.

FOLICULITIS BACTERIANA

¿QUÉ ES LA FOLICULITIS?

La foliculitis bacteriana es una piodermitis que afecta al folículo piloso y generalmente se limita a la epidermis. Existen formas más complicadas como los forúnculos y el ántrax (Aragüés, 2007; Breen, 2010).

El forúnculo es una forma necrotizante de foliculitis que afecta al tejido subcutáneo. Se suele iniciar con un nódulo doloroso que presenta una pústula central, con más frecuencia en áreas de roce y sudoración (nalgas, muslos, ingle). El ántrax es una lesión más extensa por la confluencia de varios folículos necrosados con varios orificios y pústulas (imagen en espumadera) (Aragüés, 2007; Breen, 2010).

La causa más frecuente de la foliculitis bacteriana es la infección por el Staphylococcus aureus. Otros gérmenes que también pueden causarla son: Pseudomona aeruginosa, estreptococos, Proteus y otros bacilos gram negativos (Breen, 2010).

La inmunodeficiencia de cualquier origen es un factor de riesgo para desarrollar foliculitis. Otras enfermedades y circunstancias que pueden favorecerla son: diabetes, enfermedades cutáneas pruriginosas, afeitado o depilación con cera, exposición laboral a productos químicos (aceites, DDT), administración tópica excesiva de antibióticos o corticoides, exposición a aguas contaminadas en piscinas o baños calientes, hiperhidratación, oclusión de una zona de piel y portadores nasales de Staphylococcus aureus (Luelmo-Aguilar, 2004).

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Foliculitis recidivanteLesiones parcheadas con pústulas foliculares que forman costras salpicadas por el cuero cabelludo


El diagnóstico es clínico. La lesión típica de la foliculitis es una pápulo-pústula rodeada de un eritema en la base del pelo que evoluciona a costra al romperse la superficie. Suele ser pruriginosa y poco dolorosa. La infección superficial generalmente evoluciona a la curación espontánea sin tratamiento. Si la infección progresa, puede dar lugar a la formación de abscesos o forúnculos. Si la infección es profunda y se destruye la unidad pilosebácea, quedará una cicatriz fibrosa (Aragüés, 2007; Breen, 2010).

Habitualmente no son necesarias pruebas complementarias. Si la evolución no es acorde a lo esperado podría indicarse cultivo para descartar un Staphylococcus aureus meticilín resistente (Breen, 2010).

Debe hacerse el diagnóstico diferencial con foliculitis vírica (herpes simple, molusco contagioso), foliculitis acneiforme (uso de corticoides sistémicos o locales, litio), foliculitis sifilítica (rara), rosácea y acné (evolución clínica) (Luelmo-Aguilar, 2004).

¿CÓMO SE TRATA?

La foliculitis evoluciona habitualmente a la curación espontánea y no suele precisar tratamiento antibiótico. En caso de ser necesario, podría usarse un antibiótico tópico como la mupirocina durante 8 días (Liu, 2011; Breen, 2010).

El tratamiento de elección del absceso cutáneo consiste en la incisión y el drenaje. La irrigación de la herida puede hacerse con agua del grifo, que no es peor que el agua estéril (Liu, 2011; Breen, 2010).

Aunque el papel definitivo de los antibióticos por vía sistémica está por definir, parece recomendable utilizarlos ante la presencia de: enfermedad extensa (abscesos mayores de 5 cm o múltiples) o grave, progresión rápida con celulitis, síntomas o signos de enfermedad sistémica, comorbilidad, inmunodepresión, edades extremas, afectación de un área de difícil drenaje, flebitis séptica o mala evolución a pesar del drenaje (Liu, 2011; Breen, 2010).

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Pueden utilizarse dicloxacilina (250-500 mg cada 6 horas) o amoxicilina-clavulámico (875/125 mg cada 12 horas) durante 10 días. La cobertura empírica del Staphylococcus aureus meticilín resistente está indicada en caso de mala respuesta a los b-lactámicos o síntomas sistémicos. A nivel ambulatorio se realiza con mupirocina tópica más doxiciclina o trimetropim/sulfametoxazol orales (Breen, 2010; Liu, 2011).

El tratamiento de los portadores nasales asintomáticos de Staphylococcus aureus con foliculitis recurrente es controvertido (Loeb, 2003; Liu, 2011). En caso de tratar, se recomienda utilizar mupirocina tópica cada 12 horas durante 5 días, además de incidir en las medidas higiénicas generales.

HIPERHIDROSIS

¿De qué hablamos?

La sobreproducción de sudor por las glándulas exocrinas se denomina hiperhidrosis. Afecta a casi el 3% de la población, existiendo antecedentes familiares en el 65% de los afectados (Strutton DR, 2004; Ro KM, 2002; Sanders J, 2010). Los pacientes que la padecen sudan excesivamente, de forma profusa y abundante ante cualquier ejercicio físico, estímulo emocional o elevación de temperatura.

La hiperhidrosis disminuye la calidad de vida de los pacientes, llevándolos a reducir sus actividades públicas e incluso algunos a desarrollar fobia social.

La presencia de sudoración excesiva hace que la piel esté mojada traspasando hasta la ropa, especialmente a nivel de las axilas. En algunos pacientes el olor del sudor es desagradable (bromhidrosis), debido a la acción de las bacterias y hongos sobre la descomposición de los restos de células descamadas de la piel. En otros pacientes, en la piel de las zonas afectadas, se produce un color rosado o blanco azulado y en los casos más graves, especialmente en los pies (cuando utilizan zapatos que no transpiran) la piel aparece reblandecida, macerada, donde puede aparecer descamación, fisuras e infecciones. Por todo esto es fácil imaginarse el problema psico-social que representa.

Existen tres tipos de glándulas sudoríparas en la piel:

Ecrinas: son las más numerosas. Encargadas de la termorregulación, distribuidas por toda la piel. Se encuentran en mayor número en palmas, plantas y axilas. Se regulan por el neurotransmisor acetilcolina y se inhiben por la atropina.

Apocrinas: encargadas de la comunicación olfativa, localizadas en las axilas, pezones, área genital y conducto auditivo externo. Se activan con la pubertad y están reguladas por fibras nerviosas adrenérgicas.

Apoecrinas: con características intermedias a las anteriores, se localizan en exclusividad en las axilas.

La fisiopatología de la hiperhidrosis primaria sigue siendo en gran medida desconocida, pero podría estar relacionada con una sobreestimulación de las glándulas ecrinas a través de un recorrido neurológico anormal, en respuesta desproporcionada a diversos estímulos que eleven el nivel basal de secreción de sudor. Aunque con frecuencia la hiperhidrosis está inducida por estrés emocional, muchas veces se produce de forma espontánea e intermitente. El umbral de sudoración

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puede ser más bajo que el de la sudoración normal diaria, de manera que las actividades habituales son suficientes para mantener una secreción de sudor continuada.

Se ha especulado que el fundamento de la hiperhidrosis debe buscarse en el hecho de que el centro hipotalámico controla la producción de sudor de las palmas de las manos y las plantas de los pies (y en menor medida del de la axila), siendo la hiperhidrosis en estas localizaciones de un origen distinto a la del sudor del resto del organismo, el cual estaría bajo control exclusivo de la corteza cerebral.

¿Cuántos tipos hay y con qué se relacionan?

Existen dos tipos de hiperhidrosis (Haider A, 2005; IHS, 2009):

1. Localizada:

o Primaria: presente en el 1% de la población con predominio en región palmar, palmoaxilar, axilar, plantar y craenofacial. En las mujeres con mamas grandes también en el pliegue submamario. Afección benigna de origen desconocido, si bien se piensa que viene de una hiperactividad simpática con aumento de la respuesta sudomotora periférica.

o Neurológica: neuropatías, lesión medular.

o Sudoración facial gustatoria (Síndrome de Frey).

2. Generalizada o secundaria: con afectación de toda la piel.

o Enfermedades de la piel (hongos, bacterias, dermatitis de contacto).

o Fiebre.

o Hipertiroidismo.

o Feocromocitoma.

o Trastornos del SNC: tumor cerebral, ACV.

o Enfermedades médula espinal: lesión medular, siringomielia, tabes...

o Psicógeno.

o Embarazo.

o Obesidad.

o Menopausia.

o Tumor carcinoide.

o Vitíligo.

o Artritis reumatoide.

o Epidermólisis ampollar.

o Paquidermoperiostosis.

o Alcohol.

o Abstinencia de opiáceos.

o Enfermedades hematológicas malignas: linfoma de Hodgkin, enfermedades mieloproliferativas.

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o Fármacos antidepresivos (tricíclicos, fluoxetina, venlafaxina, ...).


Es un diagnóstico clínico, normalmente el propio paciente es el que se diferencia del resto de las personas observando que suda profusamente sin motivo aparente y en forma desmesurada para lo considerado normal. Deben descartarse causas secundarias señaladas en la tabla anterior.

Debe realizarse una historia clínica completa y un examen físico exhaustivo para su evaluación. Ello debe permitir al médico diferenciar entre hiperhidrosis primaria focal e hiperhidrosis secundaria generalizada. La exploración clínica de órganos y sistemas debe ser completa para descartar cualquier tipo de hiperhidrosis secundaria y documentar posibles contraindicaciones para algunos tipos de tratamiento, como debería tenerse en cuenta en caso de un posible embarazo. Los síntomas asociados como la fiebre, los sudores nocturnos, la pérdida de peso, las linfadenopatías, la cefalea o palpitaciones deben alertar al clínico como base para investigar más a fondo la existencia de posibles causas secundarias. El impacto de la hiperhidrosis en la calidad de vida también debe ser evaluado. El examen físico debe estar dirigido (además de para descartar cualquier posibilidad de hiperhidrosis secundaria) para tratar de confirmar el patrón de distribución del exceso de sudor (Callejas MA, 2010).

Para objetivar la sudoración existen varias técnicas, aunque su uso en la práctica clínica está orientado a detectar todo lo contrario, la falta de sudoración, y en hiperhidrosis se utilizan de forma experimental.

¿Cómo se trata?

En la hiperhidrosis generalizada se debe tratar el proceso sistémico, aunque la hiperhidrosis puede ser refractaria. En la hiperhidrosis focal, puede utilizarse:

Los antitranspirantes: este tipo de agentes actúan por bloqueo de los conductos excretores de las glándulas o como astringentes. Distinguimos:

Sales metálicas: las más empleadas son el cloruro de aluminio, el clorhidrato de aluminio, el clorhidrato de circonio aluminio y el sulfato de aluminio. El tratamiento se debe realizar hasta lograr un alivio clínico, y debe ser aplicado con posterioridad, de forma esporádica como tratamiento de mantenimiento. Uno de los mayores inconvenientes de utilizar sales metálicas es su corta duración de acción. Su principal efecto secundario es la irritación de la piel. El elemento responsable de la irritación local es el ácido clorhídrico que se genera cuando el sudor o el agua residual en la piel se combinan con el aluminio. En este caso se puede utilizar bicarbonato sódico o trietanolamina para neutralizar el efecto del ácido clorhídrico y una pomada con esteroides tópicos para reducir la irritación (Callejas MA, 2010).Para hiperhidrosis leves los antitranspirantes comercializados en forma de pomadas y roll-on con hipoclorito de aluminio pueden ser suficientes (suelen tener concentraciones del 1-2%). En caso de que la hiperhidrosis sea más severa podemos utilizar Cloruro Alumínico Hexahidratado al 20 a 25% en alcohol etílico al 95% (Haider A, 2005; Togel B, 2002). En la hiperhidrosis localizada se puede aplicar una solución de cloruro alumínico hexahidratado al 20 a 25% en alcohol etílico absoluto al 95% por las noches, con la piel limpia y seca. Para secar las axilas, las palmas y las plantas, una vez aplicado se cubre con una fina película de polietileno y se retira por la mañana, a las 7 u 8 horas, limpiando la zona. Dos aplicaciones suelen proteger la zona durante 1 semana, se pueden repetir cada 2 ó 3 días.

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Otra forma de utilizarlo son siete noches seguidas y luego se repite cuando reaparece al sudoración (cada 7-21 días). Si el cloruro alumínico aplicado con oclusión causa irritación, se debe aplicar sin oclusión. Esta solución no debe aplicarse sobre piel inflamada, rota, húmeda o recientemente afeitada. Para disminuir la irritación después de lavar la zona se puede aplicar Hidrocortisona al 1% en pomada a la mañana siguiente.Este preparado es inflamable y corrosivo debemos tener la precaución de no tocar con él joyas, ropas ni lacados. Se ha observado que con el tiempo se atrofian las glándulas y la frecuencia de las aplicaciones se hace menor.

Astringentes: una solución de metenamina al 5% en agua también puede ser eficaz. Las soluciones tópicas que contengan glutaraldehido o formaldehído también pueden resultar eficaces, aunque pueden ser irritantes y producen una hiperpigmentación muy manifiesta (Haider A, 2005; Callejas MA, 2010).

Antiadrenérgicos: el más utilizado es la Clonidina, con buenos resultados, sobre todo en las formas craneofaciales postmenopáusicas.

Anticolinérgicos tópicos y anestésicos locales: se ha empleado propantelina, escopolamina, metilsulfato de polaína y otros. Los resultados han sido muy variables, el efecto secundario más destacado fueron los problemas de acomodación visual. El glicopirrolato tópico puede ser útil en el tratamiento de la hiperhidrosis craneofacial y del sudor reflejo postquirúrgico (Callejas MA, 2010; Kim WO, 2008).

Tratamiento sistémico:

Los anticolinérgicos sistémicos: pueden tener un efecto solamente temporal con importantes efectos secundarios (sequedad de boca, visión borrosa, dificultades para la micción), por lo que su uso se reserva para casos especiales y graves. Oxibutinina, Tolterodina y Solifenacina son las más utilizadas.

Los ansiolíticos, la Indometacina, los calcioantagonistas, pueden utilizarse en el tratamiento de la hiperhidrosis palmoplantar, aunque su beneficio es muy limitado.

Los betabloqueantes tienen indicación en aquellos casos en que la hiperhidrosis se asocie a ansiedad. El más utilizado es el propanolol.

Iontoféresis. Es una técnica cuyo mecanismo de acción no es bien conocido y su recomendación se basa en estudios con pocos pacientes aunque con buenos resultados (mejoría 80-100% casos) (Haider A, 2005).

Como contraindicaciones al tratamiento con iontoforesis se incluyen: pacientes portadores de marcapasos, embarazo, portadores de prótesis o elementos metálicos como los implantes ortopédicos y dispositivos anticonceptivos intrauterinos, etc. Cuando se añaden a la solución agentes anticolinérgicos también hay que descartar pacientes con arritmias o con glaucoma de ángulo estrecho.

Se recomienda realizar de tres a cuatro sesiones de iontoforesis por semana, con una duración de 20–30 minutos cada una, utilizando un dispositivo que emita una corriente de 15–20 mA. Con las condiciones mencionadas se debe lograr el estado de euhidrosis tras 6–15 sesiones. La duración usual del efecto del tratamiento varía entre 2–14 meses después de la última sesión, y el mantenimiento suele practicarse de una a cuatro semanas (Callejas MA, 2010).

Los efectos secundarios más comunes son la sequedad, la irritación y el eritema o erupción vesicular de la zona, que puede ser tratado con la aplicación de emolientes o esteroides tópicos.

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Toxina Botulínica. La toxina botulínica es una de las substancias naturales más tóxicas, en dosis ínfimas tiene un uso terapéutico demostrado para las contracturas musculares y para el tratamiento de la hiperhidrosis localizada, con una eficacia que dura unos 3 a 9 meses. La complicación más frecuente que se asocia a su uso es el desarrollo de anticuerpos frente a ella, haciéndose el paciente resistente al tratamiento. Es especialmente útil en algunas indicaciones como el síndrome de Frey y en la hiperhidrosis axilar (Naumann M, 2008, Callejas MA, 2010).

Hay dos tipos de toxina, la A la más usada y la B que es una alternativa cuando aparecen resistencias a la primera, pero su inyección es más dolorosa, más cara y con más efectos secundarios.

En la hiperhidrosis palmar se aplican 50 inyecciones subepidérmicas con 2 mouse unidades, produciendo un área de anhidrosis aproximadamente de 1,2 cm. de diámetro cada una. Es una técnica dolorosa que precisa anestesia previa (Schwartz RA, 2010).

Complicaciones frecuentes son la aparición de hematomas en los sitios de punción y el daño de forma temporal de los pequeños músculos de la mano. Está contraindicada en hipersensibilidad a albúmina, mujeres embarazadas, enfermedades neuromusculares, enfermedades hematológicas o pacientes a tratamiento con fármacos que interfieren la transmisión neuromuscular (aminoglicósidos, macrólidos, antagonistas del calcio…). Es una técnica cara con una duración limitada.

Se está estudiando el uso de toxina botulínica tópica para la hiperhidrosis axilar pero de momento no está aprobado su uso en la clínica (Sanders J, 2010).

Tratamiento quirúrgico:

Se debe utilizar en casos extremos y siempre que las medidas conservadoras hayan fallado previamente. La simpatectomía torácica endoscópica bilateral se ha consolidado en estos últimos años como una técnica efectiva, permanente y segura aunque la mayor parte de la evidencia se sustenta en estudios observacionales (Henteleff HJ, 2008). Los ganglios simpáticos T2 y T3 son responsables de la hiperhidrosis palmar, el ganglio T4 controla la hiperhidrosis axilar y el T1 controla la hiperhidrosis facial. Generalmente la simpatectomía torácica se realiza de forma bilateral en el mismo acto quirúrgico, bajo anestesia general. La interrupción de la cadena simpática puede llevarse a cabo mediante la electrocoagulación, la sección (tijera endoscópica, láser, bisturí ultrasónico) o la colocación de clips metálicos. No se han encontrado diferencias de resultado entre una técnica y otra, salvo la ventaja que el clipaje podría ser reversible en un 50% de los casos si el paciente no queda satisfecho con los efectos secundarios (Yanagihara TK, 2010).

Las complicaciones de este tratamiento son múltiples, además de los riesgos de la cirugía nos encontramos con: sudoración compensatoria (sudor excesivo en otras partes del cuerpo; suele localizarse en la región dorsal baja, glúteos, ingle y muslos), alteración del gusto, neumotórax, neuralgias intercostales, síndrome de Horner, recurrencia de la hiperhidrosis y sequedad excesiva palmar.

La simpatectomía lumbar bilateral tiene una eficacia similar a la torácica para el tratamiento de la hiperhidrosis plantar, pero no se recomienda en los hombres por la posibilidad de provocar eyaculación retrógrada.

La simpaticolisis percutánea por radiofrecuencia o por inyección de fenol bajo tomografía axial computarizada se indica en los casos de recidivas tras cirugía de la hiperhidrosis, o cuando no es posible la vía endoscópica por adherencias pleuropulmonares (Callejas MA, 2010).

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En la hiperhidrosis axilar se puede actuar directamente sobre las glándulas realizando la resección quirúrgica de la zona afectada o la liposucción subcutánea. Se hacen pequeñas incisiones y generalmente no hay complicaciones importantes, salvo hematoma, dolor postoperatorio y parestesias. En este caso no existe hiperhidrosis compensatoria (Eisenach JH, 2005).

Localización

Tratamiento de primera elección

Tratamiento de segunda elección

Tratamiento de tercera elección

Tratamiento de cuarta elección

Axilar Antitraspirantes comerciales en pomada o roll-on (hipoclorito de aluminio al 1-2%)

Cloruro alumínico

Inyecciones de toxina botulínica

Cirugía:LiposucciónSimpatectomía

Palmoplantar

Antitraspirantes comerciales en pomada o roll-on (hipoclorito de aluminio al 1-2%)

Cloruro alumínico

Iontoforesis Simpatectomía

Hiperhidrosis craneofacial

Beta-bloqueantes Clonidina (en postmenopausia)

Anticolinérgicos tópicos

Simpatectomía

LINFEDEMA

¿De qué hablamos?

El linfedema es una condición patológica y progresiva del sistema linfático en la que hay una acumulación de líquido rico en proteínas en el intersticio y, como consecuencia, inflamación, hipertrofia y fibrosis del tejido adiposo. El edema rico en proteínas se acumula cuando la circulación linfática es incapaz de responder a la demanda generada por el flujo linfático (Warren AG, 2007). El 80% de los casos afecta a los miembros inferiores pero puede comprometer cabeza y cuello, extremidades superiores y tronco (Allevato M, 2008).

Aunque existen diferentes clasificaciones del linfedema, la clasificación más aceptada es la propuesta por la International Society of Lymphology (ISL, 2009):

Estadio 0: Condición latente o subclínica donde la inflamación no es evidente a pesar del deterioro del transporte de la linfa. Puede existir meses o años antes que el edema manifiesto.

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Estadio I. Se caracteriza por una acumulación de líquido con alto contenido de proteínas en comparación con el edema "venoso" que cede totalmente con la elevación de la extremidad. Pueden producirse pequeñas vesículas y existe edema con fovea.

Estadio II. La elevación de la extremidad rara vez reduce totalmente la hinchazón de los tejidos. Hacia el final de esta etapa, progresa la fibrosis, la piel se hace mas gruesa y la fovea es leve.

Estadio III. Se caracteriza por elefantiasis linfostática. La piel aparece gruesa con depósitos de grasa y cambios tróficos. Puede haber exudación vesicular y marcada alteración funcional.

La capacidad de los linfáticos para funcionar correctamente depende de la carga linfática y la capacidad de transporte. La carga linfática es el volumen del líquido linfático y la capacidad de transporte es la máxima cantidad de volumen que puede ser transportado por los linfáticos en un período determinado de tiempo. Cuando los aumentos de la carga linfática superan la máxima capacidad de transporte, el sistema linfático se satura, causando la insuficiencia linfática o el fracaso linfático, lo que conduce al edema intersticial.

Pueden ocurrir tres formas de insuficiencia linfática: 1) insuficiencia dinámica, cuando la carga linfática supera la capacidad de transporte en un sistema linfático intacto, 2) insuficiencia mecánica, cuando existe una anomalía anatómica o funcional en el sistema linfático y 3) insuficiencia combinada, cuando se asocian ambos mecanismos (Lawenda BD, 2009).

Las causas de linfedema aparecen en la tabla 1 (The Lymphedema Association of Australia, 1995; Warren AG, 2007; Vaquero F, 2006; Rockson SG, 2006; Ngan V, 2009).

Tabla 1. Causas de linfedema

Linfedema primario Linfedema secundario

Alteración del sistema linfático presente desde el nacimiento.

Afecta a ambos sexos, aunque es más frecuente en mujeres.

La edad de inicio es variable: 10% en el nacimiento; 80% antes de los 35 años; 10% después de los 35 años.

Los sitios más frecuentes de edema son: brazos, piernas y cara.

Múltiples factores pueden causar daño linfático:

Enfermedad venosa crónica: es cuando ocurre la afectación de los vasos linfáticos próximos a un sistema venoso insuficiente.

Cirugía: es la causa más frecuente en países desarrollados. Se produce por la resección de ganglios linfáticos durante el tratamiento de algunos cánceres. E.: mama y próstata.

Radioterapia: usada en el tratamiento del cáncer puede originar daños locales que interrumpen el flujo linfático.

Traumatismos accidentales: lesión de vasos linfáticos tras un traumatismo que posteriormente no

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son reparados al recanalizar los vasos sanguíneos.

Reducción de la movilidad: en un miembro parético se encuentra alterado el bombeo del sistema linfático, originando un edema por reposo.

Parásito: la etiología más frecuente es la Wuscheria banrofti.

MELASMA

¿De qué hablamos?

El melasma es una hipermelanosis adquirida simétrica, caracterizada por máculas hiperpigmentadas, marronáceas e irregulares, localizadas en zonas expuestas al sol, preferentemente en las mejillas, la frente, el labio superior, la nariz y la barbilla. Es un problema relativamente común, que afecta más a las mujeres (90% casos), especialmente las de piel más oscura. Su causa es desconocida, aunque hay múltiples factores etiopatogénicos que han sido involucrados:

Factores genéticos.

Embarazo (con una prevalencia de hasta el 50%) (Katharina L, 2012): en este caso algunos autores usan el término cloasma, aunque es preferible melasma.

Exposición intensa a los rayos UV.

Toma de anticonceptivos orales: en ocasiones desaparece al suspender su ingesta.

Terapia hormonal sustitutiva.

Terapia estrogénica en cáncer de próstata.

Disfunción tiroidea: cuatro veces más frecuente que en los controles (Grimes PE, 1995).

Cosméticos.

Fármacos fototóxicos.

Antiepilépticos.

Existen 3 patrones de hiperpigmentación: centrofacial, malar y mandibular y 3 variedades, según afecte a epidermis, dermis o ambas (tipo mixto) (Grimes PE, 1995). El diagnóstico es clínico. La luz de Wood puede tener utilidad para el diagnóstico diferencial y el pronóstico. La variedad que afecta a la epidermis se oscurece más con la luz de Wood y responde mejor al tratamiento.

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¿Cómo se trata?

A pesar de ser una patología muy prevalente, no hay información de calidad suficiente para determinar el mejor tratamiento para el melasma. Existen múltiples estudios, la mayoría con pocos pacientes, seguimiento corto y escasa calidad (Rajaratnam R, 2010).

Los tratamientos más utilizados son: protectores solares (recomendados sistemáticamente), cremas blanqueadoras (hidroquinona), cremas para el acné (ácido azelaico), retinoides tópicos (tretinoína) y tratamientos exfoliantes (ácido glicólico). Se utilizan por separado o en combinación, doble o triple. Las exfoliaciones químicas (peeling) o terapias láser pueden ser útiles para tratar el melasma, pero también pueden producir hiperpigmentacion adicional no deseada. No existen estudios comparativos entre este último grupo de técnicas y la hidroquinona. Debido a la variedad del tipo de melasma y las intervenciones no se puede concluir su eficacia sobre ellas (Ball Arefiev KL, 2012). Tratamiento tópico: Hidroquinona. La hidroquinona es un compuesto hidroxifenólico que inhibe la conversión de DOPA a melanina por la inhibición de la tirosinasa.

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Es el producto más utilizado en el tratamiento del melasma. Se utiliza una concentración que varía entre el 2 y el 5%, aunque no parece haber diferencias clínicamente relevantes en cuanto a eficacia. Responden al tratamiento el 60- 90% de los pacientes tratados. Los efectos despigmentantes se hacen evidentes después de 5-7 semanas y suelen precederse de eritema y descamación leve. El tratamiento debe mantenerse entre 3-12 meses. El uso de un protector solar mejora su eficacia (Grimes PE, 1995).

Las reacciones adversas dependen de la dosis y del tiempo de tratamiento. Las más frecuentes son: eritema, escozor, milium coloide, dermatitis, decoloración de las uñas e hipermelanosis postinflamatoria paradójica. La “despigmentación en confeti” (o hipomelanosis guttata) solo se observa con el uso de las concentraciones superiores al 2%. La ocronosis se ha notificado en personas de raza negra tras el uso prolongado de concentraciones altas (Prignano F, 2007).

Usada en combinación con otros agentes (ácido retinoico, corticoides) puede ser más eficaz (Garg VK, 2008; Grimes PE, 1995; Chan R, 2008).

Tretinoína. La tretinoína o ácido retinoico reduce la hiperpigmentación través de la inducción de descamación y de un efecto

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inhibitorio sobre la tirosinasa (Rajaratnam R, 2010).

Se utiliza a concentración del 0,05-0,1% y produce eritema y descamación de la zona en un 88% de los pacientes. También puede haber hiperpigmentación postinflamatoria (Rendon M, 2006).

Adapaleno. Es un retinoide que también ha sido utilizado en el tratamiento del melasma. La aplicación en gel al 0,1% obtiene resultados similares al ácido retinoico al 0,05% (Dogra S, 2002).

Ácido azelaico. El ácido azelaico tiene acción antiproliferativa y citotóxica en los melanocitos, mediada por la inhibición de la actividad oxidorreductasa mitocondrial y síntesis de ADN. No tiene ningún efecto sobre la piel normal, esta especificidad se puede atribuir a sus efectos selectivos sobre los melanocitos anormales. Se desarrolló inicialmente para el tratamiento del acné, pero debido a su efecto sobre la tirosinasa, también se utiliza para tratar los trastornos de hiperpigmentación (Rendon M, 2006; Bandyopadhyay D, 2009).

Está disponible en forma de crema a una concentración de 15% a 20%. En algunos estudios, una concentración del 20% resultó más eficaz que hidroquinona al 2%, pero discretamente inferior a hidroquinona al 4%. Los efectos adversos del ácido azelaico son

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eritema, prurito y quemazón (Rajaratnam R, 2010). Rucinol. El rucinol (4-n-butilresorcinol) es un derivado del resorcinol, que tiene una acción inhibitoria de la tirosinasa y de la proteína relacionada con la tirosinasa-1 (TRP-1). Se utiliza en crema al 0,1% (Huh SY, 2010).

Ácido kójico. El ácido kójico actúa inhibiendo la producción de tirosinasa libre y es un potente antioxidante. Su efecto a concentraciones del 1-4% parece similar a las anteriores terapias, aunque es más irritante. Es una alternativa terapéutica de segunda línea, reservada para cuando fallan o no se toleran otras terapias. Sobre otros exfoliantes como el ácido glicolico, ácido salicílico o el ácido tricloroacético también existen escasos estudios (Bandyopadhyay D, 2009).

Combinaciones. La triple combinación (hidroquinona al 4%, tretinoína al 0,05% y acetónido de fluocinolona al 0,01%) es más eficaz que la hidroquinona sola y que las combinaciones dobles de tretinoína e hidroquinona, tretinoína y fluocinolona o hidroquinona y fluocinolona (Taylor SC, 2003; Rajaratnam R, 2010; Chan R, 2008; Cestari T, 2009). Su tolerancia y seguridad a largo plazo es satisfactoria, aunque el tratamiento esteroideo limita su uso prolongado (Bhawan J, 2009; Grimes PE, 2010).

PITIRIASIS ROSADA

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¿De qué hablamos?

La pitiriasis rosada es una enfermedad exantemática autolimitada de causa desconocida que cursa con lesiones maculopapulosas de aspecto asalmonado en áreas proximales de las extremidades y en tronco, donde se distribuyen de forma paralela a las líneas de la hendidura (Stulberg DL, 2004).

Existen algunas características que sugieren una etiología vírica (pródromos, predominio estacional, evolución variable, ausencia de recaídas, hallazgos histológicos...) que algunos autores relacionan con el herpes virus humano 7, aunque otros lo desmienten (Chuh A, 2004).

Afecta con más frecuencia a niños mayores y jóvenes adultos (10-35 años) y es ligeramente más frecuente en mujeres (Chuang TY, 1982).

¿Cómo se manifiesta?

El cuadro típico se inicia con una lesión redondeada u oval, de 4-8 cm. única, generalmente situada en el tronco, de color asalmonado, discretamente descamativa y en ocasiones ligeramente pruriginosa, llamada “madre”. Puede acompañarse de síntomas generales leves: astenia, anorexia, odinofagia, cefalea y artralgias.

En 1-2 semanas esta lesión se torna mas escamosa y clara en el centro al tiempo que aparecen otras de menor tamaño que se diseminan por las extremidades (áreas proximales) y por el tronco distribuyéndose simétricamente en forma arbórea a lo largo de las hendiduras costales. En la espalda es más evidente (“signo del árbol de Navidad”) (Stulberg DL, 2004)

La evolución de las lesiones es similar a las de la lesión “madre” desapareciendo en 5-6 semanas, aunque en algunos casos puede permanecer más tiempo y en otros verse áreas hiper o hipo pigmentadas durante algún tiempo. La tasa de recurrencia a los 5 años es inferior al 2% (Chuang TY, 1982).

Pitiriasis rosadaLesiones eritemato escamosas en espalda con distribución ¬en forma de ramas de abeto¬

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Pitiriasis rosadaLesión redondeadas y ovales de pequeño tamaño, en tronco, de color asalmonado, discretamente descamativas.

Pitiriasis rosadaLesiones similares a figuras previas.En 1-2 semanas las lesiones se tornanmás escamosas y claras en el centro.


El diagnóstico es clínico. Debe recogerse con detalle el consumo de fármacos, ya que algunos pueden producir una erupción similar (omeprazol, captopril, naproxeno, terbinafina, isotretinoina, metronidazol, sales de oro). No hay alteraciones específicas en las pruebas de laboratorio, que solo se utilizan para realizar el diagnóstico diferencial con otros procesos: sífilis, VIH y tiña (examen con KOH de las escamas). Puede haber leucocitosis y aumento de la velocidad de sedimentación (Hsu S, 2001).

¿Cómo se trata?

Es una enfermedad que requiere una detallada explicación acerca de su causa, contagio, posibles tratamientos y pronóstico ya que produce gran preocupación al paciente y a su entorno familiar (Chuh AA, 2003)

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Habitualmente no precisa tratamiento alguno ya que es autolimitada y no hay evidencias sólidas para recomendar ninguno. En algunos casos pueden utilizarse Corticoides tópicos de potencia baja o media o Antihistamínicos orales para aliviar el picor o si éste fuera intenso, no combinados (Chuh AA, 2007).

En un ensayo clínico y en la descripción de un caso se encontró una mejoría de las lesiones con Eritromicina (Sharma PK, 2000; Miranda SB, 2004), lo que algunos autores atribuyeron a una hipotética acción antiinflamatoria o inmunomoduladora (Chuh AA, 2002). Un ensayo más reciente, con más casos y mejor diseño no encontró ningún beneficio (Rasi A, 2008).

PITIRIASIS VERSICOLOR

¿De qué hablamos?

La Pitiriasis versicolor (PV) es una infección cutánea superficial causada por las levaduras lipofílicas de un hongo llamado Malassezia (también Pityrosporum).

Las especies de Malassezia que se encuentran con más frecuencia en los pacientes con pitiriasis versicolor son M. globosa (50-60%), M. sympodialis (3-59%) y más raramente otras especies como M. furfur o M. slooffiae (1-10%), aunque estos porcentajes pueden variar en función de la región geográfica (Gupta AK, 2003; Tarazooie B, 2004).

La Malassezia es un hongo que forma parte de la flora saprofita de la piel. Existen varios factores que provocan el paso de micelas a hifas que son las formas del hongo que se asocian con la enfermedad. Estos factores predisponentes son (Gupta AK, 2003; Vander MR, 2003; Gupta AK, 2003):

Estación del año: más frecuente en los meses cálidos.

Clima: más frecuente (30-40% de adultos) y con lesiones más extensas en los climas tropicales.

Uso de ropa ajustada.

Piel grasa.

Uso de aceites corporales.

Hiperhidrosis.

Inmunosupresión.

Predisposición hereditaria.

Malnutrición.

Anticonceptivos orales.

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La enfermedad es más frecuente en adolescentes y adultos jóvenes y no existen diferencias en la incidencia de la enfermedad en función del sexo.

¿Cuál es la clínica?

La Malassezia es un hongo lipofílico por lo que la pitiriasis versicolor se localiza principalmente en áreas del cuerpo con piel rica en grasa como tórax, espalda y parte superior de los brazos, aunque en algunos pacientes también puede afectar a la cara.

La PV se caracteriza por la aparición de máculas descamativas redondas u ovales, que pueden converger hasta cubrir grandes áreas de la superficie corporal. En lesiones de mayor tamaño la descamación puede aparecer sólo en el borde de la lesión. Las lesiones pueden ser hipopigmentadas o hiperpigmentadas, pudiendo coexistir ambos tipos en un mismo paciente. En el caso de las lesiones hiperpigmentadas el color puede variar desde el rosa hasta el marrón o negro.

En algunos pacientes las lesiones pueden ser ligeramente pruriginosas, pero en la mayoría de los casos son asintomáticas y constituyen únicamente un problema estético.

Son más evidentes en verano porque el organismo produce ácido acelaico que inhibe la transferencia de pigmento a los queratinocitos, haciendo más marcada la diferencia entre las zonas de piel infectada y no infectada (Vander MR, 2003; Gupta AK, 2003).

Pitiriasis versicolorMáculas hipopigmentadas discretamente descamativas que convergen en la espalda.


El diagnóstico es fundamentalmente clínico pero puede ser confirmado por el examen directo al microscopio en una solución de hidróxido potásico (KOH) al 10-15% de escamas de piel recogidas de los bordes de la lesión, en el que se observaría la típica imagen en “espagueti y albóndigas” (Gupta AK, 2003; Vander MR, 2003).

El cultivo no es útil porque el hongo también crece en la piel normal. Puede ayudar a determinar la especie de Malassezia que provoca la infección pero no aporta ninguna información útil para el tratamiento (Gupta AK, 2003; Vander MR, 2003; Autio P, 2006).

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El diagnóstico también puede confirmarse usando la luz de Wood con la que las lesiones y a menudo también la piel que las rodea con infección subclínica, aparece de color amarillo brillante o dorado. El examen con luz de Wood sólo es positivo en un tercio de los casos, generalmente los que están provocados por M furfur (Gupta AK, 2003; Vander Straten MR, 2003).

¿Cuál es el diagnóstico diferencial?

El diagnóstico diferencial de la Pitiriasis versicolor incluye (Gupta AK, 2003; Vander MR, 2003):

Vitíligo: máculas acrómicas, simétricas, bien delimitadas, no descamativas, que predominan en cara, axilas, ingles, areolas mamarias, genitales, zonas periorificiales, dorso de manos, codos, rodillas y tobillos. La observación al microscopio con KOH es negativa.

Pitiriasis alba: se caracteriza por la presencia de máculas redondeadas de coloración blanquecina, con descamación fina y ásperas al tacto. Suelen aparecer en la cara y en las superficies de extensión de los brazos en la edad infantil. Están relacionadas con la dermatitis atópica.

Cloasma: pigmentación difusa de color marrón, mal delimitada, que suele aparecer en la cara y raramente en tronco de mujeres de edad adulta.

Eritrasma: es una infección cutánea superficial causada por corynebacterias, que se caracteriza por la aparición en ingles y axilas de placas de color marrón con una ligera descamación, con fluorescencia de color rojo en el examen con luz de Wood.

Tiña corporis: las lesiones son anulares con un crecimiento centrífugo, borde sobreelevado, eritematoso y descamativo, y habitualmente pruriginosas. En el examen con KOH se observan los dermatofitos como filamentos ramificados y tabicados.

Pitiriasis rosada: múltiples lesiones eritematosas con un halo descamativo, generalmente pruriginosas que afectan a tronco y parte proximal de extremidades. Suelen ir precedidas de la placa heraldo que es una lesión de mayor tamaño.

Sífilis secundaria: es una erupción generalmente macular, no pruriginosa, que no respeta palmas y plantas. Debe confirmarse con estudios serológicos.

Dermatitis seborreica: cuando se localiza en el tronco puede confundirse con una PV. Se caracteriza por la aparición en la región preesternal e interescapular de lesiones eritematosas o anaranjadas, que suelen ir asociadas a lesiones similares en las zonas seborreicas de la cara (cejas, surco nasogeniano, zona de implantación del cabello, etc.).

¿Cómo se trata?

Medidas higiénicas: se deben evitar los baños y la aplicación de aceites sobre la piel.

Tratamiento farmacológico

Existen varias opciones de tratamiento farmacológico para la PV y tanto el tratamiento tópico como el oral han demostrado ser efectivos en un alto porcentaje de casos.

1. Tratamiento tópico (Gupta AK, 2003; Vander MR, 2003; Lange DS, 1998; Hull CA, 2004):

o Tratamientos no específicos: en las primeras fases de la enfermedad se pueden emplear tratamientos no específicos que no tienen actividad directa contra el hongo pero actúan removiendo el estrato corneo infectado. El más usado es el sulfuro de selenio (loción o champú), una aplicación diaria 10-14 días.

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o Azoles tópicos: es el tratamiento de elección en los pacientes con infección limitada, con tasas de curación del 70-80%. Se emplean:

Ketoconazol al 2% en crema o champú, una vez al día 3 días.

Fluconazol al 2% en champú, una vez al día 5 días.

o Terbinafina al 1% en solución, crema, gel o spray, dos veces al día 7 días. Es igual de eficaz que los azoles pero con mayor coste del tratamiento.

2. Tratamiento sistémico (Gupta AK, 2003; Vander MR, 2003; Autio P, 2006; Partap R, 2004): está indicado en pacientes con infección extensa o que no ha respondido al tratamiento tópico. Las opciones de tratamiento antifúngico oral varían en función de los distintos estudios pero las más empleadas son:

o Ketoconazol 200 mg al día durante 10 días (ficha técnica) ó 400 mg en dosis única repetida a las dos semanas con tasas de curación del 90-95% (Farchain M, 2002).

o Fluconazol 300 mg una vez a la semana 2-3 semanas (ficha técnica) ó 400 mg en dosis única (Bhogal CS, 2001).

o Itraconazol 400 mg dosis única es igual de eficaz como 200 mg al día 7 días (Kose O, 2002).

o La terbinafina, aunque es efectiva empleada de forma tópica no lo es usada por vía oral.

Prevención de recurrencias

Existen casos de recurrencias de la enfermedad, más frecuentes en inmunodeprimidos, que puede prevenirse con el empleo de tratamientos tópicos u orales durante los meses calurosos.

Dentro de estos tratamientos preventivos se incluyen (Goldstein BG, 2006):

Sulfato de selenio al 2,5% (loción o champú) aplicado por todo el cuerpo dejando actuar durante 10 minutos cada dos o tres semanas.

Ketoconazol 400 mg vía oral una vez al mes (Faergemann J, 1993).

Itraconazol 200 mg cada 12 horas una vez al mes durante 6 meses (Faergemann J, 2002).

Debe advertirse al paciente de que la piel puede tardar meses en recuperar su aspecto normal, sobre todo en el caso de las lesiones hipopigmentadas, y que tomar el sol resalta las lesiones porque la piel sana circundante se broncea normalmente.

PSORIASIS

¿QUÉ ES LA PSORIASIS?

Es una enfermedad inflamatoria, no contagiosa, de afectación predominantemente cutánea, aunque en ocasiones produce afectación sistémica, de curso crónico con exacerbaciones.

Existen varios tipos de psoriasis. La más común es la denominada psoriasis en placas, que debuta con lesiones focales, inflamadas, edematosas y descamativas sobre cuero cabelludo, tronco y miembros.

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Las regiones de la piel afectadas varían según el tipo de psoriasis, aunque las zonas más frecuentes son codos, rodillas, cuero cabelludo, área interglútea y pene.

Las articulaciones están afectadas en un 30% de los casos y los signos oculares aparecen en un 10% de los pacientes y en la mayoría de las veces después de la aparición de las lesiones en la piel. La afectación ocular es más común en hombres. (Mason AR, 2009).

Produce cierto impacto en la calidad de vida de los pacientes, lo que hace necesario estar alerta sobre síntomas depresivos.

En España se estima una incidencia en torno a un 1,4%. Aunque la incidencia internacional varía de manera importante dependiendo del clima y la herencia genética de la población, se estima en un 2-3% afectados en la población mundial (Feldman AR, 2011).

La edad de aparición puede ser cualquiera, aproximadamente en el 10-15% de nuevos casos aparece en niños menores de 10 años. La media de edad de comienzo se encuentra en los 28 años, pero existe otro pico en torno a los 55 años (Grozdev IS, 2011).

La enfermedad es más prevalente en mujeres. Las personas de piel oscura o que viven en los trópicos presentan menor incidencia.

¿CUÁL ES SU CAUSA?

Su causa es desconocida. Se piensa en una etiología multifactorial. Existen múltiples teorías: aunque la causa de la pérdida de control en la proliferación de los queratinocitos es desconocida, se conocen causas ambientales, genéticas y factores inmunológicos que juegan un importante papel en el desarrollo de la enfermedad:

Factores ambientales: el estrés es uno de los más conocidos desencadenantes de psoriasis, así como agente exacerbador de brotes, al igual que el frío, la obesidad, traumatismos, infecciones (estreptocócicas, estafilocócicas, VIH, etc.), alcohol, tabaco y drogas. Por el contrario, climas templados, luz solar y embarazo se asocian a mejoría clínica. La primera lesión suele aparecer tras una infección de vías respiratorias altas.

Factores genéticos: existe una predisposición genética para la enfermedad. Aproximadamente el 40% de las personas con psoriasis o artritis psoriasica tienen historia familiar de primer nivel. Se ha confirmado la asociación con HLA-Cw6, genes LCE3C y LCE3B.

Factores inmunológicos: la psoriasis podría considerarse una enfermedad autoinmune, y presenta niveles elevados de TNF-α tanto en piel como en sangre. El aumento de los niveles de TNF-α en las personas obesas pone de manifiesto la asociación entre ambas entidades.

¿QUÉ PRONÓSTICO TIENEN LOS PACIENTES DIAGNOSTICADOS DE PSORIASIS?

Se trata de una patología benigna pero que afecta al aspecto social de las personas. Es una enfermedad de larga evolución que cursa con remisiones y exacerbaciones y en ocasiones refractariedad al tratamiento.

Existe una mayor incidencia de eventos cardiovasculares en estos pacientes (infartos agudos de miocardio, ictus cerebrales, etc.). No se ha encontrado asociación entre el uso de tratamientos biológicos con la aparición de este tipo de eventos (Ryan C, 2011).

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Un tercio de los pacientes diagnosticados de psoriasis desarrollan artritis.

Se ha concluido que sufren una mayor limitación social y un mayor impacto en sus vidas aquellos pacientes que presentan afectación palmo-plantar que aquellos en los que se afectan otras áreas del cuerpo, independientemente del grado de extensión.

¿CÓMO SE MANIFIESTA?

Puede afectar a la piel, uñas, articulaciones y con menor frecuencia a las mucosas. Las lesiones más comunes son máculo-papulas y placas eritemato-escamosas rojo oscuras con escamas no adherentes blanco-nacaradas y con borde perfectamente delimitado, que se desarrollan en una secuencia habitual donde primero aparece una macula que progresa a maculo-pápula y finaliza con lesiones en placas de color perladas bien definidas, no confluyentes, que descaman con el raspado. Suele tener disposición simétrica y las localizaciones más frecuentes son superficies de extensión (codos y rodillas), zona sacra, cuero cabelludo (Feldman AR, 2011).

El diagnóstico clínico puede ayudarse del raspado metódico de Broq, raspando paulatinamente con una cucharilla veremos 3 signos característicos:

Signo de la vela: al raspar se desprenden muchas escamas.

Membrana de Duncan-Dulckley: seguimos raspando y se desprende una película transparente de epidermis.

Rocío hemorrágico de Auspitz: seguimos raspando y aparece una dermis con sangrado puntiforme (vasos de las papilas dérmicas). Este tercer signo no lo encontraremos en la psoriasis invertida ni en la pustulosa.

Ligado generalmente a la regresión de las lesiones puede verse en ocasiones el halo hipocrómico de Woronoff, que rodea la lesión.

Las uñas están afectadas en un 20-50% de los casos, con más frecuencia en las manos. Es más frecuente si hay afectación articular y en la psoriasis eritrodérmica. A veces es aislada y ayuda al diagnóstico de psoriasis atípica. Las lesiones más características son: hoyuelos o “pits” (depresiones puntiformes), manchas amarillentas debajo de la placa ungueal en dirección distal hacia el hiponiquio (“mancha de aceite”) y onicolisis e hipertrofia subungueal.

La afectación de las mucosas es muy rara. Puede verse en los labios y en el pene (lesiones sin descamación en glande). Si el glande está afectado, buscar lesiones en la fisura interglútea ayuda al diagnóstico.

La afectación de las articulaciones es más frecuente en la cuarta y quinta décadas y tiene una importante asociación familiar. La forma más frecuente (50-70%) es la oligoarticular asimétrica seronegativa. Afecta a las pequeñas articulaciones de los dedos de las manos, interfalángicas proximales y distales. La afectación cutánea, generalmente, precede a la artritis y su grado de afectación no se correlaciona, aunque la psoriasis pustulosa se asocia a mayor gravedad de la artritis (Cantini F, 2010).

FORMAS CLÍNICAS

La región de la piel afecta dependerá del tipo de psoriasis del paciente (Mason AR, 2009; Feldman AR, 2011):

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Psoriasis crónica estacionaria o psoriasis en placas (Psoriasis vulgaris): es el tipo más común y afecta al cuero cabelludo, zonas de extensión (codos, rodillas), genitales, región del ombligo, lumbosacra y retroauricular, con placas simétricas, eritematosas con bordes bien definidos y descamación perlada, que van desde 1 cm hasta los 10 cm de tamaño. Al raspar las placas se observan signos de inflamación en la piel que está bajo la lesión. La inspección ungueal puede mostrar pitting. En la mayoría de los casos son asintomáticas, aunque los pacientes suelen quejarse de prurito.

Psoriasis en gotas (Guttate): se presenta como pequeñas pápulas de 1-10 mm de diámetro de color salmón de predominio en el tronco. Pueden descamar. Suelen aparecer 1-2 semanas tras una infección respiratoria de vías altas secundaria a estreptococo beta-hemolítico del grupo A, en niños y adultos jóvenes, desapareciendo a los 2-3 meses de manera espontánea. Generalmente tiene buen pronóstico, en algunos casos con brotes recurrentes, aunque puede ser la forma de inicio de una psoriasis que posteriormente curse en forma de pequeñas placas de evolución crónica. En principio solo precisa de tratamiento local, aunque habría que valorar otros tratamientos de tipo antibiótico si se diera el caso de varios procesos infecciosos en un mismo paciente.

Psoriasis invertida: afecta a las zonas de flexión, regiones inframamarias y la piel de los pliegues (axilar, inguinal, perineal, genital). Se caracteriza por lesiones de color rojo vivo, brillantes, no descamativas y la ocasional fisuración.

Psoriasis pustulosa: se trata de una forma severa de afectación. Pústulas estériles que aparecen en palmas y plantas o bien de manera difusa por el cuerpo (siendo la variante más severa y denominada de Von Zumbusch). La variante difusa cursa con fiebre, mal estado general, diarrea, leucocitosis e hipocalcemia asociado a las lesiones de la piel. La acrodermatitis continua de Hallopeau se considera una forma de psoriasis pustulosa que afecta a manos y pies. La evolución clínica de las lesiones es: eritema-pústula-descamación. Se ha demostrado la asociación con alteraciones hepáticas. Suele ser resistente al tratamiento tópico y otras terapias.

Psoriasis eritrodérmica: poco frecuente. Se presenta como un eritema generalizado, descamativo que afecta desde la cabeza del paciente hasta los dedos de los pies. Suele acompañarse de infecciones (incluso sepsis), hipotermia y deshidratación secundaria, en las zonas afectas debido a la pérdida de una adecuada barrera de protección. En los pacientes mayores puede producirse inestabilidad cardiaca e hipotensión por la masiva vasodilatación en la piel. Tanto esta forma de psoriasis como la pustulosa requieren en ocasiones ingreso hospitalario para manejo metabólico y del dolor.

Psoriasis del cuero cabelludo: Afecta al 50% de los pacientes. Se presenta como placas eritematosas con escamas nacaradas/perladas en el cuero cabelludo. Los pacientes suelen quejarse de prurito.

Psoriasis ungueal: la prevalencia exacta se desconoce, pero se estima que más de la mitad de los pacientes con psoriasis van a presentar afectación ungueal. Es más común en pacientes con artritis psoriasica. La alteración típica sobre las uñas es el denominado pitting, un punteado fino disperso a lo largo de la superficie ungueal. Otra forma de afectación son las denominadas manchas de aceite y la hiperqueratosis subungueal, que ocurre en los casos más severos de afectación ungueal. Suele ser refractaria a la mayoría de los tratamientos tópicos, requiriendo terapia sistémica o subungueal mediante infiltración de corticoides.

Artritis psoriásica: presenta predisposición genética asociado a varias tipos de HLA. Afecta al 10-30% de las personas con lesiones en la piel. En un 15% de los casos la afectación articular precede la afectación de la piel. Suele afectar a las manos y los pies en la mayoría de los casos pero en ocasiones también afecta a grandes articulaciones. La afectación ungueal suele ser severa. Produce intenso dolor y progresivo daño en las articulaciones. Existen diferentes modelos de afectación articular (Cantini F, 2010):

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o Oligoartritis asimétrica: menos de 5 pequeñas y/o grandes articulaciones están afectadas de manera asimétrica. Es la más frecuente.

o Distal: afecta a las articulaciones interfalángicas distales.

o Poliartritis simétrica: similar a la Artritis Reumatoide.

o Artritis mutilante: las articulaciones se deforman y destruyen.

o Espondiloartropatía: incluye sacroileitis y espondilitis.

La artritis psoriásica tiene mejor pronóstico que la artritis reumatoide (Cantini F, 2010).

Afectación ocular: Aparte de las lesiones en la piel, la psoriasis puede afectar la conjuntiva, limbo y córnea y desarrollar riesgo de ectropión, conjuntivitis, hiperemia conjuntival, sequedad corneal y consecuentemente queratitis o lesiones corneales. La blefaritis es la afectación ocular más común. También son frecuentes las conjuntivitis crónicas no específicas. La afectación corneal suele ser secundaria a la afectación de las conjuntivas y los párpados y la más frecuente es la queratitis. Con menor frecuencia se asociada con casos de uveítis anterior, que suele ser bilateral, más prolongada y de mayor gravedad que los casos no asociados a psoriasis.

¿QUÉ PRUEBAS NOS AYUDAN A DIAGNOSTICAR LA PSORIASIS?

El diagnóstico de psoriasis es fundamentalmente clínico. Es necesario un examen físico exhaustivo, prestando especial atención a las zonas que con mayor frecuencia se encuentran afectas como las áreas de extensión, cuero cabelludo, ombligo, pliegue interglúteo y uñas. Existe una serie de pruebas que nos pueden ayudar a confirmar la enfermedad y a diferenciarla de otras.

Laboratorio:

Factor reumatoide negativo.

VSG 1ª hora normal (excepto en las formas pustulosas y eritrodérmica).

Ácido úrico elevado (sobre todo en las formas pustulosas).

Estudio del líquido de las pústulas, estéril con infiltración de neutrófilos.

Cultivos para hongos (sobre todo en los casos de afectación en palmas y plantas).

Anemia leve.

Elevación de la alfa-2-macroglobulina, de la IgA y los complejos imnunes.

Otras pruebas:

Biopsia de piel (es suficiente con un punch de 4 mm ). Su requerimiento es muy infrecuente. Los hallazgos histológicos clásicos incluyen hiperplasia epidérmica regular y uniforme, paraqueratosis (retención del núcleo de las células en el estrato córneo), neutrófilos en la epidermis y en el estrato corneo y en ocasiones se visualizan microabscesos con neutrófilos.

Radiografía de las articulaciones afectas.

Citología conjuntival.

Signo de Auspitz (cuando raspamos las lesiones descamativas aparece en la piel inferior, un punteado fino de color rojo).

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¿CUÁL ES SU DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL?

Es importante pensar en otras entidades y realizar un buen diagnóstico diferencial:

Dermatitis seborreica: en el cuero cabelludo cursa con una caspa más fina y grasa y responde mejor al tratamiento que la psoriasis. Puede buscarse psoriasis en otras regiones. Constituyen un espectro contínuo de lesiones donde los casos polares se diagnostican con facilidad, pero los casos intermedios en ocasiones son de muy difícil diagnóstico.

Liquen simple: En cuero cabelludo aparece una placa simple liquenificada, pruriginosa, cubierta con una fina escama. Aunque el picor también puede ocurrir en las lesiones de psoriasis, suele ser mucho más intenso en estos enfermos.

Eritrasma: área macular marronacea. Fluorescencia roja con luz de Wood. No suele presentar descamación.

Micosis: las micosis por dermatofitos son muy raras en cuero cabelludo a partir de la adolescencia por el efecto fungistático de la secreción sebácea, por ello se ven generalmente en niños. La escama es más fina y pequeña y tiende a hacer collarete. En los pliegues las micosis curan en el centro y se extienden perifericamente. El examen microscópico y cultivo ayuda al diagnóstico. El intertrigo candidiásico se presenta como un área de eritema y maceración con lesiones satélites.

La psoriasis en gotas debe diferenciarse de la pitiriasis rosada, pitiriasis liquenoide y varioliforme, lúes psoriasiforme y tiña del cuerpo.

Otras entidades: carcinoma escamoso, linfoma cutáneo de células T (fundamentalmente en aquellos pacientes con presentación eritrodérmica), onicomicosis, eccema, micosis fungoide, pustulosis subcorneal, erupciones pustulosas.

¿CUÁL ES SU TRATAMIENTO?

TRATAMIENTO DE LAS LESIONES DE LA PIEL

Los conceptos básicos para el manejo de las lesiones son la hidratación corporal, reducir el estrés y exponerse, de manera diaria y controlada la piel, a la luz solar. Es fundamental iniciar el tratamiento lo antes posible para conseguir una remisión de la clínica más rápida y mejor (Grozdev IS, 2011). Existe una amplia variedad de terapias tópicas:

Emolientes: hidratar la piel después de la ducha/baño ayuda a minimizar el picor y mejora las lesiones. Aceites y cremas hidratantes ayudan a mantener la piel suave e hidratada, lo cual previene la irritación y subsecuentemente la koebnerización. Están indicados dentro del tratamiento preventivo y mantenimiento, nunca como tratamiento de un brote (Feldman AR, 2011).

Corticoterapia: efecto antiinflamatorio, antiproliferativo e inmunosupresor. Dependiendo de la zona afectada será necesario escoger la potencia del corticoide.

o Cuero cabelludo-Canal auditivo: Corticoides de potencia intermedia: clobetasona, fluocinolona. Aplicados 2-4 veces al día. En niños una sola aplicación al día.

o Cara: Corticoides de baja potencia. Aplicados 2 o 3 veces al día en capa fina. En los niños es suficiente con una aplicación al día. Hidrocortisona, fluocortina.

o Superficies extensoras o placas extensas: Corticoides de potencia alta: beclometasona, betametasona, metilprednisolona, prednicarbato, o si la afectación es muy intensa serán necesarios de potencia muy alta, clobetasol.

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Los casos de afectación ungueal, suelen ser refractarios al tratamiento corticoterápico tópico en monoterapia. Se recomienda asociarlo con calcipotriol o ácido salicílico (SIGN, 2010). El régimen típico consiste en aplicarlos 2 veces al día. La mejoría suele ser rápida, pero la desaparición completa es impredecible. Hay que disminuir la dosis en cuanto mejoren las lesiones. Para los corticoides de más elevada potencia se limita su uso continuado de 2 a 4 semanas. Una vez que la remisión es clara se puede mantener, como tratamiento de fondo para evitar recidivas, el corticoide tópico a semanas alternas. Los efectos secundarios cutáneos y sistémicos, asociados al uso crónico de corticoides tópicos dependen de la potencia del corticoide elegido. Si los corticoides de potencia alta no son efectivos en las lesiones faciales y de las superficies flexoras, es recomendable iniciar tratamiento con análogos de la vitamina D de manera intermitente (SIGN, 2010).

Análogos de la Vitamina D tópicos: (calcipotriol, calcitriol, tacalcitol). Actúan inhibiendo la proliferación y promueven la diferenciación de los queratinocitos. Cuando se combinan con corticoides tópicos son más efectivos que en monoterapia (Mason AR, 2009). Se aplican de manera tópica cada 12 horas con una capa fina, excepto el tacalcitol que se aplica una vez al día. Las asociaciones como calcipotriol más dipropionato de betametasona (loción y champú), útiles en casos de psoriasis vulgar estable (psoriasis en placas) o afectación del cuero cabelludo, contienen betametasona y calcipotriol, en forma de gel o pomada, se aplican una vez al día, como máximo 4 semanas y han demostrado ser un tratamiento muy eficaz (Van de Kerkhof P, 2010). Su efecto adverso más frecuente es la irritación de la piel, y otro aspecto negativo es su precio elevado.

Breas/Alquitrán: efecto antiproliferativo aunque se desconoce el mecanismo de acción de manera precisa. Se comercializa en forma de champús, cremas, lociones y ungüentos, a concentraciones del 2-5%. El champú debe utilizarse 1-2 veces a la semana, dejando actuar 5-10 minutos antes de aclarar adecuadamente. Las cremas, lociones y ungüentos se aplican de manera tópica 1 o 2 veces al día, preferiblemente por la noche, siendo necesario retirarlos por la mañana con un jabón adecuado. Es importante tener en cuenta que producen fotosensibilidad. Son bien toleradas aunque presentan el inconveniente de manchar la ropa y el baño (Feldman SR, 2011).

FOTOTERAPIA

En España debe ser indicada por el dermatólogo y se utiliza en casos de amplia extensión de la enfermedad, sobre todo en miembros y tronco. Es fundamental un control estricto en la exposición a la radiación para prevenir efectos secundarios indeseables como melanoma u otras neoplasias dermatológicas (Carrascosa JM, 2011).

TERAPIAS SISTÉMICAS

Se utilizan en pacientes con más del 10% de la superficie corporal afecta o con enfermedad grave, independientemente del porcentaje de afectación. Habitualmente indicados por el dermatólogo.

Metrotexato: antagonista del ácido fólico con efecto antiproliferativo sobre la síntesis de ADN en las células epidérmicas e inmunosupresor sobre las células T activadas que aparecen en la psoriasis. Es menos efectivo que otros tratamientos inmumoduladores como el adalimumab (Feldman SR, 2011). Dosis entre 7,5-25 mg/semanal/vo-im-iv. Es necesario asociar ácido fólico a los pacientes y vigilar hepatotoxicidad cada 3 meses.

Retinoides (acitretina): derivados de la vitamina A. Indicados en los casos graves, incluidas las formas eritordérmica, pustular y los pacientes con VIH. Cuando se asocia con PUVA los pacientes tienen una respuesta mayor y mejor (Feldman SR, 2011). Dosis entre 25 mg cada dos días hasta 50 mg diarios. Es importante vigilar hipertrigliceridemia y

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hepatotoxicidad. Efecto teratógeno confirmado, se precisa anticoncepción por lo menos durante 3 años tras suspender el tratamiento. También se han descrito alteraciones oculares como ojo seco, blefaritis, opacidades corneales, cataratas y disminución en la agudeza visual nocturna (Mason AR, 2009).

Ciclosporina: supresor de las células T. Utilizado en los casos graves. Dosis entre 3-5 mg/Kg/Día/vo. Mejoría de las lesiones a partir de las 4 semanas de uso. No se han encontrado diferencias significativas entre el tratamiento con ciclosporina versus metrotexato (Feldman SR, 2011). Vigilar la toxicidad renal e hipertensión arterial.

Otros agentes inmunosupresores (hidroxiurea, azatioprina, tacrolimus, etc.): se debe pensar en ellos cuando los tratamientos anteriores no han sido eficaces. Deben ser prescritos por dermatología. Requieren amplios estudios de los pacientes previos a su inicio para asegurar su correcto uso (Feldman AR, 2011).

Fármacos inmunomoduladores (adalimumab, etanercept, infliximab): se trata de anticuerpos monoclonales inhibidores del TNF-α. Son fármacos de segunda línea en la psoriasis en placas y en la artritis psoriásica, que deben seleccionarse una vez que hayan fracaso otras terapias biológicas (Grozdev IS, 2011; Feldman AR, 2011). Se ha demostrado que adalimumab es significativamente más efectivo que el metrotexato (Feldman SR, 2011). Son muy caros y necesitan monitorización. Es fundamental tener en cuenta que pueden activar infecciones latentes como la tuberculosis y aumentan el riesgo de sufrir infecciones y favorecen el desarrollo de patología maligna (leucemia, linfoma) e incluso se han descrito casos de nuevos brotes de psoriasis tras tratamiento con inhibidores TNF-α sin que se conozcan factores de riesgo predisponentes (Collamer AN, 2010; Mourao AF, 2010). Por este motivo es necesario realizar una prueba de tuberculina previa antes de iniciar tratamiento.

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Tratamiento de la psoriasis cutánea

¿CUÁNDO DERIVAR AL SEGUNDO NIVEL ASISTENCIAL?

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Cuando sea necesario confirmar el diagnóstico.

La respuesta al tratamiento es inadecuada.

Existe un importante impacto en la calidad de vida del paciente.

El médico de atención primaria desconozca el manejo de los tratamientos indicados, como la terapia con PUVA, fototerapia o fármacos inmunosupresores.

Existe afectación grave.

En los casos en los que se sospecha artritis psoriasica es importante la valoración por parte de reumatología (Feldman SR, 2011).

ROSÁCEA

¿Qué factores pueden agravar la rosácea?

Los siguientes factores deben ser evitados, en la medida de lo posible, para disminuir el riesgo de recaídas:

El uso de cremas o pomadas con corticoides tópicos. Si está utilizando una crema que pueda contener un corticoide debe consultar a su médico. Éste seguramente se lo suspenderá en 3 ó 4 semanas, a veces utilizando durante algún tiempo uno de baja potencia (hidrocortisona 1%), para evitar un intenso fenómeno de rebote.

Algunos medicamentos que se toman por la boca también pueden empeorar (corticoides sistémicos, fármacos vasodilatadores), consúltelo con su médico.

Exposición solar: el sol le perjudica, si no resulta posible evitarlo, debe usar fotoprotectores.

El calor, el frío y el viento también deben evitarse.

La estancia en lugares muy caldeados y los cambios bruscos de temperatura perjudican.

Comidas y bebidas muy calientes, comidas con muchas especias y quesos fermentados.

Los cosméticos son generalmente mal tolerados. Algunos cosméticos de protección pueden resultar beneficiosos.

Las “limpiezas de cutis” no tienen ningún papel en la rosácea, sino que suelen resultar perjudiciales.

La ansiedad y el estrés pueden ser perjudiciales.

Evite el alcohol y las bebidas estimulantes.

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Rosácea en pielLesión pustulosa en área telangiectásica localizada en la frente.

RosáceaLesión pustulosa localizada en región nasal y telangiectasias en nariz y mejilla de paciente con rosácea.

Tratamiento tópico

Puede resultar eficaz en casos leves y moderados de rosácea, pero puede haber problemas de tolerancia.Se utilizará una de las siguientes alternativas:

Metronidazol 0,75% en gel o crema acuosa, 2 aplicaciones/día.

Clindamicina 1% emulsión, 2 aplicaciones al día.

Eritromicina 2% en solución o emulsión, 2 aplicaciones al día.

Ácido azelaico 15% en gel, 2 aplicaciones al día.

Tratamiento sistémico

Está indicado en los casos moderados y graves de rosácea y en las formas leves que no respondan al tratamiento tópico. Las alternativas a emplear son:

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Tetraciclinas: tetraciclina HCl 250 mg/12 horas, que pueden reducirse a 250 mg/día como mantenimiento o Doxiciclina 100 mg/día o Minociclina 100 mg/día. El tratamiento debe mantenerse un mínimo de 8-12 semanas, pero en ocasiones deberá prolongarse durante meses o años.

Eritromicina: sólo es aconsejable en pacientes con alergia u otras contraindicaciones para el tratamiento con Tetraciclinas. la dosis habitual es 500 mg/12 horas, que puede reducirse posteriormente a 500 mg/día.

Metronidazol: se utiliza a dosis de 500 mg/día. Suele conseguirse una respuesta más rápida que con las Tetraciclinas, pero a partir de una dosis acumulada de 30 g puede producirse neuropatía, por lo que es una buena alternativa de tratamiento inicial, a sustituir por Tetraciclinas para mantenimiento.

Isotretinoína: se ha utilizado en casos graves de rosácea resistente al tratamiento convencional, a dosis de 0,2 – 1 mg/día. Requiere consentimiento informado en mujeres en edad fértil.

Tratamiento quirúrgico

Está indicado en casos graves de rinofima. Las posibles terapias a emplear incluyen cirugía convencional, dermoabrasión, electrocirugía y laserterapia CO2.

Criterios de derivación a dermatología


2. Resistencia a tratamiento convencional. Se entenderá como tal la falta de respuesta al tratamiento sistémico pasados 3 meses. No se considera fallo terapéutico la recurrencia tras suspender la medicación.

3. Indicación de tratamiento quirúrgico.

VERRUGAS CUTÁNEAS

¿De qué hablamos?

Las verrugas son lesiones epiteliales hiperqueratósicas, circunscritas y de naturaleza benigna producidas por una infección de las células epidérmicas por algunos de los genotipos del virus del papiloma humano (VPH), que pueden asentar en cualquier parte de la superficie cutánea.

Afectan con más frecuencia a personas jóvenes y se transmiten por contacto, tanto directo como indirecto (fómites, ropas). También pueden producirse por diseminación a otras áreas en un mismo paciente. La susceptibilidad individual al contagio es muy variable. El período de incubación oscila entre 2 y 20 meses.

En pacientes sometidos a tratamiento inmunosupresor y en pacientes con SIDA pueden aparecer lesiones múltiples y diseminadas de aspecto similar, pero producidas por otros genotipos virales (16, 18, 31 y 33) con potencial evolución hacia carcinoma escamoso (Lowy DR, 2011).

Formas clínicas y diagnóstico

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Al diagnóstico se llega habitualmente por la historia clínica y la exploración física, y puede confirmarse con la biopsia de la lesión. Se clasifican en diferentes tipos en función de su aspecto morfológico (Bigby M, 2005):

1. Verruga vulgar. Asociada a los genotipos de VPH 1, 2, 4 y 7. Se presentan como excrecencias circunscritas del mismo color de la piel, con superficie córnea y tacto rasposo. Pueden aparecer en cualquier superficie cutánea y se localizan preferentemente en el dorso de las manos y de los dedos; le siguen en orden de frecuencia: cara, cuello y cuero cabelludo. En algunas localizaciones (párpados, cara y cuello) pueden presentarse como lesiones más pequeñas, blandas y largas (verrugas filiformes). Pueden presentarse como lesiones aisladas o agrupadas en número variable.

Diagnóstico diferencial:

o Queratosis seborreicas. Suelen presentarse como pápulas pigmentadas múltiples y fisuradas, a veces con tapones córneos. Tienen márgenes bien definidos y superficie untosa al tacto. Suelen aparecer en pacientes mayores de 60 años.

o Moluscum contagioso. Se presentan como pápulas umbilicadas de color blanco con 1-3 mm de diámetro. Suelen ser múltiples.

o Queratosis actínicas. Son pequeñas placas eritematosas con superficie hiperqueratósica que aparecen sobre la piel con daño actínico previo. Se detectan fácilmente por su tacto áspero. Suelen aparecer en personas de edad avanzada, a diferencia de las verrugas.

o Carcinoma espinocelular. Es un tumor maligno derivado de los queratinocitos que se presenta inicialmente como un engrosamiento de la piel con descamación o hiperqueratosis y posteriormente adopta forma de costra cutánea o nódulo duro infiltrante. Con frecuencia se ulcera y sangra. Suele aparecer en personas mayores de 50 años en áreas fotoexpuestas o sobre queratosis actínica previa. La aparición de un espinocelular en una persona joven suele ocurrir en enfermos inmunosuprimidos.

o Queratoacantoma. Tumor benigno derivado de queratinocitos de la capa espinosa. Se presenta como nódulo eritematoso con tapón córneo central. Tiene un crecimiento rápido, suele ser único y se presentan con mayor frecuencia en individuos mayores de 50 años. Para muchos autores se trata de una variante de carcinoma espinocelular.

o Nevus melanocíticos verrucosos. Se reconocen por su superficie lisa, consistencia elástica y presencia de pigmento en su interior, aunque este no es un hecho constante.

o Fibromas péndulos (acrocordones), lesiones pedunculadas, de superficie lisa, consistencia blanda y color similar a la piel normal. Tienen un importante componente hereditario, predominan en cuello y axilas y deben diferenciarse de las verrugas filiformes.

2. Verruga plantar. Asociada al VPH tipo 1, es una lesión dolorosa que aparece en número variable en las plantas de los pies, con aspecto similar a las callosidades. Es común la presencia de múltiples puntos negros en su superficie; si se raspan con bisturí producen un sangrado puntiforme. En ocasiones se agrupan dando lugar a placas engrosadas que se denominan verrugas en mosaico. Son dolorosas a la compresión vertical, pero sobre todo a la presión horizontal o pellizcamiento. Para su prevención se recomienda la utilización de calcetines de plástico en piscinas públicas.

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o Clavo plantar: hiperqueratosis localizada secundaria a la presión continua, que adopta forma de cono invertido. Carece de puntos negros y el dolor se produce fundamentalmente a la presión vertical.

3. Verrugas planas. Asociadas al VPH 3, se presentan como lesiones ligeramente elevadas, de 2-4 mm de diámetro, coloración amarillenta y difícilmente distinguibles de la piel normal. Su consistencia es blanda y la superficie suave al tacto. Suelen aparecer en cara y dorso de las manos.


o Liquen plano, que cuales presenta una típica localización en superficies de extensión, color violáceo de las lesiones, afectación de mucosas, estrías de Wickman y se acompaña casi siempre de prurito.

4. Verrugas anogenitales. Por sus especiales características en cuanto a tratamiento, implicaciones y variable potencial oncogénico, requieren ser estudiadas en un tema específico.

En general, a la hora de hacer un correcto diagnóstico diferencial también es importante tener en cuenta dos cuadros clínicos cutáneos especiales también producidos por el VPH:

Epidermodisplasia verrucciforme: enfermedad hereditaria que se manifiesta por una erupción diseminada inusual de placas verrucosas eritematosas planas, que evolucionan a carcinoma escamoso en edades tempranas de la vida.

Papulosis Bowenoide: se asocian a una infección por el VPH 16, y se presentan como lesiones papulosas levemente pigmentadas, que aparecen en piel y mucosa anogenital en individuos jóvenes de ambos sexos.

¿Cómo tratarlas?

No existe ningún tratamiento antivírico específico para el VPH.

Por tanto, el objetivo del tratamiento es eliminar las lesiones cutáneas con una afectación mínima de los tejidos normales. Para lograrlo no siempre es necesaria una intervención terapéutica ya que un porcentaje importante de verrugas desaparece espontáneamente en el transcurso de meses o años.

Teniendo en cuenta estas características, se establece que las condiciones que aconsejan tratar las verrugas cutáneas son las siguientes (Gibbs S, 2006):

Dudas diagnósticas.

Verrugas que producen dolor.

Interferencia con función fisiológica de los diferentes órganos o sistemas.

Motivos cosméticos.

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Una vez decidido su abordaje terapéutico debemos tener en cuenta y advertir al paciente que:

Ningún tratamiento es 100% efectivo.

Una respuesta inmunitaria adecuada en el huésped es fundamental para lograr el objetivo terapéutico.

Los mejores resultados se obtienen en los individuos más jóvenes con menor tiempo de duración de la infección por VPH.

Es posible la reaparición de las lesiones después de realizado el tratamiento por persistencia de queratinocitos infectados.

Existen pocos estudios controlados y los que hay tienen una metodología variable (Kwok CS, 2011).

Basándose en ellos puede considerarse beneficioso el tratamiento tópico con ácido salicílico y la crioterapia, probablemente beneficiosa la inmunoterapia de contacto (dinitroclorobenceno) y con efectividad desconocida o pendiente de ser investigada el resto de tratamientos. La crioterapia es más efectiva en las verrugas de las manos e igual de efectiva que el ácido salicílico en las verrugas plantares (Bruggink SC, 2010). Existen además numerosas guías elaboradas mediante consenso sobre las que elaboramos el esquema terapéutico propuesto en la tabla siguiente por orden de recomendación (Kuykendall-Ivy TD, 2003; Mulhem E,2011; Boull C, 2011; Cockayne S, 2011).

Tabla resumen

Manos Pies CaraResto del cuerpo

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Verrugas vulgares

-No tratar (1) -Crioterapia

-Aplicación local de ácido salicílico -Glutaraldehído -Curetaje y cauterización -Imiquimod eliminando la hiperqueratosis (2)

-No tratar -Aplicación local de ácido salicílico en apósito al 40% -Crioterapia -Glutaraldehído -Curetaje y cauterización -Imiquimod (2)

-Considerar no tratar -Imiquimod (2)

-Considerar no tratar -Curetaje y cauterización -Crioterapia -Imiquimod (2)

Verrugas Filiformes

-Crioterapia -Curetaje y cauterización

Verrugas Planas (3)

-Aplicación local de ácido salicílico (crema). -Crioterapia -Curetaje y electrodisección Imiquimod (2)

Verrugas Plantares

-No tratar -Aplicación local de ácido salicílico -Glutaraldehíido -Crioterapia -Nitrato de plata -Imiquimod (2)

(1) Algunos autores recomiendan la aplicación de una cinta adhesiva en el tratamiento de las verrugas periungueales. El adhesivo se coloca alrededor del dedo tapando la lesión durante 6 días cada semana hasta su resolución. Estos autores plantean que éste debe ser el primer método utilizado en las verrugas

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periungeales ya es poco agresivo, resulta efectivo en muchos casos y evita el posible daño de la placa ungueal producido por los demás tratamientos. (2) Indicación no autorizada en ficha técnica en España. (3) Algunos autores recomiendan el ácido retinoico (tretinoína al 0,025%) como primera elección en el tratamiento de las verrugas planas.

Ácido Salicílico (20-40%)Es el único que realmente ha demostrado su eficiencia en estudios controlados. Es un agente queratolítico que actúa destruyendo lentamente las células epiteliales infectadas y que puede tener cierto efecto inmunoestimulante local debido a la reacción inflamatoria que produce. Se aplica localmente sobre la lesión después de haberla lavado con agua y jabón, a diario, durante varias semanas. En días posteriores, se debe raspar la lesión con piedra pómez o lima de uñas antes de la aplicación del producto terapéutico. Un estudio randomizado ha demostrado que la utilización de un apósito adhesivo sobre la medicación tópica (aplicado directamente sobre la lesión 6 días a la semana durante 2 meses) resulta más efectiva que la crioterapia (Bruggink SC, 2010). En las verrugas plantares se recomienda la aplicación a diario de un apósito adhesivo de ácido salicílico al 40% sobre las lesiones, raspando posteriormente la capa superficial antes de la próxima aplicación (Focht DR, 2002).

CrioterapiaLa crioterapia pretende lograr la destrucción de las células infectadas por medio de la congelación de las mismas. El nitrógeno líquido puede aplicarse con un apósito de algodón o en forma de pulverización dirigida a la lesión. El enfriamiento se mantendrá hasta que aparece una zona de tejido congelado alrededor de la verruga (sin superar en ningún momento los 30 segundos de aplicación), espera un intervalo de tiempo hasta que la piel recupere la coloración cutánea normal y se repite la maniobra 1 ó 2 veces más. Después de la aplicación pueden aparecer vesículas que se deben tratar con un antiséptico. Las cicatrices residuales son raras. Actualmente están disponibles en farmacia aerosoles de pequeño tamaño que permiten realizar el procedimiento de crioterapia en el domicilio. El contenido se rocía sobre un aplicador que, una vez congelado, se pone en contacto con la verruga durante 10-20 segundos. Debe evitarse en verrugas localizadas en la cara, genitales o en niños menores de cuatro años.

Debe ser utilizada con precaución en:

Pacientes con dudas diagnosticas o lesiones malignas.

En zonas distales de las extremidades en pacientes con Raynaud, enfermedad vascular periférica o neuropatía periférica.

En lesiones que asienten sobre tendones o próximas a nervios superficiales.

GluteraldehídoDisponible en farmacias como fórmula magistral en forma de gel al 10% o solución acuosa al 5-10%.Utilizando un bastoncillo de algodón empapado en la solución, se aplicará sobre la lesión una vez al día. Es conveniente rodear la lesión con vaselina para evitar la afectación de tejidos sanos ya que puede dejar una pigmentación marrón en la piel. Antes de aplicar las siguientes sesiones, se eliminará el tejido necrótico para lograr un efecto máximo. La aplicación se mantendrá hasta la

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desaparición de las lesiones. No se debe utilizar para el tratamiento de lesiones en la cara o genitales.

ImiquimodNo existen publicados estudios controlados con imiquimod al 5% en crema, y además en la ficha técnica del preparado no aparece autorizado su uso en esta patología. En algunos estudios no controlados, el uso de la crema en la verrugas comunes cutáneas, aplicándose una vez al día 5 días a la semana y lavándose con agua y jabón a la mañana siguiente se consiguió la desaparición de las verrugas en 16 semanas en un 30% de los pacientes, apareciendo efectos secundarios en el 31% de los mismos, efectos que fueron transitorios y de poca importancia. El tratamiento con imiquimod es muy costoso y largo ya que es necesaria la aplicación al menos 9 semanas para obtener buenos resultados (Grussendorf-Conen EI, 2002).

Retinoides tópicosLa tretinoína al 0.025-0.05% ha mostrado utilidad en el tratamiento de las verrugas en algunos estudios y algunos autores los recomiendan como opción terapéutica para las verrugas planas. La aplicación será diaria.

Nitrato de plataSe aplicará diariamente sobre la lesión hasta conseguir la destrucción de la verruga. Puede producir una cicatriz pigmentada residual en el lugar de aplicación del producto.

CantaridinaEn algunos casos resistentes una solución de cantaridina al 0,7% en colodión puede ser de gran efectividad.

Termocauterización/ Curetaje y CauterizaciónLa resección quirúrgica de las lesiones es un método muy utilizado, pudiendo ser particularmente útil en las lesiones filiformes. Métodos para resecar las lesiones: bisturí y resección eléctrica con asa.

CirugíaLa resección quirúrgica de las verrugas puede ser utilizada en algunas ocasiones, bien cuando hayan fallado los tratamientos anteriores o bien cuando el paciente la acepte como terapia alternativa. Las lesiones más susceptibles de ser tratadas con este método son las verrugas con base de implantación pequeña y sobre todo las verrugas filiformes múltiples. No debería utilizarse en dedos dada la vascularización y la contraindicación del vasoconstrictor en esas zonas. Las técnicas utilizadas son:

Resección con bisturí: con una hoja de bisturí del 21 y una pinza se procede a la resección de la lesión con un afeitado en la base de la misma, previa infiltración con anestesia, a ser posible con vasoconstrictor para evitar el sangrado excesivo. Posteriormente se procede a la cauterización con barras de nitrato de plata, que dejarán una costra que terminará desprendiéndose sin dejar cicatriz.

Resección con bisturí eléctrico: con asa o con hoja, en las lesiones pediculada o con base poco amplia, en las que no hace falta la utilización de anestesia local dada la rapidez del acto quirúrgico. Se realiza el corte de forma similar que con un bisturí normal pero con la temperatura se produce la cauterización instantánea, dando lugar a una costra que se desprenderá al cabo de unos días.

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En lesiones de base amplia puede ser necesaria la aplicación de anestesia local. Esta técnica no puede ser empleada en pacientes con marcapasos (interferencias con el aparato) y debe evitarse la exposición solar para evitar alteraciones de la pigmentación en el lugar de la exéresis.

LáserEl láser de colorante pulsado se ha demostrado muy eficaz en el tratamiento de las verrugas resistentes, ya que al colapsar los vasos sanguíneos produce la necrosis de las verrugas fuertemente vascularizadas.El láser de CO2 también se ha utilizado ampliamente en el tratamiento de verrugas resistentes al tratamiento, pero debe reservarse para casos excepcionales por su gran agresividad.

Cuándo derivar al dermatólogo

En las verrugas faciales

Cuando el diagnostico sea incierto

En verrugas múltiples recalcitrantes y en personas inmuno comprometidas

En áreas extensas afectadas y cuando responden mal a tratamiento con ácido salicílico y/o crioterapia.

VITÍLIGO

¿Qué es el vitíligo?

Es un trastorno de la pigmentación cutánea caracterizado por áreas de despigmentación, de forma que los pacientes presentan máculas blancas en la piel. Es debido a múltiples factores causantes no bien conocidos que producen la pérdida de función de los melanocitos epidérmicos. Generalmente empieza después del nacimiento y, aunque puede debutar en la infancia, la edad media de inicio es alrededor de los 20 años (Gawkrodger D, 2010).

Afecta del 1 al 4%de la población mundial. En el 50% de los casos aparece antes de los 20 años y entre un 16 y un 35% de los afectados presenta morbilidad psiquiátrica (Szczurko O, 2008). Afecta por igual a ambos sexos y a todas las razas (Sánchez Vieira M, 2002; Fitzpatrick TB, 2005).

¿Cuál es su causa?

La etiología y patogenia se desconoce. En el 30%-40% de los casos hay historia familiar de esta patología que se heredaría de forma poligénica multifactorial con expresión variable (Fitzpatrick TB, 2005; Whitton ME, 2008).

Se han presentado tres teorías principales, no excluyentes, para explicar la destrucción de los melanocitos en el vitíligo (Sánchez Vieira M, 2002; Fitzpatrick TB, 2005):

1. La teoría autoinmunitaria sostiene que determinados melanocitos son destruidos por ciertos linfocitos que han sido activados de alguna forma. Se basa en la asociación con enfermedades autoinmunes (hipertiroidismo, tiroiditis de Hashimoto), la presencia de cambios inflamatorios en la piel, la detección de autoanticuerpos y la respuesta de algunos casos a tratamientos inmunosupresores.

2. La hipótesis neurógena se basa en una interacción entre los melanocitos y células nerviosas que liberarían un mediador neuroquímico tóxico que provocaría la destrucción de dichos melanocitos o inhibiría la reacción tirosina-tirosinasa.

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3. La hipótesis de la autodestrucción sugiere que los melanocitos son destruidos por sustancias tóxicas que se forman como parte de la biosíntesis normal de melanina.

Aunque el mecanismo inmediato de la aparición de las máculas blancas implica la destrucción progresiva de determinados melanocitos por parte de las células T citotóxicas, también deben estar implicados otros mecanismos citobiológicos y citocinas. Debido a las diferencias en la intensidad y la evolución entre el vitíligo segmentario y el vitíligo generalizado, la patogenia de ambas formas puede ser en alguna medida diferente.

¿Qué diagnóstico diferencial debemos hacer?

Debe plantearse con una serie de procesos dermatológicos que en algún momento de su evolución cursan con lesiones hipopigmentadas. Las tres enfermedades que plantean un diagnóstico diferencial más complicado son la pitiriasis versicolor, el piebaldismo y la hipomelanosis idiopática guttata (Gawkrodger D, 2010) aunque otros procesos deben ser tenidos en cuenta.

Pitiriasis alba: ligera descamación, bordes borrosos, color blanco-hueso.

Pitiriasis versicolor: finas escamas con fluorescencia amarillo-verdosa con lámpara de Wood, KOH positivo.

Leucodermia química: antecedente de exposición a ciertos germicidas.

Lepra: máculas anestésicas, en regiones endémicas.

Nevo despigmentado: congénitas, unilateral.

Hipomelanosis de Ito: bilateral, lineas de Blaschko, patrón en pastel de mármol, un % con afectación sistémica: SNC, ojos, musculoesquelética.

Nevo anémico: sin eritema tras frotar, no contrasta con la lámpara de Wood.

Esclerosis tuberosa: máculas estables, congénitas, poligonales.

Piebaldismo: mechón blanco en parte anterior de cuero cabelludo y banda dorsal pigmentada en la espalda, grandes máculas hiperpigmentadas en el centro de las áreas hipomelanóticas.

Leucodermia asociada a melanoma.

Leucodermia postinflamatoria: suele existir una historia de psoriasis o eccema en la misma zona macular.

Micosis fungoide: es necesaria la biopsia.

Síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada: problemas de visión, fotofobia, disacusia bilateral.

Síndrome de Waardenburg: sordera congénita, máculas blancas y mechón blanco en la parte anterior del cuero cabelludo, heterocromía del iris.


El diagnóstico de la enfermedad se basa fundamentalmente en una buena anamnesis y una adecuada exploración física. Habitualmente la confirmación diagnóstica es sencilla aunque no siempre es así. La afectación más frecuente es simétrica. Un tipo menos habitual es la forma segmentaria en la que se desarrolla una despigmentación unilateral. En ocasiones se pueden afectar melanocitos del pelo, dando como resultado mechones de pelo blanco. La despigmentación también puede afectar a mucosas como las de los genitales o la boca (Gawkrodger D, 2010).

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Lesiones cutáneas:

Aparecen máculas progresivas, adquiridas, bien delimitadas, de color blanco-tiza. Una variante es el vitíligo tricrómico (tres colores: blanco, marrón claro, marrón oscuro), pero esto representa distintas etapas de la evolución del vitíligo. El vitíligo inflamatorio presenta un borde eritematoso elevado y puede ser pruriginoso. Los márgenes son convexos.

En ocasiones existen alteraciones cutáneas asociadas como son: pelo blanco y pelo prematuramente cano, alopecia areata y nevos con halo, lesiones de fotoenvejecimiento y queratosis solares.

Distribución:

La despigmentación se produce según tres patrones generales:

Focal: una o varias máculas en una única localización. Puede corresponder a una fase inicial en la evolución de los otros tipos.

Segmentario: una o varias máculas en una banda situada en un lado del cuerpo. Es muy estable.

Generalizado: el más frecuente. Existe una distribución difusa de las máculas apareciendo típicamente alrededor de los ojos y la boca, así como en dedos, codos, rodillas, parte inferior de la espalda y en las regiones genitales.

Acrofacial: afecta a la piel peribucal así como a los extremos de los dedos de manos y pies; pueden estar afectados los labios, pezones, genitales y el ano.

Universal: vitíligo generalizado extenso dejando sólo unas pocas zonas de pigmentación normal.

Exploración general:

No es infrecuente que el vitíligo se asocie a patología tiroidea: tiroiditis de Hashimoto, enfermedad de Graves; también a diabetes mellitus, anemia perniciosa, enfermedad de Addison y síndrome de endocrinopatía múltiple, estas últimas raras. El examen oftalmológico puede revelar datos de coriorretinitis curada o iritis. No hay afectación de la visión. El oido es normal.

Pruebas de laboratorio:

Examen con la lámpara de Wood: es necesario para evaluar las máculas, sobre todo en los tipos de piel más clara, y para identificar las máculas en zonas protegidas del sol, excepto en los casos de piel más oscura.

Dermatopatología: en determinados casos difíciles puede ser necesaria una biopsia de piel. La piel será normal salvo porque hay ausencia de melanocitos.

Microscopía electrónica: ausencia de melanocitos y de melanosomas en los queratinocitos. Se han visto linfocitos en la epidermis.

Pruebas de laboratorio: T4, TSH, glucemia basal, hemograma completo con índices corpusculares (anemia perniciosa) o estimulación con ACTH para la enfermedad de Addison, si existe sospecha.

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VitíligoMáculas progresivas, adquiridas, bien delimitadas, de color blanco-tiza en manos.

VitíligoEl vitíligo generalizado es el más frecuente. Existe una distribución difusa de las máculas apareciendo típicamente alrededor de los ojos y la boca, así como en dedos, codos, rodillas, parte inferior de la espalda y en las regiones genitales.

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VitíligoMáculas bien delimitadas, de color blanco en rodilla.

¿Cuál es el tratamiento?

La evolución de las lesiones de vitíligo es imprevisible, pueden permanecer tiempo estables, progresar lentamente o progresar rápidamente. Su tratamiento supone siempre un desafío, ya que no existe un tratamiento universal efectivo. Esto probablemente es debido a que el vitíligo engloba alteraciones de la pigmentación de muy distinta naturaleza. Sin embargo, hay numerosas modalidades terapéuticas que pueden beneficiar a muchos pacientes.

Tratamientos médicos:

Aunque durante los últimos años ha habido avances novedosos en el tratamiento del vitíligo el tratamiento continúa siendo bastante insatisfactorio. A las opciones terapéuticas usadas hasta ahora que incluían fotoquimioterapia con psolarenos tópicos y sistémicos, esteroides tópicos y tratamientos despigmentantes, se han añadido la fototerapia de banda estrecha con UVB, fototerapia focal o inmunomoduladores tópicos y calcipotriol en combinación con luz UV, para tratar de devolver la pigmentación melánica normal y de forma permanente a las zonas afectadas (Whitton ME, 2008). El médico de atención primaria debe proporcionar apoyo psicológico a los pacientes afectados, ya que esta enfermedad altera la imagen corporal y puede disminuir la calidad de vida (Ongenae K, 2005). Debemos recomendar la utilización de cosméticos para disimular las lesiones e indicar el uso de fotoprotección. Podemos además intentar la repigmentación en casos de máculas amelánicas aisladas y de pequeño tamaño bien con corticoides o bien con inmunomoduladores tópicos (Grimes PE, 2005).

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Filtros solares (Fitzpatrick TB, 2005): se utilizan para proteger la piel afectada de quemaduras solares y disminuir el bronceado en la piel sana. En la mayoría de los pacientes debe elegirse un factor de protección superior a 30.

Cosméticos (Fitzpatrick TB, 2005): maquillajes y autobronceadores: Permiten ocultar las máculas blancas para que el vitíligo no sea evidente. Hay que recordar siempre que los autobronceadores no suponen una protección frente a la radiación ultravioleta, y hay que realizar la fotoprotección del mismo modo.

Despigmentación (Fitzpatrick TB, 2005): consiste en el blanqueamiento de forma permanente de la piel normal, mediante una crema de monobenciléter de hidroxiquinona al 20% para obtener una piel toda del mismo color. Podría emplearse en pacientes con vitíligo extenso en los que han fracasado otros tratamientos o bien que no pueden o no desean utilizarlos.

Repigmentación: clásicamente la fotoquimioterapia tanto tópica como sistémica se ha considerado el tratamiento repigmentante más efectivo en el vitíligo, aunque los porcentajes de éxito en el tratamiento son muy variables. En su contra, están los efectos secundarios que pueden producir y que incluyen efectos agudos como fototoxicidad e irritación gastro-intestinal (los psoralenos) y crónicos como la fotocarcinogénesis. Además hay que tener en cuenta la necesidad de protección ocular (Grimes PE, 2005).

Los tratamientos repigmentantes que se pueden utilizar son:

o Glucocorticoides tópicos (Fitzpatrick TB, 2005): pueden usarse en casos en que

existan pocas máculas de despigmentación. Se utilizarían corticoides de clase 1 de forma intermitente (4 semanas de tratamiento y 2 de descanso) vigilando la aparición de atrofia cutánea.

o Kellina tópica: es un estabilizador de membrana similar al cromoglicato disódico, y

de forma tópica asociado a UVA o exposición solar ha demostrado ser efectivo en muchos casos. Debe formularse al 2% en crema o/w.

o Fotoquimioterapia tópica (Fitzpatrick TB, 2005): este tratamiento debe ser utilizado

por dermatólogos. Se emplea un psolareno tópico y UVA. Es de utilidad en máculas pequeñas.

o Fotoquimioterapia sistémica (Fitzpatrick TB, 2005): al igual que el anterior, debe

ser utilizado por dermatólogos. En casos de vitíligo diseminado. Se utiliza un psolareno por vía oral y UVA o bien luz solar.

o UVB de banda estrecha: está emergiendo como tratamiento de elección en

pacientes con enfermedad moderada-severa, debido a que su eficacia es similar a la fotoquimioterapia con UVA y tiene menos efectos secundarios, además de no requerir psoralenos. (No hay estudios que comparen la terapia con UVB con la fotoquimioterapia oral con UVA. Los estudios que hay comparando fotoquimioterapia tópica y UVA con terapia con UVB, no han sido concluyentes, variando desde una eficacia similar, a una mayor repigmentación y con menos efectos secundarios por parte del UVB) (Grimes PE, 2005; Mofty ME, 2001; Carrascosa JM, 2002).Esta forma de tratamiento, induce una inmunosupresión local que estimula a la hormona estimuladora de melanocitos, con lo que aumenta la proliferación de dichas células y la producción de melanina (Grimes PE, 2005).Sus principales ventajas respecto a la terapia con UVA son su mayor seguridad, la menor presencia de efectos adversos sistémicos y que no requiere protección

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ocular (Grimes PE, 2005). Constituye el tratamiento de elección en niños mayores de 6 años (Fitzpatrick TB, 2005).

o Fotoquimioterapia focal (Grimes PE, 2005): ha demostrado su eficacia en el vitíligo

localizado. Consiste en la radiación bien con UVB, bien con láser excimero (emisión monocromática de radiación ultravioleta), utilizados únicamente sobre las áreas afectadas, evitando así la exposición de las zonas sanas y la acumulación de dosis en el caso del UVB.Además, estos tratamientos pueden usarse conjuntamente con otros tratamientos tópicos.Los estudios de que se dispone hasta el momento sugieren que el tratamiento con láser excimero es más eficaz para la repigmentación si se usa en combinación, tanto con tacrolimus tópico como con 8- metoxipsoraleno. Aunque debe tenerse en cuenta que los estudios se han hecho con un número pequeño de pacientes por lo que serían necesarios más estudios (Kawalek AZ, 2004; Passeron T, 2004).

o Inmunomoduladores tópicos: los agentes inmunomoduladores tópicos como el

tacrolimus y el pimecrolimus ofrecen ventajas en el tratamiento del vitíligo. Son agentes bien tolerados tanto en niños como en adultos a las dosis adecuadas; pueden usarse durante periodos largos de tiempo sin producir las complicaciones típicas del tratamiento tópico con esteroides (estrías, atrofia, hipertricosis, telangiectasias, trastornos de la pigmentación) (Grimes PE, 2005).Actúan inhibiendo la síntesis de citocinas proinflamatorias y mediadores vasoactivos por parte de los linfocitos T, que parecen estar implicados en la fisiopatogenia del vitíligo (Grimes PE, 2005).En modelos experimentales se ha visto que el tratamiento tópico con tacrolimus acelera la carcinogénesis, por lo que sería conveniente usar fotoprotección en las zonas tratadas (Fonseca Capdevila E, 2004).

o Calcipotriol: es un análogo sintético de la vitamina D3 que al unirse a sus

receptores en la piel estimula el crecimiento y diferenciación de melanocitos y queratinocitos. Además, inhibe la activación de células T (Grimes PE, 2005).No hay estudios concluyentes a cerca de su eficacia (Grimes PE, 2005, Carrascosa JM, 2002; Ermis O, 2001). Se han descrito casos de repigmentación asociados a UVA o exposición solar.

Tratamientos quirúrgicos:

Durante 25 años han venido usándose distintas técnicas quirúrgicas para el tratamiento del vitíligo. Existen avances recientes en este campo para el cultivo y trasplante de melanocitos.

El trasplante consiste en transferir un reservorio de melanocitos sanos a una zona de piel afectada para su proliferación y migración en las áreas despigmentadas (Grimes PE, 2005).

La cirugía sería una opción terapéutica en pacientes con áreas de vitíligo localizadas que no han respondido al tratamiento médico. Hay que tener en cuenta que en el vitíligo generalizado existe fenómeno de Koebner en las regiones donantes, por lo que el trasplante está restringido a áreas localizadas. Está contraindicado en pacientes con historia de cicatrices hipertróficas y queloideas (Fitzpatrick TB, 2005; Grimes PE, 2005).

Terapias naturales:

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Se ha realizado una revisión sistemática sobre las publicaciones científicas existentes acerca de la eficacia de productos naturales como vitaminas, hierbas y otros suplementos en el tratamiento del vitíligo y se ha concluido que la L-fenilalanina con fototerapia y el Ginkgo biloba oral en monoterapia muestran resultados prometedores que habrá que seguir investigando (Szczurko O, 2008).

Algoritmo para el manejo del vitíligo en adultos y niños en atención primaria

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Algoritmo para el manejo del vitíligo en AP

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Signos de alarma en una lesión melanocítica adquirida

¿Qué es un nevus melanocítico?

Aunque no existe una definición universalmente aceptada para el concepto de nevus, de forma general se relaciona el término nevus con una lesión circunscrita del desarrollo de un tejido. Es un concepto genérico que precisa un apellido para poder reconocer su origen.

Los melanoblastos, células precursoras de melanocitos, emigran entre el tercer y quinto mes de vida intrauterina, desde las crestas neurales y a través del mesénquima, hasta el límite dermo-epidérmico, coroides y leptomeninges. Su proliferación ulterior en la piel y en las mucosas dermopapilares origina los tumores melanocitarios, tumores pigmentarios benignos o nevus melanocíticos. Estos son por tanto proliferaciones benignas de melanocitos que forman parte de la piel normal y que de forma habitual se llaman lunares.

La sensibilización que existe en la población general, unida a la elevada frecuencia con que se presentan los llamados "lunares", en España casi todos los individuos en la 4ª década de la vida poseen unos 25, hacen que el médico de atención primaria sea consultado con una alta frecuencia respecto a las lesiones melanocíticas.

¿Cómo podemos clasificar los nevus?

Podemos clasificarlos de forma fundamental en tres tipos: nevus melanocíticos comunes, nevus melanocíticos displásicos y nevus melanocíticos congénitos.

Los nevus melanocíticos comunes son lesiones adquiridas, redondeadas, pigmentadas o no, de pocos milímetros de diámetro, que pueden localizarse en cualquier lugar del cuerpo. Se dividen, según el nivel de profundidad en que se encuentren los melanocitos, en junturales o de la unión, compuestos e intradérmicos.

El segundo grupo lo constituyen los nevus atípicos, nevus displásicos o nevus de Clark que presentan características clínicas e histopatológicas distintivas. Su presencia (de forma aislada ó múltiple) confiere a los enfermos afectos un riesgo superior al de la población normal de desarrollar un melanoma. En algunos de estos casos hay melanoma en uno o más familiares de primer o segundo grados. Se ha descrito tanto de forma esporádico como familiar (AD, CDKN2A).

El tercer grupo lo constituyen los nevus congénitos. Los nevus melanocíticos congénitos son aquellos que están presentes en el momento de nacimiento, como una lesión pigmentada que generalmente es de color claro haciéndose más parduzca con el tiempo. Se clasifican según su tamaño en:

Pequeños: <1,5 cm

Medianos: 1,5-20 cm

Gigantes: >20 cm

Los nevus melanocíticos congénitos son lesiones muy frecuentes, pero que todavía plantean muchas cuestiones que son motivo de controversia. Una revisión sistématica de la literatura sugiere que el riesgo de desarrollar melanoma sobre nevus melanocíticos congénitos gigantes

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(NMCG) es inferior al que se postuló históricamente. En las series de NMC GIGANTE más recientes sólo un 2% de pacientes desarrolló un melanoma y la mayoría lo hizo antes de los 5 años de edad. Por tanto, su tratamiento quirúrgico profiláctico debe ser individualizado en función de la sospecha clínica de melanoma y de las consecuencias estéticas y funcionales.

En revisiones amplias de biopsias de melanoma se han encontrado NMC pequeños asociados en un 7-8% de los casos. Muchos autores consideran que podrían tener un riesgo de malignización significativo a partir de la segunda década de vida, por lo que recomiendan la vigilancia periódica durante la infancia y la exéresis profiláctica en la pubertad.

Los melanomas se desarrollan sobre neoplasias melanocitarias previas de forma mayoritaria o sobre la piel previamente normal.

¿Cuáles son los signos de sospecha de atipia o melanoma en las lesiones melanocíticas?

La malignización en los nevus adquiridos comunes es excepcional (<1/100.000), por tanto la diferenciación entre las lesiones adquiridas y congénitas, y la identificación de los nevus displásicos y los melanomas en sus fases iniciales es fundamental. Pueden existir dificultades para valorar en un momento dado estas lesiones. Por ello se han intentado definir rasgos clínicos que orientan hacia la vigilancia, derivación o extirpación de una lesión melanocítica. La regla más conocida es la llamada del abecedario, A-B-C-D-E.

La letra E en las clasificaciones actuales no se incluye o es nombrada como eventos que puedan ocurrir en el seno de la lesión melánica.

Si una lesión melanocítica presenta signos de sospecha como los que hemos referido debe controlarse de forma evolutiva, y en caso de duda derivarla para valoración por el dermatólogo.

A: asimetría de los bordesLesión melanocítica conasimetría en los bordes que corresponde a un nevus melanocítico adquirido

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B: bordes mal definidos, digitiformesBordes irregulares y ligera asimetría de los mismos en una lesión melanocítica adquirida

C: color cambiante, tonos más oscuros y rojizosCambios de coloración en la superficie de una lesión melanocítica con una zona central más fuertemente pigmentada y contonos rojizos. Se trata de un nevus melanocítico adquirido

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D: diámetro mayor de 6 mmLesión pigmentada melanocítica que presenta un diámetro mayor de 6 mm, asimetría y bordes irregulares y se trata de un nevusdisplásico

E: elevaciones de la superficie (papulosos)Lesión melanocítica que presenta una superficie elevada pero de forma regular y se trata de un nevus melanocítico adquirido

¿Cuáles son los signos de alarma ante una lesión melanocítica?

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Como complemento a los signos anteriormente descritos, existen unos signos de alarma ante los que debe plantearse una actuación inmediata, extirpando la lesión sin traumatizarla, de modo que nos permita realizar un estudio histológico seriado. Estos signos de alarma son los siguientes:

Presencia de exudación, ulceración y/o hemorragia.

Picor o dolor.

Presencia de adenopatías regionales.

Cambios en superficie, tamaño, contorno, colorLesión melanocítica mayor de 6 mm de diámetro con bordesirregulares y grandes cambios en la superficie sobre todo decoloración. Se trata de un melanoma de extensiónsuperficial

Halo inflamatorio alrededor de la lesiónHalo inflamatorio de color rojizo en una lesión pigmentada desuperficie irregular. Se trata de un melanoma de extensión superficial

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Manchas y/o nódulos contiguos a la lesiónPresencia de un nódulo de aparición reciente en una lesiónmelanocítica. Observese que a diferencia de alguna previa, estaelevación de la superficie no es regular sino que afecta solamente a una parte de la misma. Corresponde a un melanoma nodular

¿Cuáles son los factores de riesgo para desarrollar nevus y melanomas?

A parte de estos signos de sospecha o de alarma que podemos valorar en cada lesión en particular, hay unas condiciones generales del individuo, en muchos casos determinadas genéticamente, que hacen a unos sujetos ser más susceptibles de desarrollo de melanoma. Estos factores de riesgo para desarrollar nevus y melanomas son los siguientes:

Exposición intensa y discontinua a radiación ultravioleta (camas solares).

Historia familiar o personal de melanoma maligno.

Síndrome de nevus displásico.

Piel, cabellos y ojos claros.

Fácil tendencia a quemadura y dificultad para la pigmentación.

Quemaduras solares ampollosas y dolorosas especialmente en la infancia.

Conclusión

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Deben existir unas directrices para el manejo general de estas lesiones, pero como ocurre generalmente en medicina, debemos individualizar cada caso en relación con el riesgo que presentan, ya que en muchos casos un tratamiento innecesario puede conllevar deformidades estéticas o funcionales de gran importancia.

TRATAMIENTO EMPÍRICO DE LAS INFECCIONES CUTÁNEAS

Infecciones cutáneas bacterianas

Infecciones cutáneas bacterianas

Etiología (%)

Celulitis (Estreptococo β-hemolítico. Estafilococo, Haemophilus influenza, Pseudomonas, Proteus, Gram negativos y Bacteorides (menos frecuentes)). Ectima (Estreptococos del grupo A). Erisipela (Streptococcus pyogenes β-hemolítico).Erisipeloide (Erysipelothrix rhusiopathiae). Foliculitis (Estafilococos. Pseudomonas auruginosa (menos frecuente)). Forunculosis y ántrax (Staphylococcus aureus). Hidrosadenitis (Staphylococcus aureus). Impétigo (Streptococcus pyogenes β-hemolitico del grupo A (impétigo contagioso). Staphylococcus aureus (impétigo ampolloso)).

Tratamiento

Actitud terapéutica

La duración del tratamiento antibiótico depende de la evolución clínica de las lesiones.Revisar las lesiones a las 48 horas de evolución.

Celulitis:

Estrecho control evolutivo por la posibilidad de diseminación hematógena.

La localizaciòn periorbitaria requiere remisión al hospital.

Erisipela:

Elevar miembro afecto.

Control y tratamiento de factores precipitantes: enfermedades cardiovasculares que condicionan linfedema crónico,

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reducción de peso, solución de continuidad de la piel.

Ectima:

Tratamiento local con antisépticos (clorhexidina) y limpieza de las costras con compresas húmedas. Mupirocina tópico, 3 veces al día es útil para disminuir el contagio.

Foliculitis:

Lavado de manos y uñas y evitar traumatismos locales y desodorantes.

Aplicación de compresas húmedas templadas.

Forunculosis y ántrax:

Limpieza local con antisépticos (clorhexidina). Los furúnculos extensos y el ántrax requieren drenaje.

Forunculosis recidivantes comprobar si el paciente es portador de Staphylococcus aureus en fosas nasales.

Hidrosadenitis:

Lavado con jabón con pH ácido y aplicación de antisépticos.

Evitar calor, cosméticos e irritantes locales axilares.

Impétigo:

Impétigo contagioso: de elección tratamiento tópico; si el tratamiento tópico es impracticable debido a la extensión o localización de las lesiones ó malestar general y/o fiebre, dar tratamiento oral.

Lavado frecuente de manos y evitar el rascado de las lesiones.

Se desaconsejan la profilaxis con antibioterapia tópica, por la aparición de resistencias.

No hay pruebas suficientes para recomendar agentes desinfectantes (povidona yodada o clorhexidina).

Antibiótico y Posología

De elección Alternativa

Celulitis Cloxacilina a. 500 mg/6 horas, po, 10 díaÓ Amoxicilina-clavulánico a. 500/125 mg/8 horas, po, 10

1ª. Clindamicina a,b. 150-300 mg/6 horas, po, 10 días. 2ª. Levofloxacino b

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días.Ó Cefalexina 1000 mg/8 horas, po, 10 días Ó Cefadroxilo 500 mg/12 horas, po, 10 días

500 mg/24 horas, po, 10 días

Ectima

Cloxacilina. 500 mg/6 horas, po, 10 días.Ó Amoxicilina-clavulánico. 500/125 mg/8 horas, po, 10 días

Clindamicina b. 150-300 mg/6 horas, po, 10 días.

Erisipela c,d

Amoxicilina 500 mg/8 horas, po, 10 días.Ó Cloxacilina. 500 mg/6 horas, po, 10 díaÓ Cefalexina 1000 mg/8 horas, po, 10 días

1ª. Clindamicina b. 150-300 mg/6 horas, po, 10 días. 2ª. Levofloxacino b 500 mg/24 horas, po, 10 días

ErisipeloideAmoxicilina. 500 mg/8 horas, po, 7-10 días

Clindamicina b 300 mg/6 horas, po, 7 días.

Foliculitise Alcohol de 70º, povidona o alcohol yodado, tópico.

Forunculosis y ántraxf,g

Cloxacilina. 500 mg/6 horas, po, 7 a 10 días. Ó Amoxicilina-clavulánico. 500/125 mg/8 horas, po, 10 días

Clindamicina b. 150-300 mg/6 horas, po, 7 a 10 días.

Hidrosadenitis

Cloxacilina. 500 mg/6 horas, po, 10 días. Ó Amoxicilina-clavulánico. 500/125 mg/8 horas, po, 10 días

Clindamicina b. 150-300 mg/6 horas, po, 7 a 10 días.

Impétigo contagioso

Mupirocina h. tópico, 3 veces al día.Ó Acido fusídico h. tópico, 3

Cloxacilina. 500 mg/6 horas, po, 7 días.

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veces al día. Ó Cefalexina. 500 mg/6 horas, po, 7 días.Ó Amoxicilina-clavulánico. 500/125 mg/8 horas, po, 7 días Ó Clindamicina b 300 mg/6 horas, po, 7 días.

Impétigo bulloso

Cloxacilina. 500 mg/6 horas, po, 7 días.Ó Cefalexina. 500 mg/6 horas, po, 7 días. Ó Amoxicilina-clavulánico. 500/125 mg/8 horas, po, 7 días

Clindamicina b 300 mg/6 horas, po, 7 días.

Comentarios

a. Si sintomatología florida, con morbilidad, sospecha de infección no estreptocócica o mordedura.

b. Alérgicos a penicilinas.

c. Si síntomas de gravedad, iniciar con Penicilina procaína 1.200.000 de UI/12 h/im, y si hay mejoría clínica a las 48 horas pasar a penicilina oral, hasta completar pauta posológica. Si recidivas frecuentes, realizar profilaxis con Penicilina benzatina 1.200.000 de UI, im una vez al mes.

d. En los casos no complicados un tratamiento de 5 días es tan eficaz como un tratamiento de 10 días.

e. La foliculitis de la barba (sicosis de la barba) se trata con Mupirocina o Acido fusídico tópicos. La foliculitis de las piscinas, suele ser autolimitada, se trata con ácido acético al 5%; no utilizar antibióticos tópicos.

f. Si existe celulitis, fiebre o afectación nasolabial.

g. En furunculosis recidivantes tratar las fosas nasales con Mupirocina tópica, c/ 12 horas 5 primeros días de cada mes ó Clindamicina 150 mg/24 horas, po, 3 meses.

h. Lesiones poco extensas y sin bulla.

Referencias

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BIOLOGÍA DE LA PIEL

GENERALIDADES

La piel es un órgano de vital importancia, estructura compleja y múltiples funciones. Es una “envoltura” con propiedades únicas: compacta, resistente, pero a la vez elástica, sensible y en continuo recambio.

Es el órgano más grande de nuestra economía, tiene una superficie aproximada de 2m2, su espesor promedio es de 2 mm, su peso representa el 30% del peso total de un adulto y sus vasos sanguíneos pueden llegar a contener 1800ml de sangre.

Entre sus funciones se destacan las siguientes:

1. Barrera: mantiene el medio interno, oponiéndose a las pérdidas hidroproteicas.

2. Protección: de agresiones físicas, químicas y microbiológicas.

3. Termorregulación: conserva el calor por vasoconstricción y por la estructura aislante de la hipodermis; y enfría por vasodilatación y evaporación del sudor.

4. Protege de los rayos ultravioletas: por medio de 2 barreras: la melánica (fabricada por los melanocitos) y la córnea (queratina) fabricada por los queratinocitos, que impiden que los rayos ultravioletas ejerzan su acción dañina sobre el ADN nuclear.

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5. Percepción múltiple: a través de la información captada por millares de terminaciones nerviosas distribuidas sobre su superficie.

6. Interviene en el metabolismo de importantes moléculas, como la síntesis de vitamina D.

7. Vigilancia inmunológica: por medio de las células de Langerhans.

8. Se la podría considerar como un órgano de expresión, por su capacidad de revelar los estados anímicos muy diversos: vergüenza (rubor), ira (enrojecimiento), temor (palidez), ansiedad (sudor), etc.

En resumen, la piel, a través de todas estas funciones asegura el mantenimiento de la integridad y de la homeostasis del organismo.

EMBRIOLOGIA

Todos los constituyentes de la piel derivan del ectodermo o del mesodermo.

Las estructuras epiteliales (epidermis, unidad pilosebácea-apócrina, glándulas sudoríparas écrinas y uñas) derivan del ectodermo.

Los melanocitos, nervios y receptores sensoriales especializados se originan en el neuroectodermo.

Los otros elementos de la piel: células de Langerhans, fibroblastos, vasos sanguíneos y linfáticos, músculos y lipocitos derivan del mesodermo. El origen de las células de Merkel está en discusión pero probablemente deriven de la cresta neural.

ESTRUCTURA DE LA PIEL

La piel es un órgano heterogéneo que incluye todos los tejidos, excepto cartílago y hueso.

Histológicamente está constituida por tres capas que desde la superficie a la profundidad son:

Epidermis (epitelio de cobertura), dermis (vascularizada, rica en anexos cutáneos y estructuras nerviosas) e hipodermis o tejido celular subcutáneo (TCS).

Dentro de los anexos cutáneos se incluyen: el aparato pilosebáceo, las uñas, glándulas sudoríparas écrinas y apócrinas.

Las características anatómicas y fisiológicas de la piel difieren según la edad del individuo, el sexo y según la región del cuerpo que consideremos.

En la superficie presenta surcos y crestas que en los pulpejos de los dedos adquieren un patrón individual (dermatoglifos) usado para la identificación de las personas, detección temprana de algunas anormalidades genéticas y defectos causados por infecciones in útero.

La coloración de la piel depende de la combinación de varios pigmentos endógenos y exógenos, de los cuales el más importante es la melanina, cuya síntesis está regulada por factores raciales y genéticos (color constitutivo) y que puede modificarse por otros estímulos (color inducido o facultativo).

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EPIDERMIS

Es el epitelio de cobertura y es el único tejido en contacto directo con el ambiente. Sus funciones fundamentales son: de protección y defensa, tanto por su estructura estratificada y la continua formación de queratina, como por los mecanismos inmunes que allí se generan; también interviene en la síntesis de vitamina D.

Su espesor varía según la región del cuerpo de 0,04 mm (parpados) a 1,6mm (palmas), la edad y el sexo del individuo.

Está constituida por 4 tipos de células que viven en simbiosis: los queratinocitos (90%), los melanocitos (5%), las células de Langerhans (3-5%) y las células de Merkel (< 0,1%).

La epidermis es entonces un epitelio pavimentoso estratificado queratinizado, en constante regeneración. De la profundidad a la superficie se distinguen las siguientes capas o estratos: (ver figura 1)

- Capa basal o germinativa: constituida por una hilera de células cilíndricas, con el eje mayor vertical, que asienta sobre la membrana basal o unión dermoepidérmica, y cuya división o mitosis da origen a las células supra yacentes.

- Capa espinosa: compuesta por varias hileras de células poliédricas (5 a 10 según las regiones), que a medida que ascienden se van aplanando; están unidas entre sí por “puentes intercelulares” (desmosomas) que le dan el aspecto espinoso. El espacio intercelular está formado por la sustancia cementante o glucocálix.

- Capa granulosa: formada por 2 a 3 hileras de células aplanadas y eje mayor horizontal, que contienen en su citoplasma gránulos basófilos de queratohialina.

- Capa córnea: constituida por capas apiladas de células aplanadas, anucleadas, y sin organelas citoplasmáticas, muertas, íntimamente unidas entre sí. Éstas se desplazan hasta desprenderse en su superficie; lo que constituye la descamación permanente e inaparente. La capa cornea es la capa protectora por excelencia, ofrece a la vez rigidez

y cierta flexibilidad para no fisurarse con los movimientos; es impermeable a los fluidos internos y externos y se opone a la penetración de moléculas exógenas.

El estrato lúcido sólo se ve en la piel gruesa de las palmas y plantas, por debajo de la capa córnea.

Estas capas, no son más que distintos aspectos de una misma célula, el queratinocito, que en su proceso madurativo ascendente (evolucionando hacia una muerte celular programada) se va diferenciando y adquiere morfologías y funciones particulares hasta llegar a formar la capa córnea ( el corneocito, biológicamente es una célula muerta con gran contenido de queratina).

El tiempo de tránsito desde la célula basal al corneocito y su desprendimiento final es de aproximadamente 30 días.

UNIONES DE COHESIÓN EN LA EPIDERMIS

Las uniones entre los queratinocitos tienen un papel esencial en el mantenimiento de la integridad cutánea, pero también en los mecanismos de comunicación intercelular.

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Existen 4 tipos de uniones intercelulares: 1) desmosomas, 2) brechas o “gaps”, 3) adhesión, 4) oclusión. Las mismas no son de carácter permanente, continuamente se desintegran y se vuelvan a formar en el curso de los movimientos celulares de la diferenciación epidérmica.

- Desmosomas: son las uniones de cohesión por excelencia, tienen una estructura compleja (con una placa citoplasmática formada por proteínas, tonofilamentos, que se insertan en la placa citoplasmática y van de una célula a otra). El enlace transmembranoso se hace en el espacio intercelular mediante glucoproteínas especializadas: las desmogleínas. A nivel del pie de las células basales sólo existen hemidesmosomas y éstos son integrantes de la zona de la membrana basal. En la capa córnea, las células se unen por medio de estructuras similares que se llaman corneodesmosomas, que se forman a partir de los desmosomas (por la adición de una proteína sintetizada en los cuerpos laminados, la corneodesmosina).

- Brechas o gaps: son canales de abertura, formados por proteínas (conexinas) que permiten el pasaje de información intercelular.

Algunas de las proteínas que constituyen estas uniones intercelulares constituyen el antígeno en enfermedades ampollares autoinmunes.

EL QUERATINOCITO

Los queratinocitos (Q) constituyen la mayor parte de la epidermis (90%aproximadamente). Su función principal, desde el punto de vista anatómico, consiste en formar la capa córnea y desde el punto de vista bioquímico, sintetizar queratinas.

Las células contienen un citoesqueleto constituidos por filamentos intermedios de queratina, tubulina y actina. Los gránulos de queratohialina son organelas de la capa granulosa, contienen una proteína: profilagrina, funcionalmente inactiva, que se convierte en filagrina (en la diferenciación final de la capa córnea) y tiene la función de agrupar y ordenar los filamentos intermedios de queratina.

Los queratinocitos a partir de la capa basal sufren un proceso de maduración o diferenciación progresiva, hasta que llegan a la superficie y constituyen la capa córnea.

Los cuerpos de Odlan o queratinosomas son organelas que están presentes en el citoplasma de los queratinocitos de las capas medias de la epidermis (espinosa y granular), repletos de lípidos e hidrolasas.

Los corneocitos (Q de la capa córnea) son el producto final de la diferenciación epidérmica o cornificación que se inicia en la capa suprabasal. Este proceso tiene 2 etapas simultáneas:

1. Desaparición del núcleo y organelas citoplasmáticas (fenómeno de apoptosis).

2. Formación de la envoltura córnea rigida (proceso que comienza en el cuerpo mucoso de Malpighi a partir de proteínas precursoras, calcio, enzimas transglutaminasas que establecen puentes entre residuos de glutamina y lisina de esas proteínas) y la

3. Constitución del complejo amorfo filagrina-queratina intracorneocitario que sustituye al citoplasma y nucleo queratinicitario (este complejo se forma a partir de de la profilagrina).

La capa córnea se ha comparado con una pared de ladrillos, donde los ladrillos son los corneocitos y el cemento son los componentes del espacio intercorneocitario.

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Las queratinas: son escleroproteinas, constituyentes principales de la epidermis, pelos, uñas, tejidos córneos, matriz orgánica del esmalte de los dientes. Se clasifican de acuerdo a su peso molecular y carga eléctrica en 2 grupos:

- Tipo1: citoqueratinas acidas, de bajo peso molecular.

- Tipo2: citoqueratinas básicas y neutras, de alto peso molecular.

Las citoqueratinas son los principales componentes proteicos de tonofilamentos o filamentos intermedios queratínicos.

Estas proteínas varían de un estrato a otro: las células basales sintetizan CK5 y CK14; la capa espinosa CK1 y CK10; la capa granulosa CK9; los Q activados CK6 y CK16.

Desde el punto de vista morfológico hay 2 tipos de queratina: blanda (piel) y dura (pelos y uñas).

La hidratación normal de la capa córnea es crítica. En la epidermis hay 60-75% de agua y en la superficie de la capa córnea 15%. El agua de ésta última capa proviene: del interior: que luego de atravesarla se evapora (perspiración insensible) y del exterior, la más importante, representada por la humedad del ambiente e influenciada por la temperatura y el viento.

La hidratación normal de la piel depende de:

- Perspiración insensible.

- Factores ambientales.

- Capacidad del estrato córneo para retener agua (factor natural de humectación).

CICLO CELULAR

Las mitosis ocurren en la capa basal o germinativa, pero en condiciones patológicas se la puede observar en las células de la hilera suprayacente o más arriba.

Luego del periodo de crecimiento postmitótico la célula tiene 3 opciones:

1. Abandonar el ciclo y sufrir transformaciones metabólicas que la van diferenciando hasta morir, al alcanzar la capa córnea.

2. Abandonar el ciclo temporariamente y entrar en latencia, durante la cual ni se reproduce ni se diferencia, pero puede volver a entrar al ciclo tras una estimulación o

3. Entrar en el periodo de síntesis activa de ADN en el núcleo, para continuar luego hasta terminar la mitosis.

Existe una variación diurna en el ritmo de la actividad mitótica de la epidermis (ritmo circadiano) con un máximo a las 22 horas relacionado con los niveles de cortisol y epinefrina.

EPIDERMOPOYESIS

En la epidermis normal las células basales mitóticamente activas tienen un ciclo que dura de 200 a 400 horas. La diferenciación hasta llegar a la capa granulosa abarca 2 semanas y las células

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córneas tardan otras 2 semanas en desprenderse. El control de ésta cinética depende de las distintas moléculas: citoquinas, factores de crecimiento y hormonas que interactúan de manera compleja para asegurar la homeostasis.

DESCAMACIÓN

Los corneocitos se mantienen interdigitados en varias capas superpuestas sólidamente unidas, adherencia que se va perdiendo en las capas superficiales hasta desprenderse. Esta descamación fisiológica se debe a la degradación enzimática de los corneodesmosomas (que mantienen unidos a los corneocitos) y por modificación bioquímica de los lípidos del cemento intercorneocitario.

La descamación fisiológica es máxima a las 2 de la madrugada y mínima entre las 12 a 14 horas. Tres factores parecen desempeñar un papel fundamental: calcio, citoquinas y gangliósidos. El calcio ejerce efectos sobre la proliferación y diferenciación celular, las citoquinas (TNF) inhiben la proliferación y estimulan la diferenciación, ciertos gangliósidos son capaces de inducir la formación de la envoltura cornificada, aumentar la actividad de la transglutaminasa y disminuir la síntesis de ADN favoreciendo la diferenciación terminal de los queratinocitos.

La epidermis se encuentra en un estado de equilibrio dinámico y perfecto de autorregulación: entre la capacidad de los corneocitos que descaman y de las células basales que entran en mitosis.

EL MELANOCITO-LA MELANOGÉNESIS

La función del melanocito consiste en fabricar un pigmento de color castaño negro, la melanina que tiene acción fotoprotectora de los efectos dañinos del sol, al dispersar y absorber las radiaciones.

Representa alrededor del 5% de las células epidérmicas. Tienen un origen neuroectodermico: en la cresta neural y derivan del melanoblasto. Durante la época embrionaria migra a través del mesenquima y se diferencia para ubicarse en la piel, SNC y en pequeño número en otros lugares como oído interno, mesenterio, etc. Se intercalan entre las células basales (1 cada 5 en la cara y 1 cada 20 en las partes cubiertas). Poseen numerosas prolongaciones citoplasmáticas: las dendritas, que las conectan con los queratinocitos.

Hay 2 tipos de melanocitos: secretorios (con dendritas) localizados en epidermis y folículo piloso, son los únicos que fabrican la melanina luego del la época embrionaria y continentes (sin dendritas) en leptomeninges, retina y dermis.

La Melanogénesis (pigmentación mediata y moderada) tiene lugar dentro de una organela citoplasmática, el melanosoma, que contiene la enzima tirosinasa, (ver figura 2). Los melanosomas a medida que son transportados por las dendritas se van cargando de melanina (melanización: etapas 1, 2, 3 y 4) y son transferidos a los queratinocitos mediante la fagocitosis activa de la extremidad de las dendritas (melanocitofagocitosis). El principal estímulo de la melanogénesis son los rayos ultravioletas (UVB), tienen un efecto inmediato por foto oxidación de la melanina incolora preformada y otro mediato, el más importante, por la neoformación de melanina.

Se distinguen dos clases de melanina: eumelanina de color negro-castaño y feomelanina de color amarillo-rojo.

Dentro del queratinocito, los melanosomas están agrupados en complejos rodeados por una membrana, si se trata de un sujeto blanco; en el negro están aislados y dispersos y son más grandes y ovales. Al final la melanina se elimina con la descamación de la capa córnea, probablemente también una parte es eliminada a nivel de la dermis por vía linfática.

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Etapas de la melanogénesis:

I) Dentro del melanocito:

1. Formación de melanosomas.

2. Melanización de melanosomas.

3. transporte.

4. transferencia.

II) Dentro del queratinocito:

1. Degradación de melanosomas.

2. Eliminación de melanina con la descamación.

La síntesis de melanina se inicia con la actuación de la tirosinasa sobre un aminoácido la tirosina y sigue los pasos anteriormente mencionados.

Se pueden producir 2 tipos de melanina: le eumelanina y la feomelanina; la eumelanina es la más común, posee efecto fotoprotector y se caracteriza por su insolubilidad. La feomelanina se caracteriza por su solubilidad en la soda, elevado contenido de azufre y por carecer de efecto fotoprotector, que la hace responsable de los daños celulares fotoinducidos.

Las variaciones de la pigmentación se deben a diferencias en la actividad del melanocito (cantidad y tipo de melanina), condicionada por factores genéticos y no el número de melanocitos.

Dichas células parecen tener papel activo en el sistema inmunológico de la piel: producen numerosas citoquinas y mediadores de la inflamación y la fagocitosis, expresan antígenos de clase II del complejo mayor de histocompatibilidad y presenta antígenos a las células inmunocompetentes

El número de melanocitos activos o funcionantes disminuyen progresivamente con la edad: entre 10 a 20% cada 10 años (ej. canicie).

CÉLULA DE LANGERHANS

Se ubica en la epidermis y representa entre el 2 a 5% de la totalidad celular, (ver figura 3), pero también está presente en todas las mucosas (bucal, nasal, rectal, vaginal, etc.).

Desempeña un papel importante en el sistema inmunitario. Tiene la función de captar, procesar y presentar los antígenos que llegan a la epidermis, y a los linfocitos T inmunocompetentes (CD4). Derivan de células precursoras de la médula ósea y también está provista de prolongaciones dendríticas. Es una célula móvil considerada un macrófago altamente especializado.

La cantidad en la piel es de varios millones, su densidad es variable: 200/mm3 en la planta de los pies, hasta 900/mm3 en el epitelio de las mucosas.

CÉLULA DE MERKEL

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Es la célula neuroendocrina de la piel. Su origen está en discusión pero probablemente derive de la cresta neural.

Se localiza en la capa basal de la epidermis, los anexos y las mucosas epiteliales.

Su número supera 50/mm3 en labios, paladar, palmas y extremidades de los dedos. La mayor concentración se produce en ciertos engrosamientos de la epidermis cerca del folículo piloso.

Forma complejos con terminaciones nerviosas en aéreas de máxima función sensorial y actúa como neuroreceptor táctil.

UNIÓN DERMO-EPIDÉRMICA. MEMBRANA BASAL (MB)

El limite dermo-epidérmico es una región perfectamente demarcada. Presenta ondulaciones formadas por prolongaciones epidérmicas llamadas crestas que se alternan con saliencias dérmicas denominadas papilas, estas interdigitaciones son las que forman los dermatoglifos, es decir las huellas digitales.

En este límite encontramos la membrana basal (MB) ubicada por debajo de la epidermis, separándola del estroma conectivo subyacente.

Con microscopía óptica se visualiza mejor que con la técnica de PAS. El engrosamiento de esta membrana es un elemento importante para el diagnóstico de Lupus.

Las funciones de la MB son:

1. Andamiaje estructural.

2. Conexión y unión entre la epidermis y dermis superficial o papilar.

3. Regulación de la permeabilidad y función de barrera selectiva.

4. Desarrollo y diferenciación de la epidermis.

5. Reparación tisular (reparación de heridas).

La unión dermo-epidérmica solo puede ser observada a través de microscopía electrónica en donde se distinguen 3 zonas:

1. Lámina lúcida: es la zona más débil de la unión dermo-epidérmica. Se encuentra atravesada por delgados filamentos de anclajes, que se concentran especialmente en la región de los hemidesmosomas de las células basales, sirviendo para asegurar las células epiteliales a la lámina densa, donde se inserta.

2. Lámina densa: está constituida por colágeno tipo IV.

3. Sub-lámina densa: continúa con la porción superior de la dermis papilar. Su principal estructura son las fibrillas de anclajes, constituidas por colágeno tipo VII, que se unen a la dermis papilar.

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Desmosomas Unión dermoepidérmica

Figura: Unión dermo- epidermica. Microscopía electrónica.

DERMIS

La dermis se encuentra entre la epidermis y el tejido subcutáneo; es altamente vascularizada, nutriendo a la epidermis que es avascular. Cumple funciones de inducir el crecimiento y diferenciación sobre la epidermis.

El espesor de la dermis es variable: de 1- 4 mm, según la localización anatómica.

Es además un tejido conectivo diferenciado que está constituido por células, fibras y sustancia fundamental amorfa.

1- Células

_ Fibroblastos: representan la célula principal y característica de todos los tejidos conectivos, que sintetizan las fibras y la sustancia fundamental.

_ Miofibroblastos: son los responsables de la contracción y retracción del tejido de cicatrización

_ Mastocitos: células móviles con importantes propiedades y funciones en el sistema defensivo, al ser estimulados liberan mediadores de la inflamación como histamina, heparina y serotonina,

_ Histiocitos/macrófagos: correspondientes a los monocitos sanguíneos responsables de la fagocitosis y la presentación de antígeno en las reacciones inmunes.

_ Células de Langerhans: (presentadoras de antígenos) y

_ Linfocitos: encargados de la inmunovigilancia.

2- Fibras

_ Las fibras de colágeno representan el elemento más importante de la dermis y le aportan su firmeza mecánica. La síntesis de colágeno se realiza a nivel intracelular (en fibroblastos) y su organización (fibrillas, fibras), a nivel extracelular igual que su destrucción (colagenasas, proteasas). Son gruesas largas y no ramificadas.

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_ Las fibras elásticas se componen de proteínas microfibrilares con una matriz de elastina y forman en la dermis una red que aporta a la piel su elasticidad. Son finas, muy ramificadas y onduladas en estado de relajación.

3- Sustancia fundamental amorfa (Matriz)

La sustancia fundamental amorfa, llena los espacios entre los componentes fibrosos y celulares de la dermis. Los componentes son agua, electrolitos, proteínas plasmáticas y mucopolisacáridos.

Capaz de almacenar gran cantidad de agua, por lo que desempeña un papel importante en el balance homeostático de agua y electrolitos. Actúa como humectante y lubricante, entre las redes de fibras colágenas y elásticas durante los movimientos de la piel.

Consiste fundamentalmente de 2 glicosaminoglicanos: dermatan sulfato y ácido hialurónico.

Desde el punto de vista morfológico y funcional, la dermis se divide en 2 compartimientos:

_ Dermis adventicial (papilar y perianexial): encargada de los intercambios nutritivos y metabólicos con la epidermis.

_ Dermis reticular (profunda): cuya función es dar resistencia y dureza a la dermis.

La dermis suministra a la piel:

- RESISTENCIA

- FLEXIBILIADAD

- ELASTICIDAD

COOPERACIÓN DERMO EPIDÉRMICA

La epidermis y la dermis (con sus vasos y sistema nervioso). (ver figura 5) están unidades de modo íntimo no solamente a nivel morfológico, sino también funcional. Tienen que mantener la función, la estructura y la homeostasia en condiciones fisiológicas, pero también tienen la función de regeneración y curación de las heridas cuando se produce un daño y la defensiva ante las noxas mediante vías inespecíficas e inflamatorias específicas (inmunológicas).

Estas funciones obligan a las células separadas a desarrollar estrategias de información y cooperación, así como funciones especiales de efectores. En estas estrategias se pueden incorporar sistemas extracutáneos (creación febril, activación del sistema inmune).

HIPODERMIS

La grasa subcutánea, derivada embriológicamente del mesenquima. Su separación con la dermis no es franca y podría considerarse que hay continuidad entre ambas.

Sirve como almohadilla absorbente de golpes, protegiendo estructuras vitales; manteniendo el calor corporal, al actuar de aislante y de reservorio de energía en caso de ayuno. Además, permite el desplazamiento y movilidad de la piel sobre los planos profundos. Es el soporte de vasos sanguíneos y nervios que pasan desde los tejidos subyacentes hacia la dermis. Los folículos pilosos y glándulas sudoríparas se originan en este nivel.

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Constituida por su principal elemento constitutivo el adipocito o célula grasa, que al unirse forman microlóbulos (lóbulos primarios), los que al unirse dan origen a los lobulillos (lóbulos secundarios), estos están separados y sostenidos por tabiques intercalados por tejido conectivo por los que circulan vasos sanguíneos, linfáticos y nervios, constituyendo una trama de fibras colágenas y de reticulina con abundantes capilares terminando en redes.

La grasa subcutánea está constituida principalmente por triglicéridos.

Funciones de la Hipodermis:

- PROTECCIÓN, contra traumatismos

- CONSERVACIÓN del calor corporal

- RESERVORIO NUTRICIONAL y de energía

VASOS SANGUÍNEOS

El color de la piel refleja el contenido y el grado de oxigenación de la sangre.

En los vasos sanguíneos de la piel circula el 10% del total de la sangre corporal, a través de arterias musculares que penetran la hipodermis, disponiéndose en un plano profundo llamado Plexo Subdérmico( profundo), irriga tejido subcutáneo y la aponeurosis y el plano superficial denominado Plexo Subpapilar; entre ellos circulan los vasos comunicantes verticales que irrigan los folículos pilosebáceos y las glándulas sudoríparas ecrinas; estas arterias comunicantes se ramifican horizontalmente antes de formar el plexo subpapilar; desde este último se desprenden arcadas capilares, que ocupan papilas y se conectan con vénulas para forman un sistema de microcirculación que sirve de intercambio de nutrientes y desechos metabólicos. Las vénulas desaguan en una doble red venosa subpapilar.

Sus principales funciones son:

- REGULACIÓN DE LA TEMPERATURA

- REGULACIÓN DE LA TENSIÓN ARTERIAL

- RESPUESTA INFLAMATORIA Y DE DEFENSA

VASOS LINFÁTICOS

Nacen en extremos ciegos, tienen un flujo unidireccional, centrípeto. En la dermis papilar forman espacios lacunares anchos, drenando su contenido a colectores que siguen el sentido de los vasos sanguíneos hasta troncos subcutáneos. Estos últimos poseen paredes gruesas, con músculos y válvulas, que aseguran el flujo unidireccional.

Sus funciones son:

- DRENAR AGUA, PROTEINAS, CÉLULAS Y

- MEDIADORES DE LA INFLAMACIÓN

INERVACIÓN DE LA PIEL

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La piel es un órgano con una inervación muy importante; no en vano, en la piel se encuentra el sentido del tacto. La piel es la “estación terminal” del sistema nervioso periférico.

Los receptores sensoriales se clasifican en libres y encapsulados.

_ Receptores libres: se trata de células receptoras nerviosas que carecen de especializaciones, recogen sensaciones de temperatura (frío, calor) y otras de dolor y prurito. Un ejemplo son las células de Merkel.

_ Receptores encapsulados: poseen especializaciones que les ayudan a realizar su función de recepción (envolturas membranosas para detectar presión y la intensidad de esta, por ejemplo). Incluyen los corpúsculos de Pacini recogen sensaciones de presión igual que los corpúsculos de Ruffini que son mas numerosos en las plantas, los corpúsculos de Meissner, recogen sensaciones del tacto, los corpúsculos de Krause o cutáneomucosos se sitúan en la dermis papilar o submucosa conjuntival, lengua, encías, región perianal y genital.

La inervación autónoma de la piel parece ser casi totalmente simpática, con terminales adrenérgico, colinérgicos y prurinérgicos.

ANEXOS CUTÁNEOS

Los anexos cutáneos son estructuras especializadas de la piel, con diversas funciones. Todos ellos derivan de la epidermis, que sufre una invaginación dentro de la dermis (aunque sin perder contacto con la epidermis) y se especializan. Los anexos cutáneos más importantes y que vamos a estudiar son los pelos, las glándulas y las uñas.

ANATOMÍA DEL PELO

El pelo es un tipo de anexo cutáneo queratinizado, perteneciente al grupo de las faneras El complejo piloso o unidad pilosebácea, comprende el folículo piloso, el músculo erector del pelo, la glándula sebácea, y en algunos lugares la glándula apócrina. Se forman a partir de una invaginación de la epidermis, que prolifera hacia la profundidad hasta llegar a la hipodermis. El pelo emerge perpendicularmente o, más comúnmente, de forma ligeramente oblicua al plano epidérmico. Está constituido por células epidérmicas cargadas de queratina, aplanadas y fuertemente empaquetadas, formando una estructura filamentosa y cilíndrica de sección circular o ligeramente elíptica que emerge al exterior, conducto o infundíbulo piloso.

El folículo piloso está formado por distintas estructuras. Por fuera se encuentra la vaina radicular externa, con células cargadas de glucógeno que sirven como fuente de energía, esta vaina es una prolongación de la epidermis con un abultamiento en la parte inferior denominado bulbo piloso. En ese bulbo piloso existe una invaginación de pequeño tamaño de tejido conjuntivo dérmico dentro del folículo que denominada papila capilar. En esta papila penetran vasos sanguíneos y nervios que nutren y dan sensibilidad al pelo respectivamente. Por encima de la papila se ubica la matriz capilar formada por células germinativas de la epidermis que dan origen a dos estructuras: la vaina radicular interna, compuesta por tres capas de células diferentes, dispuestas en forma concéntrica; y el pelo formado a su vez por tres capas: la cutícula, que envuelve al pelo con una hilera de células aplanadas, cornificadas parcialmente superpuestas, una interior, formada por queratina blanda, denominada médula. Alrededor de esta, otra porción más gruesa e importante, formada por queratina dura, llamada corteza o córtex. Interpuestas entre las células germinativas en la cúspide de la papila se encuentran los melanocitos que transfieren su pigmento a las células de la corteza. El color del pelo depende de la cantidad y distribución de los melanosomas.

En el cuerpo existen pocas zonas no recubiertas de pelo y denominadas zonas glabras: palmas y plantas, lados de los dedos (tanto de manos como de pies), superficie lateral de los pies por debajo

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del tobillo, labios y semimucosas genitales (glande y prepucio en el pene, clítoris, labios menores y cara interna de los labios mayores en los genitales externos femeninos)

Anatómicamente podemos diferenciar, el lanugo, que recubre la piel del feto y que se pierde entre el séptimo y octavo mes de gestación .Y existen dos tipos de pelo post-natal: el vello y el pelo terminal. El vello tiene aspecto similar al lanugo fetal y cubre la mayor parte del cuerpo del niño y del adulto; es delgado, blando, sin médula, cortos y ocasionalmente pigmentado. El pelo terminal es más largo y grueso, duro, pigmentado y con médula, se encuentra en cuero cabelludo, cejas, pestañas, barba, axilas y pubis del adulto. En la alopecia androgenética se produce una involución del pelo (se miniaturiza) retornando al estado de vello.

La función original del pelo es el de protección, frente al sol, al frío y la deshidratación.: cuando hace frío o ante situaciones de estrés, se nos erizan los pelos (piel de gallina o anserina).

Existe un claro dimorfismo sexual en la distribución del pelo, por lo que originalmente también supuso un sistema de identificación sexual. Además, parece demostrado que el pelo participa en la reparación de la piel, aportando células germinativas de su folículo ante situaciones de daños severos en la epidermis. También suponen parte del sistema sensorial de la piel (tienen asociados nervios). Y algunos tipos de vibrisas son importantes para la protección de estructuras delicadas: evitan que penetren pequeños objetos y contaminantes o agua en los ojos, nariz u oídos. Sin embargo, podemos decir que su función más importante hoy en día es meramente estética.

El pelo no crece de forma continua como la uñas, sino que pasa por épocas de crecimiento, reposo y finalmente caída y reposición por un pelo nuevo La actividad de cada folículo en individual, cíclicamente programada y pasa por tres fases sucesivas fase anágena o de crecimiento, de involución o catágena y finalmente de reposo o telógena. La fase catágena se inicia con la detención de la actividad de las células de la matriz. El bulbo piloso pierde contacto con la papila y la vaina radicular externa se retrae, junto con la reabsorción de la parte inferior del folículo piloso hasta llegar a la altura de inserción del músculo erector del pelo y entra en fase telógena o de reposo, el pelo telógeno es expulsado por el nuevo pelo anágeno.

No todos los pelos pasan por estas fases de forma análoga. Todos los pelos crecen, aproximadamente, a la misma velocidad: entre 0,2 y 0,3 milímetros al día; en algunas zonas el crecimiento es algo más rápido: por ejemplo los pelos de la zona occipital puede llegar a crecer a 0,5 milímetros al día; en otros, algo más lento, como ocurre en el muslo de una mujer, en el que el crecimiento rondará los 0,2 milímetros al día, o las pestañas, donde suele rondar los 0,15 milímetros al día.

Lo que si resulta muy variable es la duración de cada una de las fases de crecimiento entre diferentes tipos de pelos. Esto será lo que determine la longitud máxima del pelo.

Existen una serie de factores que afectan tanto al crecimiento del pelo como a sus características y densidad. Por un lado, existe una predeterminación genética: determinados tipos de personas o incluso razas poseen más o menos cantidad de pelo y vello corporal. Por ejemplo, los latinos poseen gran cantidad de vello corporal, cabello basto y liso o ligeramente ondulado; los orientales tienen muy poco vello corporal y el cabello muy liso, grueso y duro; los nórdicos tienen relativamente poco vello corporal y un cabello ondulado o rizado; los negros poseen poco vello corporal y pelo grueso y muy rizado.

Mediante agentes externos podemos hacer variar el crecimiento del pelo: el masaje o el calor, que aumentan la vasodilatación y la actividad metabólica, aceleran el crecimiento del pelo. La dieta también puede afectar: la falta de nutrientes debilita, en general, el crecimiento del pelo. .

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Pero quizás lo que resulta más determinante son los factores internos. Existe un importante control hormonal de los folículos pilosos, en especial por parte de las hormonas sexuales. Los andrógenos estimulan el crecimiento del vello corporal, barba y bigote, mientras que hace que el cabello tienda a retraerse, creciendo menos y desapareciendo de determinadas zonas, donde es sustituido por vello muy fino.

Los estrógenos, en cambio, inhiben el crecimiento del vello corporal y estimulan el crecimiento del pelo.

El envejecimiento altera la distribución pilosa: tiende a perderse el pelo en la cabeza, sobre todo en los hombres, y en cambio existen ciertos pelos que tienden a hipertrofiarse, como ocurre con las vibrisas de la nariz o el oído. Aunque en términos generales, la densidad pilosa del cuerpo tiende a disminuir.

Los cambios hormonales que sufrimos a lo largo de nuestra vida por diversos motivos fisiológicos, como ocurre con el embarazo, provocan cambios en la producción pilosa y su distribución.

El músculo erector del pelo, es un pequeño haz de fibras musculares lisas que se inserta hacia la mitad de la profundidad del folículo y se dirige oblicuamente hacia arriba a la dermis papilar, formando un triangulo, en cuyo interior se encuentra la glándula sebácea. Al contraerse el músculo, el pelo se endereza, la piel por encima de la zona donde el músculo se fija en la dermis se hunde, dando lugar a la “piel de gallina o cutis anserina”.

Las glándulas sebáceas se originan embriológicamente en la vaina radicular externa del pelo, están desarrolladas al nacer y experimentan una regresión hasta que el aumento del tamaño y producción presagia el inicio de la pubertad. Su estructura es acinosa, las células periféricas son germinativas, a medida que se desplaza hacia el centro aumenta de tamaño y se cargan de lípidos, posteriormente se desintegran, transformándose en sebo que se elimina por el conducto excretor a la luz del folículo piloso. Este tipo de secreción se denomina holócrina, pues toda la célula se convierte en secreción. Se distribuyen por toda la superficie corporal excepto palmas y plantas. En párpados son glándulas sebáceas modificadas.

La estimulación de las glándulas está a cargo de los andrógenos principalmente aumentando su producción, mientras que los estrógenos la inhiben. La hipersecreción sebácea se la denomina seborrea y se puede observar en el acné, hiperandrogenismo femenino, parkinsonismo; y está disminuida en dermatitis atópica, ictiosis, insuficiencia suprarrenal entre otras.

ANATOMÍA DE LAS UÑAS

Las uñas son placas córneas situadas en la cara dorsal de las falanges terminales de los dedos de las manos y pies, cuya función es principalmente protectora, además participa de la percepción de estímulos táctiles finos, proporcionando una plano fijo de contrapresión, indispensables para la prensión de objetos pequeños o para el rascado que calma el prurito.

También posee un rol defensivo y agresivo

La uña consiste en un lámina de queratina dura producida en gran parte por la matriz, y en menor medida por el lecho ungueal. La matriz está cubierta y protegida por una extensión modificada de la epidermis, el repliegue proximal o posterior. Sobre la zona del nacimiento de la uña la piel se pliega y recubre ligeramente la placa, llamado eponiquio, y sobre la lámina puede prolongarse una fina capa córnea, que se denomina cutícula, la cual se adhiere íntimamente impidiendo la entrada de microorganismos, agua, etc. Los pliegues laterales son continuación del posterior también con función de protección, a la vez que orientan el crecimiento de la uña.

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La porción proximal de la matriz da origen a la parte superficial (dorsal) de la lámina, mientras que la porción distal origina la parte profunda (ventral), llamada lúnula, visible como una media luna blanquecina en algunos dedos.

La lámina ungular descansa sobre el lecho, constituido por epidermis delgada que carece de capa granulosa lo que permite ver la dermis subyacente ricamente vascularizada,; este se extiende desde la terminación de la lúnula hasta el hiponiquio, que es la continuación de la epidermis del pulpejo. A este nivel la lámina se separa y su borde libre toma color blanco por dispersión de la luz

La lámina ungular es rectangular, ligeramente convexa, translúcida y prácticamente incolora.

Normalmente tiene entre 0,5 y 0,7 mm en los dedos de las manos y 1 mm en lo de los pies. El crecimiento varía en función del dedo y algunos factores externos, como el calzado; en manos crece 0,1 mm por día mientras que en los pies la mitad o el tercio menos, una uña de la mano se renueva en alrededor de ocho meses en las manos y de un año en los pies.

La uña está formada por queratinas, aminoácidos (cistina y arginina); el nitrógeno y el azufre, sus principales componentes que le aportan la dureza a la uña, agua en escasa cantidad.

La irrigación del dedo está asegurada por las arterias digitales que dan ramas dorsales y ventrales, que forman arcadas distales para irrigar el pulpejo, el lecho ungular y el hiponiquio, existe una rama independiente para el repliegue proximal y la matriz.

ANEXOS GLANDULARES

ANATOMÍA DE LAS GLÁNDULAS SEBÁCEAS

Las glándulas sebáceas son las encargadas de fabricar la grasa que recubre la piel y la protege, evitando, entre otras cosas, la deshidratación de la misma. Se trata de glándulas de morfología acinar, es decir, que forman acinos: sacos o agrupaciones glandulares que desembocan a un conducto común.

Las glándulas sebáceas se abren siempre a un folículo piloso (por eso se habla de folículo pilosebáceo), excepto en las zonas de la piel donde no hay pelos; en estas zonas, se abrirán directamente a la piel. En las palmas de las manos y plantas de pies no hay glándulas sebáceas.

Las glándulas miden entre 0,2 y 2 milímetros, aproximadamente. No están distribuidas de forma homogénea, existen zonas, como la torácica, donde son más abundantes (alrededor de cien glándulas por centímetro cuadrado), y zonas como el dorso de las manos donde son más escasas (entre diez y veinte glándulas por centímetro cuadrado).

Al verlas al microscopio observamos que se distribuyen formando acinos ovalados. Cada acino está recubierto por una membrana fibrosa y una membrana basal. La periferia del acino está cubierta por las células basales de la glándula, conocidas como sebocitos basales; estos carecen de gotas de secreción y su función es dar lugar, mediante mitosis constantes y sucesivas, a los sebocitos del interior de la glándula.

Los sebocitos, conforme van pasando a zonas más interiores de la glándula, se van cargando de gotas sebáceas y perdiendo progresivamente el resto de los orgánulos. En las partes centrales, acabarán perdiendo el núcleo y muriendo, constituyendo estas células muertas y cargadas de gotas sebáceas la secreción sebácea en si misma; por lo tanto se trata de una glándula holocrina, donde todo el contenido de la glándula se convierte en secreción. Esta secreción es conducida por

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el canal sebáceo del folículo piloso y de ahí al exterior; por lo tanto se trata de una glándula exocrina.

Las glándulas sebáceas están ricamente vascularizadas, mediante una red de capilares que las rodean, pero carecen de innervación. La regulación de la secreción es llevada a cabo, como veremos en apartados posteriores, por el sistema hormonal (y sobre todo, por parte de las hormonas sexuales).

FISIOLOGÍA DE LAS GLÁNDULAS SEBÁCEAS

La glándula sebácea es la encargada de fabricar la grasa que recubre la piel y que, junto con parte de los componentes de la secreción sudoral y componentes procedentes de las células muertas de la epidermis, formará un compuesto emulsionado, con una parte grasa y una parte acuosa, denominado manto hidrolipídico.

La composición exacta de la secreción sebácea es difícil de establecer, ya que es expulsada al exterior mezclada con los demás componentes, pero, aproximadamente, se sabe que sus componentes más abundantes son los triglicéridos y los ácidos grasos (entre el 57% y el 58%).

También hay cantidades importantes de ésteres céreos (26%). Además, encontramos cantidades elevadas de un lípido denominado escualeno (12%). En menor cantidad, colesterol (entre un 1% y un 2%) y ésteres de colesterol (3%).

La producción de la glándula está controlada por varios factores. Algunas regiones, como la cara, el pecho o el cuero cabelludo segregan mayor cantidad de sebo debido, sobre todo, a que hay un mayor número de glándulas. Los hombres segregan mayor cantidad de sebo que las mujeres. Y en cuanto a la edad, durante la pubertad es la etapa de la vida en la que mayor cantidad se segrega, resultando esta secreción baja durante la infancia y descendiendo progresivamente tras la adolescencia, siendo la caída más acusada a partir de los sesenta años, aproximadamente (senectud).

El control de a producción es, básicamente, hormonal (sin que haya podido demostrarse ningún sistema de control estrictamente nervioso, ya que parece que la glándula carece de innervación).

Las principales hormonas controladoras de la secreción sebácea son las hormonas sexuales.

Los andrógenos, es decir, las hormonas sexuales masculinas, son las estimuladoras más potentes, aumentando tanto el tamaño de la glándula como su capacidad de secreción.

El principal andrógeno es la testosterona, pero se trata de una hormona con muy poca actividad. En la glándula se transforma en dihidrotestoterona (DHT) por la acción del enzima 5a-reductasa. El DHT es el principal activador, la hormona realmente activa.Los estrógenos, en grandes cantidades, frenan la secreción y reducen el tamaño de la glándula.

El exceso de andrógenos, habitual por ejemplo durante la adolescencia, con el cambio hormonal, estimula la hipersecreción glandular. Este hecho es especialmente destacado en mujeres, ya que estas tienen poca cantidad de andrógenos en sangre y si por algún motivo estos aumentan (ocurre, por ejemplo, en tumores ováricos o alteraciones de la secreción suprarrenal) aumentará también la secreción sebácea; en estos casos, suele también venir acompañado de otros signos de virilización, como alopecia, hirsutismo y acné.

La función principal del manto hidrolipídico y por lo tanto del sebo es formar sobre la piel una barrera que impida la evaporación excesiva de agua. Además, lubrica la piel. Regula la absorción

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percutánea de sustancias (sobre todo de sustancias hidrosolubles). Actúa como fungistático y bacteriostático, protege a la piel de la deshidratación superficial causada por agentes externos como el sol, calor etc. Y se supone que lleva disueltas feromonas.

ANATOMÍA DE LA GLÁNDULA SUDORÍPARAS.

En el cuerpo humano podemos distinguir dos tipos de glándulas sudoríparas, que difieren tanto en su anatomía y morfología como en su fisiología y funciones. Son las glándulas sudoríparas ecrinas y las glándulas sudoríparas apocrinas.

GLÁNDULAS SUDORÍPARAS ECRINAS.

En el cuerpo humano tenemos entre dos y cuatro millones de glándulas sudoríparas ecrinas.

Ocupan toda la superficie cutánea, excepto los labios, lecho ungueal, labios menores, glande y cara interna del prepucio. El número máximo de glándulas sudoríparas ecrinas se encuentra en las palmas y plantas, entre 600 y 800 glándulas por centímetro cuadrado. Y el mínimo, en los flancos del cuerpo, entre 50 y 150 glándulas por centímetro cuadrado.

La glándula está constituida por un ovillo secretor, instalado en zonas profundas de la dermis, que desemboca al exterior mediante un conducto excretor rectilíneo que atraviesa la dermis y penetra en la epidermis; en la zona de desembocadura hay un orificio o poro secretor. A la porción de epidermis en la que desemboca la glándula se le denomina acrosiringium El sudor es producido en el ovillo y modificado en su trayecto al exterior, absorbiendo parte del agua y el sodio. En el ovillo secretor encontramos un grupo de células llamadas células oscuras, que están en contacto con la luz del tubo, pero que no llegan a contactar con la membrana basal y contienen mucopolisacáridos; intervendrían en la reabsorción de sodio, potasio y cloro. Y las células claras, que están en contacto con la periferia, están cargadas de glucógeno y separadas entre sí por canalículos; son las responsables de la secreción de agua y electrolitos. Por último están las células mioepiteliales, contráctiles, cuya función sería impulsar el sudor hacia el exterior; estas células no forman una capa continua. El conducto, a diferencia del ovillo, está formado por células epiteliales cúbicas y algunas células mioepiteliales (no hay células claras y oscuras).

El sudor se elabora a partir del plasma, que sufre una concentración en su camino al exterior.

Como veremos posteriormente, es un sistema de termorregulación y de excreción. Algunas personas pueden producir más de diez litros de sudor al día en determinadas circunstancias.

El principal componente del sudor es el agua, existiendo otros componentes, como las sales minerales, urea, ácido úrico, etc.

La glándula está fuertemente irrigada e inervada. El principal control glandular es llevado a cabo por el sistema nervioso autónomo.

FISIOLOGÍA DE LA GLÁNDULA SUDORÍPARA ECRINA.

El sudor ecrino es un líquido transparente y de sabor salado. Su principal componente es el agua (99%), en la que se encuentran disueltas sales minerales, especialmente cloruro sódico y potásico, así como sustancias orgánicas, principalmente urea, aunque también aminoácidos, ácido láctico y ácido pirúvico. Podemos encontrar, así mismo, sustancias de excreción, que el cuerpo intenta eliminar, como metales, compuestos orgánicos tóxicos o derivados de medicamentos. También podemos encontrar cantidades muy bajas de otras sustancias orgánicas, como glucosa o proteínas

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(glucoproteinas, mucopolisacáridos e incluso inmunoglobulinas). El pH del sudor oscila entre 4 y 6 (es decir, ligeramente ácido).

Es fabricado en el ovillo (células claras), por un intenso mecanismo metabólico de secreción activa, conocido como bomba de sodio, que produce inicialmente un sudor precursor isotónico comparado con el plasma, y a medida que la secreción avanza a lo largo del tubo excretor se produce la reabsorción activa de sodio y menor proporción de agua, transformándose en sudor definitivo, hipotónico.

Las dos funciones fundamentales del sudor son la excretora y sobre todo la termorreguladora.

El sudor puede segregarse por varios motivos. Por un lado, existe una pequeña sudoración constante, que hace que éste ayude en la hidratación a la capa córnea de la piel, además de aportar ciertos componentes del denominado factor natural de hidratación (de sus siglas en inglés, NMF). Además, algunos de los componentes del sudor, como el ácido urocánico, actúan como filtro ultravioleta, absorbiendo los UVB. Y debido a su pH, funciona como antifúngico y antiséptico.

La sudoración profusa es desatada por mecanismos en los que interviene el sistema nervioso autónomo. Se deberá, fundamentalmente, a respuestas nerviosas ante un aumento de la temperatura corporal y es desatada por el sistema nervioso simpático (sí que, aparentemente, el parasimpático juegue ningún papel, ni activador, ni inhibidor). Pero también existe una respuesta sudoral psíquica o emocional, ante situaciones de estrés (nerviosismo, ansiedad, miedo, dolor, etc.).

GLÁNDULAS SUDORÍPARAS APÓCRINAS

Aunque su morfología general es similar a las ecrinas, presenta varias diferencias. Es, al igual que la ecrina, una glándula con forma de ovillo, pero en este caso es algo más grande (alrededor de diez veces mayor). Están asociadas a folículos pilosebáceos en determinadas zonas del cuerpo: región anogenital, periumbilical, vestíbulo nasal y axilas.

Como su nombre lo indica, su secreción se realiza de forma apócrina, que resulta de la pérdida de la porción apical de la célula secretora o decapitación. El ovillo está constituido por una sola capa de células secretoras rodeadas, en algunas zonas, por células mioepiteliales. Estas células secretoras, por pérdida de su parte superior, originan una secreción altamente viscosa y de apariencia lechosa denominada sudor apócrino. El sudor apócrino comienza a segregarse durante la pubertad y desciende en la vejez. Esto nos da a la idea de su control hormonal, mediado entre otras por las hormonas sexuales. Sin embargo, su principal sistema de control está en el sistema nervioso autónomo. Produce un sudor ligeramente alcalino y poco oloroso, pero que es fácilmente degradado por bacterias, originando un olor muy característico. Parece claro que es un sistema de secreción de feromonas, es decir, hormonas que actúan en el exterior del cuerpo y sobre otros individuos, con función importante en la atracción sexual y “marcación” de territorios.

PIEL GRASA

Posee un PH 4,9 a 5,0, con abundante sebo,el sudor puede o no estar.

Los poros están dilatados (orificio pilocebaseo, ostium foliculoso), la fabricación del sebo es abundante, al tacto es untuoso,aceitoso, el aspecto brillante.

El envejecimiento de este biotipo cutáneo es lento.

Tiene mucha tolerancia a la intemperie como sol, viento, calefacción, agua, etc. y a los detergentes

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PIEL SECA O PIEL FINA

Posee un PH de 4,9 a 5, la emulsión epicutánea es pobre, escasa, poco sudor, poco cebo, los poros están cerrados, al tacto es áspero, reseco. De aspecto es opaco, árido.

El envejecimiento de este biotipo cutáneo es precoz.

Sufre intolerancia a la intemperie, todos los factores ambientales perjudican, y a los detergentes.

PIEL MIXTA O COMBINADA

La piel mixta o combinada puede presentarse de dos formas, cuando es grasa en frente, nariz pera y pómulos, y seco en el resto de la cara o viceversa.

Los biotipos cutáneos mixtos tienden a deshidratarse con facilidad presentando envejecimiento precoz en párpados y labios.

Cuando no tenemos la seguridad del tipo de piel que poseemos este es un factor que puede perjudicarnos a la hora de elegir los productos para el cuidado facial.

Una vez establecido el biotipo cutáneo es necesario saber qué tipo de tratamientos son beneficios para cada uno.

En el caso de piel grasa: Es muy importante la limpieza diaria para retirar las células muertas y el exceso de grasa que obstruyen los poros. Lo más conveniente es el uso de un gel o loción de limpieza y realizar una exfoliación una vez por semana con un producto adecuado.

Luego de la limpieza, proceder a cerrar los poros con un tónico astringente que además absorberá la grasa. Por último se debe hidratar la piel con emulsiones que sean fluidas pues no dan la sensación de oleosidad.

Si se trata de piel seca: El primer paso será siempre una limpieza profunda con el objeto de eliminar las células muertas, un peeling casero podemos realizarlo mezclando un poco de la crema de limpieza con azúcar, distribuir sobre el rostro masajeando y enjuagar con agua tibia, este procedimiento puede hacerse una vez a la semana.

A diario realizar una limpieza con una crema apropiada, vaporizar con loción humectante sin alcohol y una vez seca la piel esparcir una buena cantidad de crema nutritiva.

La mejor crema para piel seca es aquella que una vez aplicada perdura provocando sensación de bienestar.

Mixta: Es más difícil de tratar porque en realidad es como tener dos tipos de piel en uno. La limpieza con cremas o lociones especiales se realizará sin exagerar en la parte más seca. No abusar del uso de exfoliantes y leches limpiadoras. Procurar humectar con cremas y lociones hidratantes la parte seca y aplicar tratamientos secantes para la parte oleosa. Siempre utilizar productos específicos para pieles mixtas o combinadas.

FOTOTIPOS CUTÁNEOS

El fototipo es la capacidad de adaptación al sol que cada uno tenemos desde que nacemos, es decir, el conjunto de características físicas de la persona que determinan su capacidad para

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broncearse (color de la piel, cabellos, ojo). Cuanto más pequeña sea esta capacidad, más reducida será la capacidad de resistir al sol.

La respuesta a una misma radiación es diferente según la persona que la recibe.

Clasificación de fototipos cutáneos

Fotototipo Tipo de piel Reacción solar

Fototipo I Piel muy clara.Ojos azules. Pecas. Eritema intenso. Gran descamación. No se pigmentan.

Fototipo II Piel clara.Ojos azules o claros. Pelo rubio o pelirrojo. Reacción eritematosa. Descamación. Ligera pigmentación.

Fototipo III Piel blanca (caucasiana). Ojos y pelo castaño. Eritema moderado. Pigmentación suave.

Fototipo IV Piel mediterránea. Pelo y ojos oscuros. Ligero eritema. Pigmentación fácil.

Fototipo V Morena. Latinos, mestizos, gitanos. Eritema imperceptible. Pigmentación fácil e intensa.

Fototipo VI Piel negra. No hay eritema, pero si bronceado.

Tal como lo hemos señalado en artículos anteriores es de gran importancia emplear productos que protejan la piel de los efectos dañinos de los rayos Ultra-Violeta emitidos por el sol. Sin embargo, la elección del protector solar adecuado no debe ser tomada a la ligera. Es necesario utilizar uno que cubra cabalmente las necesidades de cada tipo de piel.

Cada persona es distinta una de otra, así como son distintas sus reacciones ante los estímulos externos del clima; por tal motivo, algunas personas son más propensas a la aparición de manchas en la piel causadas por la exposición a los rayos solares, otras personas son más resistentes a quemaduras por el sol, etcétera.

Estas diferencias se deben a factores genéticos que condicionan que nuestros melanocitos (las células que producen la melanina, el pigmento que protege de la radiación ultravioleta del sol) produzcan melanina de mejor o peor calidad. Así, posiblemente entre otros, hay un gen que tiene muchas variantes y algunas de ellas son las que son las que hacen que una persona sea pelirroja.

Como es bien sabido, el hecho de ser pelirrojo es excepcional y su herencia es recesiva (se necesitan tener tanto el factor paterno como el paterno), por ello, una persona puede tener alguno de los alelos del gen pero ser tener el pelo castaño. El hecho es que este gen (el gen del receptor uno de la melanocortina o MC1R) tiene muchas variantes que justifican que haya muchos diferentes tipos de pelo y de reacción frente al sol.

En un estudio de colaboración entre el instituto Valenciano de Oncología y el German Cancer Research Center de Heidelberg sobre cerca de 1.000 pacientes con melanoma cutáneo y otros tantos controles cómo la presencia de alguna de estas variantes confiere un riesgo elevado de desarrollar un melanoma. Riesgo que es mucho mayor (hasta seis veces) si se poseen dos de las variantes asociadas a los pelirrrojos.

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Este primer paso es interesante para entender esta relación de la radiación solar y el melanoma cutáneo.

Con la finalidad de tener un parámetro unificado en la relación daños-piel, es que se cuenta con la clasificación de fototipos cutáneos. El fototipo es la capacidad de adaptación al sol que tiene cada persona desde que nace, es decir, el conjunto de características que determinan si una piel se broncea o no, y cómo y en qué grado lo hace. Cuanto más baja sea esta capacidad, menos se contrarrestarán los efectos de las radiaciones solares en la piel.

La clasificación de fototipos aceptada a nivel internacional mide los tipos de piel en función de la sensibilidad a la radiación ultravioleta, la formación de eritemas o pequeñas inflamaciones de la piel y sus características. Según dicha clasificación existen hasta seis fototipos. Una vez conocido cuál es el nuestro debemos seguir una serie de recomendaciones y protegernos del sol con un fotoprotector adecuado.

Fototipo I

Engloba a aquellos individuos que presentan intensas quemaduras solares, prácticamente no se pigmentan nunca y se descaman con facilidad. Son personas de piel muy clara, ojos azules y con pecas. Habitualmente su piel es muy blanca. En la exposición al sol necesitan ultra protección solar.

Fototipo II

Encontramos personas que se queman fácil e intensamente, pigmentan ligeramente y descaman de forma notoria. Suelen ser individuos de piel clara, pelo rubio o pelirrojo, ojos azules y pecas. Su piel es blanca. Necesitan ultra máxima protección para tomar el sol.

Fototipo III

Son individuos que se queman con moderación y se pigmentan. Generalmente son razas caucásicas o europeas, caracterizadas por tener la piel blanca. Necesitan protección máxima extra.

Fototipo IV

Está compuesto por personas que se queman moderada o mínimamente, se pigmentan con bastante facilidad y de forma rápida al ponerse al Sol. Son personas de piel blanca o ligeramente marrón, pelo y ojos oscuros. Son las razas mediterráneas, mongólicas y orientales. Se protegen del sol con protección extra moderada.

Fototipo V

Se caracterizan por que se queman raras veces y se pigmentan con facilidad e intensidad. Siempre presentan reacción de pigmentación inmediata. Son pieles de color marrón que necesitan de una protección moderada mínima.

Fototipo VI

Son individuos que no se queman nunca y se pigmentan intensamente. Siempre presentan reacción de pigmentación inmediata. Son las razas negras. Necesitan de una protección mínima.

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Para poder determinar correctamente en que fototipo encaja determinada persona, se debería de exponer al individuo a la radiación UV de forma progresiva y determinar la reacción de la piel a las 48 y a las 72 horas.

Otro método para conocer el fototipo de piel consiste en la determinación visual. Esta consiste en observar el color de la piel en las partes no expuestas a la luz del sol (parte inferior de las piernas, detrás de la rodilla, parte interna del antebrazo, etcétera)

El siguiente cuestionario puede ser de mucha utilidad para poder tener un diagnóstico de a que fototipo de piel pertenece cada persona.

1. ¿Cuál es el color natural de su piel cuando no está bronceada?

___ 0 > Rojiza, blanca

___ 2 > Blanca-beige

___ 4 > Beige

___ 8 > Marrón clara

___12 > Marrón

___16 > Negra

2. ¿De qué color natural es su pelo?

___ 0 > Pelirrojo, rubio claro

___ 2 > Rubio, castaño claro

___ 4 > Castaño

___ 8 > Castaño oscuro

___12 > Castaño oscuro-negro

___16 > Negro

3. ¿De qué color tiene los ojos?

___ 0 > Azul claro, verde claro, gris claro

___ 2 > Azules, verdes, grises

___ 4 > Grises, marrón claro

___ 8 > Marrones

___12 > Marrón oscuro

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___16 > Negros

4. ¿Cuántas pecas tiene de manera natural en el cuerpo cuando no está bronceado?

___ 0 > Muchas

___ 2 > Algunas

___ 4 > Unas cuantas

___ 8 > Ninguna

5. ¿Qué categoría describe mejor su herencia genética?

___ 0 > Raza blanca de piel muy blanca

___ 2 > Raza blanca de piel clara

___ 4 > Raza blanca piel morena (Mediterráneo)

___ 8 > Oriente Medio, hindú, asiático, hispano-americano

___12 > Aborigen, africano, afroamericano

6. ¿Qué categoría describe mejor su potencial de QUEMADURA exponiéndose al sol una hora en verano?

___ 0 > Siempre se quema y no se broncea nunca

___ 2 > Habitualmente se quema pero puede broncearse ligeramente

___ 4 > Se quema ocasionalmente pero se broncea moderadamente

___ 8 > Nunca se quema y se broncea con facilidad

___10 > Raramente se quema y se broncea profundamente

___12 > Nunca se quema

7. ¿Qué categoría describe mejor su potencial de BRONCEADO?

___ 0 > Nunca se broncea

___ 2 > Se puede broncear ligeramente

___ 4 > Se puede broncear moderadamente

___ 8 > Se puede broncear profundamente

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A continuación sume los puntos de las 7 respuestas para determinar su puntuación total e identifique su puntuación total con el tipo de piel correcto que se enumera más abajo. El resultado que aquí obtengamos será, con toda certeza, una buena estimación de su fototipo de piel.

PUNTUACIÓN TIPO DE PIEL DESCRIPCIÓN

0-7 FOTOTIPO DE PIEL I: Muy sensible a la luz solar

8-21 FOTOTIPO DE PIEL II: Sensible a la luz solar

22-42 FOTOTIPO DE PIEL III: Sensibilidad normal a la luz solar

43-68 FOTOTIPO DE PIEL IV: La piel tiene tolerancia a la luz solar

69-84 FOTOTIPO DE PIEL V: La piel es oscura. Alta tolerancia

+85 FOTOTIPO DE PIEL VI: La piel es negra. Altísima tolerancia

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Clínica de la piel 1

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