DEPRESION “NEUROBIOLOGIA”

JOSE DAVID TIRADO RAUPsicólogo Clínico

TRASTORNO DEPRESIVO “NEUROBIOLOGIA”

DEPRESION: una enfermedad cerebral.

“Los hombres deberían saber que del cerebro, y del cerebro solamente, se alcanzan nuestros placeres, alegrías, risas y bromas, así como nuestras penas, dolores, aflicciones y miedos.

Por medio de éste, en particular, nosotros pensamos, vemos, oimos. . .”

— Hipócrates

TRASTORNO DEPRESIVO “NEUROBIOLOGIA”

DEFINICION

origen de la palabra que es “depressus”.

Esta palabra latina quiere decir abatido o derribado. hundimiento (hundimiento)

DEFINICION

origen de la palabra que es “depressus”.

Esta palabra latina quiere decir abatido o derribado. hundimiento (hundimiento)

ETIMOLOGIA

• Presencia de estado de ánimo deprimido, con tristeza persistente y pérdida del interés y de la capacidad para el placer (anhedonia).

Generalmente altera la capacidad funcional del paciente.Persiste por un período de tiempo prolongado.

DEFINICION

DEFINICION

Perturbación Emoción

Configura una serie de síntomas o un síndrome, que repercute y afecta los aspectos emocionales del sujeto.

DEPRESION

• Estado de animo dominante: triste

• Incapacidad de experimentar placer.

• Debemos diferenciar estar tristes que es algo normal y sano de la depresión patológica. Podemos encontrarnos tristes por algo que sucedió o por momentos de fatiga y cansancio, pero esto no quiere decir depresión. .

• Un sentimiento de desesperanza hacia sí mismo, hacia el futuro y hacia el mundo en general”. Son corrientes pensamientos del tipo “no valgo para nada”, “la vida es una ….”, “nadie me quiere”

SIGNOS Y SINTOMAS

MOTIVACIONALES

NEUROVEGETATIVOS

Adinamia Cansancio fácil Abandono Abulia - Apatía Incapacidad de tomar decisiones o asumir

responsabilidades.

Alteración del apetito Cambios en el peso Alteración del ciclo de sueño Disminución de la libido Lentitud Inmovilidad (estupor depresivo) Quejas somáticas.

SIGNOS Y SINTOMAS

EMOCIONAL

COGNITIVOS

Pérdida del sentido del humor Anhedonia Tristeza Rumiación Llanto fácil Pérdida de interés en todo (actividades lúdicas, creencias

religiosas, compromisos afectivos y personales, etc.)

Autocrítica Auto reproches Pobre percepción de si mismo

Baja autoestima Baja auto confianza

Ideas de culpa Minusvalía Desesperanza Nihilismo Ideas de muerte o suicidas

ASPECTOS HISTÓRICOS Los griegos, con Hipócrates, describieron los estado de tristeza, que denominaron

melancolía (bilis negra), este estado estaba caracterizado por una aversión a los alimentos, inmovilidad, insomnio, irritabilidad y desesperanza. La influencia del planeta Saturno, hacia que el hígado secretara la bilis negra, de esta manera se daba una explicación etiológica al problema. La manía por otro lado era ya reconocida,k como un estado de exaltación por los griegos, pero fue Areteo de Capadocia, el que hizo la conexión entre la melancolía y manía, pudiendo presentarse de manera alterna en una misma persona .

El alienista Esquirol, alumno de Pinel, fue el primero que observó que hay formas de locura, que no avanzan mas lejos que la tristeza profunda. Fu e´l quien describió a la melancolía como una monomanía, y una alteración del afecto. Jean-Pierre Falret y Jules Baillarger, discípulos de Esquirol, estudiaron la enfermedad bipolar, a la cual le dieron el nombre de "foli a double forme". Los psiquiatras franceses y luego los alemanes, siguieron la observación de sus pacientes de forma longitudinal, por años, y de esta manera pudieron correlacionar los estados de melancolía y manía. Kraepelin fue quien hizo la separación de los tres grandes grupos de trastornos que llenaban los manicomios entonces: esquizofrenias (Dementia Praecox); Demencias y Enfermedad maniaco-Depresiva.

ASPECTOS HISTORICOS La primera descripción en Inglés, que se hace de la depresión,

corresponde al libro del Robert Burton (1577-1640) Anatomía de la Melancolía el cual se publica en 1621. El trabajo de Burton fue alabado por los médicos de su época, dentro de los que destaca William Osler. La primera edición de la Anatomía de la Melancolía apareció en 1621.

DEPRESION

GENETICA• variaciones o polimorfismos en los genes que pueden aumentar el riesgo de

depresión. Los genes pueden predisponer a las personas a un TDM de diversas formas a saber:

Ayudan al control del metabolismo de los neurotransmisores y sus receptores.

Influencian sobre tipos particulares de neuronas y sus conexiones.

Influencian sobre la transducción de señales intracelulares y la velocidad en que pueden actuar en respuesta a estresores ambientales.

• El más estudiado es el gen transportador de serotonina. Este gen es de interés porque contiene un polimorfismo que da lugar a dos diferentes alelos (largo y corto). Las personas generalmente tienen 2 copias de cada gen en sus ADN; pudiendo ser homozigotas para el alelo largo, para el corto o heterozigotas (ambos alelos). El alelo corto disminuye la síntesis del transportador de serotonina. Se supone que esto reduce la velocidad conque las neuronas de serotonina se pueden adaptar a cambios en su estimulación.

• Recientemente se encontró que un polimorfismo del gen receptor tipo 2 de dopamina influencia sobre los efectos de episodios pasados estresantes sobre el estado de ánimo actual.

SEROTONINAEl más estudiado es el gen transportador de serotonina.El terreno de la genética en los trastornos del estado de ánimo es un territorio que recién empieza a ser explorado.

Subtipos Neuroquimicos Depresión

EXISTEN 6 SUBTIPOS

Se han descrito 6 tipos neuroquímicos de depresión en relación con el exceso o disminución de los neurotransmisores norepinefrina, dopamina y serotonina; cada uno de los cuales tiene diferencias químicas y clínicas. Son: Depresión hipercolinérgica. Depresión hiponoradrenérgica. Depresión hipodopaminérgica. Depresión hiperdopaminérgica. Depresión hiperserotoninérgica. Depresión hiposerotoninérgica.

I. Orgánico

El denominador común de todos los subtipos neuroquímicos radica en el funcionamiento insuficiente del sistema noradrenérgico. Cualquier agente estimulante del sistema cerebral noradrenérgico, a través de cualquiera de sus puntos clave (aumento de síntesis de la noradrenalina, inhibición de su degradación, incremento de la sensibilidad o de la densidad de los receptores noradrenérgicos postsinápticos, prolongación del contacto de la noradrenalina con estos receptores), desarrolla una acción antidepresiva, y que toda sustancia inhibidora de la función noradrenérgica hace descender el tono vital y puede producir una depresión por sí misma o con el concurso del desequilibrio de otros sistemas monoaminérgicos, toda vez que el conjunto de estos sistemas funciona a tenor de una interacción recíproca.  

Origen

I. Orgánico

1.

Origen

Depresión hipercolinérgica Hiperactividad cerebral del sistema colinergico. Tipica depresión endogena Clinica: Acortamiento del sueño

2. Depresión hiperdopaminérgica Hiperdopaminérgia e hiponoradrenérgia, debido al deficit de la enzima dopaminbetahidroxilasa Hay un incremento de la densidad de los receptores D2 para la dopamina. Su típica manifestación clínica es la depresión paranoide intensa 3. Depresión hipodopaminérgica Actividad insuficiente del sistema dopaminérgico. La patología mas frecuente con esta insuficiencia es la enfermedad de parkinson(via nigroestriada) Depresión(via mesolimbica) Sus marcadores son hiperprolactinemia y la tasa baja de ácido homovanílico (HVA), el principal catabolito de la dopamina, en el liquor cefalorraquídeo.

I. Orgánico

4.

Origen

Depresión hiperserotoninérgica e hiposerotoninérgica Entre la depresión hiposerotoninérgica y la hiperserotoninérgica se producen varios cruces sintomatológicos, a causa de que los receptores 5-HT 2 que son los receptores de la serotonina subtipo II (la serotonina o hidroxitriptamina se señala con las siglas 5-HT), se apartan del influjo sedativo habitual ejercido por la serotonina en el sistema nervioso, al producir un incremento de la ansiedad, la inquietud psicomotora y la impulsividad, por lo que síntomas de esta clase pueden deberse a la hiposerotoninergia o a la actividad exagerada de los receptores 5-HT 2 , y análogamente ocurriría con los síntomas inversos (hipoactividad con somnolencia), que podrían estar generados por la hiperserotoninergia global o por el déficit funcional de los receptores 5-HT 2

Diferencias de Género en el Tamaño de VariasRegiones Cerebrales1Origen

MRIs en una muestra de hombres(n =27) y mujeres (n =21).Las diferencias significativas serelacionaron con la presencia dereceptores de hormonasgonadales en el cerebro duranteperíodos críticos del desarrollo.Una revisión encontró diferenciasa favor de las mujeres en:Sustancia gris, caudado,hipocampo, corteza frontoorbitaly superior frontal y giro lingual2

Prevalencia a lo Largo de la Vida de Depresión Mayor por Género (%). MAYOR EN MUJERESNational Comorbidity Study y Estudio Nacional de Salud Mental

Origen

Depresión Mayor y Riesgo de Heredar Algún TrastornoPsiquiátrico. Estudio de 3 Generaciones

Probabilidad de un trastornopsiquiátrico en la 3ª generación

La Interacción Entre Eventos Vitales Estresantes y el Polimorfismodel Transportador de Serotonina en la Predicción de TDM

Origen

Proporción de Riesgo para Inicio de TDM

El riesgo de presentar por primera vez untrastorno depresivo mayor en un período de 2meses depende de:(1) género (hombre vs mujer),(2) polimorfismo del gen para 5-HTT (SS),(3) la ocurrencia, en el primer mes, de un eventovital estresante (EVE).S = alelo corto; L = alelo largo.Kendler KS et al. Arch Gen

III. Situacionales

1. Violencia como autodefensa

2. Violencia coercitiva o predatoria

Origen

Tasas de Síntesis de Serotonina enHombres y MujeresORIGEN

En hombres y mujeres saludables:La tasa promedio de síntesis de 5-HT fue 52% mayor en hombres que enmujeres tanto al inicio como después de la depleción de triptófano.

La Amígdala: Puerta deEntrada a las EmocionesPara la mayoría de los individuos la amígdala funciona como un moderador de riesgo o amenaza Apropiado.La hiperactividad amigdaliana, sin embargo, se asocia con ansiedad y depresión.

A. Corteza Prefrontal Ventromedial (VMPFC)1 Modula el dolor, agresión y los comportamientosalimentarios y sexuales2 Regula las respuestas neuroendocrinas y autonómicasB. Corteza Prefrontal Orbitolateral (LOPFC)3 Su actividad se incrementa en depresión, TOC, TEPT ytrastorno de pánico Corrige e inhibe las respuestas emocionales maladaptativas y perseverantesC. Corteza Prefrontal Dorsolateral (DLPFC)4 Control cognoscitivo, desarrollo de tareas complejas ymemoria de trabajo. Hipoactiva en depresión1. Ôngur D, Price JL. Cereb Cortex 2000;10:206-219; 2. Swanson LW.

Áreas Cerebrales Involucradas en la Regulación delEstado de Ánimo

Áreas Cerebrales Involucradas en la Regulación del Estado de Ánimo (2)

A. Amígdala: regula la respuesta cortical yneuroendocrina a estímulos sorpresivos yambiguos1 Función en el aprendizaje y la memoria emocional Su activación se correlaciona con la magnitud de ladepresión2 Implicada en la tendencia a rumiar memoriasnegativas3B. Hipocampo: memoria y aprendizaje episódicos ycontextuales3,4 Rico en receptores de corticoesteroides5 Regulación del eje HHAes responsable de semocionales inapropiadas

La Hiperactividad Amigdaliana y la Reducción del Volumen Hipocampal

Los volúmeneshipocampales secorrelacionaninversamente con laduración del trastorno depresivo.Marek G & Duman RS. Neural

Reducción Bilateral del Metabolismo de Lóbulos Frontales y Temporales

La depresión mayorse caracteriza por la hipofrontalidad yuna reducción en laactividad de lospolos temporalesanteriores y algunasestructuras límbicascomo el tálamo

• VO

Cuadro Orgánico

La Disregulación Neuroendocrina Observada en elTrastorno Depresivo Mayor

Efectos de la Hiperactividad Amigdaliana y Elevados Niveles de Cortisol en el Volumen Hipocampal

• .

Inmunoreactividad de la Hormona Liberadora deCorticotropina (CRH) en LCR en Depresión y Esquizofrenia

•

Esquizofrenia(n=23)

Controlesfemeninos(n=73

DepresiónMayor(n=54)

Controlesmasculinos(n=65)

Restaurando la Homeostasis y Armonía con unTratamiento Antidepresivo Efectivo y Continuo

El tratamiento antidepresivo continuo se asocia a cambiosen la actividad de diferentes áreas cerebrales 1,2 La activación de 5-HT y/o NA puede ayudar a restaurar lahomeostasis adaptativa modulando el balance entreaferencias excitatorias e inhibitorias en áreas cerebralesclaves, y por medio de la optimización de laneuroplasticidad, la neurogénesis y la neuroprotección 2,3 La rápida consecución de la remisión (<6 semanas detratamiento) es un predictor importante del pronóstico alargo plazo del tratamiento antidepresivo (2 años).

Respuesta Elevada de la Amígdala Ante Rostros Emotivos en Sujetos Deprimidos y la Respuesta al Tratamiento

AMIgdala izquierda Amígdala derecha Amígdala izquierda Amígdala derecha

Pre-tratamientoPost-tratamiento

Porcentaje de cambio en la señal

Estado Normal Estado Depresivo En Tratamiento

Conclusiones (1) La depresión mayor es una enfermedad con un claro componentebiológico que afecta estructuras cerebrales y varios otros sistemas.

Es una enfermedad donde la herencia poligénica interactúa con elambiente para dar cuenta de su variada expresión endofenotípica. Se confirma la importancia del género y el impacto que los estresoresambientales ejercen sobre las mujeres, más allá de las diferenciashormonales. La depresión mayor se asocia a la disfunción y deterioro anatómico devarias áreas cerebrales, siendo la corteza prefrontal, el cínguloanterior y posterior, la amígdala y el hipocampo las más afectada

Conclusiones (2) La disfunción hipocampal y de los receptores del factor liberador decorticotrofinas afectan la retroalimentación negativa que elestresantes) debería promover a nivel hipotalámico. La alteración deleje HHA y de otros ejes endocrinos compromete además el sistemainmunológico creando un ciclo vicioso autoperpetuante.

Uno de los sistemas más estudiados hoy en día confirma que tanto laamígdala como el cíngulo subgenual son como ejes centrales en lacomunicación entre diferentes áreas responsables de los estados

emocionales. Por otro lado, las alteraciones en los sistemas de neurotransmisióndescritas desde hace más de 40 años siguen siendo importantes en elentendimiento de los síntomas propios de la condición y por su papelmodulador de las estructuras afectadas ya citadas.

Conclusiones (3)

Los antidepresivos actuales basan su eficacia en el impacto sobre estossistemas de neurotransmisión y los estudios confirman que su acciónterapéutica va más allá de los cambios en los niveles de neurotransmisores a nivel

sináptico. Los cambios en los sistemas de traducción y transcripción intraneuronales y el

consecuente incremento en proteínas que permiten la expresión de genes de respuesta inmediata y tardía, como el CREB, el BDNF y el bcl-2, entre otras, son los que realmente dan cuenta de los efectos terapéuticos a largo plazo de los antidepresivos.

Los estudios nos permiten ahora confirmar que los antidepresivos queactúan sobre las vías moduladoras monoaminérgicas incrementan losniveles de BDNF y otros factores de crecimiento neuronal, reducen losniveles de cortisol, cambian el patrón de activación de ciertas áreascerebrales como el cíngulo y la amígdala, restablecen los parámetrosinmunológicos, modulan las vías dolorosas (duales únicamente) y facilitanla

neurogénesis, la neuroplasticidad y la adaptabilidad neuronal.

Esquizofrenia

Esquizofrenia: Hª de términos y autores

Demencia precoz

Esquizofrenia Catatonía Hebefrenia Psicosis

esquizofreniforme

Benedict Morel Eugen Bleuler Karl Kahlbaum Ewald Hecker Gabriel

Langfeldt

Esquizofrenia: Hª - Emil Kraepelin

Latinizó el término “démence précoce” (dementia precox)

Diferenció entre los pacientes con psicosis maníaco-depresiva demencia precoz paranoia

Esquizofrenia: Hª - Eugen Bleuler

Acuñó el término esquizofrenia Síntomas fundamentales de la

esquizofrenia (las 4 “Aes”) asociaciones (pérdida) autismo afecto (alteraciones del) ambivalencia

Síntomas accesorios alucinaciones delirios

Esquizofrenia: síntomas de 1º y 2º rango de Kurt Schneider

1º rango Pensamientos audibles Voces que discuten se

pelean o las dos cosas Voces que comentan Pasividad somática Robo del pensamiento e

influencia Difusión pensamiento Percepciones delirantes Experiencias voluntad,

afectos e impulsos

2º rango Otros trastornos de la

percepción Ideas delirantes

súbitas Perplejidad Cambios de humor Sentimientos de

empobrecimiento emocional

Esquizofrenia: tipo I y tipo II (Crow, 1980)

Tipo I (aguda) síntomas

positivos buena respuesta

a los APs buen pronóstico estructura

cerebral normal hiperactividad

DA

Tipo II (crónica) síntomas negativos pronóstico pobre pobre respuesta a

los APs anomalías

cerebrales estructurales (ventriculomegalia y atrofia cortical)

Esquizofrenia:síntomas y funcionalidad

Síntomas cognitivos afectivos negativos positivos extrapiramidales

Pérdida de funcionalidad personal social laboral

EsquizofreniaS. CognitivosApenas puedeconcentrarse

Le cuesta mantenerla atención cuando

se le habla

S. AfectivosEstá tristeSe siente

angustiado

S. PositivosDelirios

Alucinaciones

S. NegativosNo disfrutacon nadaNo hablacon nadie

S. ExtrapiramidalesTiene temblores

y se siente inquietoconstantementeNo quiere tomarsu medicación

Pérdida de funcionalidad

Pérdida de funcionalidadPersonal

Falta decuidado y aseo

personal

Riesgo desuicidio

Social

No se relacionacon nadie

Trato distantecon la familia

Laboral

Imposibilidadpara estudiar

o ejercerun oficio

Concepto (OMS)

Distorsiones fundamentales y típicas de: la percepción el pensamiento las emociones

Claridad de conciencia y capacidad intelectual suelen estar conservadas

La esquizofrenia usualmente comienza en la adolescencia

La esquizofrenia puede tener cursos diferentes

Epidemiología

Prevalencia: 1% (1:1) Edad inicio: 20-35 años

hombres: 15-25 años mujeres: 25-35 años

Costo: baja (1/3 homeless) Suicidio: 10-15% Abuso de sustancias:

OH: 30-50% cannabis: 15-25%

Sintomatología

No hay síntomas o signos patognomónicos de la esquizofrenia; cada uno de ellos puede estar presente en otros T psiquiátricos o neurológicos

Presentes la mayor parte del tiempo durante 1 mes ó más

Trastorno del pensamiento

Forma pérdida de asociaciones lógicas pobreza bloqueo inserción

Trastorno del pensamiento

Contenido: Delirios: ideas: absolutamente falsas creídas ciegamente inmodificables

Tipos de delirios: paranoides:

persecución referencia

grandeza religioso ....

Trastorno de la percepción

Alucinaciones: percepciones sin objeto

Tipos: auditivas visuales táctiles olfativas gustativas somáticas

Afecto anormal

Embotamiento afectivo: respuesta afectiva disminuida expresión facial inmutable ausencia de contacto visual

Afecto inapropiado

Otros síntomas

Defectos cognitivos Falta de motivación, abulia Aislamiento social Síntomas psicomotores Conducta extravagante Angustia - depresión Ausencia de insight

Síntomas positivos

Exceso o distorsión de la T formales del pensamiento delirios alucinaciones afecto inapropiado conducta desorganizada

Síntomas negativos

Defecto o pérdida de la función normal pobreza del pensamiento /

lenguaje embotamiento afectivo /

anhedonia abulia / falta de motivación aislamiento social

Subtipos clínicos (OMS)

ParanoideHebefrénicaCatatónica IndiferenciadaResidualSimple

Esquizofrenia paranoide El tipo más frecuente (70%) Cuadro clínico

Predominio de ideas delirantes, a menudo paranoides, relativamente estables, que suelen acompañarse de alucinaciones, sobre todo auditivas Ideas delirantes de persecución,

referencia, celes, genealógicas, de misión especial

Alucinaciones auditivas: voces que increpan al enfermo dándole órdenes, comentan, .., silbidos, risas, murmullos, ..

Esquizofrenia paranoide Cuadro clínico (cont.)

Alucinaciones olfatorias, gustatorias, sexuales u de otro tipo de sensaciones corporales. Las visuales raramente predominan

Poco llamativa la sintomatología afectiva (irritabilidad, ira, temor), de la voluntad, del lenguaje y los síntomas catatónicos

El trastorno del pensamiento puede ser importante en la crisis aguda, pero permite describir con claridad las ideas delirantes y las alucinaciones

Esquizofrenia paranoide

Curso Episódico con

Remisiones parciales Remisiones completa

Crónico La sintomatología positiva (alucinaciones

y/o delirios) persiste durante años y es difícil distinguir episodios aislados

Esquizofrenia hebefrénica

Inicio precoz (15-25 años) La personalidad premórbida

característicamente suele ser tímida y solitaria

Cuadro clínico Lo más importante: afectividad

superficial e inadecuada, con frecuencia acompañada de risas insulsas, muecas

Pensamiento desorganizado y lenguaje divagatorio e incoherente

Esquizofrenia hebefrénica

Cuadro clínico (cont.) Si aparecen delirios y alucinaciones son

transitorios y fragmentarios Comportamiento desorganizado,

irresponsable, imprevisible, sin propósito y sin resonancia afectiva. Manierismos

Pronóstico Malo. Rápida progresión hacia

sintomatología negativa (embotamiento afectivo y abulia)

Esquizofrenia catatónica

Muy poco frecuente en el mundo occidental (<1%)

Cuadro clínico Predominio de síntomas psicomotores

graves que varían desde la hipercinesia al estupor. Durante largos períodos de tiempo pueden mantenerse posturas y actitudes rígidas

Puede haber excitación intensa

Esquizofrenia indiferenciada

Cuadros que cumplen los criterios generales de esquizofrenia pero que no se ajustan a ninguno de los subtipos anteriores (paranoide, hebefrénico, catatónica)

Esquizofrenia residual

Estado crónico de la esquizofrenia en el que predominan claramente los síntomas negativos (inhibición psicomotriz, falta de actividad, embotamiento afectivo, pasividad, falta de iniciativa, empobrecimiento del pensamiento y lenguaje, falta de autocuidados, aislamiento social) y de deterioro persistente

Esquizofrenia simple

Poco frecuente Cuadro clínico

Desarrollo insidioso de comportamiento extravagante, disminución del rendimiento general (social, laboral, ..) y síntomas negativos

No hay evidencia de alucinaciones ni delirios

Dudas. . .

Comentarios...Pregunt

as?

Tratamiento

Tratamientos biológicos Fármacos antipsicóticos Otros fármacos Terapia electroconvulsiva (TEC)

Tratamiento psicosocial

Fármacos Antipsicóticos

Típicos, neurolépticos (NLPs), o convencionales

Atípicos o nuevos

APS típicos (NLPs) Efectos terapéuticos:

Bloqueo de receptores D2 mesolímbicos: disminución de la sintomatología positiva (delirios y alucinaciones)

Efectos secundarios: Bloqueo de receptores D2 mesocorticales:

aumento de la sintomatología negativa Bloqueo de receptores D2

tuberoinfundibulares: hiperprolactinemia Bloqueo receptores D2 nigroestriatales:

efectos extrapiramidales (EPS)

APS típicos (NLPs) Efectos secundarios (cont.):

Bloqueo de receptores muscarínicos: sequedad de boca, visión borrosa, estreñimiento, retención urinaria

Bloqueo de receptores histaminérgicos H1: aumento de peso, somnolencia

Bloqueo de receptores alfa-1 adrenérgicos: hipotensión ortostática, somnolencia, mareos

APS típicos (NLPs): incisivos

Haloperidol Zuclopentixol

Alta potencia APS

Efectos EPSs (+++) haloperidol flufenacina

APS típicos (NLPs): sedantes

Clorpromazina Clotiapina Levomepromaci

na Tioridacina

Baja potencia APS Sedantes (+++)

clorpromacina levomepromacina

Alfa-1 adrenérgicos: sedación hipotensión

Anticolinérgicos

APSs atípicos

Antipsicóticos potentes Utiles en síntomas negativos Utiles en refractarios (clozapina)

Clozapina (Leponex) Risperidona (Risperdal) Olanzapina (Zyprexa) Quetiapina (Seroquel) Ziprasidona (Zeldox) Aripiprazol (Abilify)

Efectos 2º de los APSs y su tto.

SNC Sedación:

disminuir la dosis

Extrapiramidales (EPSs)

Anticolinérgicos Sequedad de

boca, visión borrosa, estreñimiento, retención urinaria:

Aumento progresivo de la dosis del APS, rápido desarrollan tolerancia

Efectos 2º de los APSs y su tto. Cardiovascular

hipotensión alteraciones ECG

Endocrino hiperprolactinemia amenorrea, galactorrea impotencia, ginecomastia

Piel y ojos dermatosis de contacto fotosensibilidad retinopatía pigmentaria

efectos no clínicamente significativos

disminuir dosis o cambio de tto

cambio de tto

APSs: EPSs

Prevalencia F.R.

Parkinsonismo 50% de los tratados con AP potentes

- Edad >- Mujeres

Acatisia Con AP, AD, simpaticomiméticos

- Edad ½- Mujeres

Distonía aguda Dosis elevadas de AP potentes

- Edad <30- Varones

Discinesia tardía

>25% de tratados con antagonistas DA >4 años

- Edad >- Mujeres

APSs: EPSs

Parkinsonismo temblor de reposo rigidez bradicinesia

sdr. de conejo bradipsiquia sialorrea, seborrea micrografía marcha festinante

Acatisia sentimiento

subjetivo de inquietud

y/o signos objetivos

de inquietud

APSs: EPSs

Distonía aguda contracciones

musculares breves o prolongadas, que dan lugar a movimientos o posturas anormales

en: cuello y cabeza ojos EESS y tronco laringo-faríngeas

Discinesia tardía movimientos

coreoatetoides en:

orofacial dedos manos y

pies si muy

afectado: cabeza, cuello y cadera

APSs: EPSs

Distonía tardía Puede aparecer tras varios años de

exposición a APSs Especialmente en jóvenes

APSs: EPSs

Tratamiento

Parkinsonismo Anticolinérgicos (biperideno)

Acatisia - APS- BZD o B-bloqueantes

Distonía aguda - Anticolinérgicos- Antihistamínicos

Discinesia tardía -- APS-- Cambiar a otro APS

Perfil deseable de un antipsicótico

Eficaz contra toda la gama de

síntomas positivos, negativos y

cognitivos, así como frente a los

síntomas afectivos, la agitación y el

comportamiento agresivo

Terapia Electroconvulsiva - TEC

Indicada en pacientes: Catatónicos Que tienen contraindicados los APSs por

alguna razón Mayores probabilidad de respuesta

en: Pacientes con menos de 1 años de

evolución

Tratamientos psicosociales (1)

Conductual Orientado hacia las capacidades y los

déficits ENTRENAMIENTO EN HABILIDADES

SOCIALES para mejorar las capacidades sociales, la autosuficiencia, las habilidades prácticas y la comunicación interpersonal

Refuerzo de las conductas adaptativas

Tratamientos psicosociales (2)

Familiar Identificación y eliminación de posibles

situaciones problemáticas Educación sobre la enfermedad Afrontamiento y reducción del estrés Control de la expresión de la emoción

Tratamientos psicosociales (3)

Grupal Entrada en el aquí y ahora del paciente Diversas orientaciones (conductual,

psicodinámica?, introspectivo?, de apoyo, ..)

Reducción del aislamiento social, incremento del sentido de cohesión

Tratamientos psicosociales (4) Individual (de apoyo y orientada hacia

la introspección) “alianza terapéutica” segura

Observación escrupulosa de la distancia y la privacidad

Ser directo y paciente Ser sincero Ser flexible

Duración del tto.: décadas

Tratamientos psicosociales (5)

Cognitiva Mejoría de distorsiones cognitivas Reducir la distraibilidad Corregir los errores de juicio

¡GRACIAS POR SU ATENCION !