DEPRESIÓN EN LA PRÁCTICA MEDICA

Dr. Jorge Pizarro Sánchez

Jefe del Servicio de Psiquiatría

Hospital María Auxiliadora

¿QUE ES EL ESTRÉS?

El estrés es una respuesta adaptable. Es la reacción del cuerpo frente a un evento emocionalmente perturbador, inquietante o amenazante.

Cuando la persona se siente abrumada por algún tipo de estrés en su medio ambiente, la adrenalina aumenta y el sistema nervioso se altera.

Macías Fernándes, J. “Diagnóstico y tratamiento de la ansiedad” (2000)

El ESTRÉS

Predominio autonómico simpático

Noradrenalina

Adrenalina

B-endorfina

Prolactina

Renina

Ocitocina

Predominio corticosuprarrenal

ACTH

Cortisol

Gonadotrofinas

Insulina

GH

Patrón de afrontamiento ante el estresor

Respuesta activa

Respuesta pasiva

Favarolo, 2007

Herencia + Experiencia

Soporte social

SÍNTOMAS DE ESTRÉS

Cansancio/agotamiento Tensión muscular Trastornos digestivos Ansiedad Insomnio Sensación de frío, manos sudorosas Aumento o pérdida del apetito Presión de dientes o mandíbula Incremento en el uso de alcohol y otras drogas

Macías Fernándes, J. “Diagnóstico y tratamiento de la ansiedad” (2000)

INTRODUCCIÓN

La DEPRESIÓN se encuentra clasificada en el CIE-10 dentro de los TRASTORNOS DEL HUMOR (AFECTIVOS) F30-F39

F32.0 Episodio depresivo leve

F32.1 Episodio depresivo moderado

F32.2 Episodio depresivo grave sin síntomas psicóticos

F32.3 Episodio depresivo con síntomas psicóticos

F32.8 Otros episodios depresivos

INTRODUCCIÓN

Trastorno mental que causa discapacidad Carácter recurrente y posible cronificación Prevalencia elevada: Alrededor del 15% de la

población mundial:

10-25% de enfermos vistos por A. Primaria

50% de enfermos vistos por Psiquiatría

30% de ingresos en Hospitales Generales

DEPRESIÓN

El 10-20 % de las personas que van al médico

general tienen depresión

El 50 % de los pacientes que acuden al

psiquiatra son depresivos (as)

El 80 % de los depresivos(as) no reciben un

tratamiento correcto

El 20-30 % de las depresiones responden mal a

los tratamientos

PREVALENCIA DE VIDA DE LOS TRASTORNOS DEPRESIVOS - PERU

FUENTE: Estudio Epidemiológico de Salud Mental-Lima Metropolitana (INSM 2002); Estudio Epidemiológico de Salud Mental-Sierra Peruana (INSM 2003); Estudio Epidemiológico de Salud Mental-Selva Peruana (INSM 2004)

10%-15% de los pacientes deprimidos

se suicidan

10%-15% de los pacientes deprimidos

se suicidan

Dos tercios de los pacientes deprimidos

exhiben ideas suicidas

Dos tercios de los pacientes deprimidos

exhiben ideas suicidas

Kaplan & Sadock, 1991Programa educativo de la WPA/PTD sobre trastornos depresivos

Kaplan & Sadock, 1991Programa educativo de la WPA/PTD sobre trastornos depresivos

TASAS DE SUICIDIO CAUSADOS POR TRASTORNOS DEPRESIVOS

TASAS DE SUICIDIO CAUSADOS POR TRASTORNOS DEPRESIVOS

No presentan ideas suicidas

CAUSAS DE DISCAPACIDAD EN EL MUNDO

2000 (1) 2020 (Estimado) (2)

1. Infecciones respiratorias bajas Enfermedad cardiaca isquémica

2. Condiciones perinatales Depresión mayor unipolar

3. HIV/SIDA Accidentes de tráfico en carreteras

4. Depresión mayor unipolar Enfermedad cerebrovascular

5. Enfermedades diarreicas Enf. pulmonar obstructiva crónica

(1) WHO. The World Health Report 2001: Salud Mental. New Understanding, New Hope, 2001.

(2) Murray CJ. Lopez AD. The global Burden of Disease; 1996.

0

20000

40000

60000

80000

100000

120000

140000

160000

180000

200000

Ansiedad-Depresión 45016 41110 45980 86560 91323 110613 96962 12394 122021 126676 138961 173165

Violencia Familiar 4889 11710 30386 68381 79420 88118 79407 8891 107642 129067 84921 104832

Abuso de Alcohol 3782 5560 12110 14713 20277 25962 22504 825 18922 17726 15117 21597

1997 1998 1999 2000 2001 2002 2003 2005 2006 2007 2008 2009

PERÚ: EVOLUCIÓN DE LA DEMANDA DE ATENCION SALUD MENTAL EN EL PRIMER NIVEL DE ATENCION SEGUN AÑOS

ETIOPATOGENIA MULTIFACTORIAL (i)

ESTRÉS:

Acontecimientos vitales

Factores estresantes crónicos

Socioculturales

Biológicos

ETIOPATOGENIA MULTIFACTORIAL (II) Genética + agresiones fisiopatológicas y/o psíquicas

En Personalidades predispuestas Disfunciones bioquímicas y otras alteraciones neurofisiológicas Disfunción de neurotransmisores y otras alteraciones (Eje

Hipotálamo/H. Adrenal, Vulnerabilidad al estrés por alteraciones morfológicas o experiencias negativas precoces, etc.)

DEPRESIONES

FACTORES DE RIESGO PARA DEPRESIÓN

Ser del sexo femenino es un riesgo más elevado respecto a los hombres

El matrimonio, para las mujeres es riesgo, para los hombres es factor de protección

La interrupción de una vida conyugal por separación o viudez, representa un factor de riesgo sobre todo para los hombres, los cuales se deprimen más frecuentemente que las mujeres

Un ulterior factor de riesgo es al avanzar la edad, en particular para el hombre

DIFERENCIAS EN GÉNERO

Mujeres experimentan depresión 2:1 que los hombres

Factores hormonales, menstruales, gestacionales, postparto, menopausia, cuidado de los niños y de los padres mayores

Hombres sufren menos depresión que las mujeres, pero la tasa de suicidio es cuatro veces mayor que la de mujeres

En los 75 hay un aumento en la tasa de suicidio que alcanza un pico en los 85 años

Las manías predominan en hombres, la depresión y estados mixtos en mujeres

DIFERENCIAS EN GÉNERO

La depresión también afecta la salud física de manera diferente en hombres y en mujeres. Si bien se asocia con un aumento del riesgo coronario en ambos, sólo los hombres sufren un aumento en la tasa de muerte

La depresión en los hombres suele ser enmascarada por alcohol, drogas, o trabajo excesivo

En hombres los síntomas pueden no aparecer como sentimientos de desesperanza y desprotección sino como irritabilidad, ira y desánimo. Puede ser difícil de reconocer en ellos y suelen ser más reacios a buscar ayuda que las mujeres

Síntomas y Signos

Depresión

PensamientosSuicidas

Ánimo

Deprimido

Culpa yMinusvalía

Cambiosen el

Sueño

Dificultadpara

Concentrarse

Cambios en elPeso

Fatiga

Falta de energía

Falta de interés

APA, 1994, DSM-IV.

Cáncer pancreático: 50% (75%)Cáncer orofaríngeo: 22-40%Cáncer de mama: 10-32%Cáncer de colon: 13-25%Cáncer ginecológico: 23%Linfoma: 17%Cáncer gástrico: 10%Diabetes mellitus: 8.5-27.3%Trasplante de médula ósea: 16%Síndrome de Fatiga Crónica: por vida 46-75% Fibromialgia: 20-71% Hipotiroidismo: 80-90%Enfermedad arterial coronaria: 40-50% (la tasa de mortalidad 4 veces más alta)

ENFERMEDAD MÉDICA Y DEPRESIÓN

FÁRMACOS ASOCIADOS A LA DEPRESIÓN (1)

Analgésicos: Fenacetina y Morfina Antinflamatorios: Fenilbutazona,

Indometacina Anticolinérgicos: Escopolamina Antibióticos: Aureomicina, Cicloserina,

Etionamida, Metronidazol

Antiepilépticos: Carbamazepina, Etosuximida, Primidona

FÁRMACOS ASOCIADOS A LA DEPRESIÓN (2)

Antifúngicos: Clotrimazol y Griseofulvina

Antihipertensivos: B bloqueantes, Clonidina, Guanetidina, Metil-dopa,

Reserpina

Antiarritmicos: Procainamida

Antimigrañosos: Metisergida

Corticoides

FÁRMACOS ASOCIADOS A LA DEPRESIÓN (3)

Diuréticos : Acetazolamida Hormonas: Estrógenos y Progesterona Quimioterápicos: Asparraginasa,

Bleomicina, Mitramicina, Vincristina,

Vinblastina Vitaminas: “D” a altas dosis

Diagnóstico CIE-10

Anamnesis: Antecedentes personales y familiares. Personalidad previa. Factores de estrés.

Síntomas Psíquicos Somático - Vegetativos Cronobiología Alteraciones conductuales

Diagnóstico diferencial

La sintomatología no debe ser mejor explicada por:

a) Duelo

b) Trastorno de adaptación

c) Enfermedad de otros sistemas

d) Otra enfermedad psiquiátrica

e) Consumo de drogas/medicamentos

COMORBILIDAD CON OTROS TRASTORNOS PSIQUIÁTRICOS

Kaufman & Charney. Depress Anxiety 2000; 12 (Suppl 1): 69-76.

Comórbido con

Cualquier trastorno psiquiátrico

TDM

TAS

TAG

TP

TEPT

Abuso de alcohol

Abuso de sustancias

TAS

67-92

15-21

—

27

14

15

35

24

TAG

80-90

62-67

34

—

24

13

37

27

TP

74-90

56-73

20

25

—

9

54

43

TEPT

73-83

37-48

28

17

7

—

35

29

Diagnóstico índice (%)

Metas del Tratamiento

Tratamiento

Reducir/eliminarSignos y Síntomas Reducir las recaídas/

riesgo de recurrencias

RestaurarPapel/

Funciones

Adaptado del Programa Educativo en Trastornos Depresivos de la WPA/PTD

Fases de Tratamiento de TDM

Meta general: aliviar los deterioros funcionales, mejorar la QoL, lograr la resolución de los síntomas y la remisión del episodio1

Como aparece en la Guía de la Asociación Americana de Psiquiatría (APA) para el tratamiento de Pacientes con Trastorno Depresivo Mayor, el tratamiento de TDM típicamente se divide en tres fases:

4-8 semanas

Respuesta

16-36 semanas

Remisión Recuperación Recurrencia

Fase Aguda Fase de Continuaci

ón

Fase de Mantenimien

to

QoL = calidad de vidaGelenberg et al., 2010. Practice Guideline for the Treatment of Patients with Major Depressive Disorder. Third Edition. Available at http://www.psych.org/guidelines/mdd2010

TRATAMIENTO DE LA DEPRESIÓN

TRATAMIENTOS BIOLÓGICOS: manejo de la Noxa Orgánica conocida

PSICOFARMACOLÓGICO:Antidepresivos: ISRS, ISRNS, Tricíclicos. IMAOPotenciadores: Litio, Tiroideas, PsicoestimulantesLamotrigina, etc.

TERAPIA ELECTROCONVULSIVA PSICOTERAPIA INTERPERSONAL.

COGNITIVO CONDUCTUAL INTERVENCIÓN SOCIAL

LOS ANTIDEPRESIVOS

BIOQUÍMICA DE LA DEPRESIÓN Desregulación o desequilibrio entre varios

neurotransmisores (5-HT1 y 5-HT2, NA, DA). Mal funcionamiento del sistema serotoninérgico y/o

noradrenérgico. Otras sustancias que pueden estar implicadas: CRF (Factor

liberador de corticotropina), NPY (Péptidos opioides, neuropéptidos Y), TRH (Hormona liberadora de tirotropina), SP (sustancia P), Neuroquinina B, CCK (colecistoquinina...)

Acontecimientos adversos en la juventud

Externos:factores de estrés

psicosocial, privación de sueño, etc.

Internos gonadal/corticosteroides

HPA, etc.

BDNF, CREB, PKC y otras proteínas

reguladoras

Etiología de la Depresión

Neurotransmisión:Neurotransmisores,

neuropéptidos y conectividad sináptica

BDNF= factor neurotrófico derivado del cerebro [rain-derived neurotrophic factor];CREB= unión de elementos con respuesta a cAMP [cAMP-responsive element binding]; HPA=hipotalámico-hipofisario-suprarrenal [hypothalamic-pituitary-adrenal]; ARNm= ácido ribonucleico mensajero; PKC= proteína-cinasa C [protein kinase C]

Schloesser RJ, et ál. Neuropsychopharmacology. 2008;33(1):110-133.

Medioambiental

ConductualCognitivo/afectivo/sensitivomotor

SistemasCircuitos neuronales críticos

CelularCrecimiento/supervivencia/muerte celular

Morfología celular:Remodelado dendrítico

MolecularGenes de susceptibilidad

Genes protectoresFactores de transcripción

ARNm

Giro cingulado

Tálamo

Hipocampo

Amígdala

Núcleoaccumbens

Corteza prefrontal (CPF)

Corteza cingular anterior (CCA)

Reducción de la densidad y el tamaño de los neurogliocitos de la CPF2-5

Disminuciones en el volumen de materia gris6

Reducciones en el grosor de la corteza orbitofrontal rostral y el tamaño del cuerpo celular neuronal7

Imagen: Schloesser RJ, et ál. Neuropsychopharmacology. 2008;33(1):110-133. (Vuelto a imprimir con permiso de Macmillan Publishers Ltd.) 1. Hercher C, et ál. J Psychiatr Res. 2010;44(5):286-293. 2. Rajkowska G, Miguel-Hidalgo JJ. CNS Neurol Disord Drug Targets. 2007;6(3):219-233. 3. Rajkowska G, et ál. Biol Psychiatry. 1999;45(9):1085-1098. 4. Ongür D, et ál. Proc Natl Acad Sci U S A. 1998;95(22):13290-13295.5. Si X, et ál. Neuropsychopharmacology. 2004;29(11):2088-2096. 6. Vasic N, et ál. J Affect Disord. 2008;109(1-2):107-116.7. Rajkowska G. Prog Brain Res. 2000;126:397-412. 8. Sheline YI, et ál. Am J Psychiatry. 2003;160(8):1516-1518.

Reducciones en el volumen total del hipocampo8

Disminución de la longitud de las ramas y el número (3.er orden) de las neuronas piramidales1

Cambios en el Cerebro Deprimido

Fisiopatología de la Depresión

Anisman H. J Psychiatry Neurosci. 2009;34(1):4-20. Maletic V, et ál. Int J Clin Pract. 2007;61(12):2030-2040. Blackburn-Munro G, Blackburn-Munro RE. J Neuroendocrinol. 2001;13(12):1009-1023.

BiologíaMedio ambiente

EstrésDolor

Tratamiento conantidepresivos

5HTNEDA

Citocinas proinflamatorias

Citocinas antiinflamatorias

Factores de crecimiento neurotrófico

DEPRIMIDONO

DEPRIMIDO

Enfermedades concomitantes

Inflamación

Reducción de la neuroplasticidad y

neurogénesis

Citocinas proinflamatorias

Citocinas antiinflamatorias

Factores de crecimiento neurotrófico

AntidepresivosDepresiónNormal

DEPRESIÓN Y

NEURODEGENERACIÓN

Glucocorticoides

BDNF

Atrofia/MuerteNeuronalCrecimiento y supervivencia

normal Incremento decrecimiento y supervivencia

Factores Genéticos,Biológicos y Ambientales

5HT & NE

BDNF

Glucocorticoides

SISTEMA

SEROTONINÉRGICO

ESTIMULACIÓN 5-HT2• AGITACIÓN• ANSIEDAD• INSOMNIO• DISFUNCIÓN SEXUAL• PÁNICO

BLOQUEO 5-HT2• DISMINUCIÓN DE LA ANSIEDAD• SEDACIÓN• INTENSIFICACIÓN DE SUEÑO

LENTO• AUSENCIA DE DISFUNCIÓN

SEXUAL

FALLO DEL SISTEMA NORADRENÉRGICO: HIPOACTIVIDAD NA

Normal

presinapsis postsinapsis

E. sináptico

efecto

Liberación NT

Recaptación

receptor

Captación

NT

Catabolismo enzimático

C. vecina

MECANISMOS DE ACCIÓN DE LOS ANTIDEPRESIVOS

Generalmente: Favoreciendo la transmisión por los neurotransmisores:

Serotonina (5-hidroxitriptamina o 5-HT)

Noradrenalina o norepinefrina

Dopamina

AUMENTO DE LA NEUROTRANSMISIÓN

Inhibiendo la Recaptación:

La mayoría: ADTC, ISRS, etc.

Disminuyendo su destrucción: IMAOs

Favoreciendo su liberación: Mirtazapina

TRICÍCLICOS: MODO DE ACCIÓN

Bloqueo de bomba de recaptación de NA y de ST, y levemente DA.

Todos tienen tres acciones más:

- Bloque receptor colinérgicomuscarínico

- Bloqueo receptor histamínico H1

- Bloqueo receptor adrenérgico alfa 1

Algunos también bloquean S2: Clorimipramina

SÍNTOMAS SECUNDARIOS DE LOS TRICÍCLICOS

Consecuencia del bloqueo de los receptores:

H 1, aumento de peso y somnolencia

M 1, estreñimiento, visión borrosa, sequedad de boca, somnolencia, trastornos de la micción en el hombre

Alfa 1, mareos hipotensión

SOBREDOSIS ALTAMENTE TÓXICA

ISRSs

Cada ISRS tiene un perfil único con múltiples acciones farmacológicas, las cuales pueden explicar las diferencias en eficacia y tolerabilidad observadas de un agente a otro y entre los distintos pacientes.

Su denominación ha tendido a oscurecer el hecho de que la mayoría de ellos tiene afinidades secundarias sobre otros receptores y enzimas que pueden influir en su acción global, por ejemplo:

Fluoxetina: acción sobre receptores NA y 5HT-2C

Paroxetina: acción sobre receptores Colinérgicos Muscarínicos

Sertralina: acción sobre receptores DOPAMINÉRGICOS

ISRSs

Mejor tolerados en pacientes con depresión y condiciones médicas comórbidas.

Más selectivos en sus afinidades por los receptores

Pocos o ningún efecto anticolinérgico

Mejor perfil cardiovascular

Pocos tóxicos en sobredosis

Evidencias crecientes sugieren un amplio espectro de acción para muchos de ellos (TP, TAG, AGF, FS, TOC, TEPT y Disforia Premenstrual, entre otras nuevas indicaciones).

ISRSs

Eficacia: Trastornos depresivos y de ansiedad (TP, AGF, TOC, FS TAG, TEPT)

Demora de respuesta: 2 a 3 semanas. Ajustar dosis.

Seguridad: amplio margen.

Efectos secundarios: gastrointestinales, sexuales, agitación, aumento de peso con algunos.

Interacciones: algunos son inhibidores potentes del CYP2D6 (fluoxetina y paroxetina), del CYP1A2 y CYP3A4.

Discontinuación: síntomas serotoninérgicos de rebote.

FUNDAMENTOS NEUROBIOLÓGICOS DE LA ACCIÓN TERAPÉUTICA DE LOS ISRSS Las acciones terapéuticas se dan en los receptores 5-

HT1A, causando una neuromodulación en 4 vías claves de la 5-HT:

Depresión: neuromodulación de la vía que se dirige a la corteza prefrontal.

Trastorno Obsesivo-Compulsivo: neuromodulación de la vía que se dirige a los ganglios basales.

Trastorno de Pánico: neuromodulación de la vía que se dirige a la corteza límbica y al hipocampo.

Bulimia: neuromodulación de la vía que se dirige al hipotálamo.

SELECTIVOS Y ESPECÍFICOS

ISRSs

Fluoxetina: 20 – 60 mg. Sertralina: 50 – 200 mg. Paroxetina: 20 – 80 mg. Citalopram: 20 – 60 mg. Escitalopram: 10 – 30 mg.

PERFILES DE LOS ISRSs

Fluoxetina: la más anorexígena. Insomnio.

Escitalopram, Citalopram y Sertralina: Buen efecto antidepresivo y ansiolítico

Paroxetina: la de mayor disfunción sexual

DUALES

NO SELECTIVOS - ESPECIFICOS

SELECTIVO - NO ESPECIFICO

NO SELECTIVO – NO ESPECIFICO

DUALES: NO SELECTIVOS-ESPECIFICOS

NO SELECTIVO - ESPECÍFICOS:

Venlafaxina (75 - 150 mg.). Inhiben recaptación de ST y NA.

DUALES: NO SELECTIVO-NO ESPECÍFICO

NaSSA. (st na)

Mirtazapina: derivado de la mianserina (30 - 60 mg.)

COBERTURA DEL ESPECTRO DE DEPRESIÓN Y ANSIEDAD

ISRS DM TP TOC TAS TAG TEPT

TPM D ACV

Paroxetina + + + + + + + +Sertralina + + + + + + + ?Fluoxetina + + + ?Fluvoxamina +Citalopram + + + + + + +Escitalopram + + + + + + +

INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS CON LOS SSRI

ADMINISTRADOS EN LAS DOSIS USUALES EFECTIVAS Efecto inhibitorio de antidepresivos seleccionados sobre isoenzimas específicas del sistema

citocromo P450

1A2 2C9/10 2C19 2D6 3A3/4

Citalopram* • • • + •

Escitalopram† • • • ++ •

Fluoxetina* • +++ ++ +++ +

Nefazodona* • • • • +++

Paroxetina* • • • +++ •

Venlafaxina* • • • + •

Sertralina* • • • + •

• efecto mínimo o nulo (<20%)‡ ++ efecto moderado (50%-150%)‡

+ efecto leve (20%-50%) ‡ +++ efecto substantial (>150%)‡

*Adaptado del trabajo por Preskorn, 1999.†Información sobre el producto emitida por los fabricantes, 2003.‡Porcentaje de aumento en los niveles plasmáticos de una droga administrada concomitantemente que depende de esta enzima del citocromo P450 para su depuración.Sertralina posee un potencial para una inhibición clínicamente importante de la isoenzima 2D6 del sistema citocromo P450. En consecuencia, el empleo concomitante de una droga metabolizada por dicha isoenzima con sertralina requeriría emplear dosis más bajas que las usualmente prescritas para la otra medicación. Adicionalmente, cuando se retire a sertralina de dicha terapia concomitante, podría requerirse una mayor dosis de la otra droga.

Interacciones entre AD y Alprazolam

Antidepresivo

Interacciones

Fluoxetina Alprazolam y diazepam(aumenta sus niveles plasmáticos)

Paroxetina No hay evidencia de interacción

Sertralina No interacción

Venlafaxina Se recomienda adoptar precauciones en caso de administración concomitante con otros fármacos activos sobre el SNC

EFICACIA: Antidepresivos - Guías

CANMAT (recomendaciones primera-línea)

APA (Nivel 1= recomendado con confianza clínica sustancial)

IRSNsDesvenlafaxina , Duloxetina, Venlafaxina

Desvenlafaxina , Duloxetina, Venlafaxina

ISRSsCitalopram, escitalopram, Fluoxetina, fluvoxamina, Paroxetina, sertralina

Citalopram, Escitalopram, Fluoxetina, fluvoxamina, Paroxetina, sertralina

TCAs N/AAmitriptilina, doxepin, Imipramina, Nortriptilina, protriptilina, maprotilina trImipramina

moduladores de serotonina

N/A Nefadozona, trazodona

modulador de norepinefrina-serotonina

Mirtazapina Mirtazapina

MAOIs MoclobemidaIsocarboxazid, moclobemida, fenelzina, selegilina, tranilcipromina

DNRI Bupropion Bupropion

APA = Asociación Americana de Psiquiatría; CANMAT = Red Canadiense de tratamientos para el estado de ánimo y la ansiedad.; TCA = antidepresivo tricíclico; N/A = no aplicable; MAOI = inhibidor monoamino oxidasa; DNRI = Inhibidor de recaptación de Norepinefrina-DopaminaGelenberg et al., 2010. Practice Guideline for the Treatment of Patients with Major Depressive Disorder. Third Edition. Available at http://www.psych.org/guidelines/mdd2010; Lam RW et al. J Affect Disord. 2009;117(Suppl 1):S26-S43.

Importancia de la Remisión de la Depresión (STAR*D)

Rush AJ et al. Am J Psychiatry 2006;163:1905-17.

EFICACIA DE LOS ANTIDEPRESIVOS

Tasas de respuesta para Depresión Mayor:

Con antidepresivo: 75-80%

Resistente a Tto. AD: 25-30%

Los Pacientes Descontinúan el Medicamento por Muchas Razones29

1. Lin EH et al. Med Care. 1995;33(1):67-74.

2. Bull SA et al. JAMA. 2002;288:1403-9;

Razones Reportadas por el Pacientes para Descontinuar la Terapia Antidepresiva1

Razón % de Pacientes

Le disgustaban los efectos secundarios 62

No necesitaban medicamento 56

Se sentían mejor 50

Sentían que el medicamento no estaba funcionando 32

El médico les dijo que lo dejaran 12

Se les acabó la medicina 11

En otro estudio, 70% de los pacientes que reportaron haber suspendido su medicamento antidepresivo lo hicieron sin consultar a su médico2

GRACIAS