CLASE DE EUP Y PANCREATITIS
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ENFERMEDAD ÚLCERO PÉPTICA
PROFESORA: Dra. Cristina Sanoja
REPÚBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELAUNIVERSIDAD DE CARABOBOFACULTA D DE CIENCIAS DE LA SALUDESCUELA DE CIENCIAS BIOMÉDICAS Y
TECNOLÓGICASDEPARTAMENTO DE CIENCIAS FISIOLÓGICAS
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DEFINICIÓN ENFERMEDAD ÚLCERO PÉPTICA
• El término enfermedad ulcerosa péptica se
refiere a la tendencia a desarrollar úlceras en
lugares expuestos a la acción del jugo péptico
(ácido y pepsina).
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• Desequilibrio entre estos factores agresores y los protectores de la barrera mucosa.
• Se localiza principalmente en duodeno, estómago y, con menor frecuencia, en el esófago terminal.
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DEFINICIÓN DE ÚLCERA
• Solución de continuidad de la superficie de la mucosa gastroduodenal debido a la exposición al ácido y a la pepsina, que se extiende en
profundidad hasta alcanzar o penetrar la
muscularis mucosae.
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EPIDEMIOLOGIA
• Universal• 5-10%• Multifactorial• Duodeno > Estómago > Esófago • > Hombres
Villalobos P, Olivera M.A. “Gastroenterología”. 5ª edición. Méndez Editores. Pag. 183-193. McQuaid KR. Peptic Ulcer Disease. In: Current Medical Diagnosis & Treatment. 42 nd edition. Lange Medical Books/McGraw-Hill. 2003. 570-579.
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CLASIFICACIÓN
LOCALIZACIÓN
Ulcera Duodenal
Ulcera Gástrica
ETIOPATOGENÍA
Helicobacter pylori
AINE
Estrés.
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Barrera protectora…
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FACTORES DE RIESGO
• Edad> 60 años: a mayor edad mayor riesgo
• Enfermedad concomitante grave:
• Pacientes que reciben varios medicamentos.
• Infección por Helicobacter pylori
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FACTORES DE RIESGO
• Historia ulcerosa previa/ historia de complicaciones previas.
• Utilización de AINE con:– Dosis bajas en tratamientos prolongados.– Dosis altas– Asociación de varios AINE– Asociación con corticoides– Asociación con anticoagulantes
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FACTORES ETIOPATOGÉNICOS
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ÚLCERA PÉPTICA
• Los padecimientos pertenecientes a esta entidad son:
• Úlcera duodenal• Úlcera gástrica• Síndrome de Zollinger-Ellison
• Enfermedad común, crónica y recurrente
• Involucra múltiples factores etiológicos y fisiopatológicos, que comprometen la secreción, el movimiento y la respuesta hormonal local
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ÚLCERA PÉPTICA: Mecanismos de Defensa de la Mucosa
FACTORES EXÓGENOSAINE’s - ALCOHOL
ÁCIDO + PEPSINA FACTORES ENDÓGENOSBILIS
PRIMERA LÍNEA DE DEFENSA: MOCO Y BICARBONATO
SEGUNDA LÍNEA DE DEFENSA:BARRERA APICALEXPULSIÓN DE IONES H+ RETRODIFUNDIDOSMECANISMOS ANTIOXIDANTES
TERCERA LÍNEA DE DEFENSA: FLUJO SANGUÍNEO DE LA MUCOSA
L E S I Ó N
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ÚLCERA PÉPTICA: Mecanismos de Defensa de la Mucosa
FACTORES EXÓGENOSAINE’s - ALCOHOL
ÁCIDO + PEPSINA FACTORES ENDÓGENOSBILIS
PRIMERA LÍNEA DE DEFENSA: MOCO Y BICARBONATO
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ÚLCERA PÉPTICA: Mecanismos de Reparación de la Mucosa
PRIMERA LÍNEA DE REPARACIÓN: RESTITUCIÓN
SEGUNDA LÍNEA DE REPARACIÓN:PROLIFERACIÓN
TERCERA LÍNEA DE REPARACIÓN:FORMACIÓN DE TEJIDO DE GRANULACIÓNANGIOGÉNESISREMODELAMIENTO DE LA MEMBRANA BASAL
Ú L C E R A
L E S I Ó N
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ÚLCERA PÉPTICA: Fisiopatogenia
• Interviene para la formación de la UP:• Infección por Helicobacter pylori• Consumo de AINE’s
Úlcera Duodenal• Diversas anormalidades:
• Secreción gastroduodenal aumentada: ácido y pepsina• La secreción de gastrina basal aumentada• Vaciamiento gástrico aumentado• Secreción de HCO3 disminuida• Las biopsias antrales para H.p son (+) 95 %
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• Helicobacter pylori: 90% UD y 80% UG
Orden: CampylobacterFam: HelicobacteraceaeBacteria Gram -AerobiaUreasa +
1. Actividad mucolítica2. Adherencia a mucosa3. Citotoxicidad: CagA, VacA
VacuolizaciónNecrosis
4. Respuesta inmuneIL 6, 8, ICAM-1IgG
Helicobacter pylori: La revolución bacteriológica. Rev. méd. Chile [online]. 1999, vol.127, n.8 pp. 891-893
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EFECTOS DEL Helicobacter pylori
• 1. Aumenta la secreción gástrica basal y estimulada.
• 2. Reduce del efecto inhibitorio de la somatostatina sobre la secreción de la gastrina.
• 3. Disminuye inhibición de la secreción gástrica en respuesta a la distensión antral.
• 4. Genera proceso inflamatorio crónico en el epitelio gastro-intestinal
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FACTOR DE VIRULENCIA DEL H. pilory
• Toxina Cag-A : – Reacción inflamatoria más intensa,– Mayor concentración de interleukina 8 – Más susceptibles de tener ulceración
• La toxina Vac-A también está ligada a virulencia
• El factor de adherencia de Lewis mayor incidencia de úlcera duodenal o adenocarcinoma de estómago.
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ÚLCERA PÉPTICA: Posibles factores de riesgo
• AINE’s
• Las PG tienen un efecto citoprotector de la mucosa gástrica
• Aumentan la secreción de mucus, la secreción de bicarbonato, el flujo sanguíneo y la restauración epitelial.
Factores de riesgo para el desarrollo de úlceras inducidas por AINE’s
AINE’s
Anticoagulante
Antecedentesulcerosos
Edad >60 años
Tratamiento con esteroides
Ú L C E R A
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EFECTOS DE AINES EN EUPReducción en las prostaglandinas
Disminución secreción de bicarbonato
Disminución proliferación celular epitelial
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ÚLCERA PÉPTICA: Patogenia
Úlcera Duodenal (UD)
Precipitación de la sales biliares
Aumento de ácido Duodenitis + Metaplasia gástrica
Adhesión del H.p
Disminuye el HCO3 Aumenta la Gastrina
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ÚLCERA GÁSTRICA
• Se asocia > gastritis difusa o corporal atrófica
• Hipoclorhidria: atrofia gástrica y adenocarcinoma gástrico.
• Predilección por zona de transición antro-corporal: mayor colonización por H. pylori atrofia y la metaplasia intestinal es más severa
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ÚLCERAS POR ESTRÉS
• Característicamente son múltiples
• Se localizan en el cuerpo gástrico
• En pacientes sometidos a estrés extremo o padecimientos graves (< 72 hrs)
• La corrección de la hipotensión, estado de choque y/o acidosis, es de primordial importancia
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CUADRO CLÍNICO
• SÍNTOMAS TÍPICOS
Epigastralgía– Cese del dolor con ingesta de alimentos– 1 – 4 horas después de los alimentos– Dolor recurrente– Puede irradiarse a espalda
NauseasVómitos
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OTROS SÍNTOMAS
• Diarrea• Estreñimiento, • Distensión abdominal, • Alteración del ritmo intestinal,• Flatulencia,• Hiporexia,• Perdida de peso • Anemia.
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SÍNTOMAS ATÍPICOS
• Dolor ausente• Solo dispepsia• Hemorragia digestiva
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ÚLCERA PÉPTICA: Cuadro ClínicoSÍNTOMA ÚLCERA ÚLCERA
GÁSTRICA DUODENAL
DOLOR 100% 100%
Epigástrico 67% 86%
Frecuencia severo .+
Relación con los alimentos inmediatamente mediatamente
Presencia por la noche .+++ .+
Aumento apetito .+ .++
Anorexia .+++ .+
Pérdida de peso .+++ .+
Pirosis .+ .+++
Náuseas .+++ .+
Vómitos .+++ .+
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COMPLICACIONES
• Hemorragia > frecuente• Perforación • Estenosis pilórica.
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COMPLICACIONES
• La hemorragia y la perforación : AINE• Complicaciones más frecuentes en
fumadores.
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HEMORRAGIA
• 25% de las úlceras• < frecuente: anemia ferropénica por
hemorragias continuas y ocultas• > frecuente : hematemesis, melenas o
hematoquecia.• 50-80% consumo aspirina o AINE’s.
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PERFORACIÓN
• Penetración de la úlcera de todas las capas del estómago o duodeno alcanzando la cavidad peritoneal
• 5% de las ulceras • Más frecuente en varones.
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PERFORACIÓN
• El 90% en cara anterior duodenal • 1/3 de pacientes es la primera manifestación
de la enfermedad ulcerosa. • Clínica
– Dolor brusco muy intenso epigástrico,– Puede irradiar a espalda o extenderse al resto del
abdomen.– Diagnóstico clínico – La mortalidad oscila entre el 10 y el 40%.
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ESTENOSIS PILÓRICA
• Secundaria a procesos de cicatrización y retracción en úlceras pilóricas y duodenales.
• Más frecuente en varones y en edad avanzada.
• Clínica:– Plenitud epigástrica– Náuseas– Anorexia – Vómitos.
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PANCREATITIS AGUDA Y CRÓNICA
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SECRECIÓN PANCREÁTICA
• Secreción exocrina • Solución de pH básico (≈8’2)
e isotónica con respecto al plasma.
• 1500-3000 ml/día.• Producida por la mayor
parte del tejido pancreático (glándula mixta),
• Vertida a la porción horizontal del duodeno.
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Funciones del Páncreas
• Endocrinas– Productos endocrinos
• Insulina: producida por las células betas• Glucagon: producido por las células alfa• Gastrina
– todas estas hormonas son secretadas en el torrente sanguíneo
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COMPOSICIÓN DE SECRECIÓN PANCREÁTICA
• Agua: diluye el ácido = el quimo hace isoosmótico con el plasma.
• HCO3 -: tampona el medio ácido, pH≈8’2.
• Enzimas digestivas = mayor parte de la actividad digestiva.
![Page 39: CLASE DE EUP Y PANCREATITIS](https://reader038.fdocuments.ec/reader038/viewer/2022103002/55c4ea6cbb61eba63f8b47c1/html5/thumbnails/39.jpg)
COMPOSICIÓN DE SECRECIÓN PANCREÁTICA
Proteasas: se sintetizan, almacenan y liberan en forma inactiva
ENDOPEPTIDASAS• Tripsinógeno• Quimiotripsinógeno• Proelactasa
EXOPEPTIDASAS• Procarboxipeptidasa• Proaminopeptidasa A
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COMPOSICIÓN DE SECRECIÓN PANCREÁTICA
LIPASAS• Lipasa• Procolipasa• Profosfolipasa A• Procarboxiléster-
hidrolasa
α-AMILASANUCLEASAS• Ribonucleasa• Desoxirribonucleasa
![Page 41: CLASE DE EUP Y PANCREATITIS](https://reader038.fdocuments.ec/reader038/viewer/2022103002/55c4ea6cbb61eba63f8b47c1/html5/thumbnails/41.jpg)
• Inhibidor de la tripsina :– Inhibe la tripsina, ya que esta es capaz de
autoactivarse y su efecto podría ser dañino
• Si alguna de las enzimas se activa antes de llegar a la luz provoca la destrucción de las células y estructuras de la región donde se produzca la anomalía
![Page 42: CLASE DE EUP Y PANCREATITIS](https://reader038.fdocuments.ec/reader038/viewer/2022103002/55c4ea6cbb61eba63f8b47c1/html5/thumbnails/42.jpg)
ACINOS PANCREÁTICOS
• Se sintetiza, almacena y liberan las enzimas digestivas.
• Almacén en vesículas • No activación de los zimógenos,• Empaquetadas (para disminuir la movilidad),
tienen baja [Ca2+] y un pH inadecuado para la activación.
![Page 43: CLASE DE EUP Y PANCREATITIS](https://reader038.fdocuments.ec/reader038/viewer/2022103002/55c4ea6cbb61eba63f8b47c1/html5/thumbnails/43.jpg)
SECRECIÓN DE ENZIMAS
Estimulación del simpático
SomastostatinaGlucagón
CCKSecretina
VIP
![Page 44: CLASE DE EUP Y PANCREATITIS](https://reader038.fdocuments.ec/reader038/viewer/2022103002/55c4ea6cbb61eba63f8b47c1/html5/thumbnails/44.jpg)
Enzimas en intesti
no
Enteropeptidasas en duode
no
Hidrólisis y activación de tripsinógeno
TRIPSINA
![Page 45: CLASE DE EUP Y PANCREATITIS](https://reader038.fdocuments.ec/reader038/viewer/2022103002/55c4ea6cbb61eba63f8b47c1/html5/thumbnails/45.jpg)
![Page 46: CLASE DE EUP Y PANCREATITIS](https://reader038.fdocuments.ec/reader038/viewer/2022103002/55c4ea6cbb61eba63f8b47c1/html5/thumbnails/46.jpg)
PANCREATITIS AGUDA
![Page 47: CLASE DE EUP Y PANCREATITIS](https://reader038.fdocuments.ec/reader038/viewer/2022103002/55c4ea6cbb61eba63f8b47c1/html5/thumbnails/47.jpg)
PANCREATITIS
• AGUDA– Inflamación aguda de una glándula
pancreática previamente sana, por una inadecuada activación intracelular de las enzimas pancreáticas y, que si el paciente sobrevive al brote, cura sin secuelas.
![Page 48: CLASE DE EUP Y PANCREATITIS](https://reader038.fdocuments.ec/reader038/viewer/2022103002/55c4ea6cbb61eba63f8b47c1/html5/thumbnails/48.jpg)
PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA
Litiasis biliar 30-75% Mujeres > 60a
Alcoholismo Hombres
Idiopática
Niños traumatismos enfermedades sistémicas
Etiología
85-95%
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![Page 50: CLASE DE EUP Y PANCREATITIS](https://reader038.fdocuments.ec/reader038/viewer/2022103002/55c4ea6cbb61eba63f8b47c1/html5/thumbnails/50.jpg)
PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA
ETILOGÍA ETÍLICA
MOTRICIDAD
• Aumenta el tono del esfínter de Oddi, altera la motilidad gastroduodenal, favorece el reflujo duodeno pancreático.
METABOLISMO CELULAR PANCREATICO
• Metabolitos producen citotoxicidad a nivel estructural• Producción de radicales libres que provoca fragilidad de la membrana.
![Page 51: CLASE DE EUP Y PANCREATITIS](https://reader038.fdocuments.ec/reader038/viewer/2022103002/55c4ea6cbb61eba63f8b47c1/html5/thumbnails/51.jpg)
PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA
ETILOGÍA ETÍLICA
SECRECIÓN
• Hiperestimulacion de la célula acinar por aumento del tono colinérgico• Aumento de la sensibilidad del páncreas al estimulo hormonal.
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Factores de riesgo Pancreatitis Aguda
• Procedimientos quirúrgicos ( cirugía de abdomen)
• Procedimientos invasivos como endoscopías• Tendencia familiar• Uso de fármacos como sulfa, estrógeno,
tetraciclina, anticonceptivos orales y diuréticos (tiazide y furosamide)
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HIPOTESIS PANCREATITIS AGUDA
• HIPOTESIS DE COLOCALIZACIÓN
Bloqueo en la secreción de zimogenos
Acumulación excesiva
zimógenos
+ enzim
as lisozomales
Activación de
enzimas pancreáti
cas
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![Page 55: CLASE DE EUP Y PANCREATITIS](https://reader038.fdocuments.ec/reader038/viewer/2022103002/55c4ea6cbb61eba63f8b47c1/html5/thumbnails/55.jpg)
HIPOTESIS PANCREATITIS AGUDA
• PAPEL DEL CALCIO– Requerido para permitir la estimulación normal de
la célula acinar por la colecistocinina y acetilcolina,– Liberado este ion desde el retículo endoplásmico.– Señalizaciones del calcio la activación de
tripsina dentro de la célula acinar
![Page 56: CLASE DE EUP Y PANCREATITIS](https://reader038.fdocuments.ec/reader038/viewer/2022103002/55c4ea6cbb61eba63f8b47c1/html5/thumbnails/56.jpg)
HIPOTESIS PANCREATITIS AGUDA
• EVENTOS RELACIONADOS A PANCREATITIS AGUDA– respuesta del calcio a CCK– niveles basales de calcio citosólico– Liberación del calcio desde almacenes
intracelulares– El calcio media activación de zymógenos
![Page 57: CLASE DE EUP Y PANCREATITIS](https://reader038.fdocuments.ec/reader038/viewer/2022103002/55c4ea6cbb61eba63f8b47c1/html5/thumbnails/57.jpg)
Función normal
PancreatitisAguda
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PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA
PANCREATITIS AGUDA
Activación anormal de
enzimas
Aumento en liberación de
enzimas
Alteración de la
microcirculación
Liberación de citocinas Pro inflamatorias
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PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA
Fisiopatología
Enzimas pancreáticos inactivos
(pro-enzimas)
Pro-enzimas pasan al espacio extracelular y duodeno
Enzimas activas
Enzimas duodenalesNORMAL
Activación intraglandular e intracelular
Autodigestión (necrosis)
PANCREATITIS AGUDA
Enzimas pancreáticos inactivos
(pro-enzimas)
Litiasis-Alcohol Alteración barrera protección celular??Catepsina
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Alcohol, biliar /Hereditaria
Citocinas y quimocinas
(macrófagos y linfocitos
residentes)
Daño microcirculación + Estrés oxidativo
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PANCREATITIS AGUDA
2 TIPOS:
• PANCREATITIS EDEMATOSA INTERSTICIAL• PANCREATITIS NECROTIZANTE
El diagnóstico requiere de dos de los tres siguientes características:
1) Dolor abdominal clínicamente sugestivo de pancreatitis,
2) Lipasa sérica elevada (o amilasa) por lo menos tres veces arriba del valor normal, y
3) Hallazgos característicos de pancreatitis aguda por tomografía axial computarizada (TAC) contrastada, o menos comúnmente por USG o RMI.
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CLASIFICACIÓN DE LA PA
Pancreatitis aguda leve: Se caracteriza por la ausencia de falla orgánica y de complicaciones locales o sistémicas.
Pancreatitis aguda moderadamente severa: Se caracteriza por la presencia de falla orgánica transitoria o de complicaciones locales o sistémicas en ausencia de falla orgánica persistente.
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CLASIFICACIÓN DE LA PA
Pancreatitis aguda grave severa Se caracteriza por persistencia de la falla orgánica. Los pacientes con falla orgánica persistente generalmente tienen una o más complicaciones locales
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PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA
Diagnóstico clínico
•Dolor (85-100%)-Inicio súbito (ingesta o abuso alcohol)epigástrico, irradiado a ambos hipocondrios y a la espalda, difuso.
•Náuseas y vómitos (54-92%)
•Distensión abdominal (paresia intestinal)
Exploración física: Fiebre, taquicardia, taquipnea, derrame pleural, ictericia, hipotensión, shock, equimosis (signos de Cullen y Grey Turner <1%).
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PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA
Equimosis (signos de Cullen y Grey Turner <1%).
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PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDADiagnóstico bioquímico
LeucocitosisElevación GPT, Bil, FA, GOT (origen biliar)Disminución del calcio (formas necrohemorrágicas)Elevación niveles séricos de enzimas pancreáticos :
Amilasa>3 veces el valor normalMuy sensible, poco específico. 6-12 horas inicio, se normaliza en 48 h. Después se puede detectar en orina.
LipasaMás específico, dura 3-5 días
TAP (péptido activador tripsinógeno)Marcador más precoz que la amilasa Poco disponible en laboratorios, se está promoviendo detección urinaria.
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PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA
Signos de gravedad
CLÍNICOS BIOQUÍMICOS
Taquicardia, Hipotensión
Insuf. respiratoria y/o renal
CID, shock
Signos de Cullen y Turner
Peritonitis
Amilasa/Lipasa
Marcadores inflamatorios: TAP, TNF, citoquinas ( IL-6 ), PMN elastasa, procalcitonina
Proteina C reactiva(PCR) Reactante de fase aguda No marcador precoz (pico 48-72h)
PCR > 150 mg/L (48h)
HemoconcentraciónHtc >44% y no 24h
Mayor mortalidad Edad Obesidad Hiperlipidemia
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PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA
Qué PA será grave?
Criterios clínicos y bioquímicos Individualmente NO son suficientemente sensibles ni específicos para identificar a los pacientes con PA grave.
Scores MultifactorialesRANSON GLASGOW
APACHE IIAPACHE II O (Obesidad)
Score Radiológico
BALTHAZAR (TC)
> 48 horas (no útiles valoración inicial)
24h, cálculo complejo
idealmente 48-72h
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PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA
Criterios de RANSON
IngresoEdad > 55 aGB > 16000Glucosa > 200 mg/dlTGO > 250 mg/dlLDH > 350 UI/l
A las 48 horas BUN > 8 mg/dl PO2 < 60 mm Hg Ca++ < 8 mg/dl Déficit de bases < 4 meq/l htc >10% Secuestro de líquidos >600 ml
Ranson 0-2= 2% mortalidadRanson 3- 4= 15 % de mortalidadRanson 5-6= 40% mortalidadRanson 7 – 8= 100% mortalidad
Ranson ≥3 PA grave
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PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA
Evaluación radiológica
TC abdominal. Diagnóstico y evaluación de las PA. Detección de complicaciones. Guía de procedimientos intervencionistas.
Angiografía +/- embolización. Evaluación y tratamiento de las complicaciones
vasculares.
RM abdominal. Alternativa al TC.
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PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDAManifestaciones morfológicas
Páncreas normal o de tamaño.Inflamación peripancreática.
Complicaciones locales
Líquido intraabdominalNecrosis pancreática
PRECOCES
AbscesoPseudoquisteComplicaciones vasculares
TARDÍAS
>4 semanas
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PANCREATITIS CRÓNICA
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Definición
• Enfermedad inflamatoria del páncreas que resulta en cambios estructurales permanentes y que conducen a una insuficiencia pancreática exocrina y/o endocrina
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Etiología
T (70 – 90%) •TÓXICA METABÓLICA (ALCOHOL, HIPERCALCEMIA, ERC)
I (10 – 30%) •IDIOPÁTICA
G •GENÉTICA
A •AUTOINMUNE
R •RECURRENTE
O •OBSTRUCTIVA
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FISIOPATOLOGÍA PANCREATITIS CRÓNICA
• FIBROGENÉSIS PANCREÁTICA– CÉLULAS ESTRELLADAS– En porción exocrina ( periacinar, perivascular y
periductal)– Ayudan a regular las presiones en estos
compartimentos– Contribuyen a mantener la matriz extracelular – Capacidades limitadas de migración y
proliferación
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FISIOPATOLOGÍA DE PANCRETITIS CRÓNICADaño repetitivo o persistente
Activación continua de células estrelladas
Fibrosis de la glándula
Extensa fibrosis
Pancreatitis crónica
NECROSIS
INFLAMACIÓN
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![Page 83: CLASE DE EUP Y PANCREATITIS](https://reader038.fdocuments.ec/reader038/viewer/2022103002/55c4ea6cbb61eba63f8b47c1/html5/thumbnails/83.jpg)
ACTIVACIÓN / INACTIVACIÓN DEL TRIPSINÓGENOA NIVEL INTRAPANCREÁTICO
• Mutaciones en inhibidor intrapancreático de tripsina aumentan la activación intrapancreática del tripsinógeno
• Algunas también impiden la lisis de la tripsina activada,
• Favorece el daño por la tripsina activada. • Estado de inflamación crónica que estimula fibrosis
pancreática .• Mutación presente en algunas familias con
pancreatitis crónica
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![Page 85: CLASE DE EUP Y PANCREATITIS](https://reader038.fdocuments.ec/reader038/viewer/2022103002/55c4ea6cbb61eba63f8b47c1/html5/thumbnails/85.jpg)
REGULADORDE CONDUCTANCIA TRANSMEMBRANA DE LA
FIBROSIS QUÍSTICA
• Mutaciones CFTR (regulador de conductancia transmembrana de la fibrosis quística)
• Alteración la formación del líquido pancreático• Líquido viscoso• Formación de tapones proteicos y cálculos
intraductales.• Baja concentración de bicarbonato pH • Activación enzimática que ocasiona daño
pancreático
![Page 86: CLASE DE EUP Y PANCREATITIS](https://reader038.fdocuments.ec/reader038/viewer/2022103002/55c4ea6cbb61eba63f8b47c1/html5/thumbnails/86.jpg)
ROL DEL ALCOHOL
Ingesta crónica de licor
Disfunción del CFTR
Líquido pancreático proteico muy
viscoso
Obstrucción mecánica
Interferencia con la secreción
enzimática
Activación intracelular de las
enzimas pancreáticas.
![Page 87: CLASE DE EUP Y PANCREATITIS](https://reader038.fdocuments.ec/reader038/viewer/2022103002/55c4ea6cbb61eba63f8b47c1/html5/thumbnails/87.jpg)
• El páncreas : capacidad enzimática de metabolizar el alcohol por dos vías.
• VÍA NO OXIDATIVA – Produce esteres de colesterol y esteres de ácidos grasos– Aumentan el estrés oxidativo y la fragilidad de las
membranas lisosomales y de los gránulos de zimógeno– Activación enzimática intracelular temprana.
– Acetaldehído y los metabolitos aumentan los niveles de citoquinas que favorecen la necroinflamación y también estimulan las células estrelladas
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• VÍA OXIDATIVA– Produce acetaldehído – Activa las células estrelladas– Conduciendo fibrosis.
![Page 89: CLASE DE EUP Y PANCREATITIS](https://reader038.fdocuments.ec/reader038/viewer/2022103002/55c4ea6cbb61eba63f8b47c1/html5/thumbnails/89.jpg)
![Page 90: CLASE DE EUP Y PANCREATITIS](https://reader038.fdocuments.ec/reader038/viewer/2022103002/55c4ea6cbb61eba63f8b47c1/html5/thumbnails/90.jpg)
Síntomas
• Dolor abdominal• Insuficiencia pancreática
– Exocrina• Mala absorción de grasas (fase inicial)
Esteatorrea• Mala absorción de proteínas y glúcidos Perdida de
peso
– Endocrina• Diabetes
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Complicaciones
• Pseudoquiste• Obstrucción biliar• Obstrucción duodenal• Ascitis y derrame pleural• Trombosis venosa• Pseudo aneurisma
![Page 92: CLASE DE EUP Y PANCREATITIS](https://reader038.fdocuments.ec/reader038/viewer/2022103002/55c4ea6cbb61eba63f8b47c1/html5/thumbnails/92.jpg)