FISIOPATOLOGIA DE LA ENFERMEDAD ULCEROPEPTICA Y GASTRITIS

HISTORIA1527 Paracelso cido en el estmago Van Helmont Fermentacin cida Prout Acido clorhdrico1830 Cruveilhier Ulcera en necropsias1833 Beaumont Fisiologa gstrica + HCL Schwann Pepsina1881 Billroth Gastrectomia

HISTORIA Bayliss Secretina Factores patognicos en Ulcera1940 Enfermedad psicosomtica Grifith Vagotoma selectiva Holle Vagotoma ultraselectiva 70 Bloqueadores H-2 80 Inhibidores Bomba de Protones1983 Warren & Marshall Helicobacter Pylori

EPIDEMIOLOGIASu incidencia es variable (12% en varones y 4-8% en mujeres)Proporcin UD/UG es 6/1 en varones y 2.5/1 en mujeresUD ms fr (30-40 aos) UG ms fr 60 aosAumento de hospitalizaciones por UP complicada en ancianos por uso de aines

DEFINICIONSolucin de continuidad de la mucosa que puede comprometer incluso la pared gstrica o duodenal.Resultado del disbalance entre los factores defensivos y agresivos

Las dos formas ms comunes son las asociadas al Hp. y al consumo de aines

FISIOPATOLOGIA EUPFACTORESDEFENSIVOSFACTORES AGRESIVOS

Barrera protectora

FACTORES AGRESIVOSHipersecrecin de cido No hay lcera sin cido Schwartz 1910Helicobacter pylori (Hp)AINES, Alcohol, Tabaco.Sepsis, isquemia, shock, quimioterapiaTraumatismos, quemaduras, ciruga intensa.Reflujo biliarAumento de pepsingeno

PATOGENIARotura de la capa mucosaDifusin retrgrada del cido hacia la mucosaMenor produccin de bicarbonato por parte de las clulas epiteliales superficiales.Reduccin del flujo sanguneo de la mucosaLesin directa del epitelio y de las capas ms profundas de la mucosa.

CIDO (HCl)

HELICOBACTER PYLORI

HELICOBACTER PYLORI. En el ao 1982, dos investigadores australianos el Dr. Warren (patlogo) y el Dr. Marshall (Gastroenterorlogo) descubren una bacteria, el Helicobacter Pylori en el Royal Hospital de Perth, aqu se muestran en su boratorio.

Dr. Marshall y Warren , recibiendo Premio Nobelde Medicina por el decubri- miento del Hp. 2005

SEMANA EUROPEA DE GASTROENTEROLOGIA.

BERLIN- ALEMANIA OCTUBRE- 2006

Dr. Barry MarshallDra. Gloria Vargas

HELICOBACTER PYLORI

Biopsia de antro gstrico: Tincin de plata.

PROMUEVEN COLONIZACINMotilidad: Permite eludir la acidez gstrica y la peristalsisUreasa: Al producir amoniaco neutraliza el cido gstrico - es toxico para el HP-Adherencia: Permiten el acoplamiento a las clulas epiteliales gstricasProteasa: Digiere el moco en el que se mueve la bacteria.

INDUCEN DAO TISULARLipopolisacaridos (LPS)Reclutamiento de Leucocitos y factores activadoresProteinas Cag A (antigeno asociado a la citotoxina) y Vac A (antigeno vacuolizante)

HELICOBACTER PYLORI: GASTRITIS CRONICA ACTIVA ULCERA PEPTICA NM GASTRICO: ADENOCARCINOMA LINFOMA MALT

Hp y GASTRITIS HELICOBACTER PYLORI

INTERLEUKINAS 1, 8, TNF-alfa

RECLUTAMIENTO NEUTROFILOS

GENERACION DE RADICALES LIBRES

AUMENTO EN ADHERENCIA DE NEUTROFILOS

CAMBIOS EN LA PERMEABILIDAD MICROVASCULAR Y DEGRANULACION DE LOS MASTOCITOS INFLAMACIN SUPERFICIAL/PROFUNDA

ULCERA Y Hp.90 -95% de lceras duodenales se asocian con Hp.50-80% de lceras gstricas se asocian con Hp.La cura de la infeccin por Hp. reduce la tasa de recurrencia

ROL DEL HPLa prevalencia del Hp.en pacientes con GCA disminuy de 83.3% a 58.7% (p

Hp. Y ULCERA DUODENAL Hp. en antro Aumento de gastrina por disminucin de somatostatina

Aumento de produccin cida (estmulo de la gastrina sobre las clulas parietales)Aumento de cido que ingresa al duodeno Dao de la mucosa duodenal Metaplasia gstrica Colonizacin x Hp. Duodenitis Ulcera duodenal

H.P. Y ULCERA GASTRICA1.-Inflamacin del estmago por Hp. (Gastritis Crnica activa) 2.-Mucosa daada por AINES, sales biliares, etc. poca proteccin.

ULCERA GASTRICA

Post tx, erradicador del Hp. y curada la lcera gstrica, la produccin de cido aumenta en estos pacientes.

ROL DE LOS ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDESUn estudio publicado en 1969 descubri que el cido acetil saliclico (AAS) induca injuria tpica en la mucosa de perros.

Vane descubri que los antiinflamatorios actuaban por medio de la inhibicin de la sntesis de las prostaglandinas

ROL DE LOS ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDES

Las prostaglandinas endgenas regulan:- el flujo sanguneo de la mucosa,- la proliferacin celular epitelial- la funcin inmunocitaria de la mucosa- la secrecin de moco y bicarbonato- la secrecin basal de cido.

Rol del xido ntrico (NO), que es un mediador que mantiene un adecuado flujo sanguneo de la mucosa.

Adems este importante mediador estimula la secrecin de moco e inhibe la adherencia de los neutrfilos.

TABACOEstudios epidemiolgicos indican que los fumadores tienen doble prevalencia de lceras que aquellos que no son fumadores.El tabaco incrementa la produccin de cido gstrico e incrementa el reflujo duodenogstrico.Tambin disminuye la produccin de prostaglandinas gastroduodenales y disminuye la produccin de bicarbonato pancretico-duodenal, favoreciendo as la formacin de la lesin ulcerosa

GRACIAS

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