Vibrio

Helicobacter

Pseudomona

Carlos León Microbiología Médica

USMP - FMH

Vibrio

Generalidades

Familia Vibrionaceae

Género de Bacilos gram negativos anaerobios facultativos y fermentadores

Enfermedad Gastroinstestinal – diarrea - toxina

Características Vibrio

Bacilos Gram (-) Curvos. Oxidasa (+)

Móvil. Flagelo polar y pili.

Anaerobios facultativos. Fermentadores de CH

Pueden o no crecer en medios salados: Halófilos – patógenos

Sobreviven en rango amplio de pH (6.5-9)

Temperatura óptima de crecimiento: de 18 a 37 ºC.

Especies

causantes de

enfermedad en

el humano

Clasificación Serogrupos: Según polisacárido O:

V. vulnificus 7 serogrupos V. parahaemolyticus O de13 serogrupos V. cholerae (01-0140)

Vibrio cholerae

“The appelation cholera probably derives from the Greek word for the gutter of a roof, comparing the deluge of water following a

rainstorm to that from the anus of an infected person.”

- Dr. Jean-Pierre Raufman

Identificación

Vibrios son Gram (-)Flagelo polar muy móviles.Forma de bacilo curvo o comaHabitad natural agua fresca y salada

Vibrio cholerae

Es el agente etiológico del cólera.

Las cepas se subdividen por sus

antígenos O de la pared celular (LPS).

Causante de las pandemias mundiales

Cepas No O1 causan diarrea mas leve

Clasificación: Serogrupos y Biotipos

• Las especies de V. cholerae se pueden sub clasificar en 200 serogrupos basados en el Ag O del LPS

• Solo las cepas O1 y O139 han sido identificados con cuadros de cólera (severa)- toxina.

Clasificación: Serogrupo O1

• Existen subserotipos de V. cholerae O1 :

Inaba Ogawa Hikojima

• Además tiene 2 Biotipos:

El Tor Clásico

• La subdivisión se basa a partir de:

• Capacidad de Aglutinación • Pruebas de Abs anti-vibrios

• Las estructuras dominante de sus LPS frente al calor

• Todos comparrten el Ag A• Inaba Ag C• Ogawa Ag B

Clasificación: Antígeno O1

V. cholerae

O1 y O139 sintetizan TOXINA

O1 se agrupa en:

BIOTIPOS SEROTIPO

Clásico Ogawa

El Tor Inaba

Hikojima

Pandemias de Cólera

• 1817-18231817-1823:: India, China, Mar Caspio.• 1829-1852:1829-1852: Bengala, Afganistan, Asia, Rusia,

Inglaterra, US.• 1852-18591852-1859::Bengal, Europa (UK), Rusia• 1863-18791863-1879: Egipto hacia Europa (UK) • 1881-1896:1881-1896: India y Rusia• 1899-1923 :1899-1923 : Asia• 1961-presente:1961-presente: Islas del Pacifico hacia Asia,

Bangladesh, India, USSR, Iran, Iraq, Africa, Latino América. El Tor….serotipo?

Mecanismo de transmisión

Epidemiología

Puede multiplicar libremente en agua dulce, estuario, mar- costas.

Se propagan por el consumo de alimentos (crustáceos) de agua contaminada (heces) o crudos.

La transmisión directa de persona a persona es rara.

Grupos sanguíneos: O>> B > A > AB

Epidemiología Mayoría de microorganismos mueren por la

acción de los ácidos del estómago. Dosis infecciosa es alta (108-1010). Hipoclorhidria.

Malas condiciones higiénicas – No tratamiento de agua.

Grupos de riesgo Niños Ancianos

Factores de Virulencia

Factores de virulencia de V. cholerae 01 y O139

Genoma - Toxina

• Genoma de la toxina proviene de un bacteriógafo (CTX Φ)

• Se una a la bacteria Pili regulado por toxina (TCP)

• Ingresa a bacteria y se integra al genoma

• Permanece inanctivo hasta la infección.

• Gen ctxA y ctxB. (Toxina)

• Gen zot. (Zona occludens)

• Gen ace. (Tx accesoria)

• Gen tcp

• Gen cep. (Colonización)

Toxina del cólera Dos sub unidades A(1,2) y B(5)

Union al gangliosido GM1, (Glicolípido)

A1 Activa – A2 Soporte

Toxina del cólera A1 interactúa con Pr G – Adenilatociclasa

ATP AMPc

Aumenta la cantidad de adenilatociclasa

Hipersecresión de Na, Cl, K, HCO3, Agua

Mecanismo de acción de la toxina del cólera

Signos y Síntomas

Signos y Síntomas

Cuadro asintomático diarrea severa Incubación 2 a 3 días Diarrea, náusea, vómito, fiebre.

Deshidratación.

Heces se tornan incoloras, moco

•DIARREA

(Agua de arroz)

•NAUSEA

•VOMITO

•Fiebre

DESHIDRATACION

•Ojos hundidos •Lengua seca y sarrosa •Labios cianóticos •Taquicardia •Piel seca – Pliegue

•Acidosis metabólica•Hipocalemia•Choque Hipovolémico•Falla renal y Cardiovascular

60 % fallecen si no se tratan60 % fallecen si no se tratan

Vibrio parahaemolyticus Gastroenteritis: Entidad de resolución

espontánea con un inicio explosivo de diarrea acuosa y náuseas, vómitos, espasmos abdominales, cefalea y febrícula.

Infección de heridas: asociada a la exposición a agua contaminada

Vibrio vulnificus Infección de heridas: infecciones graves Se caracterizan por la presencia de

eritema, formación de bullas, necrosis tisular y septicemia.

Se asocia a la exposición de una herida a agua salada contaminada o a la ingestión de crustáceos mal cocinados

Diagnóstico Visualización de bacterias en microscopio

de campo oscuro Gram poca utilidad Cultivo heces

McConkey – Sangre TCBS

Pseudomonas

Pseudomonas sp

Pseudomonas sp

Aeróbico /Aeróbico /Anaeróbico (Nitrato - arginina)Anaeróbico (Nitrato - arginina)

Bacilo Gram-negativoBacilo Gram-negativo

No fermentador de CHNo fermentador de CH

Flagelo polarFlagelo polar

Infecciones humanasInfecciones humanas

P. aeruginosaP. aeruginosa

Pseudomonas spMas de 10 especies:

P. aeruginosa * P. fluorescens P. putida P. syringae P. alcaligenes

Pseudomonas sp Puede aislarse en muestras de suelo, aguas

pristinas y contaminadas, así como de plantas y animales UBICUO

Usar enorme variedad de compuestos orgánicos como sustrato para crecer. Capacidad que le permite colonizar nichos en los que son escasos los nutrimentos

Alta resistencia natural a distintos antibióticos y a desinfectantes

Pseudomonas sp En el ambiente hospitalario- ambientes

húmedos: Comida Plantas Baños Respiradores artificiales Equipos de diálisis Soluciones desinfectantes. (clorhexidina y el

jabón)

Pseudomonas sp Es infrecuente que forme parte de forma

normal del ser humano:

Piel, oído externo, tracto respiratorio superior o intestino grueso

Excepto en los pacientes hospitalizados y en los pacientes ambulatorios inmunodeprimidos OPORTUNISTAS

Factores Predispontes a infección por P. aeroginosa

Factores de Virulencia

Adhesinas

Pili

Neuraminidasa elimina residuos de ácido siálico del receptor de los pili, > adherecia al epitelio

Flagelo

Cápsula Exopolisacárido mucoide.

Alginato - fibrosis quistica.

Inhibe la acción bactericida de los antibióticos (aminoglucósidos)

Inhibe actividad de los neutrófilos y de los linfocitos

LPS Lipido A –Endotoxina

Piocianina Pigmento azul verdoso Producción de peroxido de O2 y Superoxido Quimiotaxis IL 8

Exotoxina A (ETA)

Inhibidor de la síntesis de proteínasElongación de péptidos

Produce daño tisular Inmunosupresor

Exoenzimas S y T Sist Secresión III

Acción reorganizar la actina

Daño epiteleal que favorece la invasión y necrosis

Citotoxica - inmunosupresor

Elastasas LasA –LasB Destruyen elastina y componentes del

complemento (Igs) vasos sanguíneos, tejido pulmonar, piel

Inhiben la quimiotaxis y la función de los neutrófilos

Daño tisular

Proteasa alcalina

Destrucción tisular

Inactivación del ¡nterferón y del factor de necrosis tumoral α

Fosfolipasa C

Hemolisina termolábil degrada los lípidos y la lecitina

Destrucción tisular

Ramnolípido

Hemolisina termoestable

Destruye lecitina

Inhibe la actividad ciliar del pulmón

¡RESISTENCI¡RESISTENCIA A ANTIBIOTICANTIBIOTICA!A!

¡RESISTENCIA ANTIBIOTICA!¡RESISTENCIA ANTIBIOTICA!

Por disminución de permeabilidad de porinas

MFS y EFLUX

SISTEMA DE SENSOR DE QUORUM (quorum sensing) Colonización

3 Sistemas de señalización celular por moléculas inductoras Rhl – QscR – Las

Cada bacteria interviene o colabora en el “quorum”

Producción y secreción de factores de virulencia al UNISONO según condición del ambiente

Ventaja y mayor resistencia Elastasas A y B y la proteasa alcalina, exotoxina S

Pseudomona aeruginosa

Patologías asociadas… Infecciones pulmonares Infecciones cutáneas primarias Infecciones del aparato urinario Meningitis y abscesos en SCN Infecciones de oído Infecciones oculares Endocarditis Bacteriemia

Ectima gangrenso

Quemadura Foliculitis

Diagnóstico Cultivo

Medios comunes Aerobio

Piocinina Fluorescína

BQ Rx oxidasa positiva

Tratamiento

Helicobacter

Relación una de Gu/Ci en su ADNNo oxidan o fermentan CHCrecimiento microaerófilos

Helicobacter

Helicobacter

Bacilo G(-), curvo “S” (cocoide) Flagelo polar Metabolizan aminoácidos Móvil, sacacorcho

Helicobacter

Clasificados como Campylobacter

23 especies ARN 16s ribosomal, Ac grasos, Flagelos

Asociados a Ulcera Gastrica, Ulcera Duodenal, Ca Gástrico, Linfoma MaltEnfermedad Infecciosa

Epidemiología

Helicobacter pylori Altas tasas relacionadas con:

Alto grado de hacinamiento Condiciones socioeconómicas bajas Condiciones higiénico sanitarias malas 80 % adultos edad media - niñez 20 – 50% países en desarrollo

Transmisión persona-persona: oral-oral, fecal-oral.

Agua y comida contaminadas No se conoce reservorio animal

Helicobacter

Helicobacter pylori

Factores de Virulencia

Helicobacter

Helicobacter pylori

Flagelo Movimiento en sacacorcho

Pr de membrana Hop –Adhesinas

Bab A ALP A, ALP B, Hop Z

Helicobacter pylori

Ureasa

Canal Ure I pH dependiente

Hidroliza Urea

Amonio y CO2 pH

Quimiotaxis

Helicobacter pylori

Exotoxinas Vac A – citotoxina vacuolizante

Unión a cel epitelial

Forma canal voltaje dependiente

COH3 y aniones, nutrientes?

Mitocondria, induce apoptosis

Asociado a severidad

Helicobacter pylori

Cag –PAI ( Isla de patogenicidad cag)

Cag A (Pr) Sistema de secresión tipo IV

Fosforilada induce producción de citokinas (IL8) y factores de crecimiento

Altera uniones celulares (zona ocludens)

Poder oncogénico

Factores de virulencia de H. pylori

Factor Funcion Ureasa Tamponización del medio Flagelos Movilidad NAP - 1 Activación de neutrófilos BabA Adhesina para Lewis b

LPS Baja toxicidad VacA Citotoxicidad cag PAI Complejo CagA parte del cag PAI

Helicobacter pylori

RESPUESTA del HUESPED??….. INFLAMACION….IL- 1 beta, IL- 2, IL-6, IL-10, IL-12, TNF a, NAP 1, IL-8

Neutrófilos Linfocitos T Linfocitos B Ab canal K+/H+ Macrófagos

Helicobacter pylori

RESPUESTA LOCAL….DAÑA MAS AL

TEJIDO!!

Cuadro clínico

Helicobacter

Helicobacter pylori

Gastritis Antral leve Ulcera duodeal

Antral severa Ulcera gástrica

Cuerpo: Ulcera, atrofia, metaplasia, dispalsia cáncer

Pangastritis: Linfoma Malt

Diagnóstico

Helicobacter pylori

Microscopía Tinción de Warthin-Starry

Cultivo: Medios y Condiciones especiales Hemina, carbono Microaerófilos

Ureasa : Bx Aliento - consumo de solución de urea con

isótopos marcados C13 C14

Helicobacter pylori

Detección de Ag en Heces

Serología: Abs Ig M, Ig G, Ig A

Tratamiento

Helicobacter

6 RAZONES PARA VACUNAR

Afecta a un gran porcentaje de la población La erradicación de la bacteria cura la ulcera. Requiere terapias combinadas Dificultad de erradicación por resistencia

antibiótica Posibilidad de re infección a lo largo de la

vida Asociado a patologías importantes (cáncer

gástrico)

Gracias!