CÓDIGO UCIN.GU.007 GUÍA CHOQUE Y USO DE INOTRÓPICOS

GUÍA CHOQUE Y USO DE INOTRÓPICOS

CÓDIGO UCIN.GU.007

VERSIÓN 02

Elaboró: Dra. Ana Lucía Torres

Aprobó: Dra. Ana María González

Cargo: Neonatóloga Clínica Somer

Cargo: Directora Médica

OBJETIVO ALCANCE

El Recién nacido con sospecha de cardiopatía congénita puede ser pesquisado inicialmente en el hospital donde nace, o en el periodo neonatal inmediato o en los primeros días a semanas de vida. El cuadro o síndrome clínico puede tener distintas expresiones, en cuyo caso el niño debe ser trasladado prontamente para cirugía cardiovascular correctora o paliativa o para cateterismo intervencional. En la Unidad de Cuidado Intensivo, se debe hacer la estabilización y el manejo médico inicial.

Pacientes recién nacidos a término y pretérmino en Unidades de Cuidados Intensivos, Intermedios y Básicos.

CODIGO CIE 10 USUARIOS DE LA GUÍA POBLACIÓN OBJETO

P 29.8 Médicos, Enfermeras, auxiliares de enfermería, terapeutas y nutricionistas.

Todos los pacientes recién nacidos a término y pretérmino que ingresan a la Unidad de Cuidado Intensivo

METODOLOGÍA Y NIVELES DE EVIDENCIA

La Metodología Basada En Evidencia (MBE) es una metodología basada en la utilización e integración que hacen los clínicos, a través de la experiencia y la práctica (evidencia). A partir de una investigación sistemática como lo es la búsqueda de artículos, revisión de temas, consenso de expertos, etc. Por lo tanto todas las preguntas son susceptibles a una respuesta basándose en las mejores evidencias presentes en la literatura mundial a las cuales se les debe analizar para conocer la validación y aplicación de la pregunta en cuestión. Cada recomendación es categorizada con base en los datos científicos existentes, racionamiento teórico, aplicabilidad e impacto económico. El sistema de clasificación recomendado en ésta guía es el siguiente: El sistema de clasificación recomendado en ésta guía es el del Centre for Evidence-Based Medicine (CEBM) de Oxford, en la que se tienen en cuenta no sólo las intervenciones terapéuticas y preventivas , sino también las ligadas al diagnóstico, el pronóstico, los factores de riesgo y la evaluación económica.

Nivel de Evidencia y Tipo de Estudio (CEBM) Ia Revisión sistemática de ensayos clínicos aleatorizados, con homogeneidad. Ib Ensayo clínico aleatorizado con intervalo de confianza estrecho. Ic Práctica clínica (“todos o ninguno”). Todos los pacientes mueren antes de que un determinado


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tratamiento esté disponible, y con él algunos pacientes sobreviven, o bien cuando algunos pacientes morían antes de su disponibilidad, y con él no muere ninguno. IIa Revisión sistemática de estudios de cohortes, con homogeneidad. IIb Estudio de cohortes o ensayo clínico aleatorizado de baja calidad. IIc Estudios de cohortes de pacientes con el mismo diagnóstico descriptivo. III a Revisión sistemática de estudios de casos y controles, con homogeneidad. III b Estudio de casos y controles. IV Serie de casos o estudios de cohortes y de casos y controles de baja calidad V Opinión de expertos sin valoración crítica explícita, o basados en la fisiopatología.

Grado de recomendación Significado

A Extremadamente recomendable.

B Recomendación favorable.

C Recomendación favorable pero no concluyente.

D Ni se recomienda ni se desaprueba

I. GENERALIDADES Y DEFINICIÓN

Palabras Claves : Hipotensión, Presión arterial Sistémica ( PAS), Gasto cardiaco ( GC), Resistencia vascular sistémica ( RVS), Ductus Arterioso ( DA), RVP ( resistencia vascular pulmonar ). Definición: Estado fisiopatológico agudo y complejo de disfunción circulatoria, caracterizada por una inadecuada perfusión orgánica y tisular. Cuando esto ocurre, una insuficiente cantidad de oxígeno y nutrientes son entregados a los tejidos sumado a una deteriorada remoción de productos de desecho metabólicos y que tienen como consecuencia un daño tisular. Después de la insuficiencia respiratoria el shock es un mecanismo frecuente de muerte en el RN, considerándose como una falla respiratoria a nivel celular. Consideraciones hemodinámicas: La presión sistémica está determinada por el gasto cardiaco (GC) y la resistencia vascular sistémica (RVS). A su vez el gasto cardiaco está influenciado por la contractilidad y la volemia; y la resistencia vascular sistémica por el tono vascular periférico y la viscosidad sanguínea ( precarga). En la primera semana de vida hay una correlación entre la presión arterial y el gasto ventricular izquierdo en los RNPT con ductus arterioso pequeño o cerrado. El gasto ventricular es normal o alto en ¾ partes de los RNPT. A menudo tienen disminución en


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la resistencia vascular sistémica que es relativamente subclínica por la presencia de shunt de izquierda a derecha. La hipotensión con gasto ventricular izquierdo disminuido y aumento en la resistencia vascular sistémica es un hallazgo menos común, por lo tanto el rol de disfunción miocárdica en los RNPT con hipotensión es incierto. Así mismo no hay una relación significativa entre volemia y la presión arterial en los RNPT. Esta es una causa rara de hipotensión ( menos del 18%) fué encontrada en un estudio, ya que algunos RN son capaces de mantener su presión arterial directamente por vasoconstricción y aumento de la resistencia vascular sistémica. En resumen la presión arterial es más dependiente de la RVS que del volumen o contractilidad miocárdica en el RNPT. Resumen de Consideraciones hemodinámicas PS = GC x RVS Presión Sistémica = Gasto cardiaco x Resistencia Vascular Sistémica Fisiopatología del shock En general, el shock puede ser causado por disminución del gasto cardiaco y/o por aumento de las demandas periféricas. Se consideran fases del Shock: 1. Inicial- Compensada: la perfusión a órganos vitales es preservada por reflejos simpáticos, lo cual incrementa la resistencia arterial sistémica. Puede existir mínimo deterioro de los signos vitales (FC, PA, FR, T°). Un incremento en la secreción de angiotensina y vasopresina lleva a nivel renal a conservar el agua y sales; la liberación de catecolaminas aumenta la contractilidad miocárdica. Se puede valorar por el gasto urinario y la perfusión tisular. 2. No compensado: en esta fase la entrega de oxigeno y nutrientes a los tejidos llega a ser

Depende de:

Precarga y Postcarga Contractilidad Volemia

Depende de:

Tono vascular periférico Viscosidad sanguínea


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insuficiente considerando la demanda. El metabolismo anaeróbico llega a ser la principal fuente de producción energética, produciéndose excesivo ácido láctico, expresándose como acidosis metabólica. La acidosis deteriora la contractilidad miocárdica y su respuesta a catecolaminas. Clínicamente ésta fase se manifiesta por hipotensión, llenado capilar muy lento, taquicardia acentuada, piel fría, polipnea importante y oliguria o anuria. Hay acidosis láctica. 3. Irreversible: Se produce al no existir una efectiva y enérgica intervención en la fase anterior. Los órganos vitales nobles sufren un extenso daño y la muerte ocurre a pesar de una adecuada restauración de la circulación una vez instalada esta fase. Factores de riesgo

Abrupcio de placenta y prolapso del cordón umbilical

Hemólisis fetal-neonatal

Hemorragias fetal - neonatal.

Infección materna.

Anestésicos maternos (hipotensión).

Asfixia.

Sepsis neonatal

Síndrome de escape aéreo pulmonar.

Sobredistensión pulmonar durante la Ventlación mecánica.

Arritmias. Clasificación Dependiendo del mecanismo patogénico:

Tipo Mecanismos

Hipovolémico Hemorragias, pérdidas electrolíticas

Distributivo Sepsis, vasodilatadores, depresión miocárdica, injuria endotelial

Cardiogénico Falla cardiaca, arritmias, isquemia miocárdica, miocardiopatía

Obstructivo Neumotórax a tensión, taponamiento cardiaco

II. EVALUACION Y DIAGNOSTICO

Signos Clínicos: Menores Taquicardia (el más precoz). Palidez.


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Llene capilar lento Extremidades frías Polipnea Mayores Presión arterial debajo del percentil 10 para la edad. PVC < 5 cm de agua Diuresis <1 ml/kg/hora. Acidosis metabólica persistente. Caída brusca del hematocrito. Score de severidad

Signo clínico 0 1 2

Color de piel N Pálido

Moteado

Llenado capilar < 3 seg.

4 – 6 seg

> 6 seg

T° cutánea N Baja Fría

Pulsos periféricos N Débiles

Imperceptibles

PAM N < 20 %

> 20 %

N: normal Puntaje: Shock leve: 1-3 Shock mod: 4-6 Shock severo: 7-10 Este score de severidad, solo incluye parámetros clínicos, subjetivos y que podría ayudar al manejo inicial. Otro de los parámetros importantes, para diferenciar los distintos tipos de shock y entender el manejo en distintos momentos de su evolución, es lo que respecta a la precarga, postcarga y contractilidad, entendiendo cual es el parámetro a corregir; el volumen, el aumento de la resistencia vascular periférica o la falla de bomba respectivamente. Cifras de Presión Arterial: El diagnóstico de hipotensión se realizará con base en las cifras de tensión arterial según edad


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gestacional, peso al nacer, y edad postnatal. Es difícil definir un rango normal de tensión arterial en neonatos enfermos. Se define como hipotensión cuando se encuentra por debajo del percentil 10 para edad postnatal. A continuación las tablas de valores de Presión Arterial. Según peso al nacer y edad gestacional:

Presión Arterial del Neonato Presión Arterial del RNPT de muy bajo peso 600-999 gr 1000-1249 gr

Día Sist (2 SD) Diast (2 SD) Día

Sist (2 SD)

Diast (2 SD)

1 37.9 (17,4) 23,2 (10,3) 1 44(22,8) 22,5 (13,5)

3 44,9 (15,7) 30,6 (12,3) 3 48 (15,4)

36,5 (9,6)

7 50 (14,8) 30,4 (12,4) 7 57 (14) 42,5 (16)

14 50,2 (14,8) 37,4 (12) 14 53 (30)

28 61 (23,5) 45,8 (27,4) 28 57 (30)

1250-1499 g 1500-1750 g

Día Sist (2 SD) Diast (2 SD) Día

Sis (2 SD)

Diast (2 SD)

1 48 (18) 27 (12) 1 47 (15) 26 (15)

3 59 (21) 40 (13) 3 51 (18 ) 35 (10)

7 68 (14) 40 (11) 7 66 (23 ) 41 (24)

14 64 (21) 36 (24) 14 76 (34 ) 42 (20)

28 69 (31) 44 (26) 28 73 (5,6) 50 (9,9)

Presión arterial normal para RN con peso al nacer entre 500-700 g en la primera semana de vida

Día Hcto PA sistólica PA Media Diastólica

(Media %) (media ± DE)

(media ± DE)

(media ± DE)

0,5 48,4 44,4 ± 22,4

33,3 ± 18 27,7 ±17


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1 44,8 46,7 ± 19 33,6 ± 18

30,2 ± 18,8

2 40,7 46,3 ± 11,7 35 ± 9,2 29,4± 9,1

3 41,2 49,5 ± 17 37,6 ± 13

31,6 ± 13,6

4 41,7 49,6 ± 21 37,1 ± 14

30,8± 11,9

5 45,7 49,6± 22,6 37,1 ± 14,3

30,8 ± 13

6 42,8 50,6 ± 23,3 37,5± 17,5

31 ± 15,9

7 41,7 51,6 ± 18,7 38,6 ± 14

32,2 ± 15

Tomado de: Fanaroff J , Fanaroff A, Blood pressure disorders in the neonate: Hypotension and hypertension. Seminars in fetal and Neonatal Medicine (2006) 11, 174-181.

EXÁMENES DE APOYO DIAGNÓSTICO

Imagenología Actualmente el ecocardiograma, es de gran ayuda como guía diagnóstica y terapéutica.

Se valorará gasto cardiaco, resistencias vasculares, Flujo sanguíneo sistémico (en vena cava superior ó gasto ventricular derecho), tamaño y dirección del ductus y grado de Hipertensión Pulmonar. Velocidad de flujo de arteria pulmonar.

Permite también hacer diagnóstico diferencial con cardiopatía estructural como causa del shock.

Adaptar manejo de drogas vasoactivas para obtener contractibilidad miocárdica adecuada.

Presión Arterial Media , percentil 10 según peso al nacer y horas de vida.


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Cambios vasculares en el shock:

Tipo de shock Precarga

Postcarga

Contractilidad

Cardiogénico AUM AUM DISM

Hipovolémico DISM AUM N

Séptico precoz DISM DISM AUM

Séptico tardío AUM AUM DISM

AUM: aumentada, DISM: disminuida, N: normal

III. PLAN DE TRATAMIENTO O MANEJO MEDICO (EN URGENCIAS, HOSPITALIZACIÓN, CIRUGÍA, CONSULTA EXTERNA SI APLICA)

Manejo general de la hipotensión 1. Evaluación global y del estado cardiovascular y no sólo de la presión arterial como medida. 2. Instalación de catéter venoso y arterial es prioritario y se prefiere vía umbilical en primera instancia. 3. Mantener oxigenación y ventilación adecuada. El manejo del shock se inicia garantizando una vía aérea permeable, evaluando la ventilación y administrando oxígeno suplementario. La decisión de intubar y ventilar es clínica; se recomienda hacerla precoz para evitar apneas y disminuir el consumo energético. Evitar hipoxemia durante el procedimiento. 4. Realizar toma adecuada y tener tablas de referencia. 5. Evaluar frecuencia cardiaca perfusión periférica y gasto urinario. 6. Corregir otros factores que limitan la entrega de oxigeno como hipoxemia, anemia y acidosis. 7. Existe un rol incierto en la medida de la Presión venosa central (PVC) en neonatos. Con respecto al uso de coloides (albúmina al 5%), se considera su uso como excepcional y su mayor utilidad es en paciente con tercer espacio muy aumentado (pasar líquido al intravascular). En la actualidad hay muy poca recomendación de su uso en neonatos. Expansores de volumen Son recomendados como tratamiento de primera línea ya que aumentan el gasto cardiaco y presión arterial por el mecanismo de Frank -Starling. Se debe tener precaución con volúmenes altos, evitar sobrecarga hídrica y RN con disfunción miocárdica preexistente. Se debe pasar bolo lento en 30 minutos para prematuros extremos de 10 cc/K (máximo 2 bolos). Inotrópicos y vasopresores Dopamina


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Es el más usado en RN, catecolamina endógena precursor de norepinefrina con propiedades simpaticomiméticas. Su acción a nivel cardiaco depende del balance entre receptores dopa, beta y alfa y son relacionados con la dosis. Bajas dosis ejercen efectos dopa, altas efecto beta y alfa. Aumenta la presión arterial por aumento en la RVS (vasoconstricción periférica) y/o aumento en el GC (aumento de frecuencia cardiaca y contractilidad). Influye el metabolismo y características de eliminación, determinados por la función renal y hepática. La mayoría de los RN responde a dosis de 2,5 a 20 mcg/K/min, el 95% de los RNPT de muy bajo peso con dosis menores de 10 mcg/K/min. No es recomendable colocar bajas dosis para efecto vasodilatador renal. El efecto a nivel de la vasculatura pulmonar depende del balance entre receptores dopaminérgicos (efecto vasodilatador) y acciones vasoconstrictoras mediado por receptor alfa. A diferencia de los adultos se han encontrado metabolitos en LCR. Ver efectos y dosis de Inotrópicos en Anexo No.1 Bajas dosis 0,5 - 2 mcg/K/min: receptores dopaminérgicos Dosis intermedias 4- 12 mcg/ K/min: receptores cardiacos betaadrenérgicos produciendo aumento de contractilidad y gasto cardiaco Dosis altas mayores de 8 mcg/K/min: receptores alfa adrenérgicos y serotoninérgicos aumentado RVS y presión arterial Hay que tener en cuenta que en los RNPT se pueden presentar signos de activación alfa con bajas dosis precediendo signos clínicos de estimulo betaadrenérgicos; esto es debido a diferencia en maduración del desarrollo del sistema de receptores adrenérgicos. Induce inhibición de ATPasa Na-K renal tubular, canales de acuaporinas, aumentado la concentración de sodio, potasio y excreción de agua libre. Farmacocinética: Es compleja, se metaboliza en higado, riñón y endotelio pulmonar por catecol -o- metiltransferasa. El 25% es convertido a norepinefrina. Por qué en algunos casos de shock cardiovascular no funciona: 1. Autoregulación de receptores adrenérgicos 2. Insuficiencia absoluta o relativa adrenal 3. Disregulación en producción de oxido nítrico


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4. Liberación de prostaciclina y otros mediadores vasodilatadores 5. Inactivación de baroreceptores Efectos cardiovasculares Dosis altas: elevan la resistencia vascular sistémica, provocan casoconstricción, elevan la postcarga produciendo al final una disminución del retorno venoso y del volumen latido y una inadecuada perfusión tisular y desarrollo de acidosis láctica a pesar de cifras tensionales normales. Altas dosis de dobutamina y dopamina van a producir un estimulo beta periférico (vasodilatador) que puede atenuar la vasoconstricción producida por la dopamina; y a pesar de aumento en el gasto cardiaco la presión arterial sistémica y de perfusión tisular pueden permanecer bajas. Es por esto que se recomienda su uso y realización de ecocardiograma temprano. La disminución en la resistencia vascular es la causa primaria de hipotensión, y el elevar la postcarga con soporte miocárdico es el tratamiento aprobado. Efectos renales Efecto en transporte de sodio, fósforo, agua en túbulos renales; aumentando su excreción. Potencia el efecto de furosemida y teofilina. Efectos neuroendocrinos Disminuye los niveles de prolactina y tirotropina en plasma. Aumenta la liberación de renina. Dopamine is more effective than dobutamine in the short term Recomendación de la revisión del grupo de Cochrane en el 2009, de dopamina versus dobutamine para hipotensión concluye: a corto plazo el tratamiento con dopamina en RNPT es mejor que el uso de dobutamina, sin embargo la falta de estudios a largo plazo de seguridad de la dopamina no ha sido evaluada. Dobutamina Análogo sintético de isoprenalina. Estimula receptores alfa y beta adrenérgicos. Relativamente B1 cardioselectivo. Aumenta la contractilidad, volumen eyectado y gasto cardiaco. Tiende a disminuir la resistencia vascular sistémica, lo cual limita su uso en shock séptico vasodilatador. Efectiva en hipotensión asociada disfunción miocárdica y del gasto cardiaco. Su patrón de respuesta cardiovascular es regulado por:


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1. Nivel de expresión de receptores adrenérgicos 2. Autoregulación de receptores 3. Madurez del miocardio 4. Liberación de vasodilatadores locales Debido a que la dobutamina disminuye la postcarga, los recién nacidos con disfunción miocárdica y aumento de resistencias vasculares pulmonares son los que más se benefician. En cuanto a la mezcla de altas dosis de dopamina y dobutamina, se evidenció en un estudio que el promedio de presión arterial media y resistencia vascular sistémica fue significativamente bajo en los que recibieron ambos inotrópicos; con gasto cardiaco supranormal (más de 400 ml/K/ min). Además se empeoró la función diastólica y posibilidad de injuria miocárdica. En hipertensión pulmonar puede disminuir la RVP, a diferencia de Dopamina, pero hay que mantener la PAS en rango normal para limitar Shunt de Derecha a Izquierda. Aunque el tratamiento sólo con dobutamina en HTP no está recomendado. Monitoreo del shock: Debe ser estricto y tan invasivo como lo necesite el paciente:

Monitoreo continuo de presión arterial, idealmente invasivo.

Frecuencia cardiaca: ECG continuo.

Oximetría de pulso pre y postductal.

Temperatura

Gases arteriales seriados: línea arterial.

Balance hídrico, diuresis horaria.

Exámenes de laboratorio (según orientación clínica): Hemograma. hemocultivos, PCR, estudio LCR, pruebas de coagulación, gases, electrolitos, glicemia, calcemia, BUN, creatininemia, parcial de orina, Rx de tórax.

Ecocardiografía Seguimiento de la terapia

Recordando que el shock es un proceso dinámico, nos planteamos metas específicas (a lograr y mantener durante y al cabo de 1° hora):

Llenado capilar < 2 seg.

Extremidades tibias

Pulsos periféricos y centrales adecuados

Débito urinario >1cc/kg/h.

Estado neurológico adecuado

Presión arterial normal para la edad

Diferencia entre saturación pre y postductal < de 5%


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Saturación arterial > 95% Shock refractario descartar: Morbilidad no reconocida Derrame pericárdico Pérdida de fluidos Insuficiencia suprarrenal Hipotiroidismo Error congénito del metabolismo Enfermedad cardiaca obstructiva De descartarse alguna de estas posibilidades está indicado el uso de ECMO En casos de shock refractario se deben considerar además : Adrenalina: 0,1-1 mcg/kg/min., aumentando gradualmente según respuesta clínica. Considerarla cuando con dosis altas (15-20 mcg /kg/min.) de dopa y dobutamina no hay buena respuesta. Noradrenalina: 0,05-0,1 mcg/kg/min. Generalmente se usa en shock séptico con hipotensión refractaria, sugiriéndose titular dosis comenzando con: 0,05 mcg/kg/min. Milrinone: Se usa fundamentalmente en shock cardiogénico refractario. Dosis: 0,25 – 0,5 mcg /kg/min. Pocos estudios en RN. Corticoides: Considerarlos en shock refractario a inotrópicos, en prematuros o en RNT graves. Hidrocortisona: 20 -30 mg/ m2 /día IV en 2 a 3 dosis, o aproximadamente 1 mg/K/ dosis cada 8 horas. Área de superficie corporal: (m2) : (0,05 x Kg) + 0,05

Cardioversión eléctrica: en caso de taquiarritmia que no responde a medicamento específico. CONCLUSIONES DEL MANEJO DE HIPOTENSION

El tratamiento debe ser dado con base en la información clínica, hemodinámica y patogénesis del shock neonatal.

El manejo con base en la patogénesis es mejor guiado por el uso de ecocardiograma y en menor grado por los signos indirectos de perfusión tisular, que pueden ser muy inespecíficos en el neonato.

Debido a que la etiología y fisiopatología del shock en el neonato influye mucho en su clínica, en ausencia de ecocardiograma la presentación clínica inicial puede guiar en el manejo inicial del shock.

Un aumento en la circulación pulmonar y disminución del flujo sistémico son causas primarias de hipotensión en neonatos con DAP, si ha fallado el cierre farmacológico, el


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tratamiento debe ser dirigido a disminuir el shunt de izquierda a derecha hasta realizar el cierre quirúrgico.

Bajo flujo sistémico ocurre en RNPT enfermos en las 1ª 24 H y mal adaptación cardiaca por resistencias vasculares altas ex útero.

En RN de más de 24 h de vida con hipotensión, tienen flujo sanguíneo normal o alto y el problema es de vasodilatación.

Altas dosis de dopamina asociada a altas de dobutamina, inducen estimulo Beta periférico que puede atenuar la vasoconstricción periférica inducida con dopamina y a pesar de aumento el gasto cardiaco, la presión arterial y de perfusión tisular pueden permanecer bajas! Hay que pensar en otro medicamento y no perpetuar ésta asociación ya que puede empeorar la función diastólica y ocasionar lesión miocárdica.

Con el uso de adrenalina hay que tener precaución ya que pueden presentar efectos potenciales: vasoconstricción periférica excesiva que baja el gasto cardiaco y empeora la presión de perfusión tisular, taquiarritmia, extravasación.

Dosis bajas de hidrocortisona son efectivas en el manejo de hipotensión resistente o refractaria a inotrópicos, aunque ésta puede tener efectos adversos.

Los neonatos con shock séptico pueden presentarse con vasodilatación periférica o vasoconstricción pulmonar y sistémica, por lo que el manejo debe ser de acuerdo a lo que se desee modificar.

Cada vez que se formule un inotrópico se deben hacer las siguientes preguntas: Por qué?, Para que?, Cual? Y por cuanto tiempo se va a formular

No hay inotrópicos ideales, hay situaciones hemodinámicas a tratar (individualizado).

No hay estudios concluyentes para recién nacidos y poca o nula experiencia en RN Pretérmino extremos.

IV. PLAN DE CUIDADOS DE ENFERMERÍA

Cuidados por Equipo Multidisciplinario:

Identificar junto al equipo médico, al recién nacido con signos clínicos iniciales de shock.

Colocar los implementos de monitoria no invasiva.

Realizar toma de signos vitales (FC, FR, Tº, Saturación de O2, Balance hídrico, diuresis horaria) de manera clara y estricta.

Mantener en orden y de fácil acceso todos los implementos necesarios para la ventilación del RNT con SAM.

Proveer un ambiente térmico neutro, para reducir requerimientos de oxígeno

Toma de paraclínicos (gases arteriales, hemograma, etc.) de manera con-junta, para evitar ocasionar dolor.

Realizar protocolo de mínima manipulación, en pacientes inestables, respiratoria y hemodinámicamente.

Realizar la mezcla apropiada de inotrópicos de forma ágil y oportuna.

Proveer un suministro de oxígeno (flujo libre, cánula nasal, microcámara, CPAP nasal o Ventilación mecánica; según indique médico Pediatra de turno.

Llevar registro de FIO2 y parámetros ventilatorios, administrados desde el ingreso, según ordenes médicas.


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Registrar reporte de paraclínicos (gases arteriales, hematocrito y electrolitos principalmente).

Acudir en el transporte de Neonato ventilado mecánicamente, cuando requiera ser remitido.

V. PLAN DE MANEJO FARMACOLÓGICO, NUTRICIONAL Y TERAPIAS

Proveer un suministro de oxígeno (flujo libre, cánula nasal, microcámara, CPAP nasal o

Ventilación mecánica; según indique médico Pediatra de turno.

Llevar registro de FIO2 y parámetros ventilatorios, administrados desde el ingreso, según

ordenes médicas.

Realizar y suministrar de manera oportuna Nutrición parenteral en caso que se requiera

Vigilar tolerancia a la nutrición vía oral y vigilar signos de intolerancia.

VI. CRITERIOS DE EGRESO, PLAN DE CUIDADOS EN CASA O RECOMENDACIONES

Importancia en el pronóstico neurológico. Hay reportes de mayor retraso desarrollo psicomotor y pérdida auditiva cuando no se maneja adecuadamente.

Al egreso del paciente, debe ser valorado por consulta externa de pediatría.

VII. POSIBLES COMPLICACIONES Y SU MANEJO

No se considera riesgos, ni hay alguna contraindicación al implementar la guía en éste grupo de pacientes.

VIII. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRAAREFERENCIA DEL PACIENTE

NO APLICA.

IX. CRITERIOS DE MEDICION DE ADHERENCIA A LA GUIA

Se identificó al paciente con signos iniciales de shock (gasto urinario y la perfusión tisular).

Se realizó un diagnóstico oportuno de hipotensión, con base en tablas apropiadas de acuerdo a peso al nacer, edad gestacional y/o edad postnatal. Definiendo como hipotensión la Presión Arterial media por debajo del percentil 10.

Se clasificó el shock de acuerdo a los mecanismos generadores, en hipovolémico, distributivo, cardiogénico u obstructivo.

Se colocó catéter venoso y arterial vía umbilical en primera instancia.


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Se solicitó ecocardiograma para complemento diagnóstico y optimizar el tratamiento

En caso de paciente con shock se realizará monitoreo continuo de presión arterial, idealmente invasivo, Frecuencia cardiaca (ECG continuo), Oximetría de pulso pre y postductal, Temperatura, Gases arteriales seriados, Balance hídrico (diuresis horaria)

Se solicitaron inicialmente (según orientación clínica): Hemograma. hemocultivos, PCR, pruebas de coagulación, gases, electrolitos, glicemia, calcemia, BUN, creatininemia, parcial de orina, Rx de tórax.

En caso de shock de posible causa hipovolémico, se inició manejo con solución cristaloide (SSN) en bolo de 10 cc/K/ dosis en 30 minutos, antes de iniciar inotrópico.

Se formuló el agente inotrópico de acuerdo a la situación hemodinámica inicialmente dopamina o dobutamina a dosis titulada de (5-20 mcg/ K/ min) y de forma individualizada.

En caso de shock de posible causa hipovolémico, se inició manejo con solución cristaloide (SSN) en bolo de 10 cc/K/ dosis en 30 minutos, antes de iniciar inotrópico.

Se utilizó como tratamiento para shock refractario: adrenalina e hidrocortisona.

X. ANEXOS

Anexo 1. Inotrópicos:

Medicamento

Categoría Mecanismo de acción

Efectos Hemodinámicos

Dosis

Dopamina Inotrópico/vasopresor

Agonista alfa y beta adrenérgico

Vasoconstricción periférica Aumento contractilidad y gasto cardiaco, eleva RVS

Infusión IV 5 - 20 mcg/K/min

Hidrocortisona

Corticosteroide Incrementa la sensibilidad de las catecolaminas circulantes

Inciertos 2-6 mg/K/ día en 2 a 6 dosis

Noradrenalina

Vasopresor Agonista Alfa y beta adrenérgico

Vasoconstrictor periférico

Infusión IV de 0,1-1,5 mcg/K/min

Expansor de Volumen (SSN)

Expansor de volumen

Restaura el volumen IV por mecanismo

Aumento del gas-to cardiaco

10-20 ml/K/ en 30 minutos


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Frank-Starling

Medicamento Categoría Mecanismo de acción

Efectos Hemodinámicos

Dosis

Adrenalina

Inotrópico/ vasopresor

Agonista alfa y beta adrenérgico

Aumenta contractilidad Aumento del gas-to cardiaco Vasoconstricción periférica

Infusión IV 0,05-2 mcg/K/min

Dobutamina

Inotrópico Agonista beta adrenérgico

Aumento contractilidad y gasto cardiaco, baja la RVS

Infusión IV 5 - 20 mcg/K/min

Anexo

2. Cálcul

o de dosis de inotrópico para pasar por perfusor: Dobutamina 1 cc : 12,5 mg Adrenalina 1 cc: 1 mg Dopamina 1 cc : 40 mg Concentración sin diluir Noradrenalina 1cc : 1 mg Milrinone: 1cc : 1mg Para Perfusor: Peso x dosis x 60 min / 1000 mcg x 10 (vol) / goteo ( 0,1 ó 0,2 / concentración Ej. RN peso 2,3 para colocar adrenalina a 0,6 mcg/K/ min y dopamina a 20 mcg/K/min. Adrenalina: 2,3 x 0,1 x 60 / 1000 x 10 / 0,1 / 1 = 1,38 cc de Adrenalina sin diluir, la cual se completa con 8,7 cc de SSN y se pasaría a un goteo de 0,1 cc /h / = 0,1 mcg/K/min, en éste caso a 0,6 cc / h = 0,6 mcg/ K/min. Dopamina: 2,3 x 20 x 60 / 1000 x 10 / 0,8 / 40 = 0,86 cc de dopamina sin diluir. Se completa con 9,2 cc de SSN y se pasa según goteo así: 0,2 cc /h = 5 mcg/ k / min 0,3 cc /h = 10 mcg/ k / min 0,6 cc/h = 15 mcg/ k/ min 0,8 cc /h = 20 mcg/k/ min Para bomba de infusión: Dopamina: Dosis x peso x 480 / 4000 = cc del medicamento que se adicionan en LEV / 8 horas.


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Dobutamina: Dosis x peso x 480 / 12500 = del medicamento que se adicionan en LEV / 8 horas. Adrenalina: peso x dosis x 6 ( constante) x 100 = cc de adrenalina Ej: RN de 2,3 K para pasar goteo a 0,6 mcg/ K/ min. 2,3 x 0,6 x 6 x 100 = 828 mcg 100 mcg = 1cc 0,82 cc adrenalina 828 mcg X + 9,2 SSN 6 = 1 cc/h , 0,6 mcg/K/min. Anexo 3: Resumen de aspectos identificados por el grupo de consenso Clínico de la Sociedad Iberoamericana de Neonatología

Con base en la revisión de la literatura hasta la actualidad, este grupo puede consensuar lo siguiente de relevancia en la práctica clínica cotidiana: 1. La fisiología cardiovascular en el neonato es tan diferente que las respuestas a intervenciones no pueden ser extrapoladas de las del adulto o niño mayor. 2. Muchos RN con hipotensión arterial definida en base a definiciones estadísticas, pueden tener una entrega tisular de oxígeno normal y por ello no requieren intervención. 3. Los RN que tienen shock requieren una valoración e intervención individualizada. 4. No existe en la literatura una definición “precisa” de disfunción miocárdica en el recién nacido. Se puede definir como el estado patológico en el cual el corazón pierde la capacidad para mantener el débito cardíaco necesario para mantener las funciones vitales. 5. La disfunción miocárdica y otros aspectos hemodinámicos en el RN representan una de las áreas en neonatología en las que hay poco consenso y por ello hay mayor discrepancia en las estrategias diagnósticas y de manejo. 6. Las manifestaciones clínicas que sugieren disfunción miocárdica, son variables: palidez tegumentaria, aspecto marmóreo o reticulado, relleno capilar lento, taquicardia, oliguria, ritmo de galope, hipotermia distal, hepatomegalia y a largo plazo, déficit de crecimiento. 7. El diagnóstico y tratamiento de la disfunción miocárdica representa un desafío, debido a la heterogeneidad en la etiología y a la carencia de guías estandarizadas. 8. La radiografía de tórax puede mostrar cardiomegalia e hiperflujo pulmonar y/o edema pulmonar en algunos casos. 9. Con el advenimiento de la tecnología moderna, el electrocardiograma es utilizado infrecuentemente, excepto en casos de disritmias, bloqueos de rama o síndrome de QT largo. 10. Para el diagnóstico ecocardiográfico se considera una fracción de eyección ventricular menor de 60% y fracción de acortamiento menor del 28% (23-40%, Percentiles 10-901); estos valores son considerados igual para RNPT y RNT. En cuanto a la estimación de diámetros diastólicos y sistólicos ventriculares son variables. En una revisión de dos años se encontró que el promedio normal fue: diámetro diastólico > 1.6 cm y diámetro sistólico >0.9 cm para RNPT y para RNT: diámetro >2.3 cm y sistólico >1.7 cm. 11. Lamentablemente en muchas salas de Cuidados Intensivos Neonatales de países económicamente emergentes, no se cuenta con ecocardiógrafo. 12. Existen grandes diferencias en la fisiología cardiovascular del neonato y del paciente pediátrico. Las estrategias terapéuticas y de diagnóstico probadas en el adulto no deben ser extrapoladas al neonato. 13. Las cifras tensionales bajas (hipotensión arteria) son, quizás, el parámetro de menor solidez para predecir alteraciones cardiovasculares y flujo sistémico del neonato. Sin embargo, es el valor más objetivo que debemos seguir midiendo y usando para decidir qué hacer con nuestros pacientes. Medir PA es importante y necesario. La PA, a pesar de sus limitaciones, es después de todo el patrón por el que nos guiamos para detectar y manejar a los RN hemodinámicamente inestables. Hasta que se cuente con otros métodos más adecuados es muy importante medirla continua y adecuadamente. 14. La PVC elevada, representa mala función miocárdica o tal vez mal uso del respirador. (La PVC normal o baja NO diagnostica hipovolemia ni precarga baja, solo que la función miocárdica es “suficiente”)


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Actualmente, el tratamiento de la hipotensión arterial en RN continúa siendo guiado por datos obtenidos de la evaluación clínica y de la monitorización continua de FC, TA, y valores de laboratorio así como de la evaluación subjetiva de la perfusión periférica y función de ciertos órganos. La ecocardiografía funcional es un instrumento que requiere una especialización pero es un adyuvante muy valioso. 15. Los rangos de normalidad de PA en el RNPt no están claramente definidos. 16. La medición de la PA no es siempre precisa con todos los métodos utilizados. 17. Cuando hay hipotensión hay que ser “escépticos” sobre todo si los métodos de monitorización no son óptimos y si hay signos de perfusión adecuada, adecuada diuresis, ausencia de acidosis y buena vitalidad. 18. Los factores que influyen en la medida de la tensión arterial son el ambiente, el paciente, la técnica y los instrumentos de medición. 19. Puede haber hipoperfusión con normotensión o hipertensión. 20. La PA baja no es el “mejor indicador” clínico de hipoperfusión, pero por ahora no hay otros de utilidad práctica. 21. Hipoperfusión NO es igual a hipovolemia. 22. La volemia a{un no se puede medir en neonatos en la práctica clínica. 23. En la mayoría de los casos que se sospeche hipovolemia o que se confirme por antecedentes clínicos de hemorragia perinatal: Administrar: a) Solución fisiológica a pequeños volúmenes 5 (10) ml/kg; o b) Glóbulos rojos a velocidad y cantidad variable (10 – 40 ml/kg en 1- 3 horas) según la presencia clínica de shock (o no), el estimado de volumen de hemorragia y/o el hematocrito, recordando que el hematocrito puede ser normal o casi normal cuando se obtiene inmediatamente después de una hemorragia aguda. 24. El plasma humano NO debe ser empleado como Expansor de volumen y no mejora la evolución de la sepsis ni del shock séptico. 25. La administración de albúmina exógena es de riesgo e inhibe la síntesis de albúmina endógena. 26. Si se ha confirmado pérdida de sangre, reponer volemia con glóbulos rojos. 27. La expansión de volumen debe usarse con mucha cautela y no es superior a los inotrópicos. De hecho la revisión de Cochrane muestra que la dopamina es más efectiva que expansiones con albumina. Claro que si el shock es hipovolémico hay que reponer volumen lo antes posible, y antes de dar drogas. 28. En los casos de anemia fetal crónica e hidrops generalmente NO hay hipovolemia. Para elevar el hematocrito hacer exsanguino transfusión parcial lenta e isovolumétrica. 29. La mayoría de los RN que en las 1as 12 h de vida tienen bajo flujo no tiene hipotensión. 30. En las 1as 12 h de vida puede ser significativa la prevalencia de bajo flujo en VCS. (Un 20% o hasta 1/3 de los RN < 30 semanas y muchos de < 27 semanas) 31. El bajo flujo se ha asociado con: > EG, ventilación mecánica con alta presión media en vía aérea, DAP de gran tamaño, mala contractibilidad miocárdica, Hipercarbia, drogas e hipovolemia. 32. La FC y PA no son los únicos/ principales parámetros en los que debemos guiarnos en la valoración del estado hemodinámico; de hecho, hay que interpretarlos en el contexto global junto a otros datos clínicos y de laboratorio. 33. Los cuidados dirigidos al desarrollo favorecen la estabilidad del recién nacido, evitando el estrés y las fluctuaciones de la PAM. 34. El grupo desea enfatizar sobre la importancia de hipoperfusión tisular y la confusión al tratar de diagnosticar hipoperfusión tisular midiendo PA. Al fin lo que SI es importante es la perfusión tisular que entre otras cosas es muy diferente en diferentes órganos y varían en su regulación dependiendo de la madurez del recién nacido. 35. Sin embargo, a pesar de sus limitaciones la PA sigue siendo la medición más práctica, económica, objetiva, continua y no invasiva para ayudarnos a detectar y guiar el manejo del shock. 36. No contamos con métodos clínicos fieles para evaluar perfusión y oxigenación tisular en los diversos órganos. Por ello debemos seguir midiendo PA entendiendo sus limitaciones. No podemos deshacernos de un método aunque tenga limitaciones mientras no tengamos otro que sea superior.


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XI. BIBLIOGRAFÍA

1. Nimish V. Subhedar. Treatment of hypotension in newborns. Seminars in Neonatology ( 2003) 8 , 413-423 2. Fanaroff J , Fanaroff A, Blood pressure disorders in the neonate: Hypotension and hypertension. Seminars in fetal and Neonatal Medicine ( 2006) 11, 174-181 3. Noori Shahab, Seri Istvan. Pathophysiology of newborn hypotension outside the transitional period. Early Human Development (2005) 81, 399 -404. 4. Richard H. Mupanemunda. Cardiovascular support of the sick neonate. Current Paediatrics (2006) 16, 176–181. 5. Osborn D A, Evans N and Kluckow M. Clinical detection of low upper body blood flow in very premature infants using blood pressure, capillary refill time, and central-peripheral temperature difference. Arch. Dis. Child. Fetal Neonatal Ed. 2004 , 89, 168-173. 6. Joseph A. Carcillo, MD. Crit Care Med Sept 2006 Vol. 34, No. 9 (Suppl.) 7. Noori Shahab et al. The Use of Dobutamine in the Treatment of Neonatal Cardiovascular Compromise. NeoReviews, Vol 5 No. 1 , January 2004. 8. Evans N. Which inotrope for which baby?. Arch. Dis. Child. Fetal Neonatal Ed. 2006 , 91, F 213- 220. 9. Grebenik C et al, Which inotrope?. Current Paediatrics ( 2003) 13, 6-11. 10. MacDonald M, Seshia M, et al. Avery´s Neonatology. Pathophysiology and Management of the Newborn. 6ª edition. Lippincott Williams and Williams. 2005. 11. Heckman et al. Epinephrine treatment of hypotension in RNPTMBP. Acta Pediatric 2002; 91:566-70 12. Fanaroff J , Fanaroff A, Short and Long Term . Consequences of Hypotension in ELBW Infants. Semin. Perinatol 30 : 151-155 .( 2006). 13. Nimish V Subhedar, N J Shaw. Dopamine versus dobutamine for hypotensive preterm infants. 2009 The Cochrane Collaboration. 14. Istvan Seri, Inotrope, Lusitrope, and Pressor Use in Neonates. Journal of Perinatology (2005) 25, S28–S30. 15. Segundo Consenso Clínico de la Sociedad Iberoamericana de Neonatología . Hemodinamia Neonatal , septiembre 2009.

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