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GLOMERULONEFRITIS

CASO CLÍNICO

DATOS DE FILIACIÓNNombre: NN

Sexo: Masculino

Edad: 15 años

Ocupación: Estudiante

Lugar de Nacimiento: El Coca - Orellana

Procedencia: El Coca

Estado Civil: Soltero

DATOS DE LA MADRE

DATOS DEL PADRE

ANTECEDENTES

APP: Faringoamigdalitis a repetición desde hace 2 años, con tratamiento en algunos de los episodios.

APF: Abuela materna DM tipo 2 Abuela paterna Hipertensión

Alergias: No refiere

Qx: No refiere

HÁBITOS

CONDICIÓN SOCIOECONÓMICA

Casa Propia

Mascotas Perros y gatos

Servicios Básicos completos

MOTIVO DE CONSULTA

Dolor LumbarEdema Palpebral

ENFERMEDAD ACTUAL

Paciente refiere que hace 15 días presenta dolor al deglutir y fiebre, por lo que acude a facultativo quien le diagnostica Faringoamigdalitis, le indica eritromicina y antiinflamatorios que no especifica.

Hace 4 días observa que orina poco, y esta es de color oscuro (coca cola) con espuma persistente. Además presenta cefalea, dolor lumbar y edema palpebral en las mañanas, en los últimos días también a notado edema en las extremidades inferiores.

REVISIÓN DE APARATOS Y SISTEMAS

Gastrointestinal: Odinofagia

Respiratorio: SPA

Circulatorio: Edemas en extremidades inferiores y palpebral

Músculo esquelético: Dolor lumbar

Piel: Temperatura

Neurológico: Cefalea

Renal: Oliguria (orina oscura y espumosa)

EXAMEN FISICO

FC 92FR 26Tº 39,0TA 160/90Peso 54 Kg

Paciente febril, hidratado. No exantemas ni lesiones cutáneas

PERCENTIL DE PRESIÓN ARTERIAL

TA anormal: PS Fuera de percentil PD en el percentil 99

EXAMEN FISICO REGIONAL

Edema Palpebral

NARIZ: Levemente hiperémica

OROFARINGE: Congestiva, hiperémica, goteo retrofaringeo, Amigdalas hipertróficas con gránulos de pus.

ABDOMEN: Suave depresible no doloroso a la palpación. RHA presentes. Puño percusión (+)

MIEMBROS INFERIORES: Edema (+++), Pulsos presentes, ROTS conservados.

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

EMO

Examen Físico

Sedimento Urinario

Volumen 24H: 300mlColor: AmbarAspecto: TurbioDensidad: 1030pH: 5Proteínas +++ SeveroSangre: ++ ModeradoCélulas epiteliales: 3-4 x Campo (>2)Leucocitos: 3-5 x Campo (5-10)Hematíes: 20-30 x Campo (>5)Cilindros hialinos: ++Cilindros Granulosos: ++ (daño Glomerular)Cilindros hematícos: +++ (inflamación glomerular o tubular)Cilindros cereos: + (Sind. Nefrótico)

BIOMETRÍA HEMÁTICA

HEMATIES: 3,97 millones/mm3 (4-4,5) LEUCOCITOS: 10,900/mm3 (4.000-10.000) HB: 11.0 g/dl (12-16) Hto: 32% (36-48%) LIN:8% (25-35%) MON: 3% (0-7%) SEG: 81% (55-75%)

BIOQUÍMICA

GLUCOSA: 95gr/dl (70-100 mg/dl)CREATININA: 2,7 mg/dl (0,6 -1,2 mg/dl) IRUREA: 118 mg/dl (20-40 mg/dl) Hiperazoemia

UREA= BUN X 2,4BUN= 118 * 2,4 = 49.16BUN/CREATININA = 49.16 / 2,7 = 18.2 (<20 IR)

AGRUPACIÓN DE SIGNOS Y SÍNTOMAS

SIGNOS SINTOMAS

Irritabilidad Malestar general

Fiebre Disfagia

Eritema faríngeo Cefalea

Hipertrofia e hiperemia amigadalar

Puño percusión positiva

Exudado retro faríngeo

Edema palpebral

Edema de miembros inferiores

Oliguria

SIGNOS Y SINTOMAS

SD. NEFROTICO

SD. NEFRITICO

GNPI GNMP NEFRITIS LUPICA

Oliguria + ++ +++ +++ -

Hematuria - +++ +++ +++ ++

Hipertensión

++ ++ +++ ++ +

Edema +++ ++ +++ +++ ++

Dolor lumbar

- ++ ++ - -

Cefalea - + ++ - -

Fiebre - - ++ - -

Proteinuria +++ ++ +++ ++ +++

GLOMERULONEFRITIS AGUDA.

Grupo de enfermedades caracterizadas por inflamación intraglomerular y/o proliferación celular debidas a mecanismos inmunológicos

CONCEPTO:

Glomerulonefritis agudapostinfecciosa (GNPI)

•Enfermedades glomerulares más frecuentes en la infancia.

•La clínica típica :Hematuria macroscópicaEdemaHTA

El período de latencia es de 1-2 semanas después de una infección en la garganta y 3-6 semanas después de una infección de la piel.

Cada año hay casi medio millón de nuevos casos, el 97% aparece en países subdesarrollados de los cuales mueren un 1% cada año.

Puede aparecer de forma esporádica, aunque la forma epidémica es la más habitual.Posteriormente a infecciones faríngeas: en invierno y primavera.Posteriormente a infecciones cutáneas: en verano.

La edad de mayor frecuencia es entre los 5 y los 12 años.

10% de los niños con faringitis y el 25% de los niños con impétigo.

EPIDEMIOLOGIA

AGENTES ETIOLOGICOS

BACTERIAS

Estreptococo β-hemolítico

Neumococo

Estafilococo

Sallmonella

Mycoplasma pneumoniaeKlebsiella

Virus

• Coxsackie

• Epstein-Barr

• Sarampión

• Parotiditis

• Influenza

FisiopatologíaDaño glomerular inmunológico

(Activación del complemento, exudación de leucocitos, proliferación celular)

Hematuria ↓ Filtrado glomerular

Uremia

Proteinuria

Reabsorción distal de Na

Retención de agua y Na

↑ Volumen del LEC (congestión vascular)

Edema HTA

Ingesta de sal

Permeabilidad

Glomerular

Permeabilidad

Glomerular PROTEINURIA

Daño Capilar

Daño Capilar

HEMATURIA

Presión Coloideosmotica del Plasma

Liquido Plasmático intersticio

Liquido Plasmático circulante

Liquido Plasmático circulante

Estimula ALDOSTERONA

Retención de Na y H2OADH

+ H2O

Estimulación

Estimulación

FG

FG OLIGURIAOLIGURIA

Trasudación

Clínica:En la presentación típica:Hay una infección estreptocócica previa de origen faríngeo o cutáneo 1-2 semanas antes.

•Hematuria macroscópica: Orina de color oscuro (marrón, té o coca cola) •Se debe a la hemólisis de los glóbulos rojos que han penetrado en la membrana basal glomerular y se han pasado al sistema tubular.

•Edema: presente en 2/3 de los niños, Generalizado y secundario a la retención de sodio y líquidos.

•Edema periorbitario:El inicio de la hinchazón de la cara o los párpados es repentino. Es generalmente prominente al despertar y, si el paciente es activo, tiende a disminuir al final del día.

Clínica:

Clínica:

•HTA: de intensidad variable, deben controlarse inicialmente en el medio hospitalario hasta que no esté la tensión arterial controlada y para asegurar que no haya una disminución de la función renal.

•Cefalea y convulsiones.

•Puede haber edema pulmonar y distrés respiratorio como primera manifestación sin que se encuentren alteraciones urinarias.

•Se ha descrito encefalopatía consecuencia de una vasculitis del SNC y también síndrome de leucoencefalopatía posterior reversible, presentando estos niños disminución de la agudeza visual y signos neurológicos focales.

•En ocasiones puede haber anemia hemolítica autoimnune asociada a la glomerulonefritis aguda postinfecciosa.

Clínica:

Exámenes complementarios

Proteinuria: puede ser de rango nefrótico asociada a la hematuria.

El test faríngeo de diagnóstico rápido y el cultivo faríngeo son frecuentemente positivos.

Las ASLO pueden estar elevadas cuando existe antecedente de infección faríngea con valores superiores a 400 hasta un mes después de la infección normalizándose a los 6 meses. Cuando ha habido infección cutánea puede encontrarse una elevación de la enzima ADN asa tipo B

DETECCIÓN DE LA PROTEINURIA

MEDICIÓN CUALITATIVA

En la orina, la proteína es comúnmente detectada por el test rápido (dipstick) y es reportada:

Negativa Trazas 1 + (aprox. 30-99 mg/día) 2 + (aprox. 100-299 mg/día) 3 + ( aprox. 300-999 mg/día) 4 + (1000-2000 mg/día)

RELACIÓN ENTRE LA EDAD Y PROTEINURIA SIGNIFICATIVA

MEDICIÓN SEMICUANTITATIVA El uso de la relación de proteína y creatinina

urinaria, da resultados que se correlacionan con la determinación de proteína en una muestra de 24 horas.

MEDICIÓN CUANTITATIVA

SEGUIMIENTO

SEGUIMIENTO EN PACIENTES CON GNP (CORTO PLAZO) Dieta hiposódica durante

un mes. Control de peso, TA y

diuresis diariamente (1mes)

Aporte normal de proteínas.

Líquidos = necesidades basales + total de diuresis.

Control clínico diario los 3 primeros días.

Día 4: Urea, Creatinina y proteinuria en 24 horas.

SEGUIMIENTO EN PACIENTES CON GNP(LARGO PLAZO)

Evaluación clínica y urianálisis cada mes en los primeros 6 meses.

Evaluación clínica y uriánálisis cada tres meses hasta los 2 años. (creatinina y BUN anual)

Seguimiento hasta los 5 años cada 6 meses y hasta la edad adulta cada año.

IMPORTANTE!!!

La hematuria puede persistir hasta por 1 año. Los niveles de C3 deben normalizarse a las 8

semanas. La proteinuria debe haberse resuelto a los 6

meses.

Tiempo de presentación de síntomas

Edema, Oliguria 1 semana

Hipertensión arterial 1 semana

Hematuria macroscópica 1 semana

Proteinuria 4 semanas

Retención azoados 4 semanas

Eritrocituria 4-6 semanas

DIAGNOSTICO

Es puramente clínico y debe ir junto a exámenes complementarios

Historia clínica detallada anamnesis y exploración física.

DIAGNOSTICO

• Orina Tira reactiva: sangre (3+), proteínas (1+ a 3+)Sedimento: hematuria (dismorfia +), leucocitos, cilindros

• Función renalSUrea, SCr, Ccr N/↓

• HematologíaAnemia

DIAGNOSTICO

•Bacteriología/Serología/Inmunología Cultivo faríngeo: Estreptococo β-hemolítico del grupo A (≈25 %) ASLO Complemento ↓: CH50, C3

• Imagen Rx tórax: congestión vascular, derrame pleural Ecografía abdominal: ascitis

El diagnóstico de seguridad vendrá determinado por: 1.Evolución posterior;2.Realización de biopsia renal.

En la sospecha inicial de GNAPI no se realiza biopsia.

DIAGNOSTICO

Insuficiencia renal > 15 díasHematuria macroscópica > 4 semanasHematuria microscópica > 1 añoProteinuria nefrótica > 4 semanasHipertensión > 4 semanasC3 descendido > 8 semanas

Indicaciones de biopsia

renal

COMPLICACIONES

SEGUIMIENTO

El alta se dará cuando el paciente presente un peso seco normal y cifras tensionales normales.

Hacer seguimiento cuatrimestral durante el primer año con proteinuria y sedimento de orina.

Restringir la ingesta de sodio y líquidos.

Los pacientes con presión normal y un volumen urinario de por lo menos 400 ml se pueden manejar en el domicilio.

Guarden reposo relativo para aquellos que tengan una tensión arterial normal y absoluto para aquellos que no lo estén es decir que presenten complicaciones.

TRATAMIENTO

Control de líquidos. Se debe llegar al peso seco en 48 hs, el hallazgo de edemas sugiere una sobrehidratación del 10% del peso corporal. En pacientes con oliguria marcada menos a 200 ml debe internarse para el control de ingresos y egresos y peso.

TRATAMIENTO

TRATAMIENTO

Dieta: debe ser hiposódica normoproteica durante 1 mes.

Proteínas 0,5 g/Kg/día cuando hay uremia sobre 100mg/dL.

Criterios de internación

A- Signos de hipervolemia

B- Hipertensión arterial

C- Insuficiencia Renal aguda

D- Riesgo social

EVIDENCIA

Actualmente se menciona que la enfermedad es producto de una reacción antígeno-anticuerpo con depósito de complemento en el capilar glomerular, debido a la interacción de componentes capsulares del estreptococo.

INTRODUCCION

Edad entre 0 y 12 años.Antecedentes de infección estreptocóccica previa, anotados por el medio tratante.Ausencia de antecedentes familiares ypersonales de nefropatía.Período latente de la infección en piely/o faringe mayor a los 6 días.Inicio agudo de hematuria, proteinuria y edema con o sin hipertensión arterial.

Criterios de inclusión

MATERIALES Y METODOS

RESULTADOS

Manifestaciones clínicas en 276 casos de glomerulonefritis aguda en el hospital Tony

Facio (1978-1985)

RESULTADOS

Complicaciones encontradas en 276 casos de glomerulonefritis aguda en el hospital Tony

Facio (1978-1985)

RESULTADOS

Tratamiento farmacológico efectuado en 276 casos de glomerulonefritis aguda en el hospital

Tony Facio (1978-1985)

DISCUSION

El tratamiento farmacológico fue efectivo. La reserpina presentó efectos colaterales importantes en el 30% de los pacientes en que se empleó.

El antibiótico más utilizado en el tratamiento de los focos faríngeos y piodérmicos fue la penicilina. Se han propuesto varios regímenes para la erradicación del estreptococo de la garganta y la piel. El uso de penicilina

fenoximetílica, eritromicina, o clindamicina dados VO por espacio de 10 días, o la aplicación IM de penicilina benzatínica, erradicará al organisno en más del 90% de los casos.

Objetivos terapéuticos:

Prevenir la insuficiencia renal

Controlar las manifestaciones clínicas

Prevenir las complicaciones

Controlar el balance de líquidos y electrolitos

TRATAMIENTO P

GLOMERULONEFRITIS POSESTREPTOCÓCICA

ANTIBIÓTICOSGRUPO

FARMACOLÓGICO

PERFIL FARMACOLÓGIC

O

EFICACIA SEGURIDAD CONVENIENCIA

Penicilina G benzatínica

La penicilina G benzatínica intramuscular indicada para el tratamiento de infecciones causadas por microorganismos sensibles a la penicilina G que sean susceptibles a las concentraciones séricas bajas y muy prolongadas comunes de esta presentación farmacéutica. El tratamiento debe ser guiado por los estudios bacteriológicos.

Farmacodinamia:Inhibe la síntesis de peptido glicano de la pared celular bacteriana, inhibiendo la transpeptidación.Mecanismo de resistencia:- Inactivación del fármaco- Producción de β-lactamasas.- Falta de sensibilidad del objetivo.- Reducción de permeabilidad.- Emisión activa.Farmacocinética: IMProteínas 60%.

Efectividad: estafilococossensible a penicilina, estreptococosbeta hemolíticos, neumococos,neiserias, y anaerobios sensibles.Gangrena gaseosa, endocarditis,neumonía necrosante y de la comunidad,tétanos, ántrax, difteria.

E. Indeseable:Anafilaxia, nauseas, vómito,diarrea, nefritis, hepatitis, leucopenia, erupciones,síndrome de Steven-Johnson, nefritis intersticial.

Contraindicaciones:Hipersensibilidad.

DOSIS: Posología penicilina benzatínica:

* Lactantes y niños 25.000 a 50.000 UI / kg / dosis intramuscular.* En mayores de 1 mes y menores de 27 kg 600.000 UI / dosis, IM.* En mayores de 27 kg 1.2 millones UI / dosis IM.* La penicilina benzatínica se administra en una sola dosis, vía IM profunda.

Goodman and Gilman´s The pharmacological basis of therapeutics 11th edition; CHAPTER 44. PENICILLINS, CEPHALOSPORINS, AND OTHER b-LACTAM ANTIBIOTICS - William A. Petri, Jr.

DIURÉTICOGRUPO FARMACOLÓGICO

PERFIL FARMACOLÓGICO

EFICACIA SEGURIDAD CONVENIENCIA

Furosemida

La furosemida es un diurético de asa potente de acción rápida. Mecanismo de acción: La furosemida actúa principalmente en la rama ascendente del asa de Henle, inhibiendo la reabsorción de electrólitos. Disminuye también la reabsorción de cloruro sódico y aumenta la excreción de potasio en el túbulo distal; posiblemente también ejerce un efecto directo en el transporte de electrólitos en el túbulo proximal.

Farmacodinamia y Farmacocinética: La furosemida se absorbe rápidamente, aunque de manera incompleta del tracto gastrointestinal. Alcanza su efecto terapéutico después de 5 minutos de la inyección intravenosa y se prolonga hasta por 2 horas.Unión a proteínas: Muy elevada 91-97 %, casi totalmente a la albúmina y la unión es menor en pacientes con síndrome nefrótico y en la insuficiencia renal aguda y crónica. Metabolismo: Hepático. Vida media: Existen amplias variaciones entre los individuos. Normal: De 1/2 a 1 hora. Anúrico: De 75 a 155 minutos. En pacientes, con insuficiencia renal y hepática se han descrito vidas medias de 11 a 20 horas.

Efectividad: Tratamiento del edema asociado con insuficiencia cardíaca congestiva, cirrosis hepática, síndrome nefrótico, insuficiencia cardíaca aguda, particularmente en edema y como coadyuvante en el edema cerebral, oliguria derivada de complicaciones de la gestosis.Edemas por quemaduras. También se utiliza en el tratamiento de la hipertensión, sóla o en combinación con otros medicamentos antihipertensivos, así como en el tratamiento de la insuficiencia renal y en el envenenamiento por barbitúricos al fomentar la diuresis.

E. Indeseable:La reacción secundaria más frecuente es el mareo ocasionado por la hipotensión ostostática producto de la diuresis masiva. Con menor frecuencia se presenta pulso débil, visión borrosa, diarrea, cefalea, hipersensibilidad solar, nerviosismo, pérdida del apetito y calambres abdominales. Con una sola dosis alta o con la administración prolongada de dosis regulares puede producirse una considerable pérdida de agua y electrólitos con calambres musculares, debilidad, parestesias, sed, anorexia y otros síntomas de hiponatremia o hipopotasemia.

Contraindicaciones:Hipersensibilidad a la furosemida y a las sulfonamidas o grupos afines. Falla renal con anuria, coma hepático y precoma, hipocaliemia severa, hiponatremia severa e hipovolemia asociada o no con hipotensión.

DOSIS: Presentación:-Tabletas 20, 40, 80 mg-Solución 8 mg / ml.-Ampollas 2 ml, 10 mg / ml.

GRUPO FARMACOLÓ

GICO

PERFIL FARMACOLÓGIC

O

EFICACIA SEGURIDAD

CONVENIENCIA

Furosemida

No posee un efecto significativo sobre la anhidrasa carbónica. Tiene una curva dosis-respuesta empinada, lo cual le da un amplio rango terapéutico.

Dosis:

Dosis niños oral inicial - 2 mg / kg de peso corporal, una sola dosis y luego añadir 1 - 2 mg / kg de peso corporal cada 6 horas, hasta obtener respuesta.- Intravenosa o intramuscular en niños 1 mg / kg de peso corporal inicial cada 2 horas y luego 1 mg / kg de peso corporal cada 2 horas hasta obtener respuesta. Dosis mayores a 6 mg / kg no son recomendadas.

ACCIÓN DE LA FUROSEMIDA

BLOQUEADORES DE LOS CANALES DE CALCIO

GRUPO FARMACOLÓG

ICO

PERFIL FARMACOLÓGIC

O

EFICACIA SEGURIDAD CONVENIENCIA

Nifedipina

Es una dihidropiridina bloqueadora de los canales de calcio. Es un vasodilatador coronario periférico.

Farmacodinamia y Farmacocinética:El nifedipino se absorbe rápida y casi completamente del tracto gastrointestinal, pero previo paso metabólico en el hígado. Su biodisponibilidad después de una administración oral se presenta entre 45 y 75%. La concentración máxima en sangre se encuentra después de 30 a 120 minutos con una vida media de 2 a 5 horas.La eliminación de la vida media del nifedipino aparentemente depende de la forma en que la dosis es administrada, con vida media de 6 a 11 horas, 2 a 3.4 horas y 1.3 a 1.8 horas después de administrar tabletas orales, cápsulas orales y por vía intravenosa, respectivamente.

Efectividad:

-Estos fármacos, son especialmente útiles en hipertensión con actividad de renina baja o en hipertensiones con alteraciones de las vías respiratorias.-Contra migrañas.-Evitar espasmos arteriales cerebrales.-Útiles en enfermedad de Raynaud.

E. Indeseable:

Esto incluye disnea, enrojecimiento, dolor de cabeza, hipotensión, edema periférico, taquicardia y palpitaciones; náusea y otros trastornos gastrointestinales, incrementando la frecuencia de orinar, letargo, dolor de ojos y depresión mental.

Contraindicaciones:

El nifedipino debe ser usado con precaución en pacientes con hipotensión y en pacientes con daño cardiaco avanzado. El nifedipino no debe ser usado en choque cardiogénico, en pacientes con estenosis aórtica severa, ya que incrementa el riesgo de desarrollo de falla en el corazón.

Dosis:

-Nifedipina 0,2-0,5 mg/kg/dosis I.V. -0.25 mg/kg/dosis sublingual o vía oral por requerimiento necesario o cada 8 horas.

MEDICAMENTO PANTIBIÓTICO

FÁRMACO EFICACIA SEGURIDAD CONVENIENCIA COSTO

Penicilina G benzatínica

+++ +++ +++ +++

Nombre Comercial Precio

Biconcilina 1000000 U 4,32

Biconcilina 1200000 U 3,04

Biconcilina 2400000 U 4,27

Biconcilina 4000000 U 4,06

Biconcilina 5000000 U 4,75

MEDICAMENTO PDIURÉTICO

FÁRMACO EFICACIA SEGURIDAD CONVENIENCIA COSTO

Furosemida +++ +++ ++++++

($0.18 diario)

Clortalidona ++ +++ +++++

($0.12 diario)

Nombre Comercial Precio

Seguril Sol. Inyectable 20mg /2ml

$0,50

Seguril comprimidos 40mg $0,17

Sandoz Comprimidos $0.16

Lasix tabletas $0.60

MEDICAMENTO PBLOQUEADORES DE LOS CANALES DE CA

FÁRMACOEFICACI

A SEGURIDA

DCONVENIEN

CIACOSTO

Nifedipino +++ ++ ++++++

($0.59/tableta)

Amlodipina +++ ++ +++++

($0.60 por tableta)

PRESCRIPCIÓN

Dr. NN.Sector San Blas, El Dorado.Quito.Telf.: 095370633

Rp:Penicilina Benzatínica 12000.000 UI

Furosemida 40mg Tabletas # 9

Nifedipina 10 mg Tabletas # 3

Fecha 18/06/2012

Indicaciones:

Dieta restringida en sal durante al menos 1 mes

Evitar líquidos abundantes durante 2-3 semanas.

Penicilina Benzatínica IM una sola dosis STAT.

Furosemida 40mg tomar una tableta cada 8 horas hasta la disminución del edema.

Nifedipina 10mg tomar una tableta cada 8 horas o hasta lograr una presión arterial normal.

ANEXO

DIETA HIPOSÓDICA

Baja en sal, diseñada para para las personas que sufren de hipertensión arterial, insuficiencia renal o insuficiencia cardiaca, a quienes el exceso de sal o sodio en las comidas agrava su condición.

La sal absorbe el agua y por consiguiente ocasiona una mayor retención de líquidos en el organismo.

Perdidas por orina, heces, piel y transpiración es entre 1-1.5 gr

La sal que consumimos puede provenir del cloruro sódico (sal de cocina , o de los mismos alimentos). En una dieta diaria consumimos un promedio de 10 a 15 gr de sal, que equivalen a 3900 a 5900 gr de sodio.

Dieta hiposódica

El sodio alimentario viene de:

Sodio de constitución Sal de adición Agua

Dieta hiposódica

Provee 1000 mg de sodio al día, lo que es igual a 2 a 2.5 gr de sal común.

Aconseja moderar el consumo de alimentos de origen animal, que son ricos en sodio.

Alimentación habitual consumimos de 10 a 15 g de cloruro sódico (sal común) que equivalen a 3.900 a 5.900 mg de sodio.  (1 g de cloruro sódico (sal común) = 390 mg de sodio).

Dieta hiposódica

•Dieta hiposódica leve:1,500 – 2,000 mg/día

•Moderada:1,000-1499mg/día

Estricta o Marcada:500-999 mg/día

Severa o muy Marcada: 200-499 mg/día

Dieta hiposódica

Desayuno Almuerzo Merienda • Frutas frescas•Cereales bajos en Na•Pan integral•Margarina o mantequilla de maní reducido en Na

•Pollo o pavo asado (sin grasa)•Vegetales•Arroz sin sal•Galletas sin sal

•Pollo asado•Papas hervidas•Vegetales frescos al vapor•Pan •Pescado fresco

•Frutas frescas•Yogur natural/desnatado sin azúcar  

Ejemplo

Tratar la sobrecarga de líquidos, retirando o restringiendo la administración de líquidos o suspendiendo la administración de líquidos parenterales y de alimentos que contengan sodio o potasio.

Si no existe sobrecarga de líquidos, administrar 10 mL/kg de peso corporal por día, más las pérdidas visibles.

Restricción de líquidos en el tratamiento