28-4-2014

PACIENTE FEMENINO DIABÉTICO, OBESO, CON SINDROME METABÓLICO, CISTITIS, Y RESISTENCIA A LA INSULINA

Autores

García G. Lucía, Martínez S. José, Rodríguez G. Kevin, Sánchez R. Perla, Toimil C. César.

Resumen

Se presenta paciente femenino de 55 años, cuyo motivo de consulta es dificultad al orinar, presenta polaquiuria, disuria de 3 días, tenesmo vesical, pujo y polidipsia. Cefalea de tipo punzante en la región occipital, la cual, le causa mareos y nauseas. Refiere dolor suprapélvico , con orina fétida y opaca con nictamero 8/4. Durante la exploración encontramos otros signos como peso de 88 kg, talla de 1.50 mts, IMC de 39.11 (obesidad), acantosis nigricans, edad aparente a la cronológica, índice de cintura de 110 cm, pies frios, cicatriz en fosa iliaca derecha, la cual es atribuida a una apendicectomía.

Se realizaron estudios de laboratorio como una prueba general de orina, en el que se encontró bacteriuria, por lo cual, fue necesaria practicar un urocultivo, el que revelo la presencia de E. Coli. El patrón de colesterol realizado arrojó datos de colesterol alto; la glucosa se encontraba alta.

La paciente fue diagnosticada con síndrome metabólico, debido a las alteraciones en los valores plasmáticos de glucosa, triglicéridos y lípidos. Para su diagnóstico contribuyo la obesidad, la presencia de HTA y la resistencia a la insulina; y con infección de vías urinarias bajas por E. Colli.

Abstract

A 55-year-old patient is presented; whose reason for consult is urinary difficulties, presents urinary frequency, a 3-day dysuria, urgency, pushing and polydipsia. Stinging headache in the occipital area, which causes dizziness and nausea. The patient refers suprapubic pain, with malodorous and opaque urine, , with an 8/4 nychthemeron. During the physical exploration we found other sings, such as, weight of 88 kg, height of 1.50 mts, BMI of 39.11 (obesity), acanthosis nigricans, age according to the chronological one, the hip index of 110 cm, cold feet, scar in the right iliac fosse, which is attributed to an appendectomy.

Laboratory studies were performed such as a general urine test, in which was found bacteriuria, therefore, it was necessary to do an urine culture, which revealed the presence of E. coli. The pattern of cholesterol carried showed data of high cholesterol; glucose was high.

The patient was diagnosed with metabolic syndrome, due to changes in plasma glucose, triglycerides and lipids. Obesity, the presence of hypertension and insulin resistance contributed for diagnosis; and lower urinary tract infection by E. Colli.

Palabras Clave: Síndrome metabólico, diabetes, obesidad, resistencia a la insulina, cistitis, Hipertensión Arterial, E. Colli.

Presentación del Caso

Paciente femenino de 55 años con un cuadro de 3 días en el que se presenta polaquiuria, disuria, pujo y tenesmo vesical, refiriendo dolor suprapélvico, las micciones se presentan en nictamero de 8/4, la orina tiene mal olor, es opaca, también refiere cefalea de tipo punzante en la región occipital la cual le causa nauseas y mareos; se incrementa durante el día en especial cuando la paciente está en actividad, tiene una talla de 1.50 m, pérdida de 13 kg. En 6 meses, con un peso actual de 88 kg, desde hace 1 año presenta poliuria, polidispsia y polifagia.

Su abuelo paterno falleció a los 66 años de edad a causa de un evento cerebral vascular (EVC) y su abuela paterna murió a la edad de 70 años por Infarto Agudo al Miocardio (IAM); su abuela materna falleció a los 60 años por Neumonía pero padecía Hipertensión Arterial, diabetes mellitus tipo 2 que derivó en retinopatía diabética, tenía amputación; a causa de la gangrena, de la extremidad del miembro inferior y su abuelo no se sabe la edad pero murió a causa de una hepatopatía; su padre murió a la edad de 68 años padeciendo EPOC y a causa de un Infarto Agudo al Miocardio, su madre aún vive tiene 82 años padece HTA y Diabetes Mellitus tipo 2 diagnosticada a la edad de 40 años con tratamiento a base de hipoglucemiantes orales; tiene 6 hermanos pero no sabe cuál es su estado de salud.

La dieta actual de la paciente consiste en ½ lt de café con leche muy azucarado, 2 piezas de pan dulce, 1 plato de frijoles refritos con aceite con mucho queso y una ración de guisado del día anterior en el desayuno; 2 lts de coca-cola, 2 platos de sopa de pasta, 1 plato de arroz con huevo estrellado, 2 plato de guisado, 1 plato grande de frijoles refritos y 10 tortillas en la comida; ½ lt de café con leche muy azucarad, 2 piezas de pan dulce, 1 plato de guisado y un plato de frijoles refritos en la cena; consume chicle, fruta una vez por semana 2-3 cervezas o bebidas de refresco con licor en fiestas.

Tuvo su menarca a la edad de 11 años y la última menstruación a los 40, su vida sexual fue iniciada a los 18 años, tuvo 6 hijos los cuales el tercer y el cuarto hijo fueron productos macrosómico y el quinto y el sexto fueron abortos espontáneos, a los 38 años se somete a una salpingoclasia.

En la exploración de los signos vitales se encontraron los siguientes valores de la PA, tomada tres veces, 180/95 mm Hg, 190/95 mm Hg y 170/100 mmHg. Peso de 88 kg, talla de 1.50 mts e IMC de 39.11 (obesidad).

En la exploración por sistemas se encontró en Sistema Nervioso cefalea en región occipital, presenta paresia y parestesia en miembros inferiores con una sensación de hormigueo; en el Sistema Osteomioarticular, dolor en miembros inferiores, y en el Sistema Cardiovascular se relacionó la cefalea pulsátil con predominio occipital y el mareo; la paciente no tolera el ejercicio, tiene los pies frios, y hay presencia de acufenos.

La paciente presenta astenia, piel reseca en pliegues cutáneos, aparición de miembros amarillo de 3 mm en párpados, presenta retinopatía no proliferativa; acantosis nigricans; oscurecimiento de axilas y engrosamiento de piel, no tiene signos de irritación peritoneal, ausencia de visceromegalias, ruidos peristálticos presentes, signo de yodano negativo, sin datos patológicos en genitales externos, disminución del reflejo osteotendinoso profundo,

hipoalgesia, termohipoestesia con disminución en sensibilidad táctil en miembros inferiores y callosidades en la región plantar.

Nuestros diagnósticos presuntivos fueron que la paciente padecía de diabetes, HTA, síndrome metabólico, resistencia a la insulina y cistitis. Por lo cual se le solicitaron estudios de laboratorio como la examen general de orina, el urocultivo, antibiograma, patrón de colesterol, nivel de glucosa, y se le tomó la presión arterial repetidas veces, así como también nos ayudó la exploración física.

Se obtuvieron los siguientes resultados: Examen general de orina: donde el aspecto físico de la orina tuvo un color amarillo citrina, un olor de normal-fuerte y un aspecto turbio y en el examen químico los valores de Leucocitos: -15, Nitritos: (-), Uro: 0.2, Proteína: 15 – 30, pH: 5.5, BLO: (-), SG: 1.030, KET: 5, BIL: 1, Glucosa: (-). En el examen de urocultivo se arrojaron resultados de la presencia de E. Colli con los datos de Movilidad +, INDOL: + o –, UREA: –, H2S: –, Citrato de Simmons –, Lactosa +, Glucosa +, Gas de glucosa +, Voges- Proskaver –, Rojo Metilo +.

Evaluando los resultados obtenidos en las pruebas de laboratorio, y corroborando con la exploración física, podemos diagnosticar que la paciente sufre de Síndrome Metabólico, HTA, resistencia a la insulina y cistitis de vías urinarias bajas por E. Colli.

Introducción

El síndrome metabólico (SM) es un complejo de factores de riesgo cardiovascular y de diabetes que se encuentran interrelacionados. Estos factores incluyen hiperglucemia, hipertensión arterial, hipertrigliceridemia, valores bajos de colesterol HDL y obesidad abdominal.

Se han propuesto varias definiciones clínicas del SM que no contribuyen a aclarar el panorama y además existe controversia sobre si el SM es un conglomerado de síntomas o una mezcla de fenotipos independientes. El SM se encuadra mejor dentro del primer concepto (conjunto de factores o síntomas que con frecuencia se presentan juntos y cuya causa no está determinada). Las personas con SM duplican el riesgo de complicaciones cardiovasculares en un período de 5-10 años comparadas con individuos sanos. Esto se debería en parte al aumento del estado protrombótico y proinflamatorio. Más aún, el SM aumenta hasta 5 veces el riesgo de diabetes tipo 2. La primer definición del SM fue propuesta en 1998 por el comité de la World Health Organization (WHO). Este comité enfatizó el aumento de resistencia a la insulina considerándolo como componente imprescindible del SM. Por lo tanto, según el criterio del WHO, para considerar el SM era necesaria la presencia de aumento de la resistencia a la insulina más dos factores de riesgo adicionales como la obesidad, la hipertensión, la hipertrigliceridemia, bajos valores de colesterol HDL, o microalbuminuria 1 . Las personas con diabetes tipo 2 no estaban excluidas del diagnóstico de SM. En la actualidad, podemos definir el síndrome metabólico como una condición patológica asociada a resistencia a la insulina e hiperinsulinemia que presenta un alto riesgo de desarrollar diabetes mellitus tipo 2 y enfermedad cardiovascular ateroesclerótica 2.

En México, la diabetes mellitus se ha convertido, en los últimos 30 años, en uno de los más importantes problemas de salud pública con grandes consecuencias médicas, sociales y económicas, 3,4 con una prevalencia ajustada por edad de 8.18 %5 y es la primera causa de muerte en mujeres y la segunda en hombres3. Las mujeres diabéticas presentan bacteriuria asintomática e infecciones urinarias sintomáticas con una frecuencia dos a cuatro veces mayor que las mujeres sin diabetes. Las infecciones de vías urinarias en mujeres con diabetes pueden tener un curso más severo y ocasionar complicaciones graves como bacteremia, necrosis papilar, absceso perinefrítico, cistitis o pielonefritis enfisematosas.7 Entre los factores de riesgo que favorecen la mayor incidencia de infecciones del tracto urinario en las mujeres con diabetes, se han mencionado el mal control metabólico, la disfunción vesical por neuropatía, la edad avanzada, la instrumentación previa, la vaginitis recurrente, las alteraciones de la inmunidad humoral y celular, la bacteriuria asintomática y la mayor adhesividad de su epitelio urinario a las fimbrias tipo 1 de E. coli.

Los gérmenes aislados en las cistitis adquiridas en la comunidad por las mujeres diabéticasson similares a los que se encuentran en mujeres sin diabetes. E. coli es el uropatógenomás común y se ha encontrado hasta en 80 % de los cultivos. Debido a que la etiología dela cistitis es predecible y el espectro de los antimicrobianosconocido, se ha aceptado su tratamientode manera empírica.

Tratamiento:

Debido a que dentro del diagnóstico definitivo encontramos que la paciente presenta síndrome metabólico, y junto a esto presenta una cistitis de tipo bacteriana en este caso causada por la bacteria Escherichia Coli, el tratamiento adecuado es tanto farmacológico como dietético.

Tratamiento farmacológico:

Para el tratamiento de la cistitis bacteriana causada por E. Coli se recetó el antibiótico TRIMETOPRIMA/SULFAMETOXAZOL (tabletas), 1 tableta de 160mg/800mg por cada 12 horas durante de 10-15 días.

El principal objetivo del tratamiento es disminuir el tejido adiposo, el fármaco de elección para bajar de peso fue ORLISTAT 120mg se indicó tomas 1 tableta por vía oral, tres veces al día, durante las comidas, inmediatamente antes o hasta 1 hora después de éstas.

Para tratamiento para la Diabetes Mellitus tipo 2 se indicó GLIBENCLAMIDA 5mg tabletas, de inicio de indicó tomar una 1 tableta de 5mg al día antes del ayuno. También se indicó METFORMINA tabletas 500mg-800mg, se indicó tomas 2 tabletas durante el día en las comidas.

Tratamiento no farmacológico:

La planificación dietética y el mantenimiento de una actividad física en la búsqueda de un peso normal son las medidas fundamentales para la prevención y el tratamiento del síndrome metabólico.

Se indicó el consumo de frutas y verduras durante el día, así como el aporte adecuado de proteínas, minerales y vitaminas. El tratamiento dietético en este caso implica un cambio drástico en los hábitos alimenticios, ya que se tienen que evitar todo tipo de grasas especialmente las saturas y las trans, evitar azucares, especialmente los refinados, como es el caso de bebidas azucaradas como refrescos por ejemplo.

Por otra parte es fundamentales que los familiares compartan hábitos dietéticos y de actividad física, para motivar al paciente.

También se indicó realizar ejercicio aerobio moderado durante 20-30 min al día durante 5-7 días a la semana, como caminar o trotar.

Discusión

La paciente fue diagnosticada con Síndrome Metabólico, además de una cistitis aguda de etiología bacteriana; en este caso causada por E. Coli. Para su diagnóstico se solicitó realizar un Urocultivo, el cual nos ayudó a corroborar su etiología y descartar otros agentes causantes de la infección. Posteriormente se realizó un antibiograma para determinar el tratamiento farmacológico adecuado para combatir la infección.

La paciente cursaba ya con un cuadro clínico propio de la Obesidad con varios años de evolución y sin cuidado alguno en hábitos, dieta o ejercicio. Esto la llevó a un aumento de LDL en sangre, causado por la elevada secreción de Resistina en el Tejido Adiposo, el cual se encuentra aumentado y por tanto, manteniendo niveles de Adiponectina disminuidos1, 2, y teniendo en cuenta que ésta última es una citosina que ayuda a sensibilizar los receptores de Insulina, la paciente cursa al igual con un cuadro de Resistencia a la Insulina y principios de Diabetes Mellitus; relación mencionada por Pedro Enrique Miguel Soca y asociados en su artículo sobre Dislipidemias3 donde el 36.4% de la población estudiada presentó Resistencia a la Insulina, mientras que Aguilar Salinas y colaboradores en una muestra representativa de la población mexicana hallaron una prevalencia del 59%4. Al igual lo hicieron Ramírez López y colaboradores quienes identificaron también un nexo positivo entre la RI y los niveles altos de Triglicéridos en las Dislipidemias5. Probablemente, la paciente pudo cursar sin mayores complicaciones finales presentando estas condiciones por un periodo prolongado, ya que mientras pueda mantenerse la homeostasis con hiperinsulinemia el estado se mantendrá bajo el horizonte clínico6. Esto último sin indicar la no aparición de otros datos clínicos que complicaron su situación; como la Hipertensión Arterial Secundaria a la hiperosmolaridad de la sangre causada por la DM, pues la hiperinsulinemia activa nos lleva a una mayor reabsorción renal de Sodio, aumentando el volumen de poscarga del corazón; tal y como se menciona por el profesor Victor Villanueva en su artículo sobre complicaciones agudas de la DM, señalando éstas como causas directas de un estado de Hipertensión Arterial7,8. Al igual que la estimulación de la Bomba Sodio-Potasio a nivel celular que provoca una alcalosis tisular que, aunado a los niveles también altos de TNF-α, causará una vasoconstricción, traduciéndose como alteraciones endoteliales y un aumento en la Resistencia Periférica y así el desarrollo de la HTA9. Relacionándose a la vez los niveles bajos de Óxido Nítrico y la Resistencia a la Insulina con este ambiente de pH elevado, tal y como se comprobó en estudios hechos en ratas donde

indicaron que la anulación del gen que codifica para Síntesis de Óxido Nítrico induce Insulino-Resistencia moderada10 ligada a una hiperactividad del Sistema Nervioso Simpático11; regulador de la acción hemodinámica a nivel de Vasos Sanguíneos Periféricos.

Conclusión

La paciente cursaba ya con un cuadro clínico propio de la obesidad con varios años de evolución y sin cuidado alguno en hábitos, dieta y ejercicio. Esto la llevó a un aumento de LDL en sangre, causado por la elevada secreción de resistina en el tejido adiposo, el cual se encuentra aumentado en la paciente y por lo tanto manteniendo niveles de adiponectina disminuidos, teniendo en cuenta que es una citosina que ayuda a sensibilizar a los receptores de insulina, la paciente cursa al igual con un cuadro de resistencia a la insulina y principios de Diabetes Mellitus.

Anexos

Referencias:

Introducción

1 World Health Organization: Definition,Diagnosis and Classification of DiabetesMellitus and Its complications

2 Boletín de la escuela de medicina volumen 30 nº1 – año 2005http://escuela.med.puc.cl/publ/boletin/20051/articulo4.pdf PONTIFICIA UNIVERSIDAD CATÓLICA DE CHILE FACULTAD 26 DE MEDICINA

3 Rev Med Inst Mex Seguro Soc 2007; 45 (5): 503-512

Discusión

1 Rosa G., Mello D. B., Fortes M. S. R., Dantas E. H. M.. Tecido adiposo, hormônios metabólicos e exercício físico. Rev Andal Med Deporte [revista en la Internet]. 2013 Jun [citado 2014 Abr 28] ; 6(2): 78-84. Disponible en: http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1888-75462013000200006&lng=es.

2 http://www.siicsalud.com/saludiciencia/imagenes/suplementos/endocrinologia/1_2/clavesendocrinologia1_2.pdf Consultado: 26/Abril/2014 23:00

3 Miguel Soca Pedro Enrique. Dislipidemias. ACIMED [revista en la Internet]. 2009 Dic [citado 2014 Abr 28] ; 20(6): 265-273. Disponible en: http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1024-94352009001200012&lng=es

4 Aguilar-Salinas CA, Olaiz G, Valles V, Torres JM, Gómez-Pérez FJ, Rull JA, et al. High prevalence of low HDL cholesterol concentrations and mixed hyperlipidemia in a mexican nationwide survey. J Lipid Res 2001;42(8):1298-1307.

5 Ramirez-Lopez G, Gonzalez-Villalpando C, Salmeron J, Gonzalez-Ortiz M, Valles-Sanchez V. Triglycerides and high-density lipoprotein cholesterol are associated with insulinemia in adolescents. Salud Publica Mex 2006;48(4):293-299.

6 http://www.scielo.org.ar/pdf/medba/v68n3/v68n3a10.pdf Consultado: 27/04/2014 22:42

7 Sellén Crombet Joaquín, Sellén Sanchén Elizabeth, Barroso Pacheco Lourdes, Sellén Sánchez Sybert. Evaluación y diagnóstico de la Hipertensión Arterial. Rev Cubana Invest Bioméd [revista en la Internet]. 2009 Mar [citado 2014 Abr 28] ; 28(1): . Disponible en: http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0864-03002009000100001&lng=es

8 Figuerola D, Reynals E. Complicaciones agudas de la diabetes mellitus. Hippogllucemia. En: Farreras P, Rozman C, ed. Medicina interna. 13º edición. Madrid: Mosby Doyma Libros S A, 1995: vol II: 1953-19545 1959-1964.

9 SCHWAB, Marcos et al. Defecto en la homeostasis del óxido nítrico: Mecanismo común subyacente de la insulino-resistencia, la hiperactividad simpática y la morbi-mortalidad cardiovascular. Medicina (B. Aires) [online]. 2008, vol.68, n.3 [citado 2014-04-27], pp. 243-250 . Disponible en: <http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0025-76802008000300010&lng=es&nrm=iso>. ISSN 1669-9106.

10 Shankar RR, Wu Y, Shen HQ, Zhu JS, Baron AD. Mice with gene disruption of both endothelial and neuronal nitric oxide synthase exhibit insulin resistance. Diabetes 2000; 49: 684-7.

11. Turini P, Cook S, Sartori C, et al. Insulin resistance in mice lacking neuronal nitric oxide synthase is not related to defective insulin stimulation of substrate delivery or glucose uptake in skeletal muscle: a possible role for sympathetic overactivity? Faseb Journal 2004; 18: A1222.