CARDIOPATIAS CONGÉNITAS

CARDIOPATIAS CONGÉNITASDiana Carolina Plata RodriguezResidente Anestesiología y Medicina Perioperatoria Unisanitas

Objetivos Entender cual es la clasificación de las cardiopatías

por flujo pulmonar elevado o bajo Determinar las diferencias entre un shunt

restrictivo y uno no restrictivo

Diferenciar la fisiopatología de las cardiopatías congénitas de alto flujo pulmonar, bajo flujo pulmonar y de mezcla

Determinar cual es el mejor enfoque anestésico

para cx no cardiaca en cardiopatias congénitas

Contenido Temático Clasificación de Cardiopatías Cortocircuitos Ejemplos de cardiopatías y explicación

fisiopatología CIV, tetralogía de fallot, coartación aortica, ventrículo único

Consecuencias de las cardiopatías en los diferentes sistemas

Manejo anestésico para cx no cardiaca

Clasificación Flujo sanguíneo pulmonar aumentado Flujo sanguíneo pulmonar disminuido Lesiones obstructivas Lesiones con mezcla sanguínea

los grupos no son excluyentes

Anestesiología Pediátrica, publicación oficial SCARE 2003 Cap 46

ClasificaciónCARDIOPA

TIAFISIOPATOLOGIA

FSP AUMENTADO

FSP DISMINUIDO

OBSTRUCTIVAS

MEZCLA SANGUINEA

CIA TETRALOGIA DE FALLOT

ESTENOSIS AÓRTICA

TRANSPOSICION DE GRANDES VASOS

CIV ATRESIA DE TRICUSPIDE

COARTACIÓN AORTICA

CONDUCTO ARTERIOSO

CONDUCTO ARTERIOSO PERSISTENTE

ATRESIA PULMONAR

CARDIOMIOPATIA HIPERTRÓFICA

VENTRICULO UNICO

DRENAJE ANÓMALO PULMONAR TOTAL

ANOMALÍA DE EBSTEIN

ESTENOSIS PULMONAR

DRENAJE ANOMALO PULMONAR TOTAL

CANAL ATRIVENTRICULAR

ATRESIA TRICUSPIDEAModificado de Anestesiología Pediátrica, publicación oficial SCARE 2003 Cap 46

Cortocircuitos Derecha a izquierda o izquierda a

derecha depende

Presencia de abertura o canal que permita una vía anormal para el flujo sanguíneo

El gradiente de P en los defectos intra y extra cardiacos

La resistencia ofrecida por las estructuras cardiovasculares


Cortocircuitos La dirección del cortocircuito esta

determinada por la relación:

Q∞P/R Q: Cortocircuito P: gradiente de P R: resistencia al flujo sanguíneo


Cortocircuitos El tamaño y dirección siempre estará

controlado por el tamaño del defecto (resistencia a través de este)

Relación entre RVP/RVS


Cortocircuitos NO RESTRICTIVO

Defecto grande Resistencia mínima

o no hay ∆P mínimo o no hay

Cortocircuito variable y es controlado por RVP/RVS

RESTRICTIVO

Defecto pequeño ∆P alto Depende del

tamaño del defecto

No es importante RVP/RVS


Cortocircuitos Si el defecto es tan grande que se

vuelve una cámara común el concepto de cortocircuito ya no es útil


SHUNT IZQUIERDA A DERECHA DE ALTO FLUJO PULMONAR

PATOFISIOLOGIA

Pediatric Cardiac Anesthesia carol lake

Anesthesia for congenital heart disease, D.B. Andropoulus, 373

Efectos de los Cortocircuitos de izquierda a derecha

Congestión vascular pulmonar Hipertensión pulmonar Insuficiencia cardiaca


Cortocircuitos En las lesiones complejas ocurre mezcla

del retorno sistémico y venoso pulmonar como consecuencia de transposiciones vasculares o cámaras cardiacas comunes

Hay disminución del flujo sanguíneo

funcional a pesar de un aumento anatómico del flujo sanguíneo pulmonar


Cortocircuitos Clínicamente la hipoxemia sistémica

consiste en un aumento del flujo sanguíneo pulmonar e ICC y enfermedad vascular pulmonar

En ocasiones la obstrucción al flujo del retorno venoso se puede sobrepasar y se reduce así el FSP y mejora la ICC


Mecanismos Compensadores MANTIENEN GC Y DESEMPEÑO

MIOCARDICO

FRANK STARLING SISTEMA NERVIOSO SIMPÁTICO HIPERTROFIA MIOCARDIO

Explicación fisiopatología

Cardiopatías


ALTO FLUJO PULMONAR DUCTUS CIV CIA DRENAJE PULMONAR ANÓMALO CANAL AV

CIV Fisiopatología Lesión cardiaca más común Incidencia 20% Tipo I-IV Patofisiología shunt pequeños y

medianos Shunt limitado restrictivo Hipertensión pulmonar ICC

Anestesia cardiologia pediatrica Carol Lake

CIV Fisiopatología Shunt pequeño de izquierdo a derecha

Aumento del flujo pulmonar Aumento del diámetro PA, P normales VD tamaño y P normales VI tamaño se hipertrofia

Shunts grandes La resistencia pulmonar y sistémica regulan

el flujo de sangre No hay resistencia al flujo que cruza el

defecto no restrictivo Anestesia cardiología pediátrica Carol Lake

CIV Fisiopatología En infantes cae RVP primeros días y hay

sobrecirculación hay ICC Compensa con VE, contractibilidad, FC

masa miocárdica y redistribución Q Se transmite la P VI al VD y en los 2

hipertrofia PA P

Anestesia cardiologia pediatrica Carol Lake

CIV Fisiopatología CIV grande obstrucción pulmonar

síndrome de eisenmenger (PA > que las sistémicas, reversión del shunt, cianosis) 50% desarrollo de esto

Anestesia cardiología pediátrica Carol Lake

CIV Manejo Perioperatorio HTTP NO Falla cardiaca derecha dopamina, milrinone,

dobutamina, isoprotenerol Trastornos de la conducción bloqueo completo

marcapaso Taquicardia ectópica de la unión: profundidad

anestésica adecuada, RNM, Temp 35º, procainamida, esmolol, amiodarona

TEE aire intracardiaco volumen ventricular y función

Extubar en CIV no complicado Anesthesia Congenital heart disease. Andropulous 427

Manejo Perioperatorio Riesgos perioperatorios

Embolismo aéreo Reversión del shunt Hipertensión pulmonar llevara a falla del VD

Monitoria intraoperatoria Monitores estándar más línea arterial, PVC, TEE (si

hay disponible), CBP, PA, LA monitoria Mantenimiento anestésico opiodes de dosis

medias, altas, RNM, con o sin inhalado, catéter arterial

Pediatric Cardiac Anesthesia Carol Lake 4th edition

Manejo Perioperatorio Intubación IV propofol, tiopental, ketamina Sevofluorane Postoperatorio

Soporte inotrópico Reducción de la PA en algunos pacientes Las P de llenado del VI pueden ser altas

después de la corrección por disminución de compliace ventricular


BAJO FLUJO PULMONAR TETRALOGÍA DE FALLOT ANOMALIA DE EBSTEIN ATRESIA PULMONAR ATRESIA DE TRICUSPIDE

Flujo sanguíneo pulmonar disminuido

Cianosis depende de la mezcla de sangre, del retorno venoso sistémico y del retorno venoso pulmonar

Incapacidad relativa para oxigenar la sangre

Ejs. Ventrículo único, transposición de grandes arterias


Efectos de los Cortocircuitos de derecha a izquierda

PaO2 que solo mejora al FiO2 Retardo en la captación de anestésicos

por inhalación Tiempo de circulación brazo cerebro más

corto > riesgo de embolia sistémica por

hematocrito elevado


TETRALOGÍA DE FALLOT

10% de los defectos congénitos Más común de las cianóticas CIV, obstrucción del tracto de salida del VD

RVOT, acabalgamiento Aorta, HVD Anormalidades en las coronarias del 5-12% Asociado a anormalidades genéticas deleción

22q11, VACTERL; DiGeorge, síndrome Velocardiofacial

Asociado a cianosis o con CIV pequeños sin cianosis

Anesthesia Congenital heart disease. Andropulous 427

TETRALOGÍA DE FALLOT Shunt de derecha a izquierda Sobrecirculación pulmonar ICC La severidad del cuadro depende del

grado de obstrucción del RVOT HVD como respuesta a la postcarga

sistémica y pulmonar


TETRALOGÍA DE FALLOT Disfunción diastólica altas P de llenado para

Q

Sin CIV restrictiva > determinante del shunt y cianosis es la RVS y RVP

La caída de la RVS (hipovolemia, acidosis o hipoxia) o aumento de la RVP favorece el shunt de derecha a izquierda y la cianosis


TETRALOGÍA DE FALLOT Espasmo infundibular.. llorar, defecación,

agitación sincope, stroke

Cuclilllas aumenta precarga del VD, aumento P intraabdominal, se abre la RVOT y mejora flujo sanguíneo pulmonar, aumenta la RVS aumenta la P en AI y se disminuye shunt de derecha a izquierda


TETRALOGÍA DE FALLOT Manejo anestésico perioperatorio

Colapso cardiovascular a la inducción Empeora hipoxemia y cianosis Cae tono simpático RVS antes de incisión

OBJETIVOS:

Corregir hipoxemia Liberar el espasmo infundibular Revertir el shunt


TETRALOGÍA DE FALLOT Aumento de fracción inspirada de O2

esto reduce vasoconstricción pulmonar hipóxica

Fenilefrina 5-mcg/kg y titule hasta aumento RVS

Aumento de LEV para manejo PA y llenado de VD para que se abra


TETRALOGÍA DE FALLOT Compresión abdominal o rodillas sobre el

tórax aumenta RVS Esmolol 50 mcg/kg y titule hasta que su

efecto inotrópico negativo libere espasmo infundibular

Propranolol (0.1 mg/kg lento)


TETRALOGÍA DE FALLOT Aumento de profundidad anestésica con

agentes inhalados como el sevofluorane a 1,5 MAC no isofluorane por vasodilatación y taquicardia tampoco morfina

Si no mejora clampeo de aorta y ECMO Mantenimiento Ketamina, Fentanyl Saturación de 80-85% Monitoria invasiva


Manejo Perioperatorio Episodios hiper cianoticos secundarios a

shunt de Der a Izq Embolismo sistémico por shunt

interventricular Policitemia , trombosis, coagulopatias,

ICC derecha Evite la DHT, minimice trombosis,

antibióticos profilácticos, premedique para evitar episodios hipercianoticos

Pediatric Cardiac Anesthesia Carol Lake 2005, 354

Manejo Perioperatorio Monitoria Intraoperatoria

Estetoscopio EtCO2 EKG SpO2 PA no invasiva Arteria PVC P AI para reparo definitivo o extenso

Pediatric Cardiac Anesthesia Carol Lake 2005, 354

Manejo Perioperatorio Inducción Anestésica

IV ketamina, propofol, fentanyl con RNM Ketamina IM o sevofluorane

Mantenimiento Ventilación con O2 con o sin isofluorane Fentanyl 10-50 mcg/kg Fenilefrina PaO2 y SpO2

Postoperatorio destete inotrópico y soporte ventilatorio, extubación

temprana Maneje complicaciones por sangrado, oxigenación alterada,

defecto ventricular del septo residual, ICC derecha, resistencia pulmonar aumentada

MEZCLA FISIOLOGIA DE VENTRICULO UNICO


DEFINICION Amplia variedad de lesiones asociadas

con atresia de una válvula semilunar o atrioventricular vaso de tracto de salida o hipoplasia ventricular

Mezcla completa de sangre del retorno venoso sistémico y pulmonar que se puede dar en las auriculas o en los ventrículos

Saturación pulmonar y aortica son iguales

Pediatric Cardiac Intensive Care Chang 271

Ventriculo único Q ventricular Qs+Qp El Q ventricular al lecho pulmonar o

sistémico se determina por la relativa resistencia al flujo de estos 2 sistemas

Casi siempre hay obstrucción de uno de los vasos del tracto de salida

Ventriculo único Se dividen en 2 categorias Con obstrucción al flujo de la pulmonar

(atresia, estenosis, TOF) Con obstrucción al tracto de salida

sistémico (corazón hipoplasico izquierdo, varios tipos de ventriculo único con transposición)

Ventriculo único La resistencia al flujo de la pulmonar se

determina por Grado de obstrucción valvular o subvalvular Resistencia pulmonar arteriolar P pulmonar venosa y de la AI

Ventriculo único La P AI se determina en parte por el

volumen del flujo pulmonar que entra a la AI y el grado relativo de restricción al flujo de salida de la valvula AV y el septo atrial

La resistencia al flujo sistemico esta determinado por Presencia de lesiones obstructivas

(obstrucciones subaorticas, estenosis de la valvula aortic, hipoplasia del arco, coartacion)

Resistencia sistemica arteriolar

Fisiopatología Síndrome de corazón derecho

hipoplasico Atresia o ausencia tricuspidea, VD,

válvula pulmonar Ventrículo único Flujo venoso sistémico no alcanza la

circulación pulmonar para oxigenación Excepto si existe foramen oval o ductus

arterioso persistente Pediatric Cardiac Anesthesia Carol Lake 4th edition

Atresia Tricuspidea Defecto cardiaco univentricular 1 a 3% de los defectos cardiacos VI arquitectura necesaria para generar

presiones sistémicas con mejor pronóstico

Comunicación interatrial siempre esta presente


Atresia Tricuspidea CIV no siempre si esta presente puede

obstruir el flujo pulmonar o resulta en estenosis pulmonar subaórtica

La aorta y la pulmonar están normales o con transposición o salen del VD


Fisiopatología Atresia tricuspidea Mezcla de sangre en la AI por el foramen

ovale Hipoxemia Severidad depende del radio del flujo

sistémico al pulmonar y flujo pulmonar absoluto

VI bombea sangre directamente a la aorta o de forma indirecta a la arteria pulmonar por un CIV a un VD rudimentario Pediatric Cardiac Anesthesia Carol Lake 4th edition

Fisiopatología Atresia tricuspidea Flujo sistémico y pulmonar en paralelo Flujo de sangre depende del radio de la

RVP con la circulación sistémica RVP se eleva el flujo de sangre se va a la

circulación sistémica la saturación de oxigeno del paciente baja y la P sistémica baja

Si la RVS se eleva de forma relativa o la RVP se disminuye y se aumenta la saturación de oxigeno y disminuye la P sistémica Pediatric Cardiac Anesthesia Carol Lake 4th edition

Fisiopatología Atresia tricuspidea RVP es responsable por 4 estímulos

Concentración de O2 CO2 Estado acido base Estimulo simpático


Fisiopatología Atresia tricuspidea El flujo pulmonar se aumenta o PVR se

disminuyen cuando la concentración de O2 y ph aumentan y con del CO2 y el estímulo simpático

Dolor y frío estimulo simpático contrarrestada por dosis alta de narcótico

Más citoplasma que proteínas contráctiles por lo que el requerimiento de inotrópicos en mas temprano


Fisiopatología Atresia tricuspidea Menores receptores β adrenérgicos

dosis altas de dobutamina Si tiene atresia pulmonar depende del

ductus arterioso para llenar la arteria pulmonar


Ventrículo único manejo perioperatorio

EN LO POSIBLE, POSPONER ESTADO FISIOLÓGICO DEL PACIENTE CIRUGÍA PROGRAMADA

MONITORIA HEMODINÁMICA INDUCCION, MANTENIMIENTO

ANESTESIA METAS HEMODINÁMICAS

Manejo perioperatorio Riesgos perioperatorios

Hipoxemia severa, involución del ductus arterioso, malfunción de la infusión de prostaglandina E, elevación de RVP, obstrucción del shunt

Q bajo sistémico, imbalance severo de la resistencia vascular pulmonar y sistémica


Manejo perioperatorio Disfunción miocárdica Disrritmias Alto LVEDP Alta PVR Hemorragia Embolismo paradójico

Manejo perioperatorio Preparación

Evalúe vía aérea Balance Qs/Qp Evalúe función de órganos CNS, renal,

hepático Antibióticos profilácticos Ayuno evite DHT Premedicación


Manejo perioperatorio Monitoria intraoperatoria

ECG, pulsooximetría, capnografía, Tº, Gu Línea arterial, PVC, TEE

Inducción anestésica Inducción inhalatoria si hay buena función

ventricular Narcóticos IV, RNM Aire IV cuidado!

Manejo perioperatorio Mantenimiento anestésico Narcóticos y RNM Pequeñas dosis de inhalado Anestesia regional Cuidado con peridural en ancianos por

disminución de RVS


Manejo perioperatorio Profilaxis nausea y vomito Mantenimiento de eutermia evite

escalofrío Criterios de estabilidad hemodinámica,

tolerancia a la vía oral, oxigenación, ventilación, deambulación, control del dolor


OBSTRUCTIVAS COARTACION AÓRTICA


Lesiones obstructivas Causan sobrecarga de P

ventricular del flujo distal a la

obstrucción


Lesiones Obstructivas Hay aumento del trabajo del miocardio

para contrarrestar la obstrucción y una circulación relativamente reducida

Efectos: Gasto cardiaco Fijo Hipertrofia miocárdica Insuficiencia cardiaca congestiva ICC Arritmias


Lesiones obstructivas

Coartación de Aorta Etiología: plegamiento del tejido medial de la

pared aortica de tal manera que se introduce en la pared del vaso

Cuando es severa con flujo anterogrado al arco

transverso limitado el flujo de de sangre a la aorta distal va depender casi todo de la persistencia del ducto arterioso

Circulación colateral, y otros defectos asociados

Anesthesia Congenital heart disease Andropoulous 2d edition

Patofisiología Neonato en las primeras semanas de

vida con ICC y disfunción sistólica del VI El cierre del ductus hace que se

aumente postcarga del VI y LVEDP Reducción VE Congestión pulmonar HTTP Taquipnea incapacidad para el desarrollo


Patofisiología Hipertensión sistémica proximal a la

coartación Sin tratamiento 90% mueren a los 50

años Enfermedad coronaria, HTA, ACV,

aneurismas cerebrales ≠ en la PAM y PS entre MS y MIS >10

mm Hg


Manejo Perioperatorio Soporte inotrópico y diuréticos En > a 1 m se usa PG IV para abrir el

ductus IOT disminuye el trabajo ventilatorio y

demanda VI Línea arterial CVP Monitoria básica en el brazo derecho Especstroscopia cerebral NIRS

oxigenación cerebral B bloqueador Anesthesia Congenital heart disease Andropoulous 2d edition

Manejo perioperatorio Riesgos Potenciales perioperatorios Déficit neurológico Endocarditis bacterial subaguda hipertensión

Pediatric Cardiac Anesthesia Carol Lake

Manejo perioperatorio Inducción

Inhalada o IV, pero con disfunción diastólica solo basada en opiodes es preferible

Gases arteriales alteración en la oxigenación

Isquemia espinal paraplejia en Tº> 38º permisibles hasta 35º

Mantega la precarga


Manejo perioperatorio Mantenimiento

El flujo sanguíneo a ME y MIS depende de las colaterales inotrópicos

HTA agentes volátiles limitan esto pero al soltar el clampeo hay hipotensión

No permitir que la PAM sea < de 45 mm Hg en MIS


Manejo perioperatorio Postoperatorio

Manejo de HTA por 2 semanas Arteritis mesenterica Nitroprusiato de sodio Esmolol Adecuado control del dolor Analgesia epidural


CONSECUENCIAS DE LAS CARDIOPATIAS

Consecuencias pulmonares de las cardiopatías

Cambios en mecánica de la caja torácica en morfología y dinámica respiratoria

Vol min, FR, resistencia de la vía aérea

Compresión de vía aérea pequeña por capilares, venas y linfáticos dilatados pueden comprimir el bronquio fuente izquierdo.



VC y en la distensibilidad pulmonar, los pacientes respiran más rápido y superficial pueden tener tirajes, retracciones y tirajes intercostales

Hiperreactividad bronquial

Atrapamiento de aire, enfisema, atelectasia, riesgo de infección

Cianosis FSP hipodesarrollo pulmonar Anestesiología Pediátrica, publicación oficial SCARE 2003 Cap 46


Pueden tener asociadas otras alteraciones estructurales en la vía aérea

Tener alteraciones en la cabeza y el cuello

Bifurcación de la traquea más cefálica

Ptes con cx previa descartar parálisis del frénico

Las enfermedades pulmonares agudas sobrecargan al sistema cardiovascular Anestesiología Pediátrica, publicación oficial SCARE 2003 Cap 46

Consecuencias pulmonares de las cardiopatias

FSP aumentado

FSP disminuido

Volumen MinVC Normal FR Normal ó CRF Normal Normal Complacencia pulmonar

Normal

Espacio muerto fisiologico

Normal

Resistencia de la vía aerea

Normal

Modificado de Anestesiología Pediátrica, publicación oficial SCARE 2003 Cap 46

Consecuencias cardiovasculares de las cardiopatias

HTTP ICC Hipoperfusión Hipertrofia muscular Reducción en el

número de arterias luego es irreversible más en cardiopatias complejas

Alteraciones en la contractibilidad > trabajo por en impedancia a la eyección ventricular (sobrecarga de P) y > vol diastólico (sobrecarga de V)



FSP > y <circulación sistemica , edema pulmonar intersticial

Disfunción ventricular derecha y luego global por sobrecarga de volumen y P

El corazón por medio mantiene adecuado Q con estos mecanismos: Hipertrofia

ventricular Liberación de

catecolaminas Retención de

sodio y agua Anestesiología Pediátrica, publicación oficial SCARE 2003 Cap 46


Disminución perfusión sistémica

Congestión Pulmonar

Congestión Sistémica

Taquicardia Taquipnea HepatomegaliaCardiomegalia Tos Ingurgitación

Yugular Ritmo de galope

Retracciones Intercostales

Edema periférico

Diaforesis Hipoxemia Edema facialLlenado capilar disminuido

Disnea Disminución del GU

Signos y sintomas de Falla cardiaca modificado de Anestesiología Pediátrica, publicación oficial SCARE 2003 Cap 46

Consecuencias en órganos de las cardiopatias

Hipoperfusión Hipoxia crónica Aumento del Vol min alcalosis

respiratoria y reducción del estímulo respiratorio generado por la hipoxemia

Las fibras del miocardio se hipertrofian pero la reserva miocardica disminuye por fibrosis por hipoxemia crónica


Consecuencias en órganos de las cardiopatias

Down regulation estímulo adrenergico por esto la capacidad de tolerar ejercicio esta disminuida y la capacidad de Q en respuesta al estrés o catecolaminas


Consecuencias de la coagulación de las cardiopatias

Policitemia Alteraciones en trombocitopenia, disfunción

plaquetaria, fibrinolisis, hipofibrogenemia de la viscosidad sanguínea > RVS Q Factores de la coagulación Reducir policitemia < 60% puede reducir

estas complicaciones Evitar ayuno DHT en hto > 60% trombosis


The hematocrit is the primary determinant of blood viscosity. Increasing the hematocrit will increase both systemic and pulmonary vascular resistance).


MANEJO ANESTESICO PARA CIRUGIA NO CARDIACA

Falla cardiacaHipoxemia Arritmias

Alt pulmonar Status Cardiovascul

ar

Procedimiento qx

PLAN ANESTESICORIESGOS ANESTESICOS?Pediatric Cardiac Anesthesia Carol Lake 4th edition

Manejo Anestésico Individualice el paciente Conocimiento claro de la fisiopatología de la

enfermedad congénita cardiaca Antecedentes del paciente Procedimiento quirurgico Determinar flujo pulmonar es dependiente de ductus arterioso?

Si: PBF seguro, cortocircuito sistémico- pulmonar

Manejo Anestésico OPTIMIZAR GASTO CARDÍACO MANTENER PRESIÓN DE PERFUSIÓN

CEREBRO CORAZÓN RIÑONES

BALANCE FLUJO SANGUÍNEO PULMONAR Y SISTÉMICO

Gracias

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