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III. CAVIDAD ORAL Y FARINGE

Capítulo 78

COMPLICACIONES DE LAS INFECCIONES ORALES Y FARÍNGEAS

P. Seguí Moya, M. Jiménez García, C.A. Pérez Fernández

Complejo Hospitalario de Albacete

INTRODUCCIÓN Las infecciones que se producen en la cavidad oral y faríngea, son muy prevalentes en la población general, la mayor parte de ellas son de origen vírico y autolimitadas, requiriendo sólo tratamiento sintomático. Las infecciones de origen bacteriano suelen resolverse satisfactoriamente con la antibioterapia disponible en la actualidad. En ocasiones, se produce una evolución tórpida de la patología por diferentes razones: alteración de las barreras defensivas del paciente, inmunodepresión, virulencia mayor de la habitual en el patógeno causante, inadecuación del tratamiento antibioterápico. Esta evolución conlleva una complicación de la infección, extendiéndose en forma de flemón o absceso a los diferentes espacios vecinos de la región orofaríngea: espacio parotídeo, masticador, submandibular, submentoniano, parafaríngeo, retrofaríngeo, prevertebral y vascular. Es muy importante la interconexión de los diferentes espacios del cuello y la posibilidad de una rápida diseminación de la infección desde la base del cráneo hasta el mediastino. Esto conlleva que, una vez instaurada la complicación, se deba adoptar una actitud agresiva en la localización y drenaje de las colecciones de pus y una antibioterapia de amplio espectro hasta que se disponga del antibiograma.

ANATOMIA Es fundamental el conocimiento de los espacios y fascias cervicales para comprender la patogenia, manifestaciones clínicas y posibles rutas de propagación de las infecciones que afectan estas zonas. • Las fascias cervicales: Los músculos, vasos y estructuras viscerales del cuello están envueltos por expansiones conjuntivas denominadas fascias. Son tres: superficial, media y profunda.

Capítulo 78 Complicaciones de las infecciones orales y faríngeas

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- La fascia cervical superficial contiene al músculo platisma y rodea los músculos

esternocleidomastoideo y trapecio. Se inserta por arriba en el hioides y se extiende cranealmente hasta el borde inferior de la mandíbula y en dirección caudal hasta el manubrio esternal y las clavículas.

- La fascia cervical media tiene una parte muscular y otra visceral. La porción muscular rodea los

músculos strap (esternotiroideo, tirohioideo, esternocleidohioideo y omohioideo) y la adventicia de los grandes vasos. La visceral rodea los músculos constrictores de faringe y esófago, para crear la fascia bucofaríngea y la parte anterior del espacio retrofaríngeo. Ambas capas forman la vaina carotídea. Además la fascia cervical media rodea la laringe, tráquea y glándula tiroides.

- La fascia cervical profunda se origina en las apófisis espinosas desde las vértebras cervicales y

forma un tubo rígido alrededor de la musculatura cervical profunda. Esta fascia se divide en una porción alar y una porción prevertebral, que se apoya directamente sobre el hueso. Por eso, el espacio facial prevertebral está hendido (danger space) y a través de él se pueden extender las infecciones directamente al mediastino. El paquete vásculo-nervioso del cuello (arterias carótida común, externa e interna, vena yugular interna, nervio vago y plexo simpático) tiene una envoltura facial gruesa con componentes de todas las fascias cervicales.

• Espacios cervicales: - Espacio parafaríngeo: está localizado en la parte lateral del cuello y tiene forma de cono invertido

con su base en el cráneo y su punta en el hueso hioides. Este espacio está profundo al músculo constrictor y se continua medialmente con la fascia peritraqueal y el compartimiento visceral y lateralmente se comunica con la fascia superficial (envuelve a la glándula parótida), músculo pterigoideo interno y la mandíbula. Está dividido por la apófisis estiloides en dos partes: región preestiloidea o anterior que contiene grasa, ganglios linfáticos y músculo, en contacto con la fosa amigdalina y elmúsculo pterigoideo interno, y la región retroestiloidea o posterior, que contiene los pares craneales IX, X y XI, la vaina carotídea y el tronco cervical simpático.

- Espacio retrofaríngeo: está entre la porción visceral de la fascia cervical media alrededor de los

músculos constrictores faríngeos y la porción alar de la capa profunda de la fascia cervical profunda. Contiene los ganglios linfáticos retrofaríngeos.

- Espacio prevertebral: se localiza anterior a los cuerpos vertebrales y posterior a la parte

prevertebral de la fascia cervical profunda. Se extiende desde la base craneal al cóccix. - Espacio danger: está inmediatamente posterior al espacio retrofaríngeo y anterior al espacio

prevertebral, entre la porción alar y prevertebral de la fascia cervical profunda. - Espacio masticador: está situado lateralmente a la fascia pterigoidea media y medialmente al

músculo masetero. Contiene los músculos masetero y pteriogoideos, la rama y cuerpo de la mandíbula, el tendón temporal y los vasos y nervios alveolares inferiores.

- Espacio carotídeo: denominado también espacio visceral, en él están la arteria carótida, la vena

yugular interna, el nervio vago y las fibras del simpático cervical. - Espacio pretraqueal: está cerrado por la porción visceral de la capa media de la fascia cervical

profunda y se inserta inmediatamente anterior a la tráquea. Va desde el cartílago tiroides al mediastino superior.


- Espacio periamigdalino: limitado por la amígdala medialmente y por el constrictor superior lateralmente. Los pilares anterior y posterior de la amígdala forman los bordes de este espacio.

- Espacio parotídeo: rodeado por la capa superficial de la fascia cervical profunda. Por este espacio

pasan la arteria carótida externa, la vena facial posterior y el nervio facial. - Espacio temporal: entre la fascia temporal y el periostio del hueso temporal, contiene la arteria

maxilar interna y la arteria y nervio alveolar inferior.

MICROBIOLOGÍA Y PATOGENÍA: Las infecciones de estos espacios son polimicrobianas, fundamentalmente representadas por los gérmenes de la flora habitual de la cavidad oral, vía aérea superior y oídos. Las infecciones originadas en la faringe contienen anaerobios orales y con especial importancia el Streptococcus pyogenes. Otros gérmenes implicados con frecuencia son Staphylococcus aureus y Gram negativos incluyendo Pseudomona aeroginosa (inmunocomprometidos). Las infecciones originadas de la cavidad oral y dientes son principalmente debidas a gérmenes anaerobios (relación 10:1 frente aerobios). Se incluyen gérmenes como Fusobacterium nucleatum, Prevotella. También los actinomices se ven con frecuencia en las infecciones a este nivel. Los espacios que delimitan la fascia cervical profunda se comunican en distinto grado por tejido conectivo laxo. La extensión de las infecciones ocurre a través de las zonas de menor resistencia (Figura 1). El conocimiento de las vías de propagación de la infección proporciona información de valor de la naturaleza y extensión de la infección, además de permitir decidir la mejor vía de abordaje para el drenaje de las infecciones.

Figura 1: Esquema que representa el origen y las diferentes vías de diseminación en las infecciones cervicales.


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DESCRIPCIÓN POR ESPACIO TOPOGRÁFICO AFECTADO Se presentan a continuación las complicaciones de las infecciones según la zona topográfica afectada. Se describirá la patogenia, clínica, pruebas complementarias y tratamiento individualizado en cada caso.

1. ABSCESO PERIAMIGDALINO

Es la causa más frecuente de supuración perifaríngea, tanto en el adulto como en el niño, con un pico de incidencia en adolescentes y adultos jóvenes. Patogenia

Es una complicación supurativa de una amigdalitis aguda. También puede observarse en pacientes con amigdalitis crónicas o en amigdalectomizados, con extirpación incompleta de las amígdalas, debido a cicatrices y retracciones que favorecen la retención de materiales sépticos en el fondo de la fosa amigdalina. Menos común es la propagación desde focos infecciosos dentales o secundario a una mastoiditis de Bezold. La infección se propaga a través de la cápsula fibrosa de la amígdala hacia el espacio periamigdalino. Antes de la constitución del absceso, existe una primera fase inflamatoria que se extiende a menudo a la región oro (velo, pilares amigdalinos) y parafaríngea. Habitualmente el absceso se desarrolla en el polo superior de la amígdala y más raramente en la parte media o inferior. Clínica

Clínicamente el paciente regiere una amigdalitis persistente que no mejora con el tratamiento. Tras varios días de evolución presenta intenso dolor faríngeo unilateral, con creciente odinofagia y disfagia tanto a sólidos como a líquidos que impide la alimentación. Aparece sialorrea e incluso babeo, así como cambio en el timbre vocal, que se hace más nasal (voz gangosa o “de patata caliente”). Hay apertura dolorosa de la boca (trismo) que llega a provocar cierta disartria. El paciente presenta fiebre elevada de 39-40º C, mal estado general e incluso náuseas, lo cual favorece la deshidratación. Así mismo, suele referir otalgia refleja del oído homolateral, dolor a la presión en el ángulo mandibular y en los ganglios linfáticos regionales tumefactos y sensación dolorosa tensional en el cuello, inclinando la cabeza hacia delante y hacia el lado afecto, con disminución en la movilidad cervical. De forma ocasional aparece disnea progresiva por estenosis del vestíbulo laríngeo.


La exploración física puede ser dificultosa por elintenso trismo, destacando una orofaringeeritematosa, con inflamación y edema del velodel paladar de forma unilateral y abombamientode la amígdala, pilares amigdalinos homolate-rales, desplazando la úvula hacia el lado sano(Figura 2). El absceso, según su localización, seclasifica en retrotonsilar o supratonsilar, siendomás frecuente este último, desplazando el pilaranterior y la amígdala hacia delante y abajo,quedando en ocasiones oculta por el edema y losexudados. La presión sobre la regiónabscesificada produce intenso dolor y permite comprobar la fluctuación. La lengua es saburraly destaca una importante halitosis por elacumulo de secreciones. Las adenopatíascervicales son frecuentes, a veces unilaterales. Aveces, es difícil hacer el diagnóstico siendo eltrismo y la lateralización de la úvula los únicossignos clínicos sugestivos.

Figura 2: Abombamiento del hemipaladar izquierdo con zona eritematosa adyacente por un absceso periamigdalino.

La aspiración de pus por punción con aguja en el centro de la tumefacción, a la altura de la parte superior del pilar anterior, permite confirmar el diagnóstico. Pruebas Complementarias

Incluyen el hemograma y la fórmula leucocitaria con importante leucocitosis, desviación izquierda y aumento de la VSG, sugiriendo una inflamación aguda de causa infecciosa. La aspiración de pus por punción nos permitirá confirmar el diagnóstico. El examen bacteriológico de la colección purulenta obtenida no será estrictamente necesario, dada la buena evolución que suelen presentar con penicilina, tratamiento capaz de erradicar a los gérmenes más habituales (Streptococcus pyogenes). En caso de sospecha de una complicación, como un absceso para o retrofaríngeo, se solicitará una tomografía computerizada (TC) cervical. Diagnóstico diferencial

Habría que hacerlo con el flemón periamigdalino, del que no obtendríamos pus al realizar la punción-aspiración; el edema alérgico de Quincke, que cursa sin fiebre; el aneurisma de la arteria carótida interna, caracterizado por la pulsación, los tumores amigdalinos, la agranulocitosis y las infecciones específicas del tipo de la tuberculosis. Tratamiento

El tratamiento de un absceso periamigdalino precisa, habitualmente, de ingreso hospitalario para rehidratar al paciente, tratamiento analgésico y/o antiinflamatorio, antibióticos por vía parenteral y drenaje del absceso. Una vez que se aprecia mejoría general y local se cambia el antibiótico a vía oral, ya en régimen ambulatorio durante 10-14 días.


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Únicamente cuando la supuración periamigdalina es incipiente, y el absceso aún no se ha formado, se podrá tratar con Penicilina G sódica a dosis elevadas (entre 4 y 6 millones de Unidades cada 4 horas en adultos y en niños 100000- 200000 U/Kg/ día cada 6 horas) o con Amoxi-clavulánico (1-2 gramos/ 8 horas i.v. en adultos y 100 mg7kg/día en 4 dosis en niños), cefalosporinas de 2º generación como la Cefuroxima (100- 150 mg/kg/ día cada 8 horas). En alérgicos a penicilina la Clindamicina es útil (30- 60 mg/kg/día cada 6- 8 horas). Una vez que el absceso está organizado, además de pautar el tratamiento antibiótico adecuado, habrá que realizar, previa anestesia local, incisión, drenaje y desbridamiento en la zona de máximo abombamiento, normalmente situado en el punto intermedio entre la úvula y el tercer molar superior. Posteriormente, dada la frecuente recidiva de los abscesos periamigdalinos, se valorará la programación de una amigdalectomía bilateral reglada. Esta, puede realizarse una vez pasadas 4-6 semanas del cuadro agudo. En pacientes de alto riesgo puede instaurarse profilaxis antibiótica en el período intercurrente. Complicaciones

La diseminación regional o a distancia de la infección provocada por el absceso periamigdalino puede originar numerosas manifestaciones como son: el edema supraglótico con compromiso de la vía aérea, la propagación del absceso a los espacios para y retrofaríngeos, pericondritis del cartílago tiroides, neumonitis y abscesos pulmonares por aspiración, hemorragia por erosión de vasos carotídeos o yugulares, trombosis venosas, meningitis, abscesos orbitarios y cerebrales, etc.

2. INFECCIONES DEL ESPACIO PARAFARÍNGEO:

Los abscesos parafaríngeos son complicaciones poco frecuentes que han declinado su incidencia desde la aparición de la antibioterapia. Patogenia

En un 30% de los casos se originan por diseminación de un absceso periamigdalino a través del músculo constrictor superior de la faringe (límite ántero-medial del espacio parafaríngeo). El origen puede ser dental en un 30% de los casos. Otras causas menos frecuentes son la diseminación de una parotiditis o la supuración de los ganglios localizados a ese nivel. El absceso parafaríngeo puede ser la forma de debut de una neoplasia maligna laríngea o nasofaríngea. Se deberá sospechar esta posibilidad en pacientes con factores de riesgo, clínica y signos sugestivos de neoformación y/o imágenes compatibles con neoplasia concomitante e infección de los espacios profundos del cuello. Este proceso debe ser cuidadosamente estudiado una vez resuelto el cuadro agudo. Distinguimos con respecto al ramillete estiloideo entre abscesos preestiloideos y retroestiloideos que tienen un comportamiento clínico diferente. Manifestaciones Clínicas

Es importante distinguir estas dos localizaciones anatómicas del absceso ya que la presentación clínica, la gravedad de la infección y la vía de acceso quirúrgica son diferentes:


○ Manifestaciones clínicas comunes: Fiebre, odinofagia, rigidez cervical y alteración del estado general. o Abscesos faríngeos laterales (preestiloideos o paramigdalinos): Los pacientes presentan un trismo moderado, fiebre y tumefacción faríngea lateral además de tumefacción cervical dolorosa por detrás del ángulo de la mandíbula, en la región parotídea. La colección purulenta se localiza por fuera del músculo constrictor faríngeo y empuja la amígdala hacia abajo y adentro. Los signos inflamatorios locales, sobre todo el edema, son mucho menores que en los abscesos periamigdalinos. Su mayor riesgo está en la posible extensión a los espacios vecinos, sobre todo a la región submaxilar. o Abscesos del espacio posterior (abscesos retroestiloideos o subparotídeos posteriores): Los sujetos presentan signos generales intensos de toxiinfección, con ausencia de trismo y dolor faríngeo y disfagia ligeros. Por otro lado, puede existir edema responsable de disnea y parálisis de los últimos pares craneales. Los signos característicos de estos abscesos son la tumefacción de la región retromandibular junto con un engrosamiento del pilar posterior de la amígdala. En el niño, la tortícolis es un signo de gran importancia. La gravedad de las complicaciones secundarias a este tipo de infecciones se explica por la proximidad de la arteria carótida y vena yugular interna y la difusión de la infección hacia el mediastino. Pruebas Complementarias

Incluimos la realización de una analítica completa (hemograma, bioquímica y coagulación) y hemocultivos.

Figura 3: Corte axial de TC con masa de contornos mal definidos, discreta captación periférica y presencia de burbuja aérea en el espacio carotídeo izquierdo, con desplazamiento ligero de vía aérea y asimetría de la orofaringe, compatible con un absceso parafaríngeo izquierdo.

Las pruebas de imagen indicadas en este tipo de infecciones son:

o La TC: contribuye a delimitar el foco deinfección y los espacios anatómicos afectados,con el fin de guiar al cirujano en el drenajequirúrgico. Al mismo tiempo nos ayuda adiferenciar el absceso del flemón o celulitis, de vital importancia en la clínica a la hora dedecidir la actitud terapéutica. A pesar de suutilidad, se describe que un 25% de losabscesos diagnosticados por imagen no teníancolección purulenta, siendo éste hecho másevidente en la población pediátrica. En la TC,en la fase de flemón o celulitis, se observa unagrasa “sucia” en el compartimento parafarín-geo. En la fase de absceso, la cavidad tiene uncentro necrótico lleno de pus, con bordesirregulares gruesos y un anillo que se realzaalrededor de la región central (Figura 3).


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Esta indicada la realización de un TC urgente cuando no existe mejoría clínica después de 24 horas con tratamiento médico o cuando haya signos clínicos que sugieran la existencia de un absceso. o La Resonancia Magnética (RM): permite diferenciar la afectación de partes blandas de forma muy superior a la TC. La captación del contraste después de inyección de gadolinio es equivalente a la de la tomografía computarizada. Debe destacarse el interés de las secuencias en saturación de grasa que permiten identificar la captación del contraste en los tejidos inflamatorios sin colección, con respecto a los espacios adiposos adyacentes. o La ecografía cervical: es una prueba útil en el diagnóstico de abscesos parafaríngeos, sobre todo en pacientes pediátricos que presenten clínica típica o síntomas de obstrucción alta de vía aérea, ya que demuestra con gran resolución la patología, sin necesidad de radiar. Es por tanto una prueba diagnóstica muy útil en niños. Al mismo tiempo con esta técnica se puede realizar una punción aspiración guiada para la toma de muestras de cultivo a nivel cervical. Diagnóstico Diferencial

Se plantea con las tumoraciones malignas a nivel faríngeo. Manejo y tratamiento

Un absceso parafaríngeo debe considerarse una emergencia médica. Hay que iniciar lo antes posible el tratamiento antibioterápico de amplio espectro, debido al origen polimicrobiano de estas infecciones. La elección de los antibióticos se hace en relación a las bacterias más comunes, según la etiopatogenia de cada caso y la resistencia de los microorganismos en cada región y variar en función del cultivo y el antibiograma. Los antibióticos β-lactámicos (Amoxicilina-Clavulánico 1-2g/ 8h o Penicilina G Sódica 50.000 a 200.000 U.I./kg de peso/24 horas, divididas cada 4-6 horas), pueden ser el tratamiento empírico de elección. En los pacientes con alergia o intolerancia a las penicilinas se puede optar por la administración de Clindamicina (150-450 mg/ 6 horas en adultos y 16-20 mg/kg/dia repartidos en 3-4 tomas en niños), asociada o no a Gentamicina (I.M. o infusión I.V., de 1 a 1.7 mg (base) por kg de peso corporal cada 8 horas durante 7 a 10 días o más en adultos y en niños de 2 a 2.5 mg (base) por kg de peso corporal a intervalos de 8 horas durante 7 a 10 días o más). Los corticoides a altas dosis son útiles para contener la inflamación cervical que pueda poner en compromiso la vía aérea. Cuando se sospecha absceso parafaríngeo debemos realizar un TC cervicotorácico urgente. En relación al TC se pueden tomar dos posturas: 1. En ausencia de pus continuar con el tratamiento antibioterápico de amplio espectro. 2. En presencia de pus, demostrado por los datos clínicos, radiológicos o mediante punción, hay que drenar en las siguientes 24 horas. En pacientes donde la TC demuestra la presencia de gas en los espacios cervicales, existe peor pronóstico y se trata de un cuadro subsidiario de intervención quirúrgica inmediata, drenaje del pus y desbridamiento de tejidos necróticos. La intubación debe ser cuidadosa debido al riesgo de romper el absceso durante la maniobra. En los casos de intubación dificultosa, compromiso de la vía aérea o ruptura accidental del absceso, debe plantearse la traqueotomía urgente. Existen diferentes vías de abordaje de los abscesos. Su elección depende de la localización anatómica y proximidad a la faringe. Es importante la relación del absceso con los grandes vasos cervicales, si están mediales es mejor el abordaje externo y si son laterales es preferible el abordaje intraoral.


Complicaciones

Las más temibles son la obstrucción de la vía aérea, la afectación vascular y la mediastinitis descendente. Estas complicaciones pueden tener una evolución rápida, pudiendo un absceso periamigdalino evolucionar a mediastinitis en menos de 48 horas. En el caso de que se instaure una mediastinitis, habrá de combinarse el tratamiento antibioterápico con un abordaje quirúrgico cervical y torácico. El pronóstico del cuadro, una vez instaurada la mediastinitos, es de extrema gravedad, con un desenlace fatal en 1 de cada 5 pacientes debido a la sepsis.. La obstrucción de la vía aérea es una complicación frecuente en las infecciones de los espacios profundos del cuello (12-16%) y en pacientes que no responden al tratamiento conservador puede ser necesaria una traqueotomía urgente. La intubación orotraqueal no es aconsejable ya que puede

empeorar todavía más lacomprometida vía aérea. La sepsis puede conllevar a lamuerte del paciente y esmás frecuente en pacientesinmunocomprometidos ocon otras enfermedades(cirrosis, insuficienciarenal…). La afectación del ejevascular se puede produciren este tipo de infeccionescon tromboflebitis de la vena yugular interna,trombosis y aneurismas dela arteria carótida interna(Figura 4). En estos casosun síntoma evocador de laafectación de espaciovascular es la aparición deun síndrome de Horner.

Figura 4: A. Corte axial de TC sin contraste con gran masa de contornos poco definidos y densidad heterogénea que ocupa el espacio carotídeo izquierdo yobstruye totalmente la luz aérea. B. Después de administración de contraste yodadose observa una importante zona de captación. La lesión es lobulada con contornos bien definidos, localizada en la zona de la arteria carótida, correspondiendo a unadilatación arterial.

3. INFECCIONES DE LOS ESPACIOS RETROFARÍNGEOS, PREVERTEBRALES Y “DANGER”

Son las infecciones de los espacios cervicales más frecuentes (22%), sólo superadas por los abscesos periamigdalinos (49%), y las más peligrosas debido a su diseminación hacia mediastino. Las supuraciones retrofaríngeas en niños pequeños, provienen de la diseminación linfática desde focos sépticos de la faringe o senos paranasales. Las supuraciones retrofaríngeas del niño mayor o del adulto son secundarias a la ingestión de cuerpos extraños o traumatismos de la pared faríngea posterior (intubación, endoscopia, osteosíntesis del raquis cervical). En ocasiones se deben a la propagación de una infección de otro espacio perifaríngeo o de una osteomielitis cervical.


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Manifestaciones clínicas y diagnóstico diferencial La clínica típica asocia dolor faríngeo, irritabilidad, fiebre y disfagia con hiperextensión y rigidez cervical, que se confunde con una tortícolis o una meningitis. Puede plantearse el diagnóstico diferencial con la epiglotitis aguda cuando el paciente presenta disnea inspiratoria asociada a sialorrea y fiebre, debido al efecto masa de la supuración o al edema laríngeo. El examen clínico muestra un abombamiento de la pared posterior de la faringe que tiende a lateralizarse. La laringoscopia debe realizarse con prudencia, sobre todo en el niño pequeño, ya que puede agravar la dificultad respiratoria y provocar un espasmo laríngeo. Es necesario tener a mano un sistema de aspiración ya que existe riesgo de obstrucción de la vía respiratoria por la rotura del absceso, sobre todo si se manipula la colección. La linfadenitis cervical normalmente está ausente La extensión de la infección al espacio prevertebral aumenta el riesgo de mediastinitis. En las colección anterior se debe pensar en una espondilodiscitis, la mayoría de las veces por estafilococo, aunque también puede deberse a una tuberculosis (enfermedad de Pott) o de una coccidioidomicosis. La presentación clínica muestra una colección medial con signos radiológicos de lesión de los cuerpos vertebrales adyacentes. Pruebas de Imagen

o Radiografía simple de partes blandas: tiene interés en las infecciones retrofaríngeas de los niños, debido a su rapidez y fácil ejecución. Permite comprobar la existencia nivel hidroáreo y confirmar la presencia o no de un cuerpo extraño. (Figura 5). Puede ayudar en el diagnóstico diferencial entre absceso retrofaríngeo o prevertebral producidos por una osteomielitis cervical. La sensibilidad y la especificidad es del 80 y 100% respectivamente. El VPP es del 100% y el VPN del 94%. Es una prueba muy específica para demostrar la existencia de aire. o TC cervical: es la prueba diagnóstica más importante para delimitar la extensión y localización anatómica. Las reconstrucciones sagitales pueden mostrar una lordosis cervical con inflamación y presencia de gas en el espacio retrofaríngeo, desplazando hacia delante la laringe y tráquea (Figura 6).

Figura 5: Radiografía lateral de cuello que muestraengrosamiento de los tejidos blandos prevertebrales, conseparación entre la pared faríngea posterior y el cuerpovertebral superior a 7 mm.

Figura 6: Corte axial de TC que muestra una tumoración redondeada de contornos definidos, realce periférico y contenido líquido compatible con un absceso retrofaríngeo.

Imágenes cedidas por el servicio de ORL del Hospital 12 de Octubre. Madrid


o Ecografía cervical: tiene interés en la población pediátrica pues diferencia de forma fiable una linfadenitis de un absceso. Tratamiento

Una vez hecho el diagnóstico de absceso retrofaríngeo se drenará quirúrgicamente junto a la instauración de tratamiento médico intravenoso con antibióticos como Penicilina 2-4 millones de U.I./4 horas junto a Metronidazol (500mg iv cada 8h) o Ampicilina Sulbactam (2g iv cada 4h) durante más de 5 días. El antibiótico se ajustará según el resultado del cultivo y antibiograma. Complicaciones

Mediastinitis necrotizante aguda: es la complicación más temible de la infección del espacio retrofaríngeo. En el pasado, el 70% de la mediastinitis eran debidas a la extensión de la infección desde este espacio. La mortalidad en adultos una vez instaurada la mediastinitis ronda el 25% pese a la correcta antibiotioterapia. Hay que realizar un diagnóstico precoz para plantear el desbridamiento cervicomediastínico, indicando la toracotomía cuando el proceso necrótico entra en el espacio “danger”

4. INFECCIONES DEL ESPACIO PAROTÍDEO

Patogenia La parotiditis supurativa bacteriana aguda ocurre típicamente en postoperatorios de pacientes ancianos que se encuentran deshidratados o intubados, aunque también se ha descrito en pacientes sin estas características. Otros factores predisponentes incluyen la limpieza bucodental reciente, el uso de fármacos anticolinérgicos y la existencia de un cálculo salival obstructivo. El estasis salival permite la diseminación retrógada por el conducto de Stenon de flora oral virulenta. El espacio parotídeo se comunica con el espacio parafaríngeo, por tanto, una parotiditis supurativa es una importante causa de infección del espacio parafaríngeo. Clínica

Ocurre un repentino proceso inflamatorio, eritematoso, con tumefacción de consistencia firme en las áreas pre y retroauricular con extensión al ángulo de la mandíbula, junto a dolor local y aumento de la sensibilidad de la región. El paciente en estas condiciones refiere dolor irradiado al oído que empeora durante la ingesta y deglución. En la exploración no se suele apreciar fluctuación debido a la densa fascia parotídea que recubre la glándula. Podemos observar material purulento drenando espontáneamente o a la compresión desde el conducto de Stenon que debe ser recogido para tinción de Gram y cultivo. Las manifestaciones sistémicas que podemos normalmente encontrar son fiebre alta y afectación del estado general. La progresión de la infección puede llevar a una inflamación cervical masiva, obstrucción respiratoria, septicemia y osteomielitis de los huesos faciales adyacentes.


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Pruebas Complementarias:

La anamnesis y la exploración física son normalmente suficientes para identificar el cuadro, aunque se recomienda ampliar el estudio con: - Analítica completa que incluya hemograma, bioquímica y coagulación.

- Cultivo y tinción de Gram de las muestras obtenidas del conducto de Stenon.

- Hemocultivos.

- Estudios de Imagen: ○ Ortopantografía: cuando se sospecha un origen dental. La realización de un Panorex puede

revelar un absceso dental.

○ Ecografía: diferencia entre flemón y absceso. Al mismo tiempo da información sobre los vasos adyacentes y permite realizar una punción aspiración guiada (PAAF).

○ TC cervicofacial: es la prueba más útil en los procesos inflamatorios de cabeza y cuello con origen en una infección odontogénica, sobre todo en pacientes en los que es difícil demostrar la infección de los espacios profundos del cuello.Las infecciones mandibulares se diseminan en primer lugar al espacio masticador y secundariamente al espacio parotídeo y parafaríngeo (Figura 7).

○ RNM: es muy útil para delimitar los tejidos blandos envueltos en el proceso, pero debido a su elevado coste y a su carencia en algunos medios, no es una prueba de primera elección.

Figura 7: Corte axial de TC en el que se observa un absceso a nivel del espacio masticador. Se aprecia la cavidad del absceso que ensancha el espacio entre el músculo masetero y la rama mandibular, con discreto desplazamiento de la orofaringe homolateral.

Diagnóstico Diferencial:

Debe hacerse el diagnóstico diferencial con afecciones del espacio submaseterino donde suele haber trismo, ausente en el espacio parotídeo. Tratamiento:

El tratamiento incluye hidratación y antibióticos vía intravenosa que cubran al estafilococo y a la flora oral, con el adecuado ajuste según los resultados del cultivo y antibiograma.


5. ABSCESO SUBMANDIBULAR

Las infecciones en el espacio submaxilar tienen mayor riesgo de diseminación, ya que está comunicado con el espacio sublingual por dentro del borde posterior del músculo milohioideo, a través del conducto de Wharton. Además pueden diseminarse hacia los espacios aponeuróticos del cuello a lo largo del músculo hiogloso. Por el contrario, los abscesos submentonianos tienden a estar confinados a este espacio, debido a la unión de la aponeurosis cervical profunda envolvente con los músculos digástricos y el hueso hioides. La etiología de los abscesos submandibulares se debe en primer lugar a patología dentaria, afectándose por lo general el espacio sublingual en las infecciones de premolares inferiores y el espacio submaxilar cuando el foco infeccioso se sitúa sobre todo en el primer y segundo molar inferior. No obstante, destacan otras causas como la patología infecciosa oral y faringoamigdalar (restos amigdalinos, amigdalitis lingual, suelo de boca, base de lengua, sialolitiasis) y los traumatismos de la cavidad oral. Clínicamente, ante una afectación aislada del espacio submaxilar, el paciente suele referir un cuadro de 3-4 días de evolución con dolor, tumefacción y trismo progresivos en el suelo de la boca. A la exploración destaca una lengua desplazada hacia arriba y atrás, con fauces visibles, debido a que el músculo milohioideo limita la diseminación superior del edema del suelo de la boca. La piel está eritematosa e indurada, dolorosa a la palpación, y habitualmente hay fluctuación, sin tumefacción en el cuello. En esta fase de absceso submaxilar localizado el tratamiento consistirá en drenaje desde el suelo de la boca o desde la apófisis alveolar junto con antibioterapia, para evitar la extensión del proceso infeccioso al músculo milohioideo, la diseminación al espacio sublingual y el compromiso cervical, pues si esto sucediera estaríamos ante una angina de Ludwig.

6. ANGINA DE LUDWIG

La angina de Ludwig se caracteriza por una inflamación séptica y una celulitis grangrenosa rápidamente progresiva del espacio submandibular. No tiene tendencia a formar abscesos, pues se trata de un flemón de consistencia leñosa que suele originarse en el espacio submaxilar, para luego progresar por contigüidad, a través de los planos aponeuróticos, hacia el espacio sublingual o los tejidos del cuello. En la mayoría de los casos, como en los abscesos submandibulares, se debe a una causa odontógena, aunque también puede ser secundario al traumatismo por la extracción de una pieza dentaria o del suelo de la boca, fractura mandibular, infección faringoamigdalar y excepcionalmente por una otitis externa o media, úlceras labiales o nasales, erisipela facial, etc. Clínicamente se trata de un absceso submaxilar diseminado, con una sintomatología similar a la comentada anteriormente, pero con un progresivo compromiso de la vía aérea conforme avanza la inflamación. Destaca el aumento de la tumefacción e induración del suelo de la boca, que provoca un desplazamiento de los dos tercios posteriores de la lengua hacia arriba y atrás, de manera que la lengua no se puede deprimir. Las fauces dejan de ser visibles, aparece babeo por la imposibilidad para deglutir, con importante odinofagia y disfonía, disnea y estridor por estrechamiento de la vía aérea y edema laríngeo. El espacio submandibular también se muestra tenso, inflamado, de consistencia leñosa a la palpación, de modo que todo movimiento activo o pasivo de la lengua,


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maxilar inferior, hioides o cuello es doloroso para el paciente que refiere trismo y rigidez cervical. Suele haber fiebre elevada (41ºC) e importante leucocitosis en el hemograma (Figura 8).

En cuanto a las pruebas de imagen, puede realizarse una radiografía de cuello y un TAC cervical, aunque hay que recordar que el diagnóstico es clínico y nunca se debe retrasar nuestra actuación la realización de pruebas complementarias, sobre todo en caso de compromiso de la vía aérea. En la radiografía lateral de cuello podremos observar engrosamiento de los tejidos blandos por el edema, estrechez de la columna de aire debido al desplazamiento de la lengua hacia atrás, rectificación de la curva fisiológica cervical debido a la rigidez y en ocasiones presencia de gas.

Figura 8: Angina de Ludwig con la presentación clínica típica de tumefacción y empastamiento del suelo de la boca.

La realización de un TC cervical nos permitirá conocer la localización y extensión exacta del proceso infeccioso, observando como en la celulitis el tejido patológico capta el contraste de forma difusa, con contornos mal delimitados, mientras que en el absceso hay una tumefacción redondeada con centro hipodenso sin realce, rodeada de una cápsula irregular que capta de forma intensa el contraste (Figura 9).

En cuanto a las pruebas de imagen, puede realizarse una radiografía de cuello y un TAC cervical, aunque hay que recordar que el diagnóstico es clínico y nunca se debe retrasar nuestra actuación la realización de pruebas complementarias, sobre todo en caso de compromiso de la vía aérea. En la radiografía lateral de cuello podremos observar engrosamiento de los tejidos blandos por el edema, estrechez de la columna de aire debido al desplazamiento de la lengua hacia atrás, rectificación de la curva fisiológica cervical debido a la rigidez y en ocasiones presencia de gas. El tratamiento de la angina de Ludwig incluye antibioterapia intravenosa precoz y la realización de una traqueotomía ante los primeros síntomas de obstrucción de la vía aérea. Posteriormente, se realizará el drenaje mediante una cervicotomía, con incisión transversa en el cuello, paralela al cuerpo de la

Figura 9: Corte axial de TC con infección extensa y acúmulo de gas en el espacio submaxilar y cervical anterior que reduce la vía aérea.


mandíbula, a través de la aponeurosis profunda cervical hasta la glándula submaxilar, obteniéndose una secreción fétida más serosa que purulenta. Por último, las complicaciones graves en la angina de Ludwig son la obstrucción de la vía aérea, la diseminación de la infección a la vaina carotídea, la propagación al espacio faringomaxilar y retrofaríngeo con extensión mediastínica y la septicemia, hemorragia, edema, osteomielitis, rotura y aspiración.

SINDROMES CON NOMBRE PROPIO:

1. SÍNDROME DE LEMIERRE

El síndrome de Lemierre, también conocido como necrobacilosis o sepsis postangina, se caracteriza por la asociación de amigdalitis, tromboflebitis de la vena yugular interna, abscesos metastásicos y septicemia por Fusobacterium necrophorum. Se trata de una entidad grave e infrecuente, con una incidencia de 0,8-1 casos por millón de habitantes y año y una tasa de mortalidad actual entre el 0 y el 18%, que suele afectar a personas jóvenes, sanas, sin patología subyacente. No obstante, en los últimos años se está observando un incremento en su incidencia, quizá debido al aumento de cepas productoras de β-lactamasas, a la restricción en el uso de antibióticos en las faringoamigdalitis y menor uso de penicilinas junto a un mayor número de bacterias anaerobias.

Patogenia Aunque F. necrophorum parece ser capaz de producir una enfermedad invasiva en pacientes sin patología subyacente por la acción de toxinas específicas, parece que la necrobacilosis tiene un origen multifactorial. Se piensa que una infección faríngea previa, de causa bacteriana o viral, produciría lesiones en la mucosa orofaríngea favorenciendo la penetración y desarrollo de esta bacteria comensal de la flora bucal en forma de septicemia. Así, se han descrito casos precedidos de infección por el virus Epstein-Barr (VEB) o coexistentes con Mycoplasma pneumoniae. Por otra parte, la agregación plaquetaria y la coagulación intravascular diseminada que se produce durante la sepsis favorece al ambiente anaerobio necesario para el crecimiento de F. necrophorum y da lugar a la tromboflebitis séptica venosa y a los abscesos metastásicos. Clínica

El síndrome de Lemierre suele desarrollarse en un paciente con faringoamigdalitis de intensidad variable, eritematosa, exudativa, necrótica, o un absceso periamigdalino que a los 4-10 días, incluso en fase de resolución, comienza con escalofríos y fiebre elevada de 41ºC por la sepsis. Se acompaña de dolor y tumefacción cervical ipsilateral en el ángulo de la mandíbula y a lo largo del músculo esternocleidomastoideo. Aparece rigidez de nuca debida a la tromboflebitis de la vena yugular interna, aunque puede haber otras venas implicadas, junto a adenopatías cervicales en el triángulo anterior. Se observan abscesos metastásicos por diseminación hematógena, principalmente pulmonares (80-85%) y osteoarticulares (15%), pero también hepáticos, esplénicos, cerebrales, en piel y tejidos blandos. En relación a la afectación pulmonar, el paciente refiere dolor torácico de características pleuríticas, disnea y hemoptisis, y en menos ocasiones insuficiencia respiratoria grave que precisa ventilación mecánica. En la alteración osteoarticular destacan la artritis séptica de grandes articulaciones como la cadera y la osteomielitis. Puede haber dolor abdominal difuso con alteración de la función hepática que cursa con hiperbilirrubinemia, ictericia, hepatomegalia y trombocitopenia leve, desarrollando coagulación intravascular diseminada en algunos pacientes.


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Pruebas complementarias La confirmación diagnóstica se realiza por el aislamiento de F. necrophorum en el hemocultivo con medios especiales para anaerobios. Las tomas se realizan además en los exudados obtenidos de abscesos, empiemas, articulaciones, huesos y tejidos blandos, etc. Analíticamente obtendremos leucocitosis, elevación de la proteína C reactiva y alteración de las pruebas de función hepática. En cuanto a los estudios de imagen, la radiografía de tórax muestra infiltrados nodulares diseminados, bilaterales, en forma de cuña, correspondientes a los émbolos sépticos que progresan rápidamente a pesar del tratamiento antibiótico. Se suelen asociar a derrame pleural, neumotórax o más raramente empiema. Sin embargo, para confirmar las lesiones vasculares son necesarias la ecografía, ecografía doppler, TC o RN, que permitirán distinguir entre un absceso y una tromboflebitis. Diagnóstico diferencial

Se incluyen numerosas entidades, entre las que hay que destacar las faringoamigdalitis virales y la mononucleosis infecciosa, que se descartan por la fórmula leucocitaria con leucocitosis con desviación izquierda y el aumento de la proteína C reactiva propias de las enfermedades bacterianas junto a la existencia de adenopatías sólo en localización cervical. La leptospirosis que cursa con fiebre y alteración hepática pero sin abscesos metastásicos; la neumonía, aunque en el síndrome de Lemierre la afectación pulmonar está precedida por la amigdalitis y suele ser rápidamente progresiva, con nódulos bilaterales que se cavitan. Otros diagnósticos incluyen la endocarditis derecha, la sepsis de origen intraabdominal, debido a que cursa también con dolor abdominal, alteración hepática, fiebre y otros datos propios de la sepsis. Tratamiento

Se recomienda antibioterapia frente a gérmenes anaerobios como metronidazol (250- 750 mg/ 8-12 horas iv en adultos y 15-35 mg/kg/día en tres dosis en niños) y clindamicina (150-450 mg/ 6 horas en adultos y 16-20 mg/kg/dia repartidos en 3-4 tomas en niños) o piperazilina-tazobactam (2-4 gramos/250-500/ 6- 8 horas iv en adultos), asociando penicilina en caso de que se sospeche una infección mixta (entre 4 y 6 millones de Unidades cada 4 horas ). Es preciso el drenaje de los abscesos metastásicos accesibles. El uso de anticoagulantes es controvertido, aunque algunos autores la consideran necesaria tras la respuesta favorable al tratamiento antibiótico, mientras que otros la reservan a los casos con evidencia de progresión retrógrada hacia el seno cavernoso. El tratamiento quirúrgico se indica en menos del 8% de los pacientes y consiste en la ligadura o resección de la vena yugular cuando persisten los émbolos sépticos o las complicaciones pulmonares a pesar de la antibioterapia..

2. SÍNDROME DE GRISEL

El síndrome de Grisel o tortícolis atlantoa-epistrofeal constituye una complicación poco frecuente, más propia de la infancia que de la edad adulta, tras una inflamación perifaríngea, normalmente de causa infecciosa, aunque también tras irradiación o cirugía de la rinofarínge. Consiste en una tortícolis de gran intensidad secundaria a la subluxación o dislocación entre el atlas y el axis. El mecanismo que da lugar a la tortícolis no está claro existiendo varias teorías para explicarlo: sobredistensión del ligamento atloidoaxial secundario al edema reaccional, espasmo de


los músculos prevertebrales, relajación del ligamento transverso por descalcificación vertebral debido a la congestión producida por la infección. La radiografía lateral de cuello en flexión o la TC cervical nos confirman el diagnóstico, para diferenciarlo de tortícolis infantiles menos intensas producidas por adenitis cervicales reactivas que causan espasmo del músculo esternocleidomastoideo homolateral. PALABRAS CLAVE: Absceso parafaríngeo, absceso periamigdalino, absceso retrofaríngeo, Síndrome de Lemierre, Síndrome de Grisel, absceso parotídeo, angina de Ludwig.

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