FACTORES DE

VIRULENCIA BACTERIANA

Moléculas que sustentan la

invasividad bacteriana

Sustancias estructurales,

enzimas y mecanismos

• Establecimiento

• Supervivencia

• Diseminación

Moléculas de invasividad

Establecimiento: Adhesinas

Pil

i o

fim

bri

as

Proteínas no

fimbriales

Moléculas de invasividad

Establecimiento: Adhesinas

Glicocálices

Biofilms

Moléculas que confieren invasividad

Agresinas

Supervivencia

Cápsulas y periplastos Coagulasa

AgVi

Capa limosa

Fagolisosomasa

SOD-catalasa

Moléculas de invasividad

Supervivencia

Enzimas que hidrolizan Acs o

quimioatrayentes

IgA hidrolasa

C5a peptidasa

IgA

h

idro

las

as

C5a peptidasa

C5a peptidasa

Moléculas de invasividad

Supervivencia

Mecanismos de evasión de la defensa

Variación antigénica

Acopio de proteínas hospederas

para camuflaje

LPS

Residencia intracelular

Adsorción de ác. siálico

Elongación de cadenas

Acopio de proteínas para camuflaje

• Sideróforos: adsorben

lactoferrina, transferrina...

• Proteína A: adsorbe Acs IgG

por el Fc

• Proteína F: adsorbe fibronectina

)

Clumping factor

• Adsorben ác. siálico hospedero, afín

–a su vez– por la proteína H

• La elongación de sus cadenas provoca

que se desperdicie parte del MAC

LPS y LOS

C3b

C3bH

C3b

degraded

(iC3b)

H

LOS I

IpaC, IpaD

IpaC, IpaD IpaB

CAF

Residencia intracelular

IpaB

actin tails IpaB

Diseminación: enzimas que la promueven

Hialuronidasas

Colagenasas

Fibrinolisinas

Bacterias invasivas en la patogenia

Desencadenan lesión “mayor”, provocando:

Reacciones inflamatorias severas

Reacciones autoinmunes

Reacciones de hipersensibilidad

HClO

EXOTOXINAS

Del tipo A-B (tipo III) ADP r i bo s i l

NAD+

Que interrumpen la continuidad del sistema

membranoso (tipo II, citolisinas o citotoxinas)

EXOTOXINAS

Stable Unstable

PLC

i. Fosfolipasas

ii. Toxinas formadoras de poros

(an exception)

Que actúan como superantígenos (tipo I)

EXOTOXINAS

ENDOTOXINAS (LPS, LOS)

Lípido A

(tóxico)

Núcleo

polisacarídico

Polisacárido O

(AgO)