TRATADO DE PSIQUIATRA

C ap tu lo 8Trastornos mentales orgnicos (I)

A. Morigo Domnguez, J. Labrador Freire

INTRODUCCIN

La seccin sobre Trastornos Mentales y delComportamiento de la CIE-10 comienza conlos trastornos mentales orgnicos, incluidoslos sintomticos (F00 a F09). Se advierte que

el uso del trmino orgnico no implica que los tras-tornos mentales descritos en otros lugares no pue-dan tener un sustrato cerebral, pero que en estostrastornos se destaque lo orgnico significa aqu queel sndrome clasificado como tal puede ser debido auna enfermedad cerebral orgnica o sistmica diag-nosticable en s misma. Reserva la CIE-10 el trminosintomtico para los trastornos mentales orgnicosen los que la afectacin cerebral es secundaria a untrastorno o enfermedad sistmica extracerebral.

En estos trastornos la disfuncin puede ser prima-ria, si la enfermedad afecta directa y selectivamenteal cerebro, o secundaria si diversos rganos y siste-mas entre otros el cerebro se ven afectados. Estaseccin no incluye los trastornos cerebrales secunda-rios al consumo de alcohol y sustancias psicotropas.

Es importante subrayar tambin, siguiendo siem-pre a la CIE-10, cmo las llamadas funciones cog-noscitivas superiores (memoria, orientacin, inteli-gencia, funciones visoconstructivas...) son las que seven especialmente alteradas en estos trastornos or-gnicos, cuyo espectro de manifestaciones psicopa-tolgicas es muy amplio: desde alteraciones senso-

perceptivas alucinaciones, del pensamiento ideasdelirantes, de la afectividad depresin a la perso-nalidad y conducta.

Se vern en primer lugar las demencias (F00,F01, F02 y F03), a continuacin el sndrome amn-sico (F04) y el delirium (F05), para acabar con lostrastornos sintomticos y de la personalidad y elcomportamiento.

DEMENCIA

CONCEPTO DE DEMENCIA

Definiciones

La Clasificacin Internacional de Enfermedades(CIE) de la Organizacin Mundial de la Salud (OMS)en su 10 revisin (1), exige como mnimos para eldiagnstico de una demencia el que se trate de unsndrome debido a una enfermedad del cerebro, engeneral crnico o progresivo, con dficits de variasfunciones corticales superiores, como orientacin,memoria, pensamiento, comprensin, juicio, lengua-je, clculo o capacidad de aprendizaje. Este sndro-me demencial se da sin trastorno de consciencia.

El dficit cognitivo se acompaa de alteracionesen el control emocional, motivaciones o comporta-miento social.

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La CIE-10 aade la posibilidad de que se presen-ten sntomas depresivos, alucinaciones o ideas deli-rantes. Se viene discutiendo que este tipo de snto-mas son nucleares en las demencias, aunque no sonprecoces en su presentacin, no siendo adecuada suconsideracin como complicaciones.

Advierte la CIE-10 sobre la importancia de descar-tar falsos positivos, esto es, aquellos casos que sinser una demencia pueden tener una presentacin cl-nica similar (muy especialmente el sndrome demen-cial de la depresin pseudodemencia).

Finalmente, se destaca como necesario el que ha-ya una prdida de autonoma que repercuta en la vi-da cotidiana (dificultad para asearse solo, vestirse,comer... ), subrayndose adems la importancia deconsiderar el contexto sociocultural a este respecto.

La demencia es, pues, un sndrome, y las demen-cias son enfermedades. La demencia es un sndromeadquirido, global y difuso, pero no todas las funcio-nes son al mismo tiempo deficitarias, en todo casofunciones intelectuales, memoria y personalidad seven alteradas en mayor o menor grado desde el prin-cipio (2).

Clasificacin

La CIE-10 clasifica las demencias en 3 grandesgrupos: demencias en la enfermedad de Alzheimer(F00), demencia vascular (F01) y demencias clasifica-das en otro lugar (enfermedad de Pick, enfermedadde Huntington, en infeccin por VIH...), acabandocon un grupo de demencias sin especificar. En la Ta-bla I se resume dicha clasificacin.

ASPECTOS HISTRICOS

En 1835 Esquirol define la demencia como unaenfermedad cerebral caracterizada por una afecta-cin de la razn, la comprensin y los impulsos,acompaada por una reduccin de la memoria, laatencin y la capacidad de juicio. Previamente Pinel(1806) haba entendido las demencias como una delas 5 formas bsicas de enfermedad mental, en quela capacidad de pensar est suprimida.

Es en Alemania de la mano de Kraepelin donde seinicia la historia de la enfermedad de Alzheimer, aldecidir que el caso clnico descrito por Alois Alzhei-mer en 1906 constitua una nueva enfermedad. Alz-heimer haba descrito una enfermedad peculiar delcrtex cerebral en una paciente de 51 aos que ha-ba sido hospitalizada con un cuadro de delirio celot-pico, con abundantes sntomas atpicos: dao de me-moria, desorientacin, trastornos de lenguaje yatencin. La paciente fallece tras unos 4 aos y me-dio de hospitalizacin con un cuadro de grave dete-rioro, con apata, desorientacin y confusin. En elestudio neuropatolgico Alzheimer describe una im-

portante prdida neuronal, abundantes placas senilesy ovillos neurofibrilares, adems de cambios arterio-esclerticos. Lo que Alzheimer estaba diciendo comonovedoso era que la aparicin de esta combinacinde sntomas y hallazgos en una paciente relativamen-te joven era peculiar (einartiges). Por lo dems, losprimeros casos descritos eran todos muy similares,de aparicin precoz y curiosamente hechos por auto-res muy prximos al laboratorio de Alzheimer. Desdeel punto de vista histrico es interesante observar c-mo el paradigma cognitivo se va consolidando, estre-chndose progresivamente el sndrome, hasta el pun-to de que la presencia de sntomas psiquitricos(delirios y alucinaciones) pierde importancia, lo cualno ha pasado sin consecuencias, como se ver a lahora de describir los criterios diagnsticos y la visinactual del problema desde el ngulo psiquitrico.

Desde el primer momento el concepto de demen-cia implic el de cronicidad e irreversibilidad, con-

TRATADO DE PSIQUIATRA

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F00 DEMENCIA EN ENFERMEDAD DE ALZHEIMER

F00.0 De inicio precoz, 65 aosF00.2 Atpica o mixta - componente vascular y de Alz-

heimerF00.9 Sin especificarDemencias de causa desconocida, inicio insidioso y de-terioro lento y progresivo. Esencialmente corticales

F01 DEMENCIA VASCULAR

F01.0 De inicio agudoF01.1 MultiinfartoF01.2 Demencia vascular subcorticalF01.3 Demencia vascular mixta cortical y subcorticalDemencias de comienzo brusco, apopltico, tras un ic-tus transitorio o infartos, trombos o embolias repetidas.Frecuentemente cortical y subcortical

F02 DEMENCIAS EN ENFERMEDADES CLASIFICADASEN OTRO LUGAR

F02.0 Demencia en enfermedad de PickF02.1 Demencia en enfermedad de Creutzfeldt-JakobF02.2 Demencia en enfermedad de HuntingtonF02.3 Demencia en enfermedad de ParkinsonF02.4 Demencia en infeccin por VIHF02.8 Demencia en enfermedades especificas clasifica-

das en otro lugar (intoxicacin por CO, epilep-sia, enfermedad de Wilson, hipotiroidismo, es-clerosis mltiples, LES, dficit de vitaminaB12,...)

F03 DEMENCIA SIN ESPECIFICACIN

Tabla I

Resumen de la clasificacinde demencias en la CIE-10

TRASTORNOS MENTALES ORGNICOS (I)

ceptos que no pueden ser sostenidos ya, puesto quemuchos cuadros secundarios son reversibles tras tra-tamiento adecuado.

No hay que olvidar los importantes estudios deBlessed y Tomlinson en 1968 (3) que acaban con laconfusin terminolgica de calcificacin y esclerosiscerebral, clasificando los subtipos de demencias en en-fermedad de Alzheimer (un 50% de los casos), demen-cias vasculares (un 15%), un 25% de cuadros mixtos,esto es con sntomas vasculares y demencia de tipoAlzheimer, y un 10% de casos de otra etiologa.

EPIDEMIOLOGA

La mejora en las condiciones de vida y la reduc-cin de las enfermedades infecciosas, a pesar de laaparicin del SIDA, entre otros factores, han condu-cido a un aumento de la longevidad de los seres hu-manos, en especial en Europa Occidental, Nortea-mrica y Japn, doblndose la expectativa de vidaen lo que va de siglo.

Una demencia puede aparecer en cualquier mo-mento de la vida, pero las tasas de prevalencia e inci-dencia aumentan mucho con la edad, por lo queaunque no sea una causa, el envejecimiento es unfactor importante en la presentacin de estos trastor-nos, que hay que entender como relacionados conla edad. As, la mayora de casos aparecen por enci-ma de los 65 aos, sector de poblacin que ms cre-ce en Occidente, y que ya en Espaa supera el 15%del total de la poblacin, pudiendo llegar en el cursode las prximas dcadas hasta un 20% (8 millonesde ciudadanos, aproximadamente).

Las tasas de prevalencia de demencias varan deun 2,5 a un 24,6% por encima de los 65 aos, loque supone una variabilidad exagerada, condiciona-

da por la diversidad de los instrumentos de mediciny de la metodologa empleada (4). Se puede situaruna prevalencia media en torno a un 16 al 21% decasos por encima de los 65 aos, un 6% cuadros se-veros y de un 10 a un 15% demencias moderadas yleves. Cada 5 aos por encima de los 65 la prevalen-cia de las demencias se dobla (5).

En cuanto a los tipos, la demencia enfermedad deAlzheimer (DEA) representa la mitad de los casos, lasdemencias vasculares (DV) son la segunda causa msfrecuente (20%) y el resto se reparte entre cuadrosmixtos (componente Alzheimer y vascular) o de otraetiologa (secundaria). Estos porcentajes varan mu-cho segn el medio, as en hospital general hasta un25% de demencias son secundarias (6).

CLNICA Y DIAGNSTICO

Los criterios diagnsticos de la CIE-10 son muyprximos a los del DSM-IV (7) e incluso a los delNINCDS/ADRDA (Instituto Nacional de TrastornosNeurolgicos, de la Comunicacin y de la Circula-cin Cerebral y Asociacin Americana de la Enfer-medad de Alzheimer), y se resumen en la Tabla II.

Los criterios NINCDS/ADRDA al exigir la realiza-cin de un test cognitivo (Mini-Mental State de Fols-tein (8); Escala de Demencia de Blessed (3); o cual-quier otro), no hacen sino mejorar la objetividad deldiagnstico.

Las entrevistas estructuradas aumentan la fiabili-dad diagnstica. El CAMDEX (9), que incluye unaevaluacin psicopatolgica y no slo cognitiva, y laSIDAM (10) son los instrumentos ms divulgados en-tre nosotros, teniendo esta ltima un tiempo de apli-cacin reducido (11), lo que la hace muy til clnica-mente.

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DSM-III-R CIE-10 NINCDS/ADRDADSM-IV

A. Disminucin de memoria a corto A1. Disminucin de memoria A. Dficit en dos o msy largo plazo reas cognitivas

B. Disminucin de pens. abstracto/juicio/otras A2. Disminucin de capacidades B. No deliriumf. corticales/cambio de personalidad intelectuales

B. No delirium

C. Interferencia con la autonoma y relaciones C. Disminucin en control emocional *Examen clnicosociofamiliares social, motivaciones

D. Exclusin de delirium D. Ms de 6 meses **Tests neuropsicolgicos

E. Evidencia o sospechade factor orgnico

DSM-IV: Criterios A y B unificados en A

Tabla II

Criterios diagnsticos de demencia ms usuales en el momento actual

Como en otras reas, la distincin senil/preseniles arbitraria. Sugerida por Biswanger para diferen-ciar subtipos de trastornos no relacionados con laedad, y apoyada por la asociacin de ciertos factores(mayor proporcin de formas familiares, anomalastemporoparietales..., en las formas preseniles), estadistincin no tiene argumentos slidos desde el pun-to de vista nosolgico.

La diferenciacin de las demencias corticales delas subcorticales no est recogida por los sistemasnosolgicos actuales (DSM-IV y CIE-10), pero esmuy interesante desde un punto de vista clnico yneuropsicolgico. Cummings y Benson en su textobsico sobre demencias (12) sealan en las formasde predominio subcortical un mayor enlentecimien-to, olvidos por dificultad de recuperacin de la infor-macin ms que por un dficit de aprendizaje, perohay afectacin subcortical en la enfermedad de Alz-heimer (tpico caso cortical), y cortical en la demen-cia secundaria a la enfermedad de Parkinson (tpicocaso subcortical).

Demencia en enfermedad de Alzheimer(DEA)

Un cuadro clnico con criterios CIE-10 de Demen-cia requiere ser tipificado dentro de uno de los 3grandes apartados que hemos visto (DEA, vascular,demencia en otras enfermedades), para lo que se hade hacer un acertado diagnstico diferencial inclusocon ciertos trastornos psiquitricos que pueden pare-cer una demencia, o una pseudodemencia ms bien.

Los pacientes con DEA presentan un deteriorointelectual progresivo, sin remisiones, siendo raroque haya perodos en que dicho curso no sea pro-gresivo, por lo que en la historia natural de estostrastornos el dficit de memoria suele ser el rasgoms llamativo al inicio. El deterioro en la capacidadde juicio, con dificultad para razonar, el descuido enlas tareas laborales o domsticas, y la desorientacinson frecuentemente sntomas tempranos. Los snto-mas psiquitricos estn presentes desde el principio,sntomas de indiferencia, irritabilidad o suspicaciapueden detectarse con frecuencia, siendo habitualconforme la enfermedad progresa que aparezca unadepresin, y hasta una psicosis franca con sintoma-tologa delirante-alucinatoria. En el curso progresivode la DTA aparecen afasias y apraxias, incontinen-cia esfinteriana ocasional, y sntomas de inquietudintensa con deambulacin sin finalidad. En el pa-ciente terminal el deterioro intelectual es severoabarcando todas las funciones corticales, llegndoseincluso a la prdida total de lenguaje o quedandorestos a modo de verbigeracin ininteligible. Puedenaparecer complicaciones motoras e incontinenciaurinaria y fecal total.

Al inicio de la enfermedad, la personalidad y laconducta social no se alteran gravemente, pero

pronto el paciente pierde autonoma, se torna indife-rente, invierte poca energa en actividades y relacio-nes, pudiendo ms adelante llegar a presentar unaconducta desinhibida o agitada y agresiva. Alteracio-nes en sueo, apetito y conducta sexual son tambinfrecuentes.

As, el curso de la DEA es caracterstico: apare-ciendo al principio un ligero trastorno de lenguaje,capacidad constructiva y dficit de memoria, que sesigue por un estadio de afasia y grave deterioro inte-lectual, llegndose al final a la indiferencia, el desin-ters, las alteraciones motoras, la incontinencia, lapresencia de reflejos primitivos (succin, prensin),llegando al exitus por una neumona por aspiracin,infeccin urinaria o infeccin por lceras de decbi-to.

No hay datos de laboratorio patognomnicos deDEA y el trabajo complementario debe tender msbien a excluir causas que semejan a la DEA. Puedeaparecer en el EEG una reduccin de la amplitud,una actividad alfa lenta; conforme avanza la enfer-medad pueden aparecer ritmos lentos, delta o theta.

Pero la herramienta ms importante en la evalua-cin de un paciente con demencia es la tomografaaxial computarizada del cerebro (TAC). En la DEAlos ventrculos suelen estar agrandados y los surcoscorticales son ms marcados, lo que implica unaatrofia cortical (esto sin olvidar que puede haberDEA sin atrofia y atrofia sin demencia). La SPECT,que proporciona imgenes indicativas de la perfu-sin cerebral regional, revela una disminucin globalde la misma, ms marcada en regin parietal poste-rior. La tomografa de emisin de positrones muestrauna actividad metablica cerebral disminuida en laDEA.

Las pruebas neuropsicolgicas son de inters enla cuantificacin y diferenciacin de los dficits cog-nitivos en general y de memoria en particular, lo quepuede tener importancia a la hora de una peritacinlaboral, pero no aaden mucho desde el punto devista etiopatognico.

La neuropatologa de la DEA con la trada de pla-cas neurticas (seniles), ovillos neurofibrilares y dege-neracin grnulo-vacuolar, resulta en una atrofia cor-tical generalizada ms pronunciada en regintmporo-parietal y frontal. Un depsito angiopticode amiloide es un hallazgo frecuente.

La etiopatogenia de la EA es desconocida; se haninvocado diversas teoras etiolgicas (alteraciones delaluminio, causas inmunolgicas...), constatndosecon frecuencia un dficit colinrgico central, aunqueotros sistemas de la neurotransmisin cerebral estntambin involucrados (los niveles de GABA, seroto-nina y noradrenalina estn disminuidos, como tam-bin lo estn ciertos neuropptidos, somatostatina,sustancia P, CRF, vasopresina; el sistema dopami-nrgico no se ve por lo general afectado).

Cada vez hay ms datos a favor de que en la pato-genia de las DEA hay un defecto en la funcin de los

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TRASTORNOS MENTALES ORGNICOS (I)

microtbulos, que contribuira al desarrollo de la pa-tologa neurofibrilar, y en las mitosis anormales delsndrome de Down (ms frecuente en los familiaresde pacientes con DEA).

Desde la gentica aparecen datos en favor de unaetiopatogenia especfica de las DEA, sugirindoseuna herencia autosmica dominante en la mayorade los casos (se llega hasta una prevalencia de un50% de DEA, en familiares en primer grado de pa-cientes con DEA).

Demencia vascular (DV)

La CIE-10 recoge como el aspecto ms caracters-tico de la DV el que haya antecedentes de ictus tran-sitorios, con trastornos de consciencia breves, pare-sias y/o prdida de visin fugaz, A veces puedeaparecer un cuadro clnico de DV tras un solo acci-dente vascular cerebral agudo.

El comienzo de la DV es en edades avanzadas y lapresentacin ms o menos brusca. La DV es conse-cuencia de infartos de tejido cerebral, secundarios auna enfermedad vascular cerebral, incluida la hiper-tensin. No es raro que haya infartos repetidos y pe-queos, cuyos efectos se acumulan (demencia mul-tiinfarto).

Adems de los criterios diagnsticos de demencia,es frecuente encontrar en la DV un comienzo bruscocon deterioro escalonado y signos y sntomas neuro-lgicos focales.

Los factores de riesgo para la enfermedad cere-bral vascular aguda son los mismos que incrementanla incidencia de DV: hipertensin, infarto de miocar-dio, hipercolesterinemia, el ser fumador...

Se recoge aqu el viejo concepto de arterioroescle-rosis cerebral, demencia o psicosis arterioesclertica.

Aadir en fin que la DV puede coexistir y aadirsea una DEA (demencias mixtas).

La CIE-10 recoge los siguientes subtipos de DV:de inicio agudo, multiinfarto, subcortical, cortical ysubcortical (no confundir con los cuadros mixtos deDV y DEA), adems de los consabidos otra DV y DVsin especificacin.

Demencia en enfermedades clasificadasen otro lugar

Ya se ha visto que el listado de enfermedades quepueden ser causa de una demencia secundaria (fre-cuentemente reversible y tratable por lo tanto) esmuy amplio.

La CIE-10 revisa las enfermedades ms importan-tes, comenzando con la enfermedad de Pick conafectacin esencialmente frontal, menor a nivel tem-poral en la que los trastornos de conducta y snto-mas de euforia, desinhibicin y apata o inquietud(todos frontales) son ms llamativos o anteceden al

dficit cognitivo; se repasa a continuacin la enfer-medad de Creutzfeldt-Jakob de probable etiologavrica y curso relativamente rpido en la que desta-can la parlisis espstica, sntomas extrapiramidales,movimientos coreoatetsicos, atrofias musculares...,habindose sugerido como caracterstica de esta en-fermedad la trada: una demencia intensa, devasta-dora y de curso rpido, una enfermedad piramidal yextrapiramidal con mioclonas y un EEG caractersti-co con ondas trifsicas.

La Demencia en la Enfermedad de Huntington(F02.2), de origen autosmico dominante y apari-cin frecuentemente en la 3 o 4 dcada de la vida,y que puede debutar con sntomas mentales (para-noides, depresin...), es una demencia subcorticalque se presenta con movimientos coreiformes invo-luntarios (cara, manos, hombros...) y que afecta pre-dominantemente a los lbulos frontales no habiendo,en general, un dficit de memoria tan marcado co-mo en la DEA.

La demencia en la enfermedad de Parkinson(F02.3), aparece cuando sta ha avanzado y es clni-camente grave. Clnicamente no es fcil distinguirlade otras demencias, y datos de investigacin sugie-ren una comorbilidad con la DEA (enfermedad difusacon cuerpos de Levy).

Hay que considerar de manera muy relevante, da-da la epidemia de infeccin por VIH, la demenciaque puede asociarse al SIDA (F02.4), que frecuente-mente agrava el pronstico evolucionando en sema-nas/meses hacia la muerte.

Finaliza este tercer apartado de la CIE-10 descri-biendo la demencia en otras enfermedades especfi-cas que se clasifican en otro lugar (F02.8); son loscuadros secundarios por excelencia, aunque ha debi-do quedar ya claro que todas las demencias son se-cundarias salvo la Enfermedad de Alzheimer, cuyaetiopatogenia se desconoce. Se destacan aqu por suespecial incidencia en nuestro medio, o por su im-portancia clnica y diferencial: la demencia en epilep-sia (G40), en la esclerosis mltiple (G35), en la enfer-medad de Wilson (E83.0), en hipercalcemia (E83.5),en el hipotiroidismo (E00.02), en la deficiencia deniacina pelagra (E52), de vitamina B12 (E53.8), enel lupus eritematoso sistmico (M32), la neurosfilis(A52.1) y diversas intoxicaciones (metales pesados,como el Pb, o monxido de carbono).

DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Con otros trastornos neuropsiquitricos

Afasias

Las dificultades en el lenguaje tanto para la com-prensin como para la expresin, pueden ser partede una demencia o un problema focal, en cuyo casono suele haber dficit cognitivos, aunque si la dificul-

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tad de compresin es muy intensa el paciente puedeparecer demenciado.

Amnesias

El dficit de memoria es un criterio diagnstico dedemencia, adems de otros dficits en funciones su-periores, pero en las amnesias el problema queda li-mitado a la memoria y suele estar esencialmenteafectada la memoria a corto plazo.

Delirium

Ver a continuacin (apartado Delirium).

Con trastornos psiquitricos

Depresin

Se ha reservado el trmino pseudodemencia paralos pacientes con depresin con un dficit cognitivoasociado, que mejora cuando la depresin es tratadacon xito.

Un porcentaje relevante de pacientes con depre-sin intensa pueden manifestar sntomas de disminu-cin de atencin/consciencia y dficit de memoria.

Se ha sealado (12) que la demencia de la depre-sin es un sndrome relacionado con la edad, siendofrecuente en pacientes de edad avanzada con depre-siones recurrentes que han sufrido episodios severosy/o psicticos en la juventud. Los pacientes que pre-sentan este cuadro tienen ms frecuentemente ideasdelirantes, sntomas intensos de ansiedad y mayoratrofia cerebral.

Esta entidad debe ser contemplada como nica,aunque un porcentaje de casos evoluciona hacia unaDEA.

Esta pseudodemencia es por definicin reversiblecon tratamiento adecuado para la depresin mayor,y aunque su patogenia se entiende poco, la neuro-biologa de los sistemas de neurotransmisores altera-dos en la depresin (NE, 5HT, DA...) desempea unpapel mayor.

Esquizofrenia

En las esquizofrenias se puede observar un sndro-me demencial en ciertos brotes agudos, algunos sub-tipos que evolucionan con un dao cognitivo asocia-do, y las esquizofrenias crnicas que en algunoscasos evolucionan hacia el deterioro intelectual pro-gresivo.

En un brote psictico agudo pueden aparecer alte-raciones de la concentracin, memoria, desorienta-cin, dificultades en recuperar la informacin, altera-

ciones de clculo y pensamiento abstracto, pensa-miento tangencial o descarrilado, trastornos del mo-vimiento como flexibilidad crea, manierismos este-reotipados..., adems de sntomas delirantes yalucinatorios. Gran parte de los sntomas descritos sehan calificado de negativos (13,14) y se han relacio-nado con un peor pronstico evolucionando haciaun deterioro intelectual que Kraepelin calific de de-mencia terminal, en los pacientes que diagnosticinicialmente de Dementia Praecox.

Puede haber alteraciones cognitivas en otros tras-tornos psiquitricos mayores o primarios: mana,histeria, sndrome de Ganser, simulacin, trastornoobsesivo...

TRATAMIENTOS

En general se puede decir que no hay tratamientopara la DEA, y que en el caso de una demencia se-cundaria cuya causa se conoce el tratamiento es elde dicha enfermedad subyacente que provoca la de-mencia (as, en una demencia hipotiroidea, aportartratamiento sustitutivo con hormonas tiroideas).

ltimamente han aparecido tratamientos eficacesen el tratamiento del dficit cognitivo en las DTA. Tales el caso de la tacrina, inhibidor reversible de la ace-til-colinesterasa que mejora por tanto el balance coli-nrgico, y en consecuencia la memoria, aprendizajey quiz otros dficits corticales. La tacrina plantea unproblema importante de hepatotoxicidad a la horade su manejo clnico, por ello monitorizar peridica-mente la funcin heptica es esencial. Donepezilo yrivastigmina son frmacos del mismo tipo, que sehan mostrado eficaces y son mejor tolerados.

Desde el punto de vista psicofarmacolgico hayque destacar los siguientes puntos cuando aparecensntomas psiquitricos en una demencia:

Minimizar el uso de sustancias psicotropas.Tener en cuenta los cambios farmacodinmicos

y farmacocinticos cuando se trate de un pacientegeritrico, que sern la mayora.

Tratar enfermedades mdicas concomitantes, loque puede mejorar mucho la situacin clnica del pa-ciente y ahorrar psicofrmacos.

Delimitar bien qu sntomas especficos o alte-raciones psicopatolgicas se van a tratar.

Dar una informacin fcil de entender al pa-ciente y cuidadores.

Iniciar el tratamiento con la mitad o un tercio dela dosis que daramos en un adulto, e incrementar ladosis paulatinamente con aumentos muy poco a po-co.

Monitorizar efectos secundarios de forma estre-cha, en especial sntomas extrapiramidales, confu-sin y/o efectos anticolinrgicos, todos molestos perse pero que adems pueden provocar cadas, fractu-ras de cadera, o empeorar la funcin cognitiva ya de-ficitaria.

TRATADO DE PSIQUIATRA

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TRASTORNOS MENTALES ORGNICOS (I)

La edad no debe ser un obstculo para tratar aun paciente con psicofrmacos.

En la Tabla III se resumen los tratamientos psico-farmacolgicos bsicos.

En cuanto a las psicoterapias, una terapia de apo-yo puede ser necesaria y til al principio, adems lastcnicas conductuales pueden ser de inters paramodificar comportamientos maladaptativos y/o des-tructivos.

Desde el punto de vista comunitario la mayora depacientes requieren apoyo comunitario y familiar,imprescindible cuando la enfermedad progresa y laautonoma es menor. Frecuentemente la ayuda do-miciliaria directa es el mejor apoyo, haciendo el m-ximo esfuerzo para que el paciente permanezca ensu hogar y con su familia. Aqu es interesante impli-car a los familiares en un proceso de informacin yaprendizaje que les posibilite una mejor atencin aldemente; muchas de estas actividades son ofrecidaspor las asociaciones de familiares, bien implantadasya en Espaa, que adems sirven de apoyo directo alfamiliar que con frecuencia sufre un importante des-gaste en relacin al esfuerzo que requiere la tutela yel cuidado, 24 horas al da a veces, del enfermo. To-mar las medidas para aumentar la seguridad en la ca-sa a fin de evitar accidentes es un aspecto crucial.

Los centros de da son lugares donde los pacien-tes pueden seguir programas estructurados que pue-den contribuir a que los dficits avancen ms lenta-mente, adems de ofrecer recreo y servir de alivio alfamiliar.

Finalmente el papel de las residencias asistidas esclave, sea porque el paciente no tenga familia o laseveridad de la enfermedad hace que requiera cuida-dos especiales y constantes.

El asesoramiento jurdico (testamento, incapacita-cin...) es un aspecto que est tomando relieve, ade-ms de ciertas propuestas de iniciativas legales (leyde proteccin del mayor, por ejemplo). Otro aspectoque adquiere mayor relevancia es el tico (pacientesterminales, eutanasia, etc.).

DELIRIUM

CONCEPTO

Este trmino engloba los cuadros que clsicamentese denominaban confusionales y confuso-onricos(15). Se trata de un sndrome mental orgnico carac-terizado por una constelacin de signos y sntomaspsicolgicos y comportamentales que incluyen altera-ciones en el nivel de consciencia y atencin, as comodeterioro cognitivo. Se asocian trastornos sensoper-ceptivos, psicomotores y emocionales. El inicio sueleser brusco, presentando un curso fluctuante y habi-tualmente corta duracin (horas o das), con recupe-racin rpida (2,16). Es posible, sin embargo, la per-sistencia del cuadro durante incluso 6 meses. Puedesuperponerse o evolucionar hacia una demencia.

La variedad en las formas de presentacin, en laintensidad y la fluctuacin de los sntomas as comola confusin conceptual que caracteriza la literatura(17), contribuye a la gran proporcin de falsos diag-nsticos.

La importancia de este trastorno viene dada por sufrecuencia. Se asocia adems a una alta morbimorta-lidad (entre un 10 y un 65% segn distintos autores)(16,18), en relacin a la patologa somtica que pre-dispone o precipita el cuadro de delirium as comopor las autolesiones y las dificultades de manejo desdeel punto de vista clnico que se derivan de los trastor-nos de conducta del paciente en esta situacin.

EPIDEMIOLOGA

Se estima que afecta entre el 10 y el 15% de lapoblacin hospitalaria (15). La incidencia aumentacon la edad: entre el 10 y el 56% en distintos traba-jos y revisiones (19-21). Es tambin un cuadro cadavez ms habitual en poblacin joven con infeccinpor VIH en los que coexisten trastornos por abuso-dependencia de txicos.

Con frecuencia se infradiagnstica o se confundecon otro trastorno cognitivo (orientndose como de-mencia), otro trastorno psiquitrico (depresin) o seatribuye la sintomatologa a cambios relacionadoscon el proceso normal de envejecimiento. Se infra-valora as la importancia pronstica del cuadro.

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Sntoma Droga Dosis/da p.o.

Agitacin Haloperidol 1 mg (0,5 a 3)Tioridazina 75 mg (30 a150)Propanolol 120 mg (80 a 240)Trazodona 300 mg (200 a 500)Carbamacepina 800 mg (600 a 1.000)

Delirios/ Haloperidol 1 mg (0,5 a 3)alucinaciones Tioridacina 75 mg (30 a 150)

Risperidona* 2 mg (0,5 a 4)

Depresin Notriptilina 50 mg (50 a 100)Trazodona 100 mg (100 a 400)Fluoxetina** 20 mg (20 a 60)MoclobemidaParoxetina

Ansiedad Loracepn 1 mg (0,5 a 6)

Insomnio Tioridacina 25 mg (25 a 75)Loracepn 1 mg (0,2 a 4)

* No efectos anticolinrgicos.** Hasta cada 3 das.

Tabla III

Tratamientos farmacolgicosen las demencias

Entre los factores que predisponen a padecer deli-rium se encuentran: a) la edad avanzada que conllevael envejecimiento del sistema nervioso central (SNC)con disminucin de la sntesis de neurotransmisores(fundamentalmente acetilcolina). En los ancianos exis-te un menoscabo de la capacidad de regulacin ho-meosttica ante el estrs (sea este fsico o psicoso-cial); b) las enfermedades crnicas severas de base(que pueden afectar directa o indirectamente al SNC);c) dficits sensoriales y d) diversos factores relaciona-dos con los tratamientos farmacolgicos (polifarma-cia, cambios farmacocinticos y farmacodinmicos,mal cumplimiento, etc.). Se considera tambin factorpredisponente la presencia previa de deterioro cogni-tivo, superponindose con frecuencia los episodiosde delirium a una demencia (22).

Como factores precipitantes se identifican las alte-raciones en los patrones de sueo, deprivacin o so-brecarga sensorial y el estrs psicosocial (19).

CLNICA Y DIAGNSTICO

El sndrome se caracteriza por:

Alteraciones de la consciencia y atencin

Es condicin necesaria para el diagnstico delcuadro. El nivel de conciencia oscila entre la vigilia yla somnolencia, fluctuando durante el da. Esta ca-racterstica hace que puedan observarse perodos l-cidos en los que la actividad mental es completamen-te normal. En otros momentos el nivel de vigilia yalerta puede estar disminuido (cuadros confusionalesclsicos). El paciente responde lentamente, es inca-paz de mantener la conversacin, tiene tendencia alsueo y su despertar es torpe y parcial. O bien seevidencia un estado de hipervigilancia e hiperalerta(en los cuadros confuso-onricos). Estas alteraciones(por exceso o por defecto) implican un dficit deatencin, con dificultades en la discriminacin de es-tmulos, lo que provoca respuestas indiscriminadasy/o excesivas. Se afecta la consciencia de s mismo ydel medio. Existe dificultad para la concentracin, yse modifica la percepcin del paso del tiempo.

Son frecuentes las alteraciones del ciclo sueo - vi-gilia: insomnio, pesadillas y ensoaciones. Suele ha-ber somnolencia diurna y excitabilidad nocturna. Ha-bitualmente el cuadro de delirium se presenta oexacerba durante el atardecer y noche en parte debi-do a la fatiga y a la disminucin de estmulos exter-nos (sundowning) (23).

En caso de progresar el cuadro por persistir lacausa que lo origina, la evolucin clnica puede serhacia:

Estupor: se caracteriza por acinesia, mutismo yfalta de respuesta verbal o motora a estmulos aun-que si mantiene respuestas a estmulos intensos (re-flejo de retirada).

Coma: mxima afectacin de la consciencia. Nohay respuesta a estmulos externos ni internos. Noexisten movimientos ni lenguaje. Hay ausencia de ac-tividad mental y reflejos.

Actividad psicomotriz

Suele disminuir de forma paralela a la conscien-cia. En ocasiones el paciente presenta escasos movi-mientos espontneos y ante los estmulos se obtie-nen respuestas lentas y perseverantes. Se trata decuadros en los que predomina la apata; hay prdidade inters en el medio, el afecto est embotado y nohay conductas dirigidas a un objetivo (formas hipoac-tivas-estuporosas del delirium) (24).

En otros casos el paciente est hiperactivo (formasagitadas), no descansa y mantiene un comportamien-to disruptivo. Se observan movimientos repetidos sinpropsito; esta actividad responde generalmente a lapresencia de trastornos sensoperceptivos y delirantes,a veces representan actos habituales (delirio ocupacio-nal). Se acompaa de agresividad y alteraciones deconducta.

Son caractersticas las fluctuaciones en esta sinto-matologa con la alternancia de los episodios descri-tos.

Pensamiento

Asociado a la disminucin del nivel de conscien-cia, se evidencia un pensamiento y lenguaje enlente-cido; hay dificultades de concentracin y para formu-lar ideas complejas. Disminuye la capacidad derazonamiento, tornndose el discurso incoherente eilgico. El pensamiento es concreto, ignorando elpaciente las preguntas difciles. Las asociaciones sonescasas, las respuestas estereotipadas y son frecuen-tes las musitaciones. Pueden existir ideas delirantesde contenido principalmente paranoide. Estas suelenser inconsistentes, poco estructuradas. En algunoscasos tras la recuperacin, pueden persistir comomemoria delirante.

Memoria

Hay una alteracin de la memoria inmediata aconsecuencia de los cambios en el nivel de atencin,percepcin y pensamiento. Se afecta el aprendizaje,presentando el paciente falsos reconocimientos yconfabulaciones que rellenan los dficits amnsticos.

Percepcin

Las alteraciones sensoperceptivas no son im-prescindibles aunque s muy frecuentes. En algunos

TRATADO DE PSIQUIATRA

182

TRASTORNOS MENTALES ORGNICOS (I)

casos existen fenmenos de hiperestesia que favo-recen las pseudopercepciones. Son habituales lasmicropsias, macropsias e ilusiones. Las alucinacio-nes por orden de frecuencia son: visuales simples(luces, colores o formas geomtricas), visuales com-plejas (p. ej: las liliputienses), auditivas (predominanlas de tercera persona comentando la actividad) ycenestsicas (con sensaciones de alargamiento,presin e inestabilidad). Estas alteraciones contribu-yen a las vivencias de despersonalizacin y des-realizacin.

Afectividad

Existe un estado de ansiedad e irritabilidad, nor-malmente con labilidad afectiva. El dficit de cons-ciencia potencia la apata y un sentimiento de indife-rencia ante la enfermedad. Cuando el individuo esthiperalerta se observan miedo y angustia con un im-portante componente vegetativo: taquicardia, rube-faccin, sudor, etc. Pueden mostrarse tambin irrita-bles y agresivos.

Sintomatologa fsica

Al margen de la clnica especfica relacionada conel trastorno somtico, se evidencia un estado de hi-peractividad del sistema nervioso vegetativo: rube-faccin facial, midriasis, conjuntivas enrojecidas, pul-so rpido y saltn y aumento de la temperatura.

El cuadro clnico orienta el diagnstico con altafiabilidad incluso antes de confirmar la etiologa. Pa-ra el diagnstico definitivo, las pautas propuestas porla Organizacin Mundial de la Salud (1) requieren lapresencia de sntomas leves o graves en cada una delas siguientes reas durante un mximo de 6 meses:a) Deterioro de la conciencia y de la atencin; b)Trastorno cognoscitivo global; c) Trastornos psico-motores; d) Trastornos en el ciclo del sueo-vigilia; e)Trastornos emocionales (Tabla IV).

La duracin media de este cuadro suele ser de unasemana. A menudo prolonga el tiempo de hospitali-zacin y empeora el pronstico. Existen tres formasde resolucin posibles: recuperacin completa, evo-lucin a sndrome amnstico o demencia y la terce-ra, coma irreversible y muerte.

La evolucin depender de los factores predispo-nentes antes referidos, de la gravedad del trastornosomtico responsable del cuadro as como de la pre-cocidad del diagnstico que conlleve una interven-cin teraputica adecuada.

En esta seccin de la CIE 10 se incluyen el deli-rium no inducido por alcohol u otras sustancias psi-cotropas (F05). Se distingue entre los cuadros super-puestos a demencia (F05.1) o no superpuestos a estediagnstico (F05.0).

ETIOLOGA

El cuadro clnico descrito est originado por untrastorno o enfermedad cerebral o sistmica diag-nosticable en s misma que condiciona una disfun-cin transitoria o permanente del cerebro. Habitual-mente se distingue entre alteraciones primarias osecundarias. En el primer caso se tratara de enfer-medades, lesiones o daos que afectan al sistemanervioso central de un modo directo o selectivo. Enel segundo, enfermedades y trastornos que afectan adiversos rganos o sistemas y entre ellos a la funcincerebral. La multiplicidad de la etiologa lleva en oca-siones a infravalorar la entidad sindrmica.

El factor orgnico que se juzga como causa deltrastorno mental ha de ser demostrado o inferidopor la historia, examen fsico y/o pruebas comple-mentarias.

Desde Bonhoeffer se reconoce la inespecificidaddel sndrome clnico respecto a su causa: son tiposde reaccin aguda exgena (caracterizados por uninicio y final brusco, inespecificidad con respecto ala noxa, alteracin de la consciencia y reversibili-dad).

Presentamos en una tabla aquellos factores etiol-gicos que se han identificado con mayor frecuenciacomo responsables de estas patologas (Tabla V). Lascausas ms frecuentes son los cuadros inducidos porfrmacos, cuadros postquirrgicos y en el contextode sndromes febriles (2,22,25).

En el diagnstico diferencial habr que incluir lademencia (de inicio insidioso, curso progresivo y de-teriorante en la que no existen alteraciones del nivelde consciencia y alerta si no se superpone un cuadro

183

a) Deterioro de la atencin y consciencia (que va desdela obnubilacin al coma)

b) Transtorno cognoscitivo global (distorsiones de la per-cepcin, alucinaciones e ilusiones,sobre todo visua-les; deterioro del pensamiento abstracto y de la capa-cidad de comprensin, con o sin ideas delirantespasajeras, pero con algn grado de incoherencia;deterioro de memoria inmediata y reciente con memo-ria remota relativamente intacta; desorientacin)

c) Trastornos psicomotores (hipo o hiperactividad y cam-bios imprevistos de un estado a otro)

d) Trastornos en el ciclo del sueo-vigila (insomnio o in-versin de las frases del ciclo del sueo vigila y em-peoramiento vespertino)

e) Trastornos emocionales (depresin, ansiedad o mie-do, irritabilidad, euforia, apata o perplejidad)

Tabla IV

Resumen de los criterios diagnsticosde delirium (CIE-10)

de delirium). Entre otros trastornos psiquitricos, losepisodios psicticos agudos transitorios, las formasagudas de la esquizofrenia y de los trastornos del hu-mor, en los que pueden presentarse rasgos confusio-nales (1).

EVALUACIN

En la evaluacin de los trastornos mentales org-nicos, ante la sospecha de estos, nos debemos plan-tear tres objetivos (26):

Identificacin del sndrome y orientacin diag-nstica.

Orientacin etiolgica.Identificacin de otros factores precipitantes (en

particular factores ambientales) que contribuyan a lapresentacin o exacerbacin del cuadro clnico, convistas a su manejo en la teraputica.

De los distintos procedimientos en que consiste laevaluacin de los trastornos mentales orgnicos (Ta-bla VI) recae el mayor peso en:

Historia clnica

Se recogern aquellos datos mediante los que po-damos valorar un cambio en el funcionamiento men-tal del sujeto y el perodo de tiempo en que dichocambio se ha instaurado.

La exploracin fsica completa por distintos apa-ratos y sistemas incluir una evaluacin neurolgicay de la funcin autnoma; ir encaminada al igualque el resto de los exmenes complementarios aidentificar una condicin somtica responsable de lapsicopatologa que presenta el paciente.

En la evaluacin del estado mental y evaluacinneuropsicolgica, es donde se har ms hincapi.Conviene recordar una vez ms que el diagnsticode los sndromes mentales orgnicos es un diagns-tico clnico, en donde las pruebas complementarias,tanto neuropsicolgicas como somticas tienen unpapel coadyuvante en la confirmacin diagnstica yen la valoracin etiolgica respectivamente. Los testsneuropsicolgicos, bien sean bateras complejas o laspruebas de screening y entrevistas estructuradas aque previamente se han hecho referencia, debenemplearse como suplemento y no como sustituto deuna cuidadosa historia longitudinal as como de ex-menes del estado mental repetidos. Mediante estasevaluaciones se pueden constatar las fluctuacionesen la sintomatologa o bien la progresin a un tras-torno demencial.

TRATAMIENTO

El tratamiento de los cuadros de delirium incluyelos siguientes aspectos (27):

TRATADO DE PSIQUIATRA

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1. ENFERMEDADES CEREBRALES PRIMARIAS

INFECCIOSASNeurosfilisMeningitis y encefalitis, encefalomielitis postinfecciosa

VASCULARESMulti-infarto (microinfartos corticales, demencia lacu-

nar, enfermedad de Binswanger, enfermedad emb-lica cerebral)

Vasculitis con afectacin primaria del SNC

EFECTO MASANeoplasias: tumores intracraneales (primarios o me-

tastsicos)Hematoma subdural, hemorragias, abscesos

PATOLOGA DEGENERATIVA DEL SNC(INCLUIDAS ENFERMEDADES DESMIELINIZANTES)

EPILEPSIA

HIDROCEFALIA A PRESIN NORMAL

TRAUMATISMOS CRANEOENCEFLICOS

2. ENFERMEDADES SISTMICAS QUE AFECTANAL CEREBRO

VASCULARESInsuficiencia cardiaca, infarto de miocardio, fallo car-

diaco, HTAColagenosis y vasculitis (lupus eritematosos sistmico,

poliarteritis)Coagulacin intravascular diseminada

INFECCIOSASEndocarditis bacteriana subagudaInfecciones urinarias y respiratorias, sepsisInfeccin VIH

METABLICAS Y ENDOCRINASPatologa tiroidea (hipo e hipertiroidismo)Hiperparatiroidismo (hipercalcemia)Patologa adrenal (Addison y Cushing)HipopituitarismoDiabetes mellitus, hipoglucemias de repeticin/co-

mas hiperosmolaresAcidosis respiratoria/hipoxia e hipercapniaInsuficiencia renal (uremia), encefalopata hepticaPorfiriaEnfermedad de Wilson (degeneracin hepato-lenticular)Hiper e hiponatermia, deshidratacin, otras

NUTRICIONALES (MALNUTRICIN)Anemia perniciosa, deficiencia de folato, deficiencia

de tiaminaPelagra

3. INTOXICACIN

Metales (mercurio, plomo, aluminio, magnesio, ars-nico)

Frmacos (psicofrmacos, antihipertensivos, digitli-cos...)

Tabla V

Etiologa del delirium

TRASTORNOS MENTALES ORGNICOS (I)

Tratamiento etiolgico de los factores,trastornos y enfermedades que originanel sndrome

Medidas de soporte, no farmacolgicas

Nutricin, hidratacin y correccin de alteracioneshidroelectrolticas que puedan presentarse, bien co-mo factor precipitante del trastorno, bien como con-secuencia de las alteraciones vegetativas.

Estimulacin sensorial adecuada y reorientacin:(iluminacin adecuada de la sala durante el da y ate-nuada durante la noche; mantenimiento de un am-biente tranquilizador, con presencia de acompaan-tes y objetos personales). Hay que evitar rdenes ypreguntas complejas as como aquellas circunstanciasque supongan una hiperestimulacin del paciente.

Tratamientos farmacolgicos

De forma sintomtica, en caso de ser imprescindi-bles para control de las alteraciones de conducta. Enla agitacin se usarn preferentemente neurolpti-cos, siendo de eleccin el haloperidol a dosis bajas-

medias fraccionadas a lo largo del da (2-7 mg/da).Hay que evitar el uso de benzodiacepinas y sedantes.Si fuese preciso para control del insomnio se emple-ar el clometiazol o hipnticos no benzodiacepnicos(zolpidem, zopiclona). Tambin hay experiencia conrisperidona a dosis de 1,67 mg/da en pacientes an-cianos con delirio.

SNDROME AMNSICO ORGNICONO INDUCIDO POR ALCOHOL U OTRASSUSTANCIAS PSICOTROPAS (F04)

Se trata de un sndrome caracterizado por un de-terioro marcado de la memoria a corto plazo (la msfrecuentemente afectada) y a largo plazo, conservn-dose la memoria inmediata. Est disminuida la capa-cidad de aprendizaje presentando el paciente unaamnesia antergrada y desorientacin. Forma partedel sndrome una amnesia retrgrada de intensidadvariable. La prdida de memoria no es completa. Lacapacidad para reproducir material est influida porsu contenido emocional y se mantiene normalmentela memoria procedimental (28).

La descripcin clsica incluye la presencia de con-fabulaciones (pseudoreminiscencias o falsa memo-ria), aunque no es un hallazgo constante. La percep-cin y otras funciones cognoscitivas, incluyendo lainteligencia, estn bien conservadas. Pueden presen-tarse sin embargo alteraciones de concentracin yatencin. Estn descritos tambin cambios emocio-nales (un cambio peculiar de personalidad en el quepredomina la apata) y habitualmente no hay con-ciencia de enfermedad. El criterio bsico de la CIE-10 para el diagnstico es el dficit de memoria; losotros elementos son sugestivos, aunque no indispen-sables.

Este cuadro est inducido por lesiones diencefli-cas (en particular ncleo dorsomedial del tlamo ycuerpos mamilares). En este epgrafe no se incluyenlos sndromes amnsicos relacionados con el uso desustancias (alcoholismo). Dentro de los factores etio-lgicos se encuentran los dficits nutricionales (tiami-na), quistes y tumores del tercer ventrculo, lesionesvasculares, traumticas o postquirrgicas as comoprocesos infecciosos y degenerativos que afecten alas regiones dienceflicas y mediotemporales, habi-tualmente de forma bilateral. Dependiendo del cursode la lesin bsica es posible la recuperacin funcio-nal. Se han descrito casos con recuperacin total,aunque habitualmente pueden persistir en distintogrado la amnesia y la apata.

TRASTORNO COGNOSCITIVO LEVE (F06.7)

La caracterstica principal es una disminucin delrendimiento cognitivo (cambio cognitivo leve CCL)que puede incluir deterioro de la memoria y dificulta-

185

1. Historia clnica completa2. Exploracin fsica (incluida exploracin neurolgica)3. Evaluacin del estado mental y evaluacin neuropsi-

colgica4. Estudios de laboratorio y otros complementarios:

Recuento y frmula sangunea, VSGElectrolitos, glucemia, B.U.N., creatinina, amonio,

lpidosPruebas de funcin heptica, otras enzimas (CPK,

fosfatasa alcalina).Serologa de lues y VIH, prueba de tuberculina,

autoanticuerpos.Funcin tiroidea (T3, T4, TSH)Vitamina B12 y flicoDeterminacin de metales (arsnico, mercurio, plo-

mo)CeruloplasminaGasometra

Analtica bsica de orinaScreening de txicos en orinaDeterminacin de esteroides y catecolaminas en

orinaECGRx traxTAC o RNM cerebral, otras tcnicas de neuroimagenEEGPuncin lumbar

Tabla VI

Evaluacin del delirium

des de aprendizaje o de concentracin, sin alteracio-nes de la consciencia, que llevan a quejas subjetivas einterfieren con las actividades cotidianas. La intensi-dad de los dficits no es suficiente como para provo-car un menoscabo en la capacidad de funcionamientopsicosocial que implique una prdida de autonoma,lo que lo distingue de las demencias. La afectacincognitiva no se limita a la memoria a diferencia delsndrome amnsico orgnico.

El trastorno puede preceder, acompaar o suce-der a infecciones o diversos trastornos somticos,cerebrales o sistmicos (incluyendo la infeccin porVIH). Los lmites de esta categora estn sin estable-cer definitivamente, siendo difcil demarcar la transi-cin entre normalidad, cambio cognitivo leve, de-mencia leve. No existe una progresin exacta desdeel CCL a la demencia, fluctuando los rendimientoscognitivos del paciente en funcin de diversos facto-res mdicos, psiquitricos y sociales. Cuando es con-secuencia de una enfermedad somtica de la que elenfermo se recupera, el trastorno cognoscitivo levesuele revertir (6) y no se prolonga ms de unas pocassemanas (29).

OTROS TRASTORNOS MENTALES DEBIDOSA LESIN O DISFUNCIN CEREBRALO A ENFERMEDAD SOMTICA

Dentro de este grupo de sndromes y trastornos seagrupan una amplia variedad de cuadros en los queno existe afectacin de las funciones cognitivas o al-teraciones de la consciencia y atencin. Son sndro-mes en los que predominan los trastornos percepti-vos, de pensamiento, humor y emociones, rasgos depersonalidad y formas de comportamiento (30). Susmanifestaciones clnicas se parecen o son idnticas aaqullas de los trastornos no considerados como or-gnicos en el sentido en que usa el trmino la CIE-10, emplendose los mismos criterios diagnsticos aexcepcin de la atribucin etiolgica (1).

Se presupone que los sntomas mentales estncausados por una enfermedad o una disfuncin cere-bral, y no son slo expresin de la reaccin psicol-gica a la patologa somtica. Se asocian con ms fre-cuencia a: epilepsia, encefalitis lmbica, enfermedadde Huntington, traumatismos craneales, neoplasiasdel cerebro, neoplasias extracraneales (en especialcarcinoma del pncreas), enfermedad vascular, lesio-nes o malformaciones vasculares, colagenosis (lupuseritematoso y otras), enfermedades endocrinas (enespecial hipotiroidismo e hipertiroidismo, enferme-dad de Cushing), trastornos metablicos (hipogluce-mia, porfiria, hipoxia), enfermedades tropicales yenfermedades parasitarias (tripanosomiasis), efectostxicos de sustancias como el propanolol, l-DOPA,metil-DOPA, esteroides, antihipertensivos y antima-lricos.

En la clasificacin CIE-10 se incluyen:

ALUCINOSIS ORGNICA (F06.0)

Es un trastorno caracterizado por alucinacionespersistentes o recurrentes, normalmente visuales oauditivas, sin que exista alteracin del nivel de cons-ciencia ni a nivel cognitivo. El paciente puede reali-zar interpretaciones delirantes secundarias a las alu-cinaciones, aunque lo ms frecuente es que conserveconciencia de enfermedad, reconociendo como pa-tolgicos los trastornos sensoperceptivos. Las causasms frecuentes son los tumores, traumatismos crane-oenceflicos, meningoencefalitis y epilepsia de lbu-lo temporal.

TRASTORNO CATATNICO ORGNICO (F06.1)

Se caracteriza por una alteracin predominantede la actividad psicomotriz que puede estar disminui-da (estupor) o aumentada (agitacin) y se acompaade sntomas catatnicos (estereotipias, flexibilidadcrea, negativismo). Es habitual la alternancia entreambos polos. Las encefalitis y las intoxicaciones conmonxido de carbono son las causas ms frecuen-tes.

TRASTORNO DE IDEAS DELIRANTES(ESQUIZOFRENIFORME) ORGNICO (F06.2)

En este caso el cuadro clnico est centrado porideas delirantes persistentes o recurrentes. Puedenacompaarse de alucinaciones u otros rasgos suge-rentes de esquizofrenia (trastornos formales y depropiedad del pensamiento). La relacin causal org-nica no se limita a hallazgos tales como una dilata-cin de los ventrculos cerebrales o signos neurolgi-cos menores. Se ha asociado frecuentemente apatologa lmbica y temporal izquierda (31).

TRASTORNO AFECTIVO ORGNICO (F06.3)

Incluye alteraciones del estado de nimo en el po-lo depresivo, manaco o episodios mixtos (F06.30Trastorno manaco orgnico; F06.31 Trastorno bi-polar orgnico; F06.32 Trastorno depresivo orgni-co; F06.33 Trastorno del humor afectivo mixtoorgnico).

TRASTORNO DE ANSIEDAD ORGNICO (F06.4)

Se trata de un cuadro no distinguible del trastornode ansiedad generalizada, trastorno de pnico o unacombinacin de ambos, pero que es consecuenciade un trastorno orgnico capaz de producir una dis-funcin cerebral (epilepsia del lbulo temporal, tireo-toxicosis o feocromocitoma).

TRATADO DE PSIQUIATRA

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TRASTORNOS MENTALES ORGNICOS (I)

TRASTORNO DE LABILIDAD EMOCIONAL(ASTNICO) ORGNICO (F06.6)

Se caracteriza por la presencia de incontinencia olabilidad emocionales persistentes que suele asociar-se a patologa vasculocerebral.

TRASTORNOS DE LA PERSONALIDADY DEL COMPORTAMIENTO DEBIDOSA ENFERMEDADES, LESIONESO DISFUNCIONES CEREBRALES (F07)

Las enfermedades que originan dao o disfuncincerebral pueden asociarse a una alteracin de la per-sonalidad y del comportamiento. Aunque en algunoscasos tienen caractersticas especficas en funcin deltipo y localizacin de la afeccin cerebral no se pue-den considerar patognomnicos de una localizacinlesional como otros signos motores, sensitivos o neu-ropsicolgicos. En este apartado se incluyen los si-guientes cuadros:

TRASTORNO ORGNICODE LA PERSONALIDAD (F07.0)

Se caracteriza por una alteracin significativa delos rasgos previos de personalidad, afectndose la ex-presin de las emociones, necesidades e impulsos. Enel sndrome frontal se puede asociar una alteracincognitiva (disfuncin ejecutiva): dficits en la planifica-cin, secuenciacin y previsin de las probables con-secuencias sociales y personales de la actividad pro-pia. Este sndrome puede presentarse en lesiones dellbulo frontal y de circuitos frontosubcorticales.

Para el diagnstico segn criterios CIE-10 se exi-ge la presencia de dos o ms de los siguientes ras-gos:

Distraibilidad marcada

Dificultad para iniciar y/o mantener una actividadorientada a un fin.

Alteraciones emocionales

Labilidad emocional, afectividad insulsa e inapro-piada (expansividad, moria). Rasgos explosivos condescargas bruscas de ira y agresividad. Por el contrarioen algunos casos el rasgo predominante es la apata.

Alteracin de la conducta social

Comportamiento pseudopsicoptico (inadecua-cin social, impulsividad, desinhibicin).

Trastornos de pensamiento

Suspicacia e ideas autorreferenciales o preocupa-cin excesiva por un tema nico, por lo general abs-tracto (por ejemplo, la religin, el bien y el mal), oambas a la vez.

Alteraciones del ritmo y flujo del lenguaje

Circunstancialidad, sobreinclusividad, pegajosi-dad e hipergrafa.

Alteracin del comportamiento sexual (disminu-cin de la sexualidad o conducta sexual inadecuada).

Sndrome postencefaltico (F07.1)

En este sndrome se incluyen los cambios de com-portamiento presentados en pacientes que han sufri-do una encefalitis. El cuadro clnico vara en funcinde la edad del enfermo en el momento de la infec-cin y es a menudo reversible, lo que lo diferencia deotros trastornos orgnicos de la personalidad. Lossntomas son inespecficos e incluyen: malestar ge-neral, apata o irritabilidad, dificultades de aprendiza-je, alteracin de los hbitos del sueo e ingesta, cam-bios de la conducta sexual y disminucin de lacapacidad de juicio. Pueden presentarse dficits sen-soriales, motores y otras disfunciones neurolgicascomo afasia, apraxia constructiva o acalculia.

Sndrome postconmocional (F07.2)

Se denomina as al sndrome originado tras untraumatismo craneal con prdida de consciencia; enl influyen factores orgnicos y psicolgicos que nose limitan a motivos de compensacin. Para el diag-nstico deben presentarse al menos tres de los si-guientes sntomas: cefaleas, mareos inespecficos,cansancio, irritabilidad, dificultades de concentraciny para llevar a cabo tareas intelectuales, deterioro dela memoria e insomnio. La tolerancia al estrs, con-flictos emocionales y txicos como el alcohol estdisminuida. Puede asociarse un estado de nimo de-presivo o ansioso, con prdida de autoestima y te-mores hipocondracos.

Otros trastornos de la personalidady del comportamiento debidosa enfermedades, lesiones o disfuncionescerebrales (F07.8)

Se incluyen aqu otros cambios de personalidady/o comportamiento como el trastorno afectivo or-gnico por lesin del hemisferio derecho (cambios enla capacidad para expresar o comprender emocionessecundarios a lesiones de hemisferio derecho).

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TRATADO DE PSIQUIATRA

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Bibliografa