Bradiarritmias -Revista medicine

7/17/2019 Bradiarritmias -Revista medicine

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Medicine. 2009;10(39):2603-11 2603

ACTUALIZACIÓN

Definición

El término bradiarritmias engloba todos las trastornos delritmo que evolucionan o pueden evolucionar con enlenteci-miento del pulso, incluso aunque propiamente no sean«arritmias» y el pulso sea regular.

En la población sana en reposo existe una gran variabili-dad en la frecuencia cardiaca, que está influida por la edad, elsexo, el grado de entrenamiento físico, el ciclo circadiano, asícomo por el equilibrio entre el sistema nervioso simpático y

PUNTOS CLAVE

Concepto de bradicardia. Existe dificultad

en el establecimiento de los límites que definenbradicardia debido a la variabilidad de la

frecuencia cardiaca en reposo en la población

• Se acepta actualmente un límite inferior de 46

lpm en reposo aunque pueden encontrarse

valores inferiores en la población sana.

Bradiarritmias sin repercusión clínica. En el

individuo sano pueden encontrarse frecuencias

nocturnas inferiores a 40 lpm, pausas de 2

segundos, ritmos de la unión, bloqueos SA y

bloqueos de 2º grado Mobitz I, sin trascendencia

clínica.

Manifestaciones clínicas. Las manifestaciones

clínicas son variables, desde pacientes

asintomáticos en los casos más leves hasta

síncope, muerte súbita, angina e insuficiencia

cardiaca en los más graves, pasando por

alteraciones más sutiles como astenia y

cansancio en casos intermedios.

Enfermedad del nodo sinusal. La enfermedad

del nodo sinusal generalmente es consecuencia

de fibrosis idiopática del mismo asociado a la

edad y puede producir bradicardia sinusal,

bloqueo SA y paro sinusal.

Síndrome bradicardia-taquicardia. Con

frecuencia la enfermedad del nodo sinusal se

asocia a la presencia de fibrilación y flutter

auriculares, reflejando una enfermedad global de

la aurícula y asociándose a riesgo de embolismo

sistémico • Es lo que se conoce como síndrome

bradicardia-taquicardia.

Bradiarritmias oarritmias

hipoactivas.Trastornos delautomatismo

cardiaco.

Enfermedad delnodo sinusal.Síndrome

bradicardia-taquicardia.

Etiología.Fisiopatología.

Clínica. Métodosdiagnósticos

E. González Ferrer, C. Moro Serrano y A. Hernández Madrid

Servicio de Cardiología. Hospital Universitario Ramón y Cajal. Madrid. España.

parasimpático de cada individuo. En sujetos sanos asintomá-ticos es frecuente observar durante el sueño frecuencias car-diacas inferiores a 40 latidos por minuto (lpm) y pausas si-nusales que alcanzan los 2 segundos. Con menor frecuenciapueden observarse ritmos de la unión, bloqueos sinoauricu-lares (SA) y bloqueo auriculoventricular (AV) de primer y 2ºgrado tipo I. Dichos hallazgos tienen escasa significación clí-nica.

Debido a la dificultad para establecer los límites de lanormalidad de la frecuencia cardiaca, es difícil fijar los valo-res que definan la bradicardia. En textos clásicos de electro-cardiografía se ha considerado bradicardia todo ritmo que



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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (V)

se acompañe de una frecuencia ventricular inferior a 60lpm. Recientemente, se ha aceptado 46 lpm como límiteinferior de la frecuencia sinusal en reposo y se ha propues-to que el punto de corte para el diagnóstico de bradicardiasinusal, en el contexto de enfermedad del nodo sinusal, seestablezca en 50 lpm.

Las bradicardias pueden ser fisiológicas o patológicas, ytambién secundarias a alteraciones en la génesis del impulso

en el nodo sinusal (por ejemplo, bradicardia sinusal, paro si-nusal) o en la conducción SA (bloqueos de salida), intraauri-cular, a nivel del nodo AV o del sistema de conducción His-Purkinje1.

Bases anatómicas

Todas las células del miocardio pueden transmitir el impulsoeléctrico (conductibilidad), pero en algunas de ellas esta fun-ción está altamente especializada y además poseen la capaci-dad de generar espontáneamente impulsos eléctricos (auto-matismo). Estas células constituyen el sistema específico deconducción integrado por el nódulo SA de Keith-Flack, las

vías internodales, el nódulo AV de Aschoff-Tawara y el siste-ma His-Purkinje (fig. 1).

Nodo sinoauricular

También llamado nodo sinusal, en condiciones normales esel marcapasos más rápido

AnatomíaEl nodo SA es una estructura subepicárdica localizada en la

parte alta de la aurícula derecha en la unión de la cresta ter-minalis con la vena cava superior. Está formado por dos tiposcelulares: en el centro del nodo SA estarían las células “P”,que son las células marcapasos principales. Las células peri-

nodales, también llamadas transicionales o “T”, serían lasencargadas de transmitir el impulso eléctrico desde el nodoSA a la aurícula derecha. Desde el centro a la periferia hayuna transición gradual de estos tipos celulares. Así pues, ladisfunción del nodo SA puede deberse a anomalías en la ge-neración del impulso por las células “P” o en la conduccióndel impulso por las células “T”.

ElectrofisiologíaEl automatismo del nodo SA no es del todo conocido. Elpotencial diastólico máximo del nodo SA está alrededor de–60 mV, un voltaje que inactiva la mayoría de los canalesde sodio. Así pues, la corriente de entrada es fundamental-mente a expensas del calcio a través de unos canales del cal-cio de tipo L (iCa). La corriente de salida viene representadapor una salida de potasio con magnitud decreciente con eltiempo (iK)2. El potencial diastólico máximo es bastante in-sensible a los cambios en la concentración de potasio extra-celular. De hecho, el marcapasos sinusal funciona bien enpresencia de hiperpotasemia.

IrrigaciónEl nodo SA recibe sangre de la coronaria derecha en un 55%de los corazones, en el resto de los casos lo recibe de la cir-cunfleja. Hoy se sabe que en el 54% de los corazones el nodoSA puede recibir sangre de dos o más ramas arteriales3. Qui-zá esto explique por qué es raro el infarto del nodo SA.

InervaciónEl nodo SA está sometido a una rica influencia autonómicade los sistemas autonómicos simpático y parasimpático me-diante los cuales se controla la frecuencia de marcapasos. Así,el parasimpático enlentece el nodo SA y domina en los pe-

riodos de descanso. El mediador de la actividad parasimpáti-ca es la acetilcolina. La actividad simpática aumenta la fre-cuencia de descarga y predomina durante el ejercicio y elestrés.

Vías internodales

Son básicamente tres:1. Tracto anterior de Bachmann, que a su vez da una

rama para la aurícula izquierda (fascículo de Bachmann) yotra que acaba en el borde superior del nodo auriculoventri-cular (nodo AV).

2. Tracto medio de Wenckebach.3. Tracto posterior de Thorel.

Nodo auriculoventricularEstá localizado en el anillo fibroso que separa las aurículas delos ventrículos, y está irrigado por la coronaria derecha en el90% de los casos y por la circunfleja en el resto. Recibe iner-

vación simpática y parasimpática. Proporciona un retraso a latransmisión del impulso eléctrico que tiene dos funciones:posponer la excitación ventricular para dar tiempo a que se

vacíen las aurículas en los ventrículos y limitar el número deestímulos que pudieran ser transmitidos a los ventrículos enel caso de taquicardias auriculares.Fig. 1. Esquema anatómico del sistema eléctrico del corazón.



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BRADIARRITMIAS O ARRITMIAS HIPOACTIVAS. TRASTORNOS DEL AUTOMATISMO CARDIACO. ENFERMEDAD DEL NODOSINUSAL. SÍNDROME BRADICARDIA-TAQUICARDIA. ETIOLOGÍA. FISIOPATOLOGÍA. CLÍNICA. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS

Sistema His-PurkinjeEstá formado por el haz de His, sus ramas y la red terminalde Purkinje.

El haz de His está casi siempre irrigado por la corona-ria derecha, y rápidamente se divide en sus dos ramas. Larama derecha del haz de His, cilíndrica, enseguida se hacesubendocárdica y se arboriza en el miocardio, por lo quees fácilmente lesionable. La rama izquierda a su vez se di-

vide en dos fascículos: el anterosuperior (más fino y largo,próximo a la válvula aórtica, lo que le hace más vulnera-ble) y el posteroinferior (más corto y grueso). Ambas he-mirramas se dirigen a los respectivos músculos papilares-anterior y posterior-, por lo que estas estructuras se acti-

van antes que la pared libre, lo que impide la regurgita-ción a través de la válvula mitral.

Actualmente se prefiere el concepto anatomofuncionalde unión AV, que comprende la zona baja de la aurícula de-recha, el nodo AV y el haz de His. Todo lo que queda porencima de la bifurcación del haz de His es supraventricular.

Aspectos básicos de las bradiarritmias

Factores etiológicos

Las bradiarritmias pueden estar causadas por diversos facto-res intrínsecos (lesiones orgánicas de diversos orígenes queafectan al tejido de generación/conducción de impulsos) opor factores extrínsecos al corazón (tabla 1). La causa intrín-seca más frecuente de bradicardia es la fibrosis idiopática deltejido de conducción asociado al envejecimiento. La causareversible más frecuente es sin duda el empleo de fármacosfrenadores.

Fisiopatología

Las alteraciones hemodinámicas de las bradiarritmias pue-den explicarse por los siguientes mecanismos4:

Por enlentecimiento de la frecuencia cardiacaLos cambios de frecuencia representan el mecanismo básico

y de uso inmediato de que dispone el corazón para ajustar elgasto cardiaco a las necesidades. En el corazón normal, fre-cuencias entre 40-160 lpm son bien toleradas y no se siguen

de alteraciones hemodinámicas; sin embargo, en pacientesmayores o con cardiopatía pueden condicionar una marcadadepresión del gasto cardiaco, pues los mecanismos de reservafuncional no pueden compensar la alteración del volumen deexpulsión. Las bradicardias por debajo de 40 lpm sólo pue-den compensarse con un aumento del volumen latido; en elesfuerzo esta compensación es insuficiente y se producencuadros de bajo gasto.

Por pérdida de la secuencia auriculoventricularLa contracción auricular contribuye en un 5-15% al llenado

ventricular y al cierre perfecto de las válvulas AV. Cuando sepierde la secuencia temporal de la contracción auricular y ven-

tricular, como en los ritmos de la unión AV o ventricular, o enel bloqueo AV, esta contribución de la aurícula al llenado ven-tricular no existe. En condiciones normales y en reposo puedeser poco valorable, pero durante el ejercicio y, sobre todo, encardiopatías con alteración de la función diastólica, la pérdidade la función de bomba auricular puede ser crítica.

Por trastornos en la secuencia de activación ventricular

La función ventricular depende de la sincronía en la contrac-ción de las fibras ventriculares. Los bloqueos de rama o rit-mos de escape infrahisianos producen una asincronía de con-tracción tanto inter como intraventricular, lo que determinauna pérdida de eficacia de trabajo de bomba.

Por isquemiaLas bradiarritmias extremas pueden, mediante una reduccióndel gasto cardiaco, alterar la perfusión coronaria y producirisquemia.

Por irregularidad de los latidos ventricularesLas variaciones en la longitud de las diástoles van a modificar

el llenado ventricular, dando lugar a veces a contraccionesineficaces hemodinámicamente.

Manifestaciones clínicas

Los ritmos inapropiadamente lentos originan una reducciónen el gasto cardiaco que se agudiza con el esfuerzo. En lasbradiarritmias crónicas, el paciente puede permanecer asin-tomático si el aumento del volumen latido puede compensarla disminución de la frecuencia cardiaca. Por el contrario, pue-de presentar síntomas inespecíficos como debilidad, fati-ga, astenia, adinamia, mareos (muchas veces atribuibles a la

TABLA 1

Causas de bradicardia

Causas intrínsecas

Degeneración idiopática (envejecimiento)

Cardiopatía isquémica

Enfermedades infiltrativas: sarcoidosis, amiloidosis, hemocromatosis

Enfermedades autoinmunes: lupus, artritis reumatoide, esclerodermia

Miocarditis

Poscirugía cardiaca

Distrofia miotónica

Enfermedades infecciosas: Chagas, difteria, endocarditis, fiebre tifoidea

Enfermedades hereditarias

Causas extrínsecas

Entrenamiento físico (probablemente por aumento del tono vagal)

Hiperactividad vagal: sincope vagal, hipersensibilidad del seno carotídeo, tos,micción, vómito, dolor, defecación, etc.

Fármacos bloqueadores beta (incluso tópicos), calcioantagonistas, digoxina, litio,antiarrítmicos, etc.

Alteraciones iónicas (fundamentalmente hiperpotasemia)

Trastornos metabólicos: hipotermia, hipotiroidismo, anorexia nerviosa

Trastornos neurológicos: hipertensión intracraneal, tumores del sistema nerviosocentral

Apnea obstructiva del sueño



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edad), presíncope, síncope (crisis de Stokes-Adams), empeo-ramiento de la insuficiencia cardiaca o síntomas anginosos,que generalmente se agravan con el esfuerzo. Si la bradiarrit-mia es episódica los síntomas también serán intermitentes.El poder establecer la relación entre los síntomas, sobre todosi son específicos (por ejemplo, síncope), y los cambios si-multáneos del ritmo es la clave para el diagnóstico y el ma-nejo del paciente.

En el examen físico el paciente tendrá un pulso arte-rial lento y amplio por aumento del volumen latido. Lapresión arterial diastólica (PAD) es baja porque la pausadiastólica es larga. La presión arterial (PA) muestra unadiferencia amplia. A veces, por el aumento del volumensistólico pueden aparecer soplos sistólicos. El pulso ve-noso nos orienta acerca de si existe o no disociación AV.La onda “a” cañón refleja la contracción auricular sobrelas válvulas AV cerradas y se observa en los bloqueos AVcompletos1, 4.

Arritmia sinusal

No es infrecuente que la frecuencia del nodo SA varíe y quelas descargas de éste no sean exactas latido a latido; cuando las

variaciones de su frecuencia son mayores de 0,12 segundosentre dos intervalos PP en presencia de ondas P e intervalo PRnormales se dice que hay arritmia sinusal. Hay dos tipos dearritmia sinusal: respiratoria o fásica; y la no respiratoria o nofásica.

Arritmia sinusal respiratoria

Es muy frecuente en niños y en jóvenes, y la prevalencia dis-minuye con la edad. No tiene significado patológico y portanto, no precisa tratamiento.

La arritmia sinusal respiratoria se debe a cambios en eltono autonómico durante el ciclo respiratorio. En la inspira-ción hay una inhibición refleja del tono vagal con lo que au-menta la frecuencia de descarga sinusal. En la espiración eltono vagal vuelve a su estado previo enlenteciéndose la fre-cuencia cardiaca5.

Parece ser que la arritmia sinusal podría mejorar el inter-cambio gaseoso pulmonar al acoplar la ventilación a la per-fusión dentro de cada ciclo respiratorio. El resultado seríaque se podrían evitar latidos innecesarios durante la espira-

ción, durante la cual la ventilación es inefectiva, así, hay unahorro energético cardiaco y respiratorio2.

Arritmia sinusal no respiratoria

Las aceleraciones y desaceleraciones del nodo SA no guar-dan relación con el ciclo respiratorio. Esta forma de arritmiasinusal la podemos ver en corazones sanos, en personas ma-

yores, en pacientes con cardiopatía, o en la intoxicación digi-tálica. No precisa tratamiento.

Hay un tipo especial que es la arritmia sinusal ventriculo- fásica, que ocurre la mayor parte de las veces en el contexto

de un bloqueo AV de tercer grado. Se caracteriza por unosintervalos PP cambiantes según su relación con el QRS; así,el intervalo entre dos ondas P que incluyen un QRS es másestrecho que el intervalo entre dos ondas P que no tieneQRS en medio6.

Bradicardia sinusal

La frecuencia cardiaca normal se ha considerado histórica-mente que estaba entre 60 y 100 lpm, con lo que la bradicar-dia sinusal se definía como un ritmo sinusal con una frecuen-cia inferior a 60 lpm. Sin embargo, existe una amplia variaciónen la frecuencia cardiaca en reposo en la población sana asin-tomática, que está influida por la edad, el sexo, el grado deentrenamiento físico, el ciclo circadiano y el equilibrio delsistema autónomo1. El rango normal estimado, en reposo ypor la tarde, es entre 46 y 93 lpm para los hombres y entre51 y 95 lpm para las mujeres7, 8.

Causas

La bradicardia sinusal en el sujeto sano es la respuesta nor-mal a un predominio del tono parasimpático. Fisiológica-mente, la bradicardia sinusal se asocia con diversas causasque aumentan el tono vagal. La bradicardia sinusal patológi-ca puede obedecer a lesión orgánica del nodo sinusal y/otejido auricular circundante (intrínseca), o puede correspon-der a fenómenos fisiopatológicos sin lesión anatómica de-mostrable (extrínseca).

Bradicardia sinusal en sujetos sanos

En los adultos jóvenes y adolescentes, en particular aquelloscon buen grado de entrenamiento físico, la bradicardia si-nusal es un hallazgo frecuente, especialmente durante elsueño. La frecuencia cardiaca es menor durante la nochepudiéndose alcanzar frecuencias de hasta 30 lpm y encon-trar pausas de hasta 2 s, y con menor frecuencia, bloqueoSA, ritmos de la unión, bloqueos AV de primer y 2º gradotipo I9, 10. Los atletas entrenados tienden a tener bradicardiaen reposo hasta por debajo de 40 lpm en vigilia11, 12. Ensujetos sanos no tiene significación pronóstica.

Bradicardia sinusal patofisiológicaLa bradicardia sinusal se puede ver en una variedad de situa-

ciones patofisiológicas.

Actividad vagal exagerada. Las respuestas vasovagales sepueden asociar con una profunda bradicardia debido a unapredominancia del parasimpático sobre el simpático en elnodo SA.

Hay una gran variedad de estímulos que incrementanel tono vagal: presión sobre el seno carotídeo, -maniobrade Valsalva, vómitos o accesos de tos, exposición súbita dela cara a agua fría, bipedestación prolongada mediante elreflejo de Bezold-Jarisch, en general, trastornos de los ór-ganos que reciben una rica inervación parasimpática comoson el gastrointestinal y el genitourinario.



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Hipertensión intracraneal. La bradicardia puede formarparte de las manifestaciones clínicas de la hipertensión intra-craneal, constituyendo la tríada de Cushing (bradicardia, hi-pertensión arterial y respiración irregular).

Disfunción del nodo sinusal. La bradicardia sinusal es eltrastorno más frecuente en la disfunción del nodo sinusal(DNS), y puede ser su primera manifestación.

Infarto agudo de miocardio. La bradicardia sinusal ocurreen un 15-25% de los pacientes que presentan un infarto agu-do de miocardio (IAM), sobre todo los que afectan a la paredinferior puesto que la coronaria derecha irriga el nodo SA encasi un 60% de las personas. Suele ser transitoria. El meca-nismo fundamental se debe a una actividad vagal aumentada,por tanto, si el tratamiento fuera necesario por compromisohemodinámico o isquemia, esta bradicardia responde bien altratamiento con atropina.

Atletas. Tradicionalmente se ha atribuido a una actividad va-gal incrementada, sin embargo algunos estudios sugieren quela fisiología intrínseca del nodo SA podría estar alterada.

Síndrome de apnea obstructiva del sueño. Los individuoscon este síndrome con frecuencia tienen bradicardia sinusalque puede ser intensa (< 30 lpm) durante los episodios apnei-cos13, 14. Los tratamientos para la apnea mejoran la bradicar-dia13, y viceversa, la estimulación por DNS puede mejorar losíndices de apnea15.

Fármacos. Bloqueadores beta, calcioantagonistas no dihi-dropiridínicos, digital, antiarrítmicos como la amiodarona ylos de clase Ic, litio, morfina, amitriptilina, fenotiazina, cime-

tidina...Otras. Hipotiroidismo, hipotermia, hipoxia y algunas infec-ciones.

Manifestaciones clínicas

La bradicardia sinusal en la población sana y en pacientes concardiopatía ligera es generalmente asintomática. Cuando exis-ten síntomas, éstos suelen ser leves, muchas veces inespecífi-cos y no siempre se pueden relacionar con ella. En personasde edad avanzada y cuando existe función ventricular depri-

mida, los síntomas más frecuentes son mareos, astenia, debili-dad, adinamia, empeoramiento de la insuficiencia cardiaca ode la angina y síncope, que generalmente empeoran con elejercicio. Algunos pacientes están asintomáticos en reposo ysólo manifiestan los síntomas con el esfuerzo. La bradicardiasevera favorece la aparición de arritmias ventriculares (porejemplo, torsades de Pointes bradicardia dependiente).

Paro sinusal

El paro sinusal es un trastorno del automatismo que conllevauna pausa producida por el fallo transitorio en la generación de

impulso por el nodo sinusal. Se aprecia por la ausencia deondas P en el electrocardiograma (ECG), dando lugar a unapausa cuya duración, a diferencia del bloqueo SA de salida de 2ºgrado, no es múltiplo del intervalo P-P de base. Puede durardesde 2 s hasta varios minutos. Las pausas de 2 s o incluso algomás no necesariamente indican enfermedad. Ya hemos visto quepueden ocurrir en el corazón normal, especialmente por la no-che (vagotonía, deportistas). Se consideran patológicas pausas

superiores a los 3 s durante el día, por cuanto, pausas por encimade este valor se observan sólo en el 1% de los sujetos considera-dos normales y, en el 85% de las ocasiones, producen síntomas.

Clínica

Desde el punto de vista clínico, si la duración de la pausa escorta no produce clínica; en pausas más largas puede producirmareo, confusión, presíncope, síncope o incluso la muerte porasistolia o arritmias ventriculares. Habitualmente suelen serasintomáticas porque se pone en marcha un marcapasos infe-rior que evita la asistolia o la aparición de arritmias ventricu-lares desencadenadas por frecuencias cardiacas bajas.

Dificultades

Puesto que la despolarización del nodo SA no aparece en elECG, no se puede diferenciar del bloqueo SA de 3er grado sinun registro intracavitario de la descarga del nodo sinusal16.

Bloqueo sinoauricular

La activación del nodo SA no se puede observar en el ECGde superficie. Por ello, la existencia de trastorno de la con-ducción entre el nodo SA y las aurículas puede deducirse sólode las modificaciones que se produzcan en el ritmo de laonda P o de su ausencia.

Los bloqueos SA se diferencian del paro sinusal en quela duración de la pausa es múltiplo del intervalo P-P debase y que reflejan más un trastorno de la conducción si-noauricular que del automatismo sinusal (fig. 2).

Al igual que ocurre con los bloqueos AV, pueden ser detres tipos:

Bloqueo SA de 1er

grado

Denota un enlentecimiento en la salida del impulso desde elnodo SA hacia el tejido auricular adyacente, pero todos los

Fig. 2. Electrocardiograma que muestra bloqueo sinusal.



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impulsos generados en el nodo SA llegan a la aurícula. ElECG es normal. Esta alteración no puede ser reconocida conel ECG de superficie convencional. Sólo es diagnosticablepor registro intracavitario.

Bloqueo SA de 2º grado

Hay ausencia intermitente de ondas P. Algunos impulsos(pero no todos) se bloquean y no llegan a la aurícula. Existendos tipos:

1. Tipo I (Wenckebach): hay un acortamiento progresivo delos intervalos P-P consecutivos hasta que uno se alarga brus-camente por bloqueo del impulso sinusal a las aurículas.

2. Tipo II: no hay acortamiento progresivo del intervaloP-P previo al impulso sinusal bloqueado. El intervalo P-P esidéntico antes de la pausa y, por tanto, se reconoce por elalargamiento súbito del intervalo P-P, a un valor que es múl-tiplo del intervalo P-P basal17.

Bloqueo SA de 3er grado

Existe un bloqueo completo de manera que los impulsos ge-nerados en el nodo SA no pueden alcanzar la aurícula dere-cha. Esto en el ECG queda representado por una ausenciatotal de ondas P con la presencia de un ritmo de escape (su-pra o infrahisiano) que lo hace indistinguible del paro sinusalpor ECG convencional

Disfunción del nodo sinusal

También conocida como enfermedad del nodo sinusal o síndro-me del nodo sinusal enfermo, se definiría como la alteración nofisiológica del ritmo sinusal, asociada o no a sintomatología. Es,por tanto, una entidad definida electrocardiográficamente quecontemplaría la bradicardia sinusal inapropiada, la incompeten-cia cronotrópica, las pausas sinusales (por paro sinusal o porbloqueo de salida SA) y el síndrome bradicardia-taquicardia.Una consideración más amplia incluiría, además, la fibrilación yel flutter auriculares con respuesta ventricular lenta, así como lastaquicardias por reentrada sinusal y por automatismo sinusalinapropiado18.

Epidemiología

Su prevalencia se estima alrededor de un 0,2% en sujetosmayores de 50 años asintomáticos, aunque esta cifra esaproximada y posiblemente infraestimada. Actualmente re-presenta más del 50% de las indicaciones de marcapasos de-finitivos en los países desarrollados. Es más frecuente entrela sexta y séptima décadas de la vida. Existe otro pico enadultos jóvenes entre los 20 y 30 años, que probablemente seincrementará en un futuro cercano debido al aumento depacientes sometidos a cirugía de cardiopatías congénitas, loscuales suelen desarrollar disfunción sinusal en su evoluciónposterior. Afecta a ambos sexos por igual.

Etiopatogenia

Diversos factores que afectan a la integridad de las células delnodo sinusal o las de la aurícula circundante pueden provo-car la disfunción del nodo sinusal. En algunas ocasiones esposible demostrar alteraciones anatómicas en estas estructu-ras (disfunción del nodo sinusal intrínseca) que conduciría auna pérdida de células sinusales centrales que serían sustitui-das por tejido fibroso, lo que conllevaría a que el ritmo si-nusal fuera dependiente de los grupos celulares más periféri-cos, más susceptibles de verse inhibidos. En otros casos,afecciones externas al corazón determinan alteraciones fun-cionales en la función sinusal sin que exista lesión anatómicademostrable (disfunción del nodo sinusal extrínseca). Esto esmás frecuente verlo en gente joven sin cardiopatía1:

Disfunción del nodo sinusal intrínseca

1. Idiopática: es la forma más frecuente. Se produce una sus-

titución del tejido sinusal por tejido fibroso.2. Genética: se debe a determinadas alteraciones en elgen que codifica el canal del sodio SCN5A.

3. Isquémica (podría representar el 30%): fundamental-mente debido a aterosclerosis coronaria.

4. Inflamatoria: pericarditis, miocarditis, fiebre reumática,enfermedad de Chagas, enfermedad de Lyme, difteria y co-lagenopatías.

5. Infiltrativa: neoplasias, amiloidosis, hemocromatosis yesclerodermia.

6. Miocardiopatías, como la hipertrófica.7. Poscirugía cardiaca.8. Otras : cardiopatías congénitas no corregidas quirúrgi-

camente, enfermedades neuromusculares, hereditarias…

Disfunción del nodo sinusal extrínseca

1. Influencia autonómica: en situaciones de aumento deltono vagal (por ejemplo, hipertensión intracraneal, ictericiaobstructiva).

2. Farmacológica: varios fármacos pueden afectar o em-peorar la función sinusal en sujetos con disfunción sinusalsubclínica o clínica, como: simpaticolíticos (clonidina, alfa-metildopa), bloqueadores beta, calcioantagonistas, digoxina,

antiarrítmicos de clase Ic y III, litio, amitriptilina, fenotiaci-nas, morfina y la cimetidina.3. Alteraciones hidroelectrolíticas.4.-Trastornos tiroideos, tanto el hiper como el hipotiroi-

dismo.5. -Miscelánea: hipotermia, hipoxia, anorexia nerviosa,

algunas infecciones.

Clínica

Las manifestaciones clínicas son muy variadas dependiendodel trastorno del ritmo y en etapas iniciales suelen pasar des-



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apercibidas. Las pausas sinusales (por paro sinusal o bloqueode salida SA) producen mareos paroxísticos, síncope y sínto-mas relacionados con el ritmo de escape como el latido cer-

vical (fig. 3). La bradicardia sinusal inapropiada y persistentesuele cursar con mareo persistente, debilidad, astenia, fatiga-bilidad, empeoramiento de la insuficiencia cardiaca o de laangina, presíncope o incluso síncope. En la incompetenciacronotrópica los síntomas aparecen con el esfuerzo. A partir

de la sexta década de la vida, y en ausencia de cardiopatíaasociada, dichos síntomas deben sugerir el diagnóstico dedisfunción del nodo sinusal.

Diagnóstico

ElectrocardiogramaLa disfunción del nodo sinusal es un diagnóstico electrocar-diográfico (tabla 2). Puede tener varias presentaciones elec-trocardiográficas:

1. Bradicardia sinusal inapropiada: es la manifestación más

frecuente de la disfunción del nodo sinusal, aunque la mayo-ría de las personas con bradicardia sinusal no tienen disfun-ción del nodo sinusal.

2. Paros sinusales: se consideran patológicos cuando laspausas son mayores de 3 segundos durante el día.

3. Bloqueos de salida sinoauriculares.

4. Síndrome bradicardia-taqui-cardia: se caracteriza por la alter-nancia entre bradicardia sinusal ytaquiarritmias auriculares. Se ve encasi el 50% de los pacientes. Estasarritmias pueden presentarse comosecundarias a la bradicardia (y esque las bradicardias favorecen la

aparición de taquicardias de esca-pe) o como una taquiarritmia queal terminar se sigue de una pausalarga de recuperación del automa-tismo sinusal (fig. 4). La fibrilaciónauricular y el aleteo auricular sonlas taquiarritmias más frecuentes.Generalmente son paroxísticas19.

5. Alteraciones de la conducción AV: se ven aproximadamente en un50% de los pacientes. El bloqueo

AV puede coexistir con la disfun-ción del nodo sinusal como prime-ra manifestación (17%) o desarro-llarse posteriormente (8%). Elnúmero de pacientes que progre-san a bloqueo AV de alto grado es relativamente bajo (3%) ysuelen tener otros trastornos de la conducción AV. Otros ha-llazgos son las taquiarritmias auriculares con una frecuencia

TABLA 2

Métodos diagnósticos en laevaluación de bradicardia

ECG

Imprescindible

Holter externo continuo 24horas

Habitualmente prueba inicial tras ECG

Holter externo activado porpaciente

Aumenta rendimiento del holtercontinuo

Holter implantable

Aumenta el rendimiento de lasanteriores

Ergometría

Para valorar incompetenciacronotrópica

Estudio electrofisiológico

Diagnóstico preciso. Valorarriesgo/beneficio

ECG: electrocardiograma.

Fig. 3. Electrocardiograma que muestra pausasinusal mayor de 3 segundos con aparición deritmo de escape nodal.

Fig. 4. Electrocardiograma que muestra disfun-ción del nodo sinusal y síndrome bradicardia-

taquicardia.



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ventricular baja en ausencia de tratamiento farmacológico ylas extrasístoles auriculares con pausas posextrasistólicas pro-longadas.

Holter y registradoresExterno. Aunque el registro ECG ambulatorio de 24 horas(holter externo) es frecuentemente utilizado como primeraexploración diagnóstica por su alta especificidad, presenta

una pobre sensibilidad dado el carácter intermitente de lasalteraciones ECG y el que no siempre es fácil establecer unacorrelación diagnóstica entre los síntomas y los hallazgosECG. Por este motivo, se considera que tiene un rendimien-to pobre para diagnosticar la disfunción del nodo sinusal yuna mala relación coste/eficacia.

Registro ECG transtelefónico. Tiene una mayor rentabi-lidad que el holter externo.

Holter implantable. El tiempo de registro aumenta consi-derablemente.

Prueba de esfuerzoSe utiliza para diagnosticar la incompetencia cronotrópica alobjetivar una bradicardia sinusal relativa para el nivel de ejer-cicio realizado y la inducción de arritmias auriculares.

Estudio del tono autonómico Maniobras autonómicas. 1. Bradicardizantes: masaje delseno carotídeo (la respuesta cardioinhibidora es positiva siaparece un paro sinusal o una pausa mayor de 3 s) y manio-bras de Valsalva.

2. Taquicardizantes: prueba de la mesa basculante y la in-ducción de hipotensión.

Pruebas farmacológicas. 1. Prueba de atropina: es la pruebafarmacológica más utilizada. En condiciones normales, tras laadministración intravenosa de atropina (0,04 mg/kg) la fre-cuencia cardiaca debe superar los 90 lpm o presentar un incre-mento sobre la frecuencia cardiaca basal mayor del 15%. Lamayoría de los pacientes con disfunción del nodo sinusal sin-tomática muestran escasa respuesta a la atropina1, 18.2. Bloqueo autonómico: se realiza mediante la combinación deinfusión de propranolol (0,2 mg/kg) y atropina (0,04 mg/kg).Evalúa la frecuencia cardiaca intrínseca, que se debe ajustara la recta de regresión 118-(0,57 x edad). Se considera nor-mal cuando no difiere del valor teórico en más de un 14% o

un 18%, dependiendo de si el paciente tiene menos o más de45 años.

Estudio electrofisiológicoEl estudio electrofisiológico tiene una precisión diagnósticasuperior al holter, con una sensibilidad en torno al 70% y unaespecificidad superior al 90%. Aporta información fisiopatoló-gica en cuanto que permite diferenciar si la disfunción sinusales intrínseca o extrínseca, o si predomina un defecto del auto-matismo o de la conducción, y permite evaluar la correlaciónentre sintomatología y alteraciones de la función sinusal.

Los parámetros utilizados para evaluar la función sinusalson:

Parámetros que evalúan el automatismo. 1. Tiempo de re-cuperación del nodo sinusal (TRNS): se considera normal un

valor inferior a 1.200-1.500 ms.2. Tiempo de recuperación del nodo sinusal corregido a la fre-

cuencia (TRNSc ): normal cuando es inferior a 525 ms.3. Tiempo de recuperación total del nodo sinusal (TRT): debe

ser inferior a 4 s; se considera patológico por encima de 8 s.4. Presencia de pausas prolongadas tras el primer latido poses-

timulación.

Parámetros que evalúan la conducción. Tiempo de conduc-ción sinoauricular (TCSA): se consideran normales valoresinferiores a 100-130 ms.

El estudio electrofisiológico tiene valor pronóstico, yaque, cuanto más alterado esté el TRNS, peor será el pronós-tico y mayor la necesidad futura de marcapasos.

Pronóstico

Los pacientes con disfunción sinusal asintomática presentanun buen pronóstico y no precisan tratamiento. Los pacientescon disfunción sinusal sintomática presentan un peor pro-nóstico que depende de la presencia, tipo y gravedad de lacardiopatía asociada.

Las complicaciones que pueden desarrollar son:Bloqueo AV de alto grado. Existen una serie de marca-

dores que predicen un mayor riesgo para la evolución haciaun bloqueo AV de alto grado:

1. -PR>240 ms.2. Bloqueo AV de 2º grado Mobitz I a frecuencias meno-

res de 120 lpm.3. Bloqueo AV de 2º o 3er grado espontáneo.

4. Intervalo HV prolongado.5. Bloqueo de rama de nueva aparición.En general se debe considerar que la progresión de los

trastornos de conducción AV en sujetos con disfunción si-nusal es baja y que se suele asociar más con la introducciónde fármacos dromotropos negativos que con alteraciones in-trínsecas de la conducción.

Arritmias auriculares: Hasta un 10% de los pacientes tie-nen fibrilación auricular.

Tromboembolismo. La disfunción sinusal representa unriesgo diez veces mayor de accidentes tromboembólicos que

en sujetos sanos, siendo aun mayor en el síndrome bradicar-dia-taquicardia.

Eventos cardiovasculares. Existe un mayor riesgo de sín-cope (sobre todo en aquellos con historia de síncope y con

TRNSc > 800 ms), insuficiencia cardiaca y fibrilación auri-cular crónica.

Mortalidad. Depende fundamentalmente de la presencia,tipo y gravedad de la cardiopatía asociada. En más de lamitad de los casos se debe a fenómenos tromboembóli-cos.



Medicine. 2009;10(39):2603-11 2611


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www.americanheart.org www.arritmias.org

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