Nociones básicas de anatomía, fisiología y patología cardiaca. bradiarritmias y taquiarritmias

7Enfermería en Cardiología N.º 40 / 1.er cuatrimestre 2007Nociones básicas de anatomía, fisiología y patología cardíaca...

NOCIONES BÁSICAS DE ANATOMÍA,FISIOLOGÍA Y PATOLOGÍA CARDÍACA:BRADIARRITMIAS Y TAQUIARRITMIASAutora

ResumenEl corazón es un órgano muscular hueco localizado en la cavidad torácica. Se encuentra envuelto por una

bolsa; el pericardio. El interior del corazón está formado por cuatro cavidades: dos aurículas y dos ventrículos.Presenta cuatro estructuras valvulares: dos auriculo-ventriculares y dos válvulas sigmoideas. Las cavidades dere-chas bombean la sangre desde la circulación sistémica hasta la circulación pulmonar y las cavidades izquierdasbombean la sangre que llega desde la circulación pulmonar a la circulación sistémica.

sistema de conducción del corazón que es capaz de iniciar y transmitir impulsos eléctricos que controlan estaactividad. Diversas anomalías de este sistema de conducción del impulso pueden provocar arritmias que puedenser desde inofensivas hasta graves con riesgo de muerte.

Palabras clave:

CARDIAC ANATOMY, PHISIOLOGIC AND PATHOLOGIC: BRADYARRHYTHMIA AND TACHYARRHYTHMIA

AbstractThe heart is a hollow muscular organ located in the thoracic cavity. It is wrapped in a sac: the pericardium.

The inside of the heart is formed by four cavities: two auricles, and two ventricles. It has four valves: Twoatrio-ventricular valves, and two sigmoid valves. The right cavities pump the blood from the systemic circulationto the pulmonary circulation, and left cavities pump the blood from the pulmonary circulation to the systemiccirculation.

pump as effective as possible. This coordination is achieved by the conduction system of the heart that is ableto create and transmit electric impulses that control this activity. Several anomalies of this conduction systemcan cause arrhythmias that can be trivial, serious or even life threatening.

Key words: Anatomy, cardiovascular physiology, arrhythmia, bradyarrhythmia, tachyarrhythmia

Enferm Cardiol. 2007; Año XIV(40):7-20

Dirección para correspondencia

Cristina de los Nietos Miguel. Enfermera.

Avenida de Burgos nº 91, 28050 Madrid.Teléfono: 660 734 710Correo electrónico: [email protected]

1. IntroducciónEl objetivo de este tema es realizar una revisión de

de conducción, prestando especial atención a lasestructuras más relevantes desde el punto de vistade la Arritmología.

Los principales marcadores externos que se van

fundamentalmente la silueta radiológica del corazónen las distintas proyecciones y la posición de loscatéteres utilizados en relación con ésta.

Igualmente vamos a realizar una revisión de los

de las arritmias.Este conocimiento va a sentar las bases que per-

miten al personal de Enfermería que desarrolla su

comprender los distintos trastornos que se van a tratary adecuar nuestra actuación a los mismos.

8 Enfermería en Cardiología N.º 40 / 1.er cuatrimestre 2007 ARTÍCULOS CIENTÍFICOS

Figuras 3 y 4

El interior del corazón está formado por cuatrocavidades: dos aurículas y dos ventrículos. Estascavidades están separadas entre sí, externamente porel surco interauricular e interventricular que se unenen la cruz del corazón, e internamente por el septumo tabique interauricular e interventricular que constan

Presenta cuatro estructuras valvulares: dos auricu-loventriculares que comunican cada aurícula con suventrículo (mitral, entre aurícula y ventrículo izquierdoy tricúspide, entre aurícula y ventrículo derecho) y dosválvulas sigmoideas (aórtica, a la salida del ventrículoizquierdo y pulmonar, a la salida del ventrículo dere-cho). La válvula mitral es bicúspide y las otras trestienen tres velos.

Las cavidades derechas bombean la sangre desdela circulación sistémica (a través de las venas cavassuperior e inferior) hasta la circulación pulmonar ylas cavidades izquierdas bombean la sangre quellega desde la circulación pulmonar a la circulaciónsistémica.

El corazón es un órgano muscular hueco localizadoen la cavidad torácica, en el mediastino anterior, justopor encima del diafragma. No ocupa una posicióncentral, ya que más de 2/3 de su volumen quedan ala izquierda de la línea media corporal y su morfologíano es simétrica.

Figuras 1 y 2

corporal del individuo, aunque en una persona adultanormalmente oscila entre los 220-300g.

Se encuentra envuelto por una bolsa serosa; elpericardio, que constituye la capa externa del corazón.Tiene dos hojas, visceral y parietal (la más externa),entre las cuales existe una pequeña cantidad de líqui-do lubricante que permite el deslizamiento entre ellasy los movimientos cardíacos. La pared del corazónse compone a su vez de tres capas: la externa sedenomina epicardio.

La capa media muscular constituye la mayor par-te del grosor de la pared y es responsable con sucontracción del bombeo de sangre. La capa internadel corazón tapiza la luz de las cavidades y se llamaendocardio.


Figuras 5, 6 y 7

Situadas en la parte posterolateral del corazón.Actúan como reservorios, enviando el drenaje ve-noso pulmonar y sistémico a través de las válvulas

auriculoventricular derecha e izquierda a los ven-trículos correspondientes. Están separadas por untabique delgado denominado tabique interauricularque contiene el foramen oval, patente durante lavida fetal y que se cierra durante el primer año devida, permaneciendo permeable en la cuarta parte delos individuos de 30-80 años. Poseen además unasprolongaciones situadas en su posición anterosuperiorllamadas orejuelas.

2.1.1 Aurícula DerechaForma el borde lateral derecho del corazón situán-

dose detrás, encima y a la derecha del ventrículoderecho y por delante y a la derecha de la aurículaizquierda

Es una cavidad de paredes delgadas, cámara dellegada de la sangre venosa de la circulación mayora través de las venas cava superior e inferior. Pre-senta una anatomía compleja distinguiéndose variasporciones: una zona posterior tubular que recibe lasvenas cavas y se denomina seno venoso, y una zonaanterior en forma de bolsa en la que se distingueun apéndice que constituye la orejuela derecha queabraza la aorta.

La zona de unión de la desembocadura de lasvenas cava superior e inferior presenta se realizaexternamente por una depresión en la pared quese denomina surco terminal y que internamente secorresponde con un reborde muscular en forma deC denominado crista terminalis.

En la zona de unión de la vena cava superior conla aurícula derecha se localiza el nodo sinusal.

En la zona de unión de la vena cava inferior seobserva un repliegue semilunar, la válvula de Eus-taquio, que puede ser grande y fenestrada dandolugar a la red de Chiari. Hacia la pared septal en-

cerrado parcialmente por la válvula de Tebesio y

atraviesa el tabique interauricular y se inserta en

une la desembocadura de la vena cava inferior con

anatómica y de la válvula de Eustaquio y Tebesio,la cateterización del seno coronario se hace difícil,facilitándose si se accede por subclavia izquierda omediante el uso de catéteres con punta dirigible si seaccede por la vena cava inferior.

En su parte más anterior se encuentra la válvulatricúspide. Entre la desembocadura de la vena cavainferior y el anillo tricuspídeo (lo que se ha denomi-nado istmo cavo-tricuspídeo) se interpone la bandamuscular de la cresta terminal. Esta zona tiene gran

típico parece girar siguiendo este anillo de tejido.La zona triangular delimitada por la valva septal de

la válvula tricúspide, el ostium del seno coronario y eltendón de Tódaro se denomina triángulo de Koch.


Figura 8

2.1.2 Aurícula IzquierdaEs la cavidad más posterosuperior del corazón y

recibe la sangre procedente de la circulación pulmo-nar. Es algo menor que la derecha y está formadapor el suelo (ocupado por el anillo mitral), paredseptal y pared libre, en cuya porción posterosuperiordesembocan las cuatro venas pulmonares, marcador

sobre el surco AV, por encima de la arteria coronaria

muscular. En la pared septal lisa, sólo se observa laválvula del foramen oval.

Figura 9

2.2.1. Ventrículo DerechoEs la cavidad antero inferior derecha del corazón.

Se distinguen dos porciones cavitarias separadas porun anillo de bandas musculares que son: el tracto deentrada con forma de cono que se extiende desde el

-to de salida, que se dirige por la cara anterior desdela punta hasta la arteria pulmonar y que contiene elaparato valvular tricuspídeo.

Las bandas musculares que separan ambostractos son: la cresta supraventricular en el techoventricular (que separa la válvula tricúspide de lapulmonar) donde se insertan algunas de las llamadasvías septales anteriores, y la trabécula septomarginalen el tabique interventricular que es una banda mus-

cular en forma de Y que se divide en varias ramas,una de ellas la banda moderadora que cruza toda lacavidad ventricular y se inserta en el músculo papilaranterior de la válvula tricúspide.

Figura 10

2.2.2. Ventrículo IzquierdoEs una cavidad posterior izquierda delimitada por

la pared libre, el tabique interventricular y por los

Morfológicamente se distingue del ventrículo de-recho por su mayor tamaño, su musculatura más

lo subdividan aunque existe un tracto de entrada,desde el anillo mitral hasta el ápex delimitado por laparte inferolateral de la pared libre y otro de salida,desde el ápex hasta el anillo aórtico y delimitado porla parte anterior de la pared libre.

Figura 11

-siología. El surco aurículoventricular es el marcadoranatómico externo y se corresponde internamente con

válvulas aurículoventriculares y aórtica.

2.3.1. El Esqueleto Fibroso del Corazón

engloba los anillos valvulares mitral, aórtico y tricús-


pide y el área de continuidad mitroaórtica, junto con

tracto de salida del ventrículo izquierdo pertenece al

2.3.2. El Surco Aurículo-VentrricularLos surcos aurículo-ventriculares derecho e izquier-

do son los marcadores externos de las válvulas tricús-pide y mitral, respectivamente. Por el surco derechodiscurre la arteria coronaria derecha y la pequeñavena cardiaca. El anillo valvular está poco desarrolla-do y en el lado endocárdico del surco, la musculaturaauricular y ventricular forman un repliegue, quedandoen contacto. Por el surco izquierdo discurre el senocoronario. El anillo valvular mitral está bien diferen-ciado y la musculatura auricular y ventricular quedanampliamente separadas por tejido graso.

Las vías accesorias AV laterales atraviesan el tejidograso y los anillos valvulares conectando la muscula-tura auricular y ventricular.

2.3.3. El Surco Esqueleto PiramidalEs la cavidad más postero superior del corazón y

recibe la sangre procedente de la circulación pulmo-nar. Es algo menor que la derecha y está formadapor el suelo (ocupado por el anillo mitral), paredseptal y pared libre, en cuya porción posterosuperiordesembocan las cuatro venas pulmonares, marcador

sobre el surco AV, por encima de la arteria coronaria

muscular. En la pared septal lisa, sólo se observa laválvula del foramen oval.

A. PosteriorEstá constituido por tejido graso y se localiza

hacia la cruz del corazón, donde las paredes sep-tales de las aurículas divergen. Por él discurren laporción inicial del seno coronario y la arteria delnodo AV. En este espacio se localizan las víasaccesoria septales posteriores.

B. AnteriorPor él discurre la porción proximal de la arteria

coronaria derecha y está delimitado por el tractode salida del ventrículo derecho, la inserción enla pared de la orejuela derecha y la cresta supra-ventricular. En este espacio se localizan las víasaccesorias septales anteriores.

La irrigación del corazón se va a realizar medianteun sistema arterial y venoso propio.

2.4.1. Arterias CoronariasSe encargan de la irrigación del miocardio y su

conocimiento es imprescindible para el diagnósticoy tratamiento de la cardiopatía isquémica. Tienen suorigen en la raíz aórtica, por encima de los senos de

Se dividen en dos: la arteria coronaria derechaque se subdivide en ramas secundarias (descendenteposterior y posterolaterales) y que irriga el ventrículoderecho y la cara inferior y posterolateral en menoro mayor medida del ventrículo izquierdo, y la arteriacoronaria izquierda que posee un tronco común y sedivide en dos grandes ramas, la arteria descenden-te anterior, que irriga la cara anterior del ventrículo

posterolateral e inferior del ventrículo izquierdo.mediante un sistema arterial y venoso propio.

Figuras 12 y 13

2.4.2. Venas CoronariasLa circulación venosa coronaria consta de tres

sistemas: las venas de Tebesio (pequeños vasosque drenan directamente al interior de las cavidadescardiacas), las venas anteriores del ventrículo dere-cho (que se dirigen hacia el surco auriculoventricularanterior y se vacían en la aurícula derecha) y lasvenas tributarias del seno coronario (que recogen lasangre venosa de las cavidades izquierdas en la venainterventricular anterior y que se convierte a nivel delsurco aurículoventricular en la gran vena cardiaca que


vez en la aurícula derecha, por encima de la válvulatricúspide, y que presenta en su origen la válvulade Tebesio. El seno coronario por su localizaciónrepresenta la estructura ideal para la cartografía della unión aurículoventricular.

Figuras 14 y 15

El corazón está inervado por nervios del sistemasimpático, procedente de la cadena simpática cervicala la altura de los ganglios cervicales III y IV, y porel sistema parasimpático que llega a través de lasramas cardiacas del nervio vago.

Las contracciones auricular y ventricular del cora-

y con un intervalo apropiado para que el trabajo de

se logra por el sistema de conducción del corazónque es capaz de iniciar y transmitir impulsos eléctricosque controlan esta actividad.

El sistema de conducción está constituido por lascélulas marcapasos o de respuesta lenta (automá-ticas) y las células de conducción o de respuestarápida (que no suelen presentar despolarizacionesespontáneas y que son activadas por el PA generadoen las células marcapasos).

Figura 16

En condiciones normales, el impulso eléctrico segenera en el marcapasos principal, el nodo sinoauri-cular, una pequeña estructura subepicárdica que seencuentra en la región superior de la aurícula derechadonde desemboca la vena cava superior.

Tiene forma triangular o de coma y mide aproxi-madamente 5x20 mm. Su irrigación depende en el60% de los casos de la arteria conal y el resto de la

nervioso autónomo. El nervio vago derecho va a ac-tuar como sistema cardiomoderador, mientras que elsistema simpático actuará como cardioacelerador.

constituida por dos tipos de células diferenciadas: lascélulas nodales principales (P) (localizadas en la partecentral del nodo y que son consideradas el verdaderomarcapasos sinusal por poseer actividad automáticaespontánea a una frecuencia que habitualmente oscilaentre 60-100lpm) y las células transicionales.

Desde el nodo sinusal el estímulo eléctrico activalas aurículas a través de las vías de conducción pre-ferenciales hacia el nodo aurículoventricular y haciahacia el nodo aurículoventricular y hacia la aurículaizquierda.

Se distinguen: el haz de Bachmann o internodal anterior (se divide en dos haces que van hacia elnodo AV y aurícula izquierda), el haz de Wenckebach o internodal medio (de situación posterior se dirige almargen superior del nodo AV) y la vía de Thorel o

(que se dirige al margen posteriordel nodo AV).

Es lo que representa la onda P en el ECG.

En la zona de la unión aurículoventricular el impulsosufre un retraso (intervalo PR del ECG) para favorecerun adecuado llenado ventricular y proteger a los ven-trículos de las posibles arritmias auriculares rápidas.

La región del nodo AV es una estructura de límitesno muy precisos que puede dividirse en cuatro áreas:la zona transicional, el nodo compacto y la porción

FALTA


Esta estructura se extiende desde la parte derechadel tabique interauricular y el triángulo de Koch (zona

central, donde se vuelve una estructura más densa yde un tamaño medio de 6x4mm. Es lo que conocemoscomo nodo compacto y se extiende en su parte pos-terior hacia las porciones mitral y tricúspide llegandocasi al ostium del seno coronario (zona relacionadacon la vía lenta nodal y los fenómenos de reentrada),y en su parte anterior atraviesa el trígono derecho,

así a la porción penetrante (relacionada con el septo

(que guarda relación con las valvas sigmoideas aór-ticas del seno derecho y del no coronario).

Está inervado por el nervio vago izquierdo e irri-gado en el 80% de los casos por la arteria coronariaderecha.

Es una estructura constituida por células auto-máticas de capaces de estimular a ritmo más lentocuanto más distal.

El haz de His se divide a su vez en dos ramas:derecha e izquierda. La rama derecha es una es-tructura con forma de cordón que se extiende por latrabécula septomarginal y la banda moderadora hastael músculo papilar anterior de la válvula tricúspide). Larama izquierda del haz de His se extiende en formade abanico por el ventrículo izquierdo originando tresfascículos: anterior, medio y posterior.

Las ramas derecha e izquierda posterior y mediaestán irrigadas por la arteria coronaria derecha e iz-quierda, mientras que la rama izquierda anterior sólopor la coronaria izquierda.

El sistema His-Purkinje está constituido por mio-

del resto del músculo cardiaco no especializado y deconducción más lenta, distribuyendo el estímulo porambos ventrículos para que éstos se despolaricen yse produzca la contracción ventricular. Está represen-tada por el complejo QRS en el ECG.

Todas las células miocárdicas una vez despola-rizadas tardan un tiempo en volver a su estado deexcitabilidad. Es lo que se conoce como periodorefractario y va desde el inicio del complejo QRS al

Si el nodo Sinoauricular falla, el resto de las célulasautomáticas puede asumir el control. La frecuenciade descarga de estos marcapasos subsidiarios esmenor que los del nodo Sinoauricular y va decre-ciendo desde las aurículas a los ventrículos, siendola frecuencia de descarga de los marcapasos auricu-

80,60 y 50% de la frecuencia del nodo Sinoauricular,respectivamente.

-

los mecanismos celulares normales y anormales en lageneración y propagación del PA cardiaco, compren-diendo así los mecanismos de producción del ritmocardiaco normal y de las arritmias.

Se entiende por arritmia cualquier ritmo cardiacodiferente al ritmo cardiaco sinusal normal. Puedenser alteraciones producidas en la génesis (alteracio-nes a nivel celular que afectan a la excitabilidad), lafrecuencia, la regularidad o la conducción del impulsocardiaco (alteraciones a nivel tisular que afectan latransmisión). La localización de la alteración en unsitio u otro del corazón va a modular la presentación

Si introducimos un microelectrodo en una célulacardiaca común en situación basal y medimos ladiferencia de potenciales eléctricos entre el interiory el exterior celular, observamos que el interior tieneun potencial estable negativo de -90mV con respectoal exterior y es lo que conocemos como potencialde reposo. En las células cardiacas automáticas queactúan como marcapasos no se da un potencial dereposo estable.

La célula cardiaca posee una membrana fosfolipí-dica denominada sarcolema que permite el transporteselectivo de iones a través de canales. La carganegativa proteica del interior celular ejerce una fuerteatracción electrostática de iones de K+, de modo que,en una célula cardiaca común en reposo existe unequilibrio entre el gradiente químico (-) y el gradienteelectrostático (+).

cardiacas son cuatro: excitabilidad, refractariedad,conductividad y automatismo.

Es la capacidad que tienen todas las células car-diacas de responder ante estímulos de suficienteintensidad (de tipo eléctrico, químico o mecánico),alterando de forma transitoria la relación intra-ex-tracelular de cargas eléctricas. El registro de éstaactividad eléctrica transitoria se denomina potencialde acción (PA).

Si a una célula se le introducen estímulos de inten-sidad creciente, al alcanzar un determinado umbral seproduce un cambio intenso en el potencial, con unadespolarización rápida local y transitoria que elevael potencial de membrana desde sus valores en re-poso (-90mV) hasta valores ligeramente positivos yque produce la activación de los canales iónicos que

generándose las corrientes que intervienen en la ge-neración del potencial de acción.

Se pueden diferencias cuatro fases en el potencialde acción:


* Fase 0 o despolarización rápida:

magnitud para llevar el potencial de reposo de -90mV a -60mV. Depende en su mayor parte de lacorriente de entrada rápida del Na+. La amplitud yrapidez de esta fase son claves para que el estí-

presente en las células miocárdicas excepto enlas del nodo sinusal y el nodo AV, cuya fase 0 esdependiente de la corriente de entrada del Ca2+.Lascorrientes de entrada de Ca2+ se producen a travésde dos tipos de canales: los canales tipo L (lentos)responsables de la fase 2 y de la despolarizacióndel NSA y NAV, y los canales tipo T responsablesen la fase 4 de la despolarización del NS y delsistema His-Purkinje.

* Fase 1 o repolarización rápida precoz:Se debe a la corriente transitoria rápida de salidade K+. Dando como resultado un descenso del nú-mero de cargas positivas intracelular y un potencialde membrana de 0 mV.

* Fase 2 meseta o repolarización lenta:El potencial de membrana se mantiene establegracias a la corriente lenta de entrada de Ca2+, lacorriente de entrada de Na+, y la corriente de salidade K+. La duración de ésta determina la longitud delintervalo QT del ECG. El inicio de la contracciónviene por la corriente lenta de entrada de Ca2+.

- Fase 3 o repolarización rápida tardía:Se debe a la corriente de salida de K+ con com-ponentes de activación ultrarrápida, rápida y lentajusto cuando se inactivan los canales del Ca2+. Lacélula alcanza valores cercanos al potencial dereposo.

* Fase 4 o periodo entre dos potenciales:La célula ha recuperado su potencial de reposo (-90mV) pero presenta un exceso de sodio. La bom-ba sodio-potasio bombea iones de Na+ al exteriorde la célula manteniendo el potencial de reposo.

Figura 17

El tiempo necesario para que después de cadalatido el corazón recupere su capacidad de ser exci-table se denomina periodo refractario. Comienza con

T. Es de unos 150-300milisegundos.Puede dividirse en periodo refractario absoluto (que

va del comienzo de la fase 0 hasta mitad de la fase3, coincidiendo con el pico de la T. En este periodola célula se está repolarizando y no ha alcanzado supotencial umbral de -60mV, por lo que es inexcitable)y periodo refractario relativo (en el que cualquierestímulo mayor que el potencial umbral es capaz deproducir un potencial de acción, aunque sea dema-siado pequeño para propagarse.

Es la propiedad que tienen ciertas células especia-lizadas del corazón de autoexcitarse de forma rítmica.Estas células tienen un potencial de reposo menosnegativo (-70mV) y no es estable durante la fase 4, enla que alcanzado un determinado potencial diastólico,comienza una despolarización continua hasta alcanzarel potencial umbral, lo que genera un potencial deacción que puede ser propagado, demasiado pequeñopara propagarse.

Esta propiedad está presente en células marca-pasos del nodo sinusal y los llamados marcapasossubsidiarios auriculares, del nodo AV o del sistemaHis-Purkinje. El marcapasos dominante es el que tieneuna frecuencia de descarga más rápida y mantienesu dominio sobre los restantes debido al fenómenode supresión por sobreestimulación y se debe a ladespolarización repetida a una frecuencia mayor ala propia.

Es la propiedad que tienen las células miocárdicasde conducir los estímulos provenientes de las célulasautomáticas a las estructuras vecinas.

La conducción célula a célula del impulso cardiaco

célula activada a las contiguas a través de los discosintercalares y del espacio extracelular, consiguiendoque éstas alcancen el potencial umbral que inicia laapertura de los canales de Ca2+ y a partir de ahí seinicia el potencial de acción transmembrana. Estos

-nales de la célula que en las caras laterales de lasmismas.

las ArritmiasLos mecanismos de las arritmias pueden ser diver-

sos. Clásicamente se dividen en:

• Alteraciones en la formación del impulso:* Automatismo normal o anormal


* Existencia de una actividad desencadenada( ).

• Alteración en la conducción del impulso:* Bloqueo de la con escape de marcapasossubsidiario.* Bloqueo unidireccional y reentrada ordenadao aleatoria.

• Alteraciones mixtas del automatismo y la conducción.* Parasistolia.

* Alteraciones del automatismo normal.

• Por acción del sistema nervioso vegetativo: El nodosinusal es muy sensible a los efectos del sistemanervioso vegetativo, de modo que la estimulaciónsimpática producirá taquicardias sinusales y laestimulación vagal bradicardias.

• Por enfermedad del seno: Se produce una pérdidade células marcapasos en el nodo sinusal.

• Por inhibición de la bomba Na-K: En la hipoxiaprolongada, intoxicación digitálica y la dilataciónaguda de la cámara cardiaca.

En cualquiera de estos casos, los marcapasos sub-sidiarios pueden tomar el mando son su frecuenciaintrínseca, originando un

* Alteraciones del automatismo anormalEn condiciones patológicas, las células miocárdicas

comunes pueden presentar un potencial de reposoreducido, apareciendo despolarizaciones espontá-neas. También puede producirse en las células dePurkinje.

Depende de las corrientes de entrada de Ca2+ y nose da el efecto de

Puede ser causa de las taquicardias ectópicas auri-culares, ritmos acelerados y taquicardias ventricularesen las primeras 48h post IAM.

* Actividad desencadenada o “triggered activity”Son arritmias desencadenadas por la existencia de

, una oscilación anormal del potencialque puede general un impulso. Siempre necesita unestímulo previo que lo desencadene. Se distinguendos tipos: (Durante la fase 2 y repolariza-ción. Se ven favorecidos por la bradicardia, la hipo-potasemia o las pausas al producir una prolongacióndel potencial de acción ) y (Después de larepolarización o fase 4. Relacionados con un incre-mento de Ca2+ intracelular).

En condiciones normales, el impulso generado porel nodo sinusal responsable de la despolarizaciónauriculoventricular, se propaga generando una ondade activación que despolariza los tejidos adyacentes

desaparece. El corazón no volverá a activarse hastaque no se genere otro estímulo sinusal.

Pero existen circunstancias en la que un mismoimpulso puede reexcitar parcial o totalmente el co-razón mediante lo que se conoce comode reentrada.

Existen dos tipos de mecanismos de reentrada:

• Reentrada ordenada: Implica un circuito de re-

conviene diferenciar:

* : Aquella

por la anatomía del tejido, distinguiéndose unazona de conducción unidireccional (gap excitable)que permita la activación por el estímulo circulante.Para que la reentrada sea posible, debe darse unarelación entre la velocidad del impulso normal, eltiempo que tarda el tejido en ser excitable y lavelocidad del impulso reentrante, de modo queuna zona de conducción lenta (como el nodo AV)puede favorecer la existencia de fenómenos dereentrada.

* : Sedebe a la existencia de tejidos cardiacos de un

-cas producen alteraciones en la velocidad de pro-pagación del impulso que continúa circulando con

en periodo refractario relativo.

• Reentrada aleatoria: Cuando existen varios circui-tos de reentrada simultáneos que van cambiando

ventricular. Son funcionales, dependen exclusiva-

tejido.

Llamamos arritmia cardiaca a cualquier ritmo que

las arritmias en lentas o bradiarritmias y rápidas otaquiarritmias.

Historia ClínicaEl motivo de consulta suele ser la sensación de

palpitaciones, debiendo tener en cuenta el tiempo deevolución, duración, ritmicidad, tolerancia y existencia


de episodios previos así como la asociación a otrasenfermedades o toma de medicamentos. La grave-dad de los síntomas depende fundamentalmente dela frecuencia cardiaca. En casos leves el pacientepermanece asintomático, mientras que cuando lasfrecuencias son lentas se produce mareo, inestabili-dad, presíncope o síncope. En otras ocasiones cursa

taquicardización durante el esfuerzo.

Exploración Física Deberán valorarse: tensión arterial, pulso arterial

(valoración de regularidad y frecuencia), latido apical,presión venosa y auscultación cardiaca, realización de

la arritmia (masaje del seno carotídeo).

Exploraciones complementariasRealización de ECG, técnica esencial para el

diagnóstico (deberá valorarse la existencia de ondaP sinusal, frecuencia ventricular media, intervalo PR,regularidad de intervalo PP y entre complejos QRS,duración y morfología del QRS).

Otras técnicas: la realización de una radiografíade tórax, ecocardiografía, Holter, Ergometría o un

Una bradiarritmia se puede desarrollar por unaalteración en la formación del impulso en el nodo sin-usal (enfermedad del nodo sinusal: bradicardia o parosinusal) o bien por una alteración en la conduccióndel impulso de las aurículas a los ventrículos (bloqueosinoauricular, aurículoventricular, bloqueo del haz deHis o bloqueo de rama), produciéndose un ritmo confrecuencia cardiaca inferior a 60 lpm.

En la enfermedad del nodo sinusal se produceuna disfunción de esta estructura como consecuenciade su afectación orgánica (forma intrínseca) o comoconsecuencia de una alteración funcional secundariaa factores externos como fármacos o alteración delequilibrio del sistema nervioso autónomo (forma ex-trínseca).

La disfunción sinusal intrínseca es más frecuenteen las personas de edad avanzada y se considerasecundaria a una degeneración del tejido del nodosinusal que produce una disminución del automatis-mo.

enfermedad del nodo sinusal se puede manifestar dediversas formas, como los paros sinusales, la bradi-cardia sinusal severa, el bloqueo sinoauricular, el ritmode la unión o el síndrome de bradicardia/taquicardiaen el que alternan episodios de bradicardia sinusal

extrema o asistolias con períodos de taquicardia sin-

Figura 18

El paro sinusal se debe al cese súbito de la acti-vidad sinusal, por lo que no se produce la despolari-

con la aparición de un nuevo latido sinusal o con laaparición de un ritmo de escape.

Puede estar causado por estimulación vagal, hiper-potasemia o esclerosis del nodo sinusal.

Clínicamente puede manifestarse en forma de ma-

del riego cerebral.

La bradicardia sinusal se produce cuando el nodosinusal funciona con una frecuencia regular más lentade lo normal (menor de 60 lpm). Es la bradiarritmiamás frecuente y en ausencia de síntomas no requieretratamiento

Puede estar presentarse por un aumento del tonovagal (atletas, durante el sueño…), degeneración delas células el nodo sinusal (en personas mayores) osecundaria al efectos de ciertos fármacos o patologíasde base (hipotiroidismo, IAM inferior,…) debiendo eneste caso corregir la causa.

En el bloqueo sinoauricular se produce un retrasoen la conducción del impulso del nodo sinusal al te-

clínico que las pausas sinusales.Existen varios grados de bloqueo S-A, no produ-

ciéndose en algunos casos la despolarización auri-

de la onda P.Puede estar causado por intoxicación digital, enfer-

reumática y no precisa tratamiento salvo que seansintomáticas.

La conducción de los impulsos supraventricula-res a los ventrículos puede retrasarse o bloquearsedebido a una prolongación del periodo refractario


intraauricular, intranodal, intrahisiano o distalmenteal haz de His.

incompleto (de primer y segundo grado) y bloqueocompleto (o de tercer grado).

• Se produce unretraso en la conducción del impulso auricular ori-ginado por el nodo sinusal pero todos los impulsosse conducen al ventrículo. Puede deberse a un au-mento del vagal, intoxicación digitálica o secundaria

el ECG se observa unintervalo PR superior a 0,20 segundos.

Figuras 19 y 20

• Algunos impul-sos supraventriculares se bloquean, mientras queotros son conducidos a los ventrículos con o sinretraso, por lo que en el ECG algunas ondas P novan seguidas de complejo QRS. Se describen dostipos:

• se debe a unalargamiento progresivo del tiempo de conducciónhasta que un impulso se bloquea, lo que se traduceen el ECG como un incremento progresivo del in-tervalo PR hasta que una onda P no es conducida.Es frecuente en deportistas y en situaciones depredominio vagal.

Figura 21

• Algunas ondas P son conducidas alos ventrículos y otras no. Las ondas P que quedanbloqueadas no van precedidas de un alargamien-to progresivo del intervalo PR. En general es delocalización infrahisiana y se asocia a un QRS

sistema de conducción y precede a veces a laaparición del BAV completo.

Figura 22

• es de-bido a la interrupción completa de la conducciónentre las aurículas y los ventrículos y por tantoningún impulso auricular alcanza los ventrículos,de modo que un marcapasos subsidiario tomará elcontrol de la despolarización ventricular de formaindependiente.

En el ECG se registran dos ritmos independientes,el ritmo auricular más rápido (onda P) y el ritmode escape ventricular (complejos QRS) más lento.A este fenómeno se le llama disociación aurículo-ventricular. Este BAV pueden dar lugar a episodiossincopales o incluso muerte súbita.

Figura 23

• Podemos distinguir entrebloqueo suprahisiano (por encima), intrahisiano (enel His) o infrahisiano (por debajo). No es apreciable

-nóstico debe realizarse intracavitario mediante sucateterización.

Figura 24

• Pueden distinguirse elbloqueo de rama derecha o izquierda, según el fas-cículo afectado, produciéndose en ambos casos unensanchamiento del QRS en el registro del ECG.

Figura 25


Figura 26

No requieren tratamiento si no son sintomáticas. Encaso de producir sintomatología mal tolerada podemosvalorar la utilización de:

* Fármacos: Se emplean en casos de bloqueo agudo.La atropina es útil si el bloqueo en suprahisiano,en caso de bloqueo infrahisiano se puede emplearisoproterenol para intentar aumentar la frecuenciade los marcapasos subsidiarios.

* Marcapasos:

* Transitorio: Permite estabilizar al paciente y valorarposteriormente la necesidad de implantar un mar-

-tomática que no es debida a una causa reversibleo autolimitada.

el lugar donde se originan en supraventriculares (au-riculares o de la unión AV) o

Para cualquier diagnóstico diferencial es importante-

plejo QRSó menor de 120ms) y la del ritmo.

Decimos que una taquicardia es cuandoestá presente menos del 50% del tiempo a lo largodel día (es lo más frecuente), e cuandoocupa más de la mitad del día.

Son aquellas taquicardias originadas en focos au-riculares o de la unión AV y que se expresan en elECG con QRS estrecho (menor de 0,12 seg). Según

irregulares.

• Taquicardia SinusalSe trata de un ritmo sinusal normal pero con una

frecuencia cardiaca mayor de la normal para la edad.En un adulto oscila entre 100-160 lpm.

Puede estar producida por aumento del auto-matismo (lo más frecuente) o por mecanismos dereentrada.

Su es variada: por estimulación del sis-tema nervioso simpático, secundario a estímulosextracardiacos (anemia, hipertiroidismo, fármacos otóxicos) o a lesiones cardiacas graves (IAM extenso,

TEP…). Su tratamiento depende exclusivamente dela causa precipitante.

Figura 27

• Fibrilación Auricular

Es la taquicardia más frecuente en la prácticaclínica. Es un ritmo ectópico irregular debido a unadescarga repetitiva, rápida y caótica de múltiples cir-cuitos de microreentrada auriculares con frecuenciasentre 350-650 lpm.

Se caracteriza por:- Ritmo irregular con aparición en el ECG de ondas

auriculares irregulares denominadas ondas f confrecuencia superior a 300lpm.

- La conducción AV es completamente irregular ydepende del periodo refractario del nodo AV. Esto

además de la existencia de una cardiopatía sub-yacente.

* Debido a que no hay contracción auricular efecti-va existe una mayor tendencia a la formación detrombos por éxtasis sanguíneo que podrían desen-cadenar un embolismo sistémico.

Podemos clasificarla como: (re-lacionada claramente con un desencadenante), FA

(con crisis autolimitadas resueltas en me-nos de 7días), (con crisis de duraciónmayor de 7días en las que hay que intervenir paracesarlas y (no se consigue o se desestimaestablecer el ritmo sinusal).

Generalmente es bien tolerada clínicamente y re-vierte en el 70% de los casos en las primeras 24h.Pero si persiste después de 48h debe considerarsela administración de crónica paraevitar el efecto tromboembólico, manteniendo un INRentre 2,5-3,5.

Tras su diagnóstico se puede pueden plantear dosopciones de tratamiento:

* Realización de (en lasde inicio reciente) con Flecainida, Propafenona oAmiodarona, o mediante unchoque externo de 200-300J siempre sincroniza-do.

* En los casos de FA refractaria se puede tambiénrealizar una ,utilizando catéteres localizados en la aurícula de-recha y el seno coronario, a través de los cuálesse descarga una menor energía (10-15J).

media medianteel uso de betabloqueantes o calcioantagonistas


Figura 28

•Se caracteriza por la existencia de una actividad

)o dientes de sierra con frecuencia cercana a 300lpm.Se deben a la existencia de un circuito de macrore-entrada generalmente a nivel de lacon la participación del

La respuesta ventricular normalmente es regularcon un grado de bloqueo del nodo AV variable.

Su es similar a la-

cológica suele ser menos efectiva y lasuele tener buenos resultados con baja

energía (100J).Como y debido al difícil control

mediante fármacos, es de elección laRF, interrumpiendo de forma completa la conduccióna través del istmo cavo-tricuspídeo.

Figura 29

•En esta denominación encontramos dos tipos,

aunque en ambos casos se trata de una arritmia porreentrada recurrente en la que participa el nodo AV

frecuencia cardiaca regular alrededor de 170 pm y unQRS estrecho. Así distinguimos según el mecanismode producción:

• -

Se producen por la existencia de un circuito dereentrada intranodal (TIN). El impulso se va a con-ducir de manera anterógrada desde las aurículas alos ventrículos a través del haz de His y de maneraretrógrada por la vía nodal lenta a las aurículas.

Son más frecuentes en el sexo femenino y suelenpresentarse después de los 25 años. No suelen es-tar asociadas a la presencia de ninguna cardiopatíaestructural.

Figura 30

• -drómica

El impulso utiliza el sistema de conducción ante-rógradamente hasta despolarizar los ventrículos yretrógradamente es reconducido a las aurículas através de la vía accesoria, para desde allí reentrar alsistema de conducción instaurándose la taquicardia(WPW). Se cree que son conexiones realizadas por

un extrasístole ventricular.Aparecen más en varones y a durante la infancia,

y aunque no suele ir acompañada de cardiopatíaestructural, existen casos de presentación junto a la

El es distinto si existeo no compromiso hemodinámico.

En ambos casos además debe tranquilizarse alpaciente e incluso administrar sedación.

Si : controlde la frecuencia cardiaca mediante la realización demaniobras vagales o la administración de fármacosendovenosa (betabloqueantes, calcioantagonistas ydigital).

Si el tratamientode elección es la realización de una cardioversióneléctrica con energía superior a 200J.

El tratamiento crónico la ablación con catéter de lavía nodal o accesoria se considera de primera línea

•Se caracteriza por presentar una onda P que pre-

cede al QRS diferente a la P sinusal con diferentesgrados de bloqueo del nodo AV. Su inicio y termina-ción no son bruscos, sino que precisa de un periodode calentamiento y enfriamiento progresivos.

Los mecanismos de producción pueden ser unautomatismo anormal, microreentrada o actividaddesencadenada.

Son más frecuentes en la infancia, aunque enadultos suele asociarse a alguna patología de base(como la cardiopatía isquémica crónica).

El tratamiento suele ir dirigido a tratar la enferme-dad de base junto con la administración de fármacos(adenosina, betabloqueantes y calcioantagonistas). Siexiste inestabilidad hemodinámica se procede a lacardioversión eléctrica.

•Su característica fundamental es la aparición de

ondas P que preceden a los QRS con morfologíasvariables y ritmo ventricular irregular. Se asocian


frecuentemente a pacientes con EPOC y puede con-

Su tratamiento va encaminado a mejorar la pato-logía de base y endentecer la frecuencia auricularmediante la administración de calcioantagonistas.

Figura 31

•Es un ritmo ventricular debido a las descargas re-

petidas de uno o varios focos ectópicos ventricularescon frecuencias entre 100-250 lpm. El QRS en elECG es ancho y el ritmo es regular pudiendo haberdisociación AV.

Es una arritmia potencialmente peligrosa que puede

hemodinámica es muy distinta, según la frecuenciaventricular alcanzada y la existencia o no de disfun-ción ventricular previa.

Figura 32

Existen varios tipos:

colapso hemodinámico que hace necesaria su ter-minación).

-táneamente).

-torias como alteraciones electrolíticas, isquemiaaguda, tratamiento con algunos fármacos, etc.)

estructural como la cardiopatía isquémica o lasmiocardiopatías).

morfología).-

tantemente de morfología).

El tratamiento de la taquicardia ventricular depen-derá de la estabilidad hemodinámica del paciente. Sino tiene pulso central, deberá ser tratada como una

y cardioversión eléctrica sincronizada.

comienza tratamiento farmacológico, con adenosina

es la Procainamida IV 200mg en bolo durante 2miny si no cede se comienza perfusión.

El tratamiento en las taquicardias ventricularessostenidas, va dirigido:

o empíricos” (amiodarona).

-lización de una ablación con RF de la TV y si norevierte, la implantación de un DAI.

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Nociones básicas de anatomía, fisiología y patología cardiaca. bradiarritmias y taquiarritmias

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