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ISSN-1665-1146

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Hospital Infantil de MéxicoFederico Gómez

Instituto Nacional de Salud

Boletín Médico del

Dr. José Laguna García. In memóriam José Narro Robles

ARTÍCULO DE REVISIÓN409 Craneoestenosis. II. Análisis de las craneoestenosis sindromáticas y diferentes tipos de tratamiento Fernando Chico Ponce de León

ARTÍCULOS ORIGINALES419 Estímulo iatrotrópico y tiempo al diagnóstico en pacientes pediátricos con leucemia linfoblástica

aguda América Liliana Miranda-Lora, Marta Margarita Zapata-Tarrés, Elisa María Dorantes-Acosta,

Alfonso Reyes-López, Daniela Marín-Hernández, Onofre Muñoz-Hernández, Juan Garduño-Espinosa

425 Prevalencia de maloclusiones y trastornos del habla en una población preescolar del oriente de la Ciudad de México Olga Taboada Aranza, Anabel Torres Zurita, Claudia E. Cazares Martínez, Leticia Orozco Cuanalo

431 Coexistence of obesity and anemia in children between 2 and 18 years of age in Mexico Pompilio Torres Ornelas, Juan José Evangelista Salazar, Homero Martínez-Salgado

438 Padres con sobrepeso y obesidad y el riesgo de que sus hijos desarrollen obesidad y aumento en los valores de la presión arterial

Miguel Klünder-Klünder, Miguel Cruz, Patricia Medina-Bravo, Samuel Flores-Huerta

CASOS CLÍNICOS447 Derivación ventrículo-cava para hidrocefalia en casos extremos. Una alternativa viable Miguel Ángel Medina Andrade, Federico Sánchez Herrera, Miguel Ángel Peña Garay,

Francisco Antonio Gallardo Meza, José Manuel González Sánchez, Luis Fernando Mendoza Moreno, Christopher Lee Roberts Andara

451 Síndrome de la cimitarra: un caso interesante Yarisa Sujey Brizuela, José Karam Bechara, Lourdes Jamaica, Pilar Dies, Luis Motiño

CASO CLÍNICO PATOLÓGICO455 Recién nacido con onfalitis y deshidratación hipernatrémica Edna Vázquez Solano, Sandra Hernández Ruíz, Teresa Acevedo Tirado,

María de Lourdes Cabrera-Muñoz

TEMA PEDIÁTRICO467 Manejo multidisciplinario de los pacientes con atresia de esófago Heladia García, Mario Franco Gutiérrez

ESTADÍSTICAS VITALES476 Mortalidad por tuberculosis en menores de 15 años, México, 2000-2009 Sonia B. Fernández Cantón, Ana María Hernández Martínez, Ricardo Viguri Uribe

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ARTÍCULO DE REVISIÓN/REVIEW ARTICLE

409 Craneoestenosis. II. Análisis de las craneoestenosis sindromáticas y diferentes tipos de tratamiento Craneosynostosis. II. Analysis of syndromatic craniosynostosis and different types of treatment Fernando Chico Ponce de León

ARTÍCULOS ORIGINALES/ORIGINAL ARTICLES

419 Estímulo iatrotrópico y tiempo al diagnóstico en pacientes pediátricos con leucemia linfoblástica aguda Iatrotropic stimulus and lag time for pediatric patients with acute lymphoblastic leukemia América Liliana Miranda-Lora, Marta Margarita Zapata-Tarrés, Elisa María Dorantes-Acosta, Alfonso Reyes-López, Daniela Marín-Hernández, Onofre Muñoz-Hernández, Juan Garduño-Espinosa425 Prevalencia de maloclusiones y trastornos del habla en una población preescolar del oriente de la Ciudad de México Prevalence of malocclusions and speech disorders in a preschool population in eastern Mexico City Olga Taboada Aranza, Anabel Torres Zurita, Claudia E. Cazares Martínez, Leticia Orozco Cuanalo 431 Coexistence of obesity and anemia in children between 2 and 18 years of age in Mexico Pompilio Torres Ornelas, Juan José Evangelista Salazar, Homero Martínez-Salgado438 Padres con sobrepeso y obesidad y el riesgo de que sus hijos desarrollen obesidad y aumento en los valores de la presión arterial Do children of parents with overweight and obesity have an increased risk of developing obesity and changes in the blood pressure? Miguel Klünder-Klünder, Miguel Cruz, Patricia Medina-Bravo, Samuel Flores-Huerta

CASOS CLÍNICOS/CASE REPORTS

447 Derivación ventrículo-cava para hidrocefalia en casos extremos. Una alternativa viable Ventriculocaval shunt for hydrocephalus in extreme cases. A viable alternative Miguel Ángel Medina Andrade, Federico Sánchez Herrera, Miguel Ángel Peña Garay, Francisco Antonio Gallardo Meza, José Manuel González Sánchez, Luis Fernando Mendoza Moreno, Christopher Lee Roberts Andara451 Síndrome de la cimitarra: un caso interesante Scimitar syndrome: an interesting case Yarisa Sujey Brizuela, José Karam Bechara, Lourdes Jamaica, Pilar Dies, Luis Motiño

CASO CLÍNICO PATOLÓGICO/CLINICOPATHOLOGICAL CASE

455 Recién nacido con onfalitis y deshidratación hipernatrémica Newborn with omphalitis and hypernatremic dehydration Edna Vázquez Solano, Sandra Hernández Ruíz, Teresa Acevedo Tirado, María de Lourdes Cabrera-Muñoz

Boletín Médico delHospital Infantil de México

PUBLICACIÓN BIMESTRALVol. 68 Noviembre-Diciembre, 2011 No.6

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467 Manejo multidisciplinario de los pacientes con atresia de esófago Multidisciplinary management of patients with esophageal atresia Heladia García, Mario Franco Gutiérrez

ESTADÍSTICAS VITALES/VITAL STATISTICS

476 Mortalidad por tuberculosis en menores de 15 años, México, 2000-2009 Mortality due to tuberculosis in children under 15 years of age, Mexico, 2000-2009 Sonia B. Fernández Cantón, Ana María Hernández Martínez, Ricardo Viguri Uribe

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José Laguna García. In memóriam*

* Leído en la sesión ordinaria de la Academia Nacional de Medicina, 19 de octubre de 2011.

El doctor José Laguna García fue, en nuestro país, uno de los grandes médicos del siglo XX. Con una obra que incluye extraordinarias aportaciones

científicas, educacionales y para la organización de los servicios de salud, destacó por su inteligencia y capacidad para entusiasmar a jóvenes y convocar a profesionales. Él es un ejemplo de lo que se puede pedir a un auténtico maestro. Por eso, su desaparición ha dejado un hueco imposible de llenar.

Nació en el México que pretendía surgir a partir del movimiento revo-lucionario, en 1921 y en la capital de la República. Ingresó a la entonces Escuela Nacional de Medicina cuando sólo tenía 16 años de edad y en 1943 obtuvo el título de Médico Cirujano. En su Escuela conoció a quien sería su compañera de toda la vida, colega y destacada integrante de nuestra Academia Nacional de Medicina, la doctora Julieta Calderón. Procrearon una familia de siete hijos, una tía y muchos amigos.

Al egresar de su formación médica inicial, recibió una preparación copleta que incluyó es-tancias en el Hospital General de México, en el Instituto de Salubridad y Enfermedades Tropicales y en el Ins-tituto Nacional de Cardiología. Esa formación incluyó igualmente sus estudios en Boston, EUA y en Aberdeen, Escocia. La experiencia que obtuvo en esos sitios y la que sumó, producto del servicio social realizado en San Blas, Nayarit, modelaron su personalidad y definieron su vocación: la ciencia, la educación y el servicio.

Al término de su preparación dedicó veinte años de su vida profesional al desarrollo de la Bioquímica. En ese

lapso son numerosas sus aportaciones a la ciencia, pero destaca su capacidad para entusiasmar a jóvenes médicos a quienes logra interesar en la materia.

Durante los casi 15 años en que estuvo al frente del Departamento de Bioquímica, aprendió a valorar la trascendencia de la educación médica. En esos años co-laboró directamente con quienes ocuparon la dirección de la facultad: Raoul Fournier, Donato Alarcón y Carlos

Campillo, a quien sucedió en el cargo en 1971. Durante seis años llevó ade-lante la reforma más importante de la educación médica mexicana y coordinó el trabajo de varios de los educadores médicos más destacados de esos tiem-pos. Su influencia universitaria y la que generó en los propios servicios de salud, fueron notables.

Entre 1977 y 1980, en una prime-ra etapa, y entre 1982 y 1989 en la segunda, dedicó sus esfuerzos a la ad-ministración sanitaria en la Secretaría de Salud. Ahí también realizó aportaciones fundamentales a las instituciones y los programas de salud. Una vez más, en el

cumplimiento de su tarea, formó a destacados profesionales en el campo de la epidemiología y la administración de servicios con una nueva visión, pero sin hacer a un lado a otras generaciones de expertos de estas disciplinas.

Su compromiso con la vida académica fue absoluto y nunca lo abandonó. Lo que adquirió de sus maestros lo inculcó a sus discípulos, pero sobre todo, lo incorporó a su vida cotidiana. Por ello fue un maestro que nunca perdía la oportunidad de enseñar, además de hacerlo en las condi-ciones más diversas, en el aula o el auditorio, en la oficina o la sala de juntas, en un viaje o en una reunión amistosa.

En su respeto por las jerarquías tenía preeminencia el saber. Eso le daba la libertad e independencia que su inteli-gencia reclamaba. También por ello, nunca se venció frente a la autoridad burocrática o el poder político o económico. A lo largo de su vida alentó carreras y modeló conciencias. Su compromiso con la investigación, la cultura y el saber se pueden resaltar si se recuerda que sus maestros, con-discípulos y alumnos formaron parte de nuestra Academia o todavía la integran. A ella ingresó en 1953 y la presidió en 1970. Desde esta tribuna dictó cátedra, hizo escuela y compartió su sabiduría.

Jamás buscó los reconocimientos que se le otorgaron. En cambio, prefería el cariño de quienes lo acompaña-ban. Su mayor satisfacción consistía en hacer lo que le correspondía, además de hacerlo bien y a tiempo. Fue esencialmente un hombre bueno, comprometido con el servicio a los demás. Es por esto que nos hace falta a todos, a su familia y a sus alumnos, a sus colegas y a la misma sociedad que recibió muchos de los beneficios, resultado de su quehacer y compromiso.

Quienes tuvimos la fortuna de conocerlo, de tratarlo, de aprender de él, podemos decir con seguridad que fue un ser extraordinario, dotado de gran inteligencia, de principios bien forjados, de gran visión, de un sentido del humor

especial, así como de gran capacidad para idear, poner en práctica y concretar proyectos indispensables.

Para el doctor Laguna nada de lo que emprendió fue intrascendente. Todo lo abordaba con entusiasmo y con la convicción de que era importante. Por eso es que en todos los campos en que incursionó, dejó huella con sus aportaciones. En la ciencia hizo escuela, en la educación médica lideró el grupo que la revolucionó, y en los ser-vicios de salud transformó su quehacer y generó cambios profundos. Le resultaba imposible pasar desapercibido y nunca perdía el tiempo. Sin embargo, no estaba en su personalidad buscar protagonismos y siempre sumaba su capacidad al esfuerzo colectivo.

El doctor José Laguna García forma parte de los desta-cados profesionales que edificaron la medicina mexicana en la segunda mitad del siglo pasado.

Como hombre polifacético puede ser analizado desde múltiples ópticas. Sin embargo, yo me quedo con una, con la más sobresaliente, con la que incluye y suma a las demás, con la que siempre lo recordaremos, con su magisterio. José Laguna, ¡maestro! José Laguna, ¡maestro de muy buenos maestros! José Laguna, un mexicano de excepción.

José Narro Robles**

** Académico titular, Academia Nacional de Medicina. México D.F., México

409Vol. 68, Noviembre-Diciembre 2011

Craneoestenosis. II. Análisis de las craneoestenosis sindromáticas y diferentes tipos de tratamientoCraneosynostosis. II. Analysis of syndromatic craniosynostosis and different types of treatment

artículo de revisión

Bol Med Hosp Infant Mex 2011;68(6):409-418

Dr. Fernando Chico Ponce de León

RESUMEN

En esta segunda parte del trabajo de revisión de las craneoestenosis se analizan los diferentes tipos de craneoestenosis sindromáticas, sus características clínicas, imagenológicas y, en los casos que se conocen, las alteraciones genéticas. También se describen los diferentes tipos de tratamientos para las craneoestenosis, tanto sindromáticas como no sindrómaticas, desde los tratamientos quirúrgicos clásicos para lograr la descompresión cerebral, la restauración de la anatomía y proporcionar el mayor grado de estética al menor. Por último, se incluye información acerca de los tratamientos de vanguardia como son las técnicas en ingeniería de tejidos, la utilización de sistemas bioabsorbibles, de sistemas de distracción ósea e, incluso, la cirugía endoscópica. Se espera que pronto exista un mayor número de publicaciones que reporten el éxito de estas nuevas técnicas.Palabras clave: craneosinostosis, craneoestenosis sindromáticas, enfermedad de Crouzon, síndrome de Apert, síndrome de Pfeiffer, cráneo en trébol, cirugía de craneoestenosis.

ABSTRACT

In this second part of the Review Article on craniosynostosis, different types of syndromatic craniosynostosis are analyzed along with clinical and imaging aspects and, in known cases, embryogenetic alterations. Different types of treatments are also described for both syndromic and nonsyndromic craniosynostosis. These range from the classic surgical treatments for achieving brain decompression, restoring the anatomy and providing the highest degree of aesthetics for the child. Last, but not least, information on cutting-edge treatments such as techniques in tissue engineering, use of bioabsorbable bone distractors and even endoscopic surgical systems are included. It is expected that in the near future there should be a greater number of publications that report the success of these new techniques.Key words: syndromic craniosynostosis, Crouzon’s disease, Apert syndrome, Pfeiffer syndrome, clover skull syndrome, craniosynostosis surgery.

Departamento de Neurocirugía, Hospital Infantil de México Fede-rico Gómez;Facultad de Medicina, Universidad Nacional Autónoma de México,México D. F., México

Fecha de recepción: 28-02-11Fecha de aceptación: 09-08-11

En esta segunda parte de la revisión de las cra-neoestenosis se continúa con la descripción de las craneoestenosis asociadas a algún síndrome,

también llamadas sindromáticas.

Craneoestenosis sindromáticasEnfermedad de Crouzon Definición y epidemiología. Fue descrita por Octave Crouzon en 1912, asocia una craneoestenosis, generalmen-te bicoronal y más tardíamente sagital, con una hipoplasia del macizo facial. Esta es la más frecuente de las cra-neoestenosis sindromáticas para la totalidad de las series analizadas.1-4

Características clínicas e imagenológicas. Al naci-miento ya están presentes las deformaciones faciales, pero son leves y es difícil diagnosticar la enfermedad en este momento; ésta va a definirse hacia los 2 años. Existen casos graves que se presentan desde el nacimiento pero son raros. En la mayoría de las veces se presenta exorbitismo debido

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Fernando Chico Ponce de León

al retroceso del maxilar superior y de la frente. En los casos de Crouzon grave el exorbitismo puede ser extremo, po-niendo en riesgo el globo ocular. El hipertelorismo es raro, pero hay frecuentemente estrabismo con exotropia por defectos en la inserción de la musculatura ocular externa. Hay una mala oclusión dentaria tipo II (mesio oclusión) con mordida prognática o, cuando menos, los incisivos se tocan en los bordes libres, lo que provoca diversos grados de prognatismo. La nariz es ganchuda (como de “perico”) en la mayoría de los casos (Figura 1). En ocasiones estas craneoestenosis semejan una escafocefalia al nacimiento (Figura 2).5,6

La enfermedad es evolutiva y las formas precoces desde el nacimiento son las más graves: aparte de la amenaza a la integridad del ojo se presenta insuficiencia respiratoria por la estrechez de las fosas nasales debida a la hipoplasia del macizo facial, especialmente de los maxilares superiores y las coanas. Esta característica puede propiciar infecciones respiratorias recurrentes.3,7,8

Es una malformación agresiva que en 68.6% de los casos presenta hipertensión intracraneana, edema de papila en 17% y atrofia óptica en 3.4%. La hidrocefalia, al parecer de causa venosa, se presenta en 25% de los casos debido a la estrechez de los agujeros rasgados posteriores o por la compresión de las amígdalas cerebelosas herniadas. El cerebro debe ser descomprimido antes del primer año de vida para evitar una disminución del cociente intelectual ya que, de 80% con coeficiente intelectual (IQ) >90, puede disminuir a 65.6%. Se puede asociar con anoma-lías vertebrales cervicales de tipo Klippel-Feil y con la acanthosis nigricans, debida a una mutación genética en el gen FGFR3.8-12

Síndrome de Apert o acrocéfalo-sindactiliaDefinición y epidemiología. Fue descrito por Eugene Apert en 1906. Es una malformación grave que asocia una facio-craneoestenosis a una sindactilia de las 4 extremidades.13 Las suturas estenosadas a nivel de la bóveda son siempre las coronales, respetando la metópica y la sagital; existen informes sobre suturas coronales permeables en el Apert.14 Como en la enfermedad de Crouzon, hay hipoplasia del maxilar superior (Figura 2); en el caso del Apert esto es generalmente más severo y condiciona siempre a una mala oclusión dentaria tipo II (mesio oclusión) con mordida prognática, la cara ancha, la nariz ganchuda e hiperteloris-mo constante con las comisuras externas de los párpados

Figura 1. Enfermedad de Apert. A) Vista de perfil. B) Vista de frente. La mayor parte de las veces existe una braquicefalia con tendencia a la turricefalia (→←), la frente se encuentra abombada (∆), se pueden encontrar diversos grados de proptosis (↔), las regiones pterionales y temporales están abombadas (●), hay pliegue anti-mongoloide en comisura externa de los párpados (⬉), siempre hay un hipertelorismo de diversos grados (►), además de hipoplasia del maxilar superior y malares (⇇), la boca abierta y la inversión de la mordida con retroceso de la arcada dentaria del maxilar superior, que se encuentra por detrás de la inferior (⬊).

Figura 2. Tomografía de cráneo (reconstrucción 3D, ¾ perfil). A) Apert. B) Crouzon. Se observa hipertelorismo (▼), menos marcado en el Crouzon, hipoplasia del maxilar superior con diversos grados de atrofia de coanas (*), inversión de la articulación dentaria debida al retroceso del maxilar superior (⬉). En A) se observan, además, la persistencia de sistema suturario sagital (♦), el abombamiento de zonas pterional y parietal (●) y el abombamiento del frontal (∆) ya que son generalmente cráneos braquicéfalos (→←). En B) se observa que generalmente se cierran tanto las suturas coronales como las sagitales (♦) y la braquicefalia es menos frecuente (→←).

dirigidas hacia abajo y la inclinación antimongólica de la comisura externa de los párpados (Figura 1). El paladar es ojival y en 27% se presenta una fisura palatina. La boca se mantiene abierta por la malformación en sí y por la necesidad de respirar por ésta a causa de la atresia de


Craneoestenosis. II. Análisis de las craneoestenosis sindromáticas y diferentes tipos de tratamiento

las coanas. La piel es espesa, grasosa y frecuentemente hay acné.8,14-16

Características clínicas e imagenológicas. Las sin-dactilias son graves e invalidantes, ya que son cutáneas y muchas de las veces también óseas. Afectan general-mente al segundo, al tercero y al cuarto dedos de las 4 extremidades (tipo I) o, en las formas más frecuentes y graves, también está soldado el meñique (tipo II) o los 5 dedos unidos (tipo III). Podría haber un factor de peor pronóstico cuantos más dedos estén soldados. Hay una sola uña llamada sinanquia (Figura 3). Hay diversos tipos de malformaciones óseas, con anomalías de las vértebras y de otros huesos.8,14,17-19

Las anomalías cerebrales son frecuentes, con la presen-cia de dilatación ventricular casi constante, no progresiva; raramente se requiere de derivación del líquido cefalorra-quídeo. Diversos tipos de displasias corticales, trastornos de la migración neuronal, de cuerpo calloso y de septum han sido descritos.20,21 Al parecer la presencia de un quiste entre las láminas del septum marca un peor pronóstico, así como una familia mal integrada. Se informa de un retraso mental en la mayoría de los casos; de 45.5% con IQ >90 disminuye a 7.4% cuando no se descomprimen antes del

primer año de vida. Hay disminución de la audición en 56% e hipertensión intracraneana (HIC) en 45% de la serie del Centre Hospitalier Universitaire des Enfants Malades Necker de Paris (CHUMP).8,11,12,14,22

Síndrome de Saethre-ChotzenDefinición y epidemiología. Descrito por dos autores ale-manes, Saethre en 1931 y Chotzen en 1932, consiste en una craneoestenosis variable que puede afectar cualquier sutura, aunque predomina en las coronales.

Características clínicas e imagenológicas. Las dos coronales están generalmente cerradas, lo que resulta como una frente plana y una nariz recta, a diferencia del Crouzon que presenta una nariz ganchuda. Hay una ptosis palpebral, uni o bilateral, con hipertelorbitismo de diversas magnitudes. Los pabellones auriculares son pequeños, re-dondos, con la presencia de crux cimbae, es decir, un helix que se continúa en un repliegue transversal que atraviesa la concavidad de la concha. En las extremidades, que son cortas, puede haber un pulgar grueso, sin desviaciones patológicas. Frecuentemente existe una sindactilia mem-branosa entre el dedo índice y el dedo medio y entre el segundo y tercer ortejo. Un hallux valgus está presente y en las falanges terminales hay un defecto óseo distal. Suele asociarse con criptorquidia. También se agrava el IQ cuando no hay descompresión antes del primer año de vida.8,12,16,23

Síndrome de PfeifferDefinición y epidemiología. Es un síndrome de relati-vamente reciente descripción. R. Pfeiffer lo informó en 1964 y consiste en una braquicefalia, con la estenosis de las suturas coronales y la sagital, asociada a sindactilias membranosas en manos y pies; como dato característico presenta los pulgares y los ortejos engrosados, con una muy clara desviación en varus. Estas anormalidades se deben a la forma triangular de la primera falange y a la hipertrofia del primer metacarpiano y del metatarsiano. Todo esto está acompañado de una braquidactilia y una sinostosis del codo.

Características clínicas e imagenológicas. Presenta el maxilar superior hipoplásico, con hipertelorismo, inclina-ción antimongólica de la comisura externa de los párpados, exorbitismo que puede ser severo, con la imposibilidad para el cierre de los párpados y estrabismo por exotropia, por las mismas causas que en la enfermedad de Crouzon.

Figura 3. Sindactilia en la enfermedad de Apert. A), B) y C) Tipo I: únicamente están unidos los 3 dedos centrales, tanto en las manos como en los pies.



También se presentan diversos tipos de problemas cere-brales, como la hidrocefalia, el descenso de las amígdalas cerebelosas y anomalías del retorno venoso por la estre-chez de los agujeros rasgados posteriores.

Los pabellones auriculares se encuentran bajos y existe hipoplasia del maxilar superior, en ocasiones con atresia coanal, calcificación de los anillos traqueales y malforma-ciones vertebrales, cervicales y sacrocoxígeas.

Se ha propuesto una división del síndrome de Pfeiffer en 3 tipos: 1) tipo I, la forma clásica, esporádico o autosómico dominante; 2) tipo II, con cráneo en trébol, muy frecuen-temente acompañado por malformaciones cerebrales; y 3) tipo III, como el tipo II pero sin cráneo en trébol.8,24

Cráneo en trébol Definición y epidemiología. Es una craneoestenosis gra-ve desde el nacimiento, en la cual se ven estenosadas la mayoría de las suturas de la bóveda, estrechando la unión temporoparietal y frontoparietal, abombando las regiones temporales, parietales y occipitales dando, de esta manera, la forma de un cráneo en trébol (Figuras 4 y 5).25

En ocasiones este tipo de craneoestenosis se acompaña de un cráneo reticular, con espículas óseas que se intro-ducen en los surcos cerebrales, presentando siempre un cuadro de HIC severo (Figura 6).

Se recomienda un diagnóstico preciso, si es posible antenatal, para pensar en los eventuales tratamientos qui-rúrgicos que deben de ser lo más precoces posibles.26 Se sabe que el tratamiento radical desde temprana edad reduce las secuelas que esta malformación condiciona, cuando no es tratada de manera precoz y efectiva. Se puede asociar con la enfermedad de Crouzon en sus formas más graves, y también con los síndromes de Saethre-Chotzen, Pfeiffer, Apert y en el enanismo tanatofórico; este último, como su nombre lo indica, no es compatible con la vida.27,28

TratamientoEl equipo médico encargado del tratamiento de estos pa-decimientos debe ser multidisciplinario, compuesto por neurocirujanos, cirujanos plásticos, anestesiólogos, pe-diatras, genetistas, psiquiatras y psicólogos, neurólogos, neurorradiólogos especializados en malformaciones craneofaciales, además del equipo encargado es-pecíficamente de la cara: oftalmólogos, cirujanos máxilofaciales, otorrinolaringólogos, ortodoncistas y odontólogos.4,29,30

Figura 4. Cráneo en trébol. Esta severa craneoestenosis, en la cual se cierran la totalidad de suturas de la bóveda craneana, se puede presentar aislada o acompañando a la enfermedad de Crouzon o al síndrome de Apert. Constituye una urgencia quirúrgica por su agresividad para el cerebro. Las partes hundidas corresponden a las suturas estenosadas (⬊⬋) y existen diversos grados de exorbitismo.

Figura 5. Tomografía de cráneo en trébol (reconstrucción 3D). A) Vista lateral. B) Vista de frente. Se observan las estricciones que se forman a nivel de las suturas, dando la característica forma de trébol (⬊⬋); las suturas estenosadas son distinguibles a nivel de las zonas constreñidas (↑↑↑). El cráneo en trébol se acompaña en ocasiones de hipertelorismo (▼).



Los imperativos del equipo serán: a) llegar a un diag-nóstico preciso, con la comprensión más fina posible de la dismorfia; b) entender la alteración funcional de la manera más completa posible, por ejemplo, en ocasiones, algunas alteraciones pueden semejar a otras en su inicio, como la escafocefalia a la enfermedad de Crouzon; c) detectar las malformaciones asociadas (cuando exista una malforma-ción cerebral, poner especial atención en ésta y clasificarla también); d) preparar la cirugía, descompresiva y correc-tiva, e) prevenir la deterioración intelectual y visual que acompaña, en mayor o menor grado, a estos padecimien-tos 29,31-33 y f) iniciar una rehabilitación temprana.

Tratamiento quirúrgicoEl objetivo del tratamiento quirúrgico es la descompresión cerebral que se impone como necesaria en una buena parte

de las craneoestenosis debido a la presencia, en mayor o menor grado, de hipertensión intracraneana crónica y, en ocasiones, edema y atrofia de papila, así como retraso del desarrollo neurológico, disminución del cociente inte-lectual y trastornos mentales en algunos casos.11,16,34,35 El aspecto físico-estético es también importante puesto que, primeramente, influirá en un buen desarrollo psíquico del niño y, en segundo lugar, la corrección del defecto físico permitirá una mejor inserción en la sociedad. También, un aspecto craneano correcto se traducirá en una buena relación cráneo-cerebro.36,37

Tratamiento quirúrgico clásicoLa cirugía es, entonces, el tratamiento de elección para la mayoría de las malformaciones craneofaciales. Los resultados serán mejores cuanto mejor se tenga definido el padecimiento a tratar. Además, es necesario obtener un estado clínico lo más preciso posible, evaluando la presencia de HIC, del estado mental y del oftalmológico. También se requiere realizar el análisis de órganos afectados, principal-mente las malformaciones cerebrales, sobre todo para las craneoestenosis no sindromáticas y las que suelen asociarse con este tipo de problemas, como la trigonocefalia en las simples monosuturarias. En las sindromáticas es posible encontrar diversos tipos de afección cerebral.

Detalles técnicosSe deben tener presentes los siguientes objetivos:

• Descompresión cerebral• Permitir que el cerebro, con su crecimiento, ayude

al moldeado óseo en los primeros dos a tres años de vida, durante los cuales el cráneo llega a más del 80% del volumen adulto.38

• La necesidad de la restauración de una anatomía lo más cercana a lo normal.

• Proporcionar el mayor grado de estética según las características étnicas de los pacientes.

La cirugía puede ser limitada únicamente a la sutura estenosada o realizarse como una cirugía de remodelación completa que, al final, dará un mejor resultado de la re-lación cerebro-cráneo y mejorará de manera inmediata el aspecto físico del niño.

Es recomendable una cirugía extensa ya que se ha comprobado que después de las correcciones quirúrgicas

Figura 6. Radiografía de cráneo en trébol. Cráneo reticular que frecuentemente se observa en los casos de cráneo en trébol. La retícula obedece a la enfermedad del hueso y es agravada por la severa hipertensión intracraneana que suele acompañar a estos casos. La línea punteada perfila las órbitas. Estricciones que se forman a nivel de las suturas, dando la característica forma de trébol (⬊⬋); algunas fosas circunscritas por la retícula (*).



de las malformaciones con técnicas amplias de remo-delación, existe un substancial aumento del volumen intracraneano.33,39

En la mayoría de los casos todas las craneoestenosis, sean sindromáticas o no, necesitarán de la remodelación de la frente y de las órbitas. Se deberá de tener entonces un especial conocimiento de las conformaciones normales de estas estructuras, para poderlas moldear. Las medidas normales, según las edades y las características estéticas de cada grupo étnico, deben ser rigurosamente observa-das. Actualmente, las modernas técnicas en ingeniería de tejidos o propiciados por distractores y la aplicación de diversos materiales, permiten una remodelación más eficiente.37,40-42

La fijación del montaje óseo se puede realizar con una gran cantidad de elementos: seda (poco utilizada por las reacciones que provoca), nylon y/o alambre (que son más efectivos y mejor tolerados). Las placas metálicas y tornillos también se han utilizado. Últimamente se han empleado sistemas bioabsorbibles, que han resultado útiles.43,44

Los sistemas de distracción ósea, tanto para las cra-neoestenosis simples como para las sindrómáticas, han tomado su lugar dentro de las modernas técnicas de tratamiento.40,41

Escafocefalia. Tratamiento quirúrgicoEn el Hospital Infantil de México Federico Gómez (HI-MFG) se realiza, generalmente, la ablación de la sutura sagital estenosada con la técnica de “piel de oso” efectuan-do, en el mismo tiempo quirúrgico, una desvitalización de la duramadre paralela al seno sagital, con el propósito de formar neosuturas (Figura 7). En esta técnica se deben realizar trincheras a lo largo de las suturas coronal y lamb-doidea, para normalizar lo mejor posible la conformación del cráneo, lo cual resultará en una mejor relación cráneo-cerebro. También es necesario avanzar hasta el piso de la fosa temporal, actuando sobre la sutura esfenofrontal a este nivel. Cuando se abre bien esta zona, se abre una especie de “cerrojo” esfenoidal que permite una buena evolución postoperatoria y una mejor remodelación del cráneo. En la parte posterior se llega hasta el asterion.

Existen otro tipo de técnicas que también dan buenos resultados, con la profilaxis de la eventual morbilidad y un aspecto agradable. Algunos autores proponen para ciertos pacientes la resección de la sutura con márgenes amplios

de 3 cm del lado de la línea media e incisuras de relajación en los parietales. En otros casos, la simple craniectomía linear, una suturectomia simple también es empleada asi como las calvariectomías.29,31,32,45,46

Braquicefalia. Tratamiento quirúrgicoSe debe ampliar el diámetro anteroposterior por medio de un avance fronto-orbitario. Tanto la frente como la parte superior de las órbitas se separan de la cara y se reposicionan, avanzando lo que se considere necesario, generalmente 2 cm (Figura 8). Las piezas de este anda-miaje se solidarizan lo mejor posible, de manera que la corrección debe ser permanente y de buena calidad. Hay que recordar que en este tipo de malformación, la cirugía es de cierta urgencia a causa de lo frecuente de la HIC y su repercusión sobre la visión y el nivel intelectual.34,35,47

Trigonocefalia. Tratamiento quirúrgicoRepresenta un especial reto para la cirugía; en efecto, los movimientos que se tienen que imprimir a los colgajos faciales obedecen a la conformación de la malformación. Los rebordes orbitarios están jalados hacia atrás, tanto en el plano sagital como en el axial, ocasionando que las regiones pterionales y temporales anteriores se interiori-cen. Entonces, se deberá corregir esto haciendo que los extremos externos de los rebordes orbitarios se hagan hacia delante, al mismo tiempo que se inclinan hacia delante y hacia abajo; esto debe ser acompañado con la sección en la parte media de la parte trigonocefálica del extremo

Figura 7. Escafocefalia: tratamiento con craniectomía en “piel de oso” y desvitalización perisinusal. A) Cráneo escafocefálico visto desde arriba, donde se observa osteotomía en “piel de oso” ( →←) y formación de neosuturas (▲). B) Cráneo escafocefálico visto de perfil, donde se observa la osteotomía en “piel de oso” y los sitios de corte sobre el occipital, en los casos en que hay una protrusión importante (→), y en la fosa temporal, sobre el pterion (●).



inferior del frontal, que se encuentra entre las órbitas. En éstas se deberá de corregir el hipotelorismo y las órbitas en “mapache”, basculando la parte externa de éstas hacia abajo. Al colgajo frontal se le debe de quitar la prominencia que imprime la sutura metópica estenosada, dejando dos colgajos en alas de “coleóptero”, que serán colocadas de nuevo sobre el montaje orbitario (Figura 9).29,48,49

Plagiocefalias. Tratamiento quirúrgicoLa corrección debe tener en cuenta las características de la deformación. Es necesario reposicionar la órbita del lado estenosado teniendo en cuenta que el reborde orbitario está mal posicionado en los tres planos del espacio (ver Craneoestenosis. I. en el número anterior de esta publi-cación). Desarticular ambos rebordes orbitarios permitirá ajustar de buena manera el montaje orbitario y permitirá que lentamente el cerebro vaya corrigiendo, también, la malformación. Una hipercorrección discreta es desea-ble.50 Generalmente existe una tendencia a reproducir la malformación en el postoperatorio; esta tendencia se contrarrestará con la mencionada hipercorrección. Cuan-do los resultados son parciales y se encuentra todavía un cierto grado de malformación, se debe dejar un lapso de cuando menos uno a dos años antes de indicar una nueva cirugía. El cerebro con su crecimiento condiciona, en una buena parte de los casos, una remodelación posterior a la operación (Figura 10).29,33,36,51

La frente deformada podrá ser tratada con una rota-ción del colgajo óseo o con la cantidad de cortes que

se requieran, dejando también actuar al cerebro, que a futuro condicionará a una mejor remodelación. Marchac y colaboradores29 y Goodrich36 recomiendan la toma de un fragmento de cráneo que contenga la forma adecuada para la reconstrucción de la frente, utilizando para esto el compás de Marchac.

Sobre la duramadre se actuará como ha sido descrito en la escafocefalia, realizando una desvitalización de la

Figura 8. Braquicefalia: técnica del avance fronto-orbitario. A) Cráneo braquicéfalo, vista de perfil. Se observa la disminución del diámetro antero-posterior (→). B) Planeación del avance fronto-orbitario. Se observan las líneas de corte sobre el hueso (←). C) Avance realizado. Se observa el “bandeau” frontal y el avance realizado (→) visible sobre el puente de la nariz, así como el es-pacio que evidencia el avance de la concha frontal (●) y los trozos de hueso que ayudan a mantener el avance (←).

Figura 9. Trigonocefalia. A) Vista de frente y por arriba (recons-trucción 3D) donde se observan la disminución del diámetro intep-teional (►◄) y la sutura metópica estenosada (↓). B) Corrección quirúrgica. Ablación de la exostosis de la sutura esenosada (⬊), fijación posterior de los colgajos frontales en “alas de coleoptero” (←), banda de hueso craneano que mantiene el avance (●), fijación de los colgajos frontales al reborde orbitario (▼), colgajo orbitario fracturado en su parte media y unido ya con la corrección del ángulo de la trigonocefalia (*).

Figura 10. Plagiocefalia. A) Vista de frente y por arriba (recons-trucción 3D). Ausencia de la sutura coronal (↙↙↙); órbita del lado estenosado “arlequinizada” (►). B) Corrección quirúrgica. Colgajo frontal: es posible girarlo, tratando de encontrar la mejor morfología posible (∆). El avance fronto-orbitario del lado enfermo (●) debe de ser importante, haciendo una hipercorrección del defecto, que nor-malmente se corregirá solo. Esta hipercorrección se hará evidente en el pilar externo de la órbita del lado afectado (↖). El colgajo óseo frontal puede ser trabajado con cortes en “margarita” (▼). Este colgajo se solidariza con el montaje orbitario (↓) ya montado. El colgajo orbitario se solidariza a los huesos propios de la nariz (*) y mantiene su avance con la ayuda de una laja ósea (↙), que ayuda a mantenerlo en su sitio y a darle firmeza.



hoja externa de la duramadre con una coagulación suave en el lugar de la sutura estenosada.

Se han informado técnicas que obedecen a estos mis-mos lineamientos con el desanclaje del borde externo de la órbita enferma y su avance, previa craneotomía frontal. Jiménez y Barone recomiendan la cirugía endoscópica.52-54

Craneoestenosis sindromáticas: síndromes de Crouzon y Apert. Tratamiento quirúrgico El especial reto que este tipo de malformación suscitó fue tomado primeramente por Paul Tessier en Francia y posteriormente continuado en México por Ortiz Monas-terio y Fuente del Campo.55 Mientras Tessier dividía sus avances en dos partes, Ortiz Monasterio y colaboradores propusieron un avance en monobloc que revolucionó el abordaje de estas malformaciones. En la actualidad se está utilizando el corte óseo en monobloc y el avance con distractores evitando, de esta manera, la reproducción de la malformación por el retroceso del tercio medio de la cara después de la cirugía (Figura 11).37,40,55-59

Cirugía endoscópicaLos abordajes endoscópicos han sido utilizados para el tratamiento de las craneoestenosis no sindromáticas, sobre todo la escafocefalia. Los informes publicados, desde el fin de la década de los 90 hasta la fecha, hacen de éstas técnicas una alternativa segura y con resultados de buena

Figura 11. Apert y Crouzon. A) Antes del avance en monobloc. Lí-neas de corte para el avance monobloc (↘). Pliegue antimongoloide (►). Retroceso e hipoplasia del tercio medio (*). Inversión de la mordida con la arcada dentaria inferior por delante de la superior (▼). B) Corrección quirúrgica con avance en monobloc. Magnitud del avance, trinchera de separación del colgajo de cara y cráneo (●). Colgajo frontal (∆). “Bandeau” frontal (→). Pieza monobloc, avanzada (→). Cigoma, separado del malar (↙) (Cortesía del Dr. Fernando Ortiz-Monasterio).

calidad.12,23 Sin embargo, se esperan publicaciones más serias con todo lo que se requiere para afirmar la primacía de estas técnicas. Independientemente de que se presume no transfundir y una estancia corta en el hospital, no se tiene todavía el seguimiento y el grado de recidiva, que indicará con mayor certeza la efectividad o no de estas técnicas.52-54

Cascos como tratamiento adyacenteLa utilización de cascos para moldear el cráneo defor-mado ha sido otro de los tratamientos propuestos para estas enfermedades; aunque se pueden utilizar como tratamiento primario, básicamente se aplican después de una cirugía.51

AgradecimientosTodas las figuras (con excepción de la figura 11)

fueron realizadas por el Sr. Leopoldo Trejo. Correo electrónico: [email protected]

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artículo original


1 Dirección de Investigación, 2 Departamento de Oncología,

Hospital Infantil de México Federico Gómez,México D.F., México


INTRODUCCIÓN

La leucemia es la primera causa de cáncer en niños, siendo la leucemia linfoblástica aguda (LLA) el tipo más frecuente.1 El diagnóstico temprano de la enfermedad resulta fundamental para el establecimiento de un trata-

Estímulo iatrotrópico y tiempo al diagnóstico en pacientes pediátricos con leucemia linfoblástica agudaIatrotropic stimulus and lag time for pediatric patients with acute lymphoblastic leukemia

América Liliana Miranda Lora,1 Marta Margarita Zapata Tarrés,2 Elisa María Dorantes Acosta,2 Alfonso Reyes López,1 Daniela Marín Hernández,1 Onofre Muñoz Hernández,1 Juan Garduño Espinosa1

RESUMEN

Introducción. La leucemia linfoblástica aguda (LLA) es una enfermedad potencialmente curable en la que el éxito del tratamiento depende de la detección oportuna de la enfermedad; por lo anterior, resulta relevante identificar los factores que influyen en el periodo previo al diagnóstico. El objetivo de este estudio es describir el intervalo entre el inicio de los síntomas atribuibles a la enfermedad y la confirmación diagnóstica, en términos del tiempo transcurrido (lag-time), del estímulo iatrotrópico y de la atención médica recibida, así como estimar la asociación de estos factores con la mortalidad.Métodos. Se revisaron los expedientes clínicos de 182 pacientes pediátricos con LLA en 9 centros de atención oncológica en la República Mexicana y se realizaron entrevistas a sus familiares para reconstruir el periodo previo al diagnóstico.Resultados. Se incluyeron 99 pacientes vivos y 83 que fallecieron, con una media de edad de 7.3 ± 4.7 años. El promedio de tiempo entre el inicio de los síntomas y el diagnóstico fue de 43.5 ± 22.5 días y acudieron a un promedio de 2.3 consultas antes de la confirmación diagnóstica. Los principales motivos para solicitar la atención médica fueron: astenia y adinamia (47.4%), fiebre (44.8%), palidez (44.3%), hiporexia/anorexia (20.9%) y cefalea (19.9%). El número de médicos especialistas no oncólogos consultados y de consultas previas al diagnóstico resultaron factores protectores para la mortalidad (OR 0.77 y 0.64, respectivamente).Conclusiones. El tiempo de espera entre el inicio de los síntomas y la confirmación diagnóstica es mayor al reportado en países desa-rrollados; esto se debe, principalmente, a la atención médica recibida. El número de médicos y de consultas previas resultaron factores protectores para mortalidad, probablemente como consecuencia de la detección oportuna y la vigilancia médica de los síntomas inespe-cíficos que orientan a la presencia de la enfermedad. Palabras clave: leucemia linfoblástica aguda, estímulo iatrotrópico, lag-time, tiempo al diagnóstico.

ABSTRACT

Background. Acute lymphoblastic leukemia (ALL) is a potentially curable disease where success of the treatment depends on the timely detection of the disease; therefore, it is important to identify those influencing factors during the prediagnostic period. The objective of this study was to describe the interval time from onset of symptoms attributable to the disease to the diagnostic confirmation in terms of elapsed time (lag-time), iatrotropic stimulus and received medical care, as well as to estimate the association of these factors with mortality.Methods. We reviewed 182 clinical files from pediatric patients with ALL in nine cancer treatment centers in Mexico and conducted inter-views with their families to rebuild the run-up time until diagnosis.Results. We included 99 living patients and 83 patients who died; average age of the patients was 7.3 ± 4.7 years. The average time bet-ween symptom onset and diagnosis was 43.5 ± 22.5 days. Patients had an average of 2.3 consultations prior to diagnostic confirmation. The main reasons for requesting medical attention were asthenia and adynamia (47.4%), fever (44.8%), pallor (44.3%), hyperoxia/anorexia (20.9%) and headache (19.9%). The number of non-oncological physicians surveyed and number of consultations until diagnosis were protective factors for mortality (OR 0.77 and 0.64, respectively).Conclusions. Time between symptom onset and diagnostic confirmation is longer than what has been reported in developed countries mainly due to medical attention received. The number of physicians and number of prior consultations were protective factors for mortality, probably as a result of early detection and medical surveillance of nonspecific symptoms that lead to the presence of the disease.Key words: acute lymphoblastic leukemia, iatrotropic stimulus, lag-time, diagnostic delay.


América Liliana Miranda Lora, Marta Margarita Zapata Tarrés, Elisa María Dorantes Acosta, Alfonso Reyes López, Daniela Marín Hernández, Onofre Muñoz Hernández, Juan Garduño Espinosa

miento oportuno y, por ende, impacta en el pronóstico de la enfermedad; desafortunadamente se siguen presentando casos con retraso en el diagnóstico.2,3

El periodo que transcurre desde el inicio de los sín-tomas atribuibles a la enfermedad y la confirmación del diagnóstico se conoce como retraso diagnóstico, intervalo sintomático pre-diagnóstico, tiempo al diagnóstico, tiempo de espera o “lag-time”.2 Este periodo es de suma impor-tancia en el desenlace de la enfermedad; diversos factores contribuyen a la duración de este intervalo entre los que se encuentran el estímulo iatrotrópico y la atención médica recibida previa al diagnóstico.

Si bien existe un avance tecnológico para el diagnóstico y clasificación de LLA, la tecnología disponible depende inicialmente de la percepción de la enfermedad por parte del paciente y su familia. La razón particular por la que una persona o su familia deciden buscar atención médica en un momento determinado se conoce como “estímulo iatrotrópico” (Feinstein, 1967),4,5 haciendo referencia a los problemas de salud que no pueden ser solucionados por los pacientes ni por sus redes sociales sin ayuda médica pro-fesional. La identificación de este estímulo tiene un gran impacto en el desempeño de las pruebas diagnósticas,6,7 lo que a su vez influye en las oportunidades terapéuticas para los pacientes. El periodo entre el inicio de los síntomas atribuibles a la enfermedad y la atención médica previa al diagnóstico depende de factores propios del paciente y su familia.

Las primeras manifestaciones clínicas de cáncer en la población pediátrica suelen ser inespecíficas; las más comunes son fiebre, cefalea, vómito, palidez, fatiga, dolor óseo o articular, pérdida de peso y sangrado. Como con-secuencia del carácter inespecífico, las neoplasias no son consideradas entre los primeros diagnósticos presuntivos; es por esto que los niños permanecen sintomáticos por un periodo de tiempo que varía de paciente a paciente.8

El periodo entre la primera consulta médica y la confir-mación diagnóstica depende del personal y los servicios de salud. En el caso de la LLA, la selección de los pacientes para su referencia a centros de atención especializada a partir del reconocimiento de los motivos que promueven la búsqueda de atención médica puede tener un impacto clínico en el inicio oportuno del tratamiento y, por ende, en los resultados.9

Los médicos de atención primaria tienen que elaborar hipótesis diagnósticas generales a partir de los indicios

de la enfermedad que refiere el paciente o su familia; por esto, el tiempo que transcurre antes de tomar la decisión de referir a sus pacientes a atención especializada resulta muy valioso.7 La investigación clínica en este nivel de atención se enfrenta al reto de establecer procedimientos diagnósticos a partir de un problema médico mal diferen-ciado donde el espectro de las posibilidades diagnósticas puede ser amplio, por lo que resulta útil la identificación de las manifestaciones clínicas en el periodo previo al diagnóstico.

El objetivo de este estudio fue evaluar el intervalo de tiempo transcurrido entre el inicio de los síntomas y la confirmación diagnóstica de LLA en pacientes pediátricos, y determinar si esta variable, junto con otros factores como el estímulo iatrotrópico y la atención médica recibida, tienen algún efecto sobre la mortalidad.

MÉTODOS

El diseño del estudio fue de tipo observacional, retrospec-tivo. Se aplicó una encuesta durante el mes de septiembre de 2010 a los familiares de pacientes pediátricos con LLA vivos y que ya habían fallecido, en nueve hospitales de atención oncológica en la República Mexicana inscritos al Fondo de Protección para Gastos Catastróficos del Seguro Popular. Los hospitales considerados fueron: el Hospital Infantil de México Federico Gómez, el Instituto Nacional de Pediatría, el Hospital Universitario Dr. José Eleuterio González, el Hospital del Niño DIF (Desarrollo Integral de la Familia) Hidalgo, el Hospital Civil de Guadalajara Dr. Juan I. Menchaca, el Instituto Materno Infantil del Estado de México, el Hospital de Especialidades del Niño y la Mujer Querétaro, el Hospital del Niño Poblano y el Hospital del Niño Dr. Rodolfo Nieto Padrón. Las unidades médicas utilizan como base del tratamiento de LLA los protocolos técnicos establecidos por el Consejo de Salubridad General.

El tamaño de la muestra fue proporcional al número de usuarios de cada unidad médica y la inclusión de los pacientes al estudio se realizó mediante un muestreo sis-temático de los casos diagnosticados entre enero de 2008 y septiembre de 2010.

Las entrevistas fueron realizadas por personal médico capacitado (pediatras y oncólogos pediatras). Se corroboró la comprensión de cada una de las preguntas mediante una prueba piloto. En los casos de los pacientes vivos,


Estímulo iatrotrópico y tiempo al diagnóstico en pacientes pediátricos con leucemia linfoblástica aguda

los familiares fueron interrogados directamente en las áreas clínicas de las unidades médicas; en los casos de los pacientes fallecidos, sus familiares fueron contactados vía telefónica. El instrumento de recolección de información incluyó las variables sociodemográficas, seguido de los apartados sobre el padecimiento previo al diagnóstico de LLA y la atención recibida previamente, y finalizó con la revisión cuidadosa del expediente clínico para reconstruir el intervalo entre el inicio de la atención médica en el centro oncológico y la confirmación diagnóstica.

Este estudio fue aprobado por el Comité de Investi-gación del Hospital Infantil de México Federico Gómez. Se solicitó la autorización de los padres o tutores para la realización del estudio y se mantuvo la confidencialidad de la información.

Los datos fueron analizados mediante el programa SPSS v18.0. Se calcularon frecuencias relativas de las variables categóricas y medidas de tendencia central y dispersión de las variables en escala continua mediante pruebas paramétricas. Se estimaron razones de momios crudas para la mortalidad mediante tablas de contingencia y se ajustaron mediante regresión logística múltiple.

RESULTADOS

La muestra analizada incluyó 182 pacientes pediátricos con LLA (99 vivos y 83 fallecidos). Las características demográficas y clínicas de ambos grupos fueron similares, excepto en la edad, con una relación masculino-femenino de 1.3:1. El rango de edad fue de 0.4 a 18 años, con una media de 7.3 ± 4.7 años. En el Cuadro 1 se muestran las características clínicas de los pacientes de acuerdo al desenlace (vivo o fallecido).

La media del tiempo al diagnóstico en la muestra estudiada fue de 43.5 días (DE: 22.5), observándose una tendencia a mayor tiempo en el grupo de pacientes vivos. El tiempo promedio transcurrido entre el inicio de los síntomas y la primera atención médica recibida fue de 9.2 días (DE: 16.6), mientras que la media de tiempo entre la primera atención médica y la confirmación diagnóstica fue de 34.3 días (DE: 16.3). En el Cuadro 2 se detallan los resultados de estas variables para cada grupo.

Los principales motivos para solicitar la atención mé-dica fueron: astenia y adinamia (47.4%), fiebre (44.8%), palidez (44.3%), hiporexia/anorexia (20.9%) y cefalea (19.9%). Únicamente se observó diferencia entre el grupo

Cuadro 1. Características clínicas de los pacientes pediátricos con LLA

Parámetros clínicos Vivos (n=99)

Fallecidos(n=83)

p

Edad [media (DE)] 6.48 (3.9) 8.3 (4.8) <0.01Sexo (%) • Femenino • Masculino

47.552.5

56.643.4 0.22

Inmunofenotipo (%) • Células B • Células T • Bifenotipo

91.1 7.1 1.8

91.6 4.8 3.6

0.900.520.45

Riesgo (%) • Riesgo Habitual • Alto Riesgo

41.158.9

30.769.3

0.150.15

Cuadro 2. Tiempo al diagnóstico en los pacientes pediátricos con LLA

Periodo Vivos*(n=99)

Fallecidos*(n=83)

p

Días entre el inicio de los síntomas y la atención médica

10.4 (11.1) 7.8 (5.4) 0.05

Días entre la primera aten-ción médica y la confirmación diagnóstica

43.6(18.4) 23.3(13.7) <0.01

Tiempo total al diagnóstico (días)

40.6 (25.5) 30.1 (23.7) <0.01

*Valores expresados en media (DE: desviación estándar)

de pacientes vivos y fallecidos en la presencia de astenia y adinamia, estimándose un OR para mortalidad de 0.6 (IC 95% 0.38-0.96) (Cuadro 3).

Debido a la presencia de síntomas muy inespecíficos, la mayor parte de los casos recibieron atención previa tanto médica como de familiares. El 22% solicitó asesoría no médica previa al diagnóstico (familiares, brujos/curande-ros y personal de salud no médico), con diferencias entre el grupo de vivos y fallecidos (17.2 vs 4.8%). La mayor diferencia se observó en las consultas que se hicieron a algún miembro de la familia, siendo mayor el porcentaje en el grupo de pacientes vivos (Cuadro 4). Debido a la variabilidad entre el tipo y el número de síntomas al inicio de la enfermedad no se pudo establecer una relación entre estos y el tiempo total al diagnóstico.

Se analizó, además, la atención que recibieron los pacientes por parte del personal médico antes del diag-



nóstico de LLA. Se consideró el número de consultas por especialidad y el tiempo transcurrido entre la primera consulta y el diagnóstico; esto último con el objeto de identificar retrasos en la referencia a los centros de aten-ción oncológica.

Se observó que los pacientes vivos recibieron, en pro-medio, 1.5 consultas con el médico general antes de su diagnóstico definitivo, en comparación con los fallecidos que recibieron 1.4 consultas. Sin embargo, esta diferencia no resultó estadísticamente significativa. Los pacientes vivos recibieron, en promedio, 1.2 consultas previas con un médico especialista (no oncólogo) en comparación con los fallecidos quienes recibieron 0.7. Al analizar el total

de médicos consultados antes del diagnóstico definitivo de LLA, el promedio en el grupo de pacientes vivos fue de 3.0 y en el grupo de los que fallecieron de 2.1. (Cuadro 4).

Se estimó el riesgo de muerte de las variables relacio-nadas con la atención previa y se encontró que el haber recibido atención previa por un médico especialista no oncólogo, el número de consultas recibidas y los días transcurridos entre la primera atención y el diagnóstico definitivo fueron factores protectores para la mortalidad. Las razones de momios crudas y ajustadas obtenidas de un modelo multivariado de regresión logística muestran que sólo resultaron estadísticamente significativas el número de consultas por especialista y el tiempo entre la primera

Cuadro 3. Estímulo iatrotrópico en pacientes pediátricos con LLA

Estímulo iatrotrópico Total %(n=182)

Vivos %(n=99)

Fallecidos %(n=83)

p OR IC 95%

Astenia/adinamia 47.4 57.8 45.3 0.04 0.60 0.38-0.96

Fiebre 44.8 54.4 43.2 0.06 0.64 0.40-1.01

Palidez 44.3 53.4 43.2 0.10 0.66 0.42-1.06

Hiporexia/anorexia 20.9 24.7 21.1 0.58 0.81 0.47-1.43

Cefalea 19.9 21.8 20.0 0.55 0.86 0.54-1.38

Dolor musculoesquelético 16.1 17.6 17.9 0.99 1.02 0.56-1.87

Pérdida de peso 14.7 14.9 17.9 0.52 1.25 0.68-2.31

Epistaxis 12.4 12.8 14.7 0.61 1.17 0.61-2.27

Petequias 11.3 10.5 14.7 0.27 1.48 0.75-2.91

Tos 9.3 11.8 8.4 0.45 0.69 0.31-1.53

Equimosis 6.3 7.4 6.3 0.82 0.84 0.33-2.14

Dificultad respiratoria 2.7 2.0 4.2 0.27 2.12 0.59-7.69

Linfadenopatías 2.5 2.4 3.2 0.71 1.35 0.34-5.31

Incremento del perímetro abdominal 1.4 2.0 1.1 0.99 0.51 0.06-4.33

Cuadro 4. Atención recibida previa al diagnóstico de LLA

Tipo de atención Vivos (%) Fallecidos (%) Total (%) p

NO MÉDICAFamiliar 7.1 0.0 3.5 0.01Brujos/curanderos 6.1 1.2 3.5 0.38Personal de salud no médico 4.0 3.6 3.5 0.99Total 17.2 4.8 22.0 0.01

MÉDICAMédico general 1.5 1.4 2.6 0.53Médico especialista no oncólogo 1.2 0.7 0.9 0.00Total de médicos visitados previo al diagnóstico 3.0 2.1 2.3 <0.01


Estímulo iatrotrópico y tiempo al diagnóstico en pacientes pediátricos con leucemia linfoblástica aguda

mayor atención por parte de los familiares en el grupo de pacientes vivos, lo que señaló una mayor sensibilidad de la familia en detectar problemas de salud en este grupo.

La relación entre el retraso diagnóstico y el estadio de la enfermedad es compleja. Se suele pensar que a mayor tiem-po de diagnóstico los pacientes pueden ser diagnosticados en estadios más avanzados; sin embargo, una enfermedad más agresiva puede llevar a los padres a solicitar atención en períodos más cortos de tiempo.

A pesar del retraso debido a la atención médica, el nú-mero de consultas y médicos visitados antes del diagnóstico resultaron factores protectores de mortalidad, es decir, existe una mayor tendencia en solicitar apoyo médico por parte de las familias de los pacientes vivos. Estos resultados pueden significar que los pacientes con mejor pronóstico fueron va-lorados por más médicos, lo que incrementó la probabilidad de referencia a un centro especializado, o bien, considerar que los familiares, al no ver una adecuada evolución, suelen solicitar otras opiniones con mayor frecuencia. También se debe considerar que los médicos de primer contacto se enfrentan muchas veces a síntomas inespecíficos de las enfermedades que requieren vigilancia médica y uso de herramientas diagnósticas que retrasan la referencia a los centros de atención especializada, además de que, probable-mente, el grupo de pacientes que fallecieron presentaron un cuadro clínico más agudo y agresivo de la enfermedad que facilitó la referencia a los centros oncológicos.

Otras hipótesis que pueden explicar las diferencias ante-riormente señaladas son que los pacientes que murieron no fueron identificados como graves de manera oportuna por sus familiares o cuidadores, quienes los llevaron a solicitar atención cuando se encontraban en un estado avanzado de enfermedad, situación que podría haber influido de manera directa en el diferencial de mortalidad observado, o bien, que en el cuadro clínico de las LLA existe un grupo que tiene un pródromo más prolongado que las otras, lo que permite que, en algunos casos, exista tiempo suficiente

consulta y el diagnóstico definitivo (Cuadro 5); esta última variable fue significativa para un alfa de 10%. El factor protector de estas variables se mantuvo al ajustar por edad y riesgo de la leucemia.

DISCUSIÓN

La presentación tardía de los pacientes con cáncer incre-menta el riesgo de mortalidad, por lo que es importante identificar los factores que influyen en el tiempo de presen-tación para diseñar estrategias que faciliten el diagnóstico temprano.

El tiempo al diagnóstico fue de 43.5 días, mayor al reportado por Fajardo-Gutiérrez y colaboradores en la población mexicana (30 días),10 probablemente debido a que en dicho estudio solamente se consideraron pacientes atendidos en hospitales de la Ciudad de México mientras que en nuestro estudio se consideraron dos hospitales del D.F. y ocho del interior de la República.

Comparando con otros países, se encontró práctica-mente el doble del tiempo reportado en Suecia (21 días),11 similar al reportado en Israel (49 días)12 y menor al reporta-do en Nigeria (91 días).3 Al igual que lo reportado en estos países,3,12 el tiempo dependió principalmente del retraso médico, es decir, el tiempo que transcurre desde la primera atención médica hasta la confirmación diagnóstica: un promedio de 34.3 días. Klein y colaboradores reportaron un retraso médico para el diagnóstico de leucemia de 2 días en Canadá; sin embargo, se consideró el tiempo que un especialista en el área de oncología se tardó en realizar el diagnóstico y no se consideró el primer nivel de atención.13

Los principales motivos para solicitar atención médica fueron similares a los reportados en la literatura,8 siendo la mayoría de ellos inespecíficos y comunes a otras en-fermedades de curso benigno. Debido a la presencia de estos síntomas inespecíficos, 22% de los pacientes reci-bieron previamente asesoría no médica observándose una

Cuadro 5. Estimación del riesgo de las variables de atención previa al diagnóstico

Atención previa OR crudas p IC 95% OR ajustadas p IC 95%

Consultas previas por especialista no oncólogo 0.65 0.004 0.48-0.87 0.67 0.009 0.49-0.91Total de consultas médicas previas al diagnóstico 0.77 0.005 0.64-0.92 ND ND NDTiempo entre la primera atención médica y la confirmación diagnóstica (días)

0.99 0.048 0.98-1.00 0.99 0.073 0.98-1.0

ND: no se determinó



para solicitar la atención antes del cuadro que motiva la consulta en una unidad hospitalaria.

Las principales limitaciones del presente estudio se encuentran en la naturaleza retrospectiva del mismo y, además, se requiere considerar otros factores pronósticos como aquéllos relacionados con la accesibilidad y los aspectos socioeconómicos y culturales.

A partir de lo anterior podemos concluir lo siguiente: el tiempo de espera entre el inicio de los síntomas y la confirmación diagnóstica es mayor al reportado en países desarrollados; esto se debe principalmente a la atención médica recibida. Sin embargo, resultan factores protecto-res para mortalidad el número de médicos y de consultas previas, probablemente debido a la detección oportuna y a la vigilancia médica de los síntomas inespecíficos que orientan a la presencia de la enfermedad.

Si bien existen posibles sesgos en la información obte-nida para establecer conclusiones sobre el periodo previo al diagnóstico en los pacientes pediátricos con LLA, existen indicios que señalan oportunidades para la mejora en la referencia de los pacientes a los centros de atención especializada. Se recomienda la educación de los padres y la actualización de los médicos de primer contacto para el reconocimiento de las presentaciones tempranas de la enfermedad, lo que contribuiría a disminuir los tiempos de referencia a estos centros.

El presente estudio fue financiado por el Sistema de Protección Social en Salud.

Autor de correspondencia: Dr. Juan Garduño Espinosa

Correo electrónico: [email protected]

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Prevalencia de maloclusiones y trastornos del habla en una población preescolar del oriente de la Ciudad de México

artículo original


Olga Taboada Aranza,1 Anabel Torres Zurita,2 Claudia E. Cazares Martínez,3 Leticia Orozco Cuanalo1

RESUMEN

Introducción. De las afecciones de la cavidad bucal en la población infantil, la maloclusión se presenta con una prevalencia de 60%, mientras que el trastorno del habla más frecuente entre los escolares lo constituyen las alteraciones en la pronunciación conocidas como dislalias, con una prevalencia de 70%. El objetivo de este estudio fue describir la prevalencia de las maloclusiones y de los trastornos del habla en una población preescolar de 4 a 6 años de edad del oriente de la Ciudad de México.Métodos. Se realizó un estudio observacional, prolectivo, transversal y descriptivo. La valoración clínica de las maloclusiones se efectuó con base en los planos terminales y el diagnóstico de los trastornos del habla a través de la prueba del Melgar, considerando las catego-rías con y sin trastornos del habla.Resultados. Los datos obtenidos fueron procesados en el paquete estadístico SPSS V. 11.0. Los resultados permitieron observar que, del total de preescolares revisados, 61% (n = 48) presenta maloclusiones, mientras que los trastornos del habla se presentaron en 42% (n = 39); aún cuando en nuestro estudio no se encontró asociación entre las maloclusiones y trastornos del habla, ambos problemas estuvieron presentes: 40% (n = 19) de los preescolares presentaron maloclusiones y presencia de trastornos del habla y 42% (n = 13) no tuvieron maloclusiones, pero sí trastornos en el habla.Conclusiones. La prevalencia de maloclusiones y de trastornos del habla en los preescolares en esta comunidad se considera un pro-blema de salud.Palabras clave: prevalencia, maloclusiones, trastornos del habla, preescolares.

ABSTRACT

Background. In regard to conditions of the oral cavity in children, malocclusions occur with a prevalence of 60%, whereas the most com-mon speech disorder among school-age children are the changes in pronunciation known as dyslalias, with a prevalence of 70%. The aim of this study was to describe the prevalence of malocclusions and speech disorders in a 4- to 6-year-old preschool population in eastern Mexico City.Methods. We performed an observational, prospective, cross-sectional and descriptive study. Clinical assessment of malocclusion was performed at the base of the terminal planes and the diagnosis of speech disorders was made using the test of Melgar, considering the categories with and without speech disorders.Results. Data were processed using SPSS v.11 and descriptive statistics were obtained from the study variables. The results allowed the observation that the revised total number of preschool-age children, 61% (n = 48) presented malocclusions, whereas speech disorders occurred in 42% (n = 39). In our study, however, no association was demonstrated between malocclusions and speech disorders. Both conditions were present and 40% (n = 19) of preschool-age children showed the presence of malocclusions and speech disorders; 42% (n = 13) had no malocclusions but demonstrated speech disorders.Conclusions. The prevalence of malocclusion and speech disorders in preschool-age children in this community is considered as a health problem.Key words: prevalence, malocclusion, speech disorders, preschool-age children.

1 Facultad de Estudios Superiores Zaragoza, Universidad Na-cional Autónoma de México;

2 Cirujana Dentista, Práctica Privada;3 Psicóloga, Práctica Privada; México D.F., México


Prevalence of malocclusions and speech disorders in a preschool population in eastern Mexico City

INTRODUCCIÓN

La oclusión dental se refiere a la relación que guardan los dientes entre sí en estado de reposo; se encuentra deter-minada por múltiples factores, principalmente de índole


Olga Taboada Aranza, Anabel Torres Zurita, Claudia E. Cazares Martínez, Leticia Orozco Cuanalo

hereditaria. Sin embargo, la maloclusión dental también es consecuencia de las diferencias maxilo-mandibulares del crecimiento y de las distorsiones de la posición dental dentro de cada arcada.1 En ésta influyen también las altera-ciones en la cronología de la erupción dentaria, la pérdida prematura de dientes y la caries dental, entre otros factores que originan que, en ocasiones, los órganos dentarios no cumplan ciertos parámetros considerados “normales” en la oclusión.

Estudios epidemiológicos han mostrado que la maloclusión se presenta con tasas de prevalencia consi-derablemente altas, ya que más de 60% de la población la desarrolla.2,3 Las investigaciones sobre maloclusiones en niños de 4 a 5 años reportan prevalencias de 70-80%,4 que evolucionan hasta encontrar tasas de prevalencia de 96.4% en adolescentes.5

En cuanto a su distribución, la maloclusión clase I es hasta cinco veces más frecuente en comparación con las clases II y III;6-9 a pesar de que la clase I es la de menor severidad, existen cinco variaciones en su manifestación que orientan su abordaje diagnóstico y terapéutica de diferente manera.10

La clasificación de Angle considera la relación de los primeros molares permanentes aunque los primeros mo-lares temporales también han mostrado importancia para el desarrollo correcto de la dentición permanente, por lo que hay que vigilar su crecimiento y desarrollo tomando en cuenta el tipo de plano terminal presente ya que estos indicarán, en gran medida, la oclusión que tendrá el in-dividuo una vez que la dentición permanente empiece a erupcionar.

Se sabe que en la dentición permanente de los niños y de los adolescentes se presentan graves alteraciones del desarrollo y es claro que los trastornos más significativos a largo plazo son los que afectan a ésta; sin embargo, es en la dentición temporal donde inician estos problemas. Cuando se producen alteraciones en la primera dentición, hay que sospechar que aparecerán problemas similares en la permanente.11

En cuanto al habla, es un proceso fisiológico que per-mite hacer uso del lenguaje y materializarlo mediante la comunicación verbal; se lleva a cabo por medio del aparato fonoarticulatorio que genera un mecanismo complejo y dinámico donde intervienen órganos móviles: labios, lengua y velo del paladar, a los que se les atribuyen las particularidades más importantes de una correcta articu-

lación, y órganos fijos, constituidos fundamentalmente por los dientes.

Algunos investigadores atribuyen una base anatomo-funcional a las dificultades lingüísticas mientras que otros señalan como causa de éstas la influencia de factores socioculturales. Sin embargo, no se descarta una combi-nación de ambas debido a que, la mayoría de las veces, las primeras inciden sobre las segundas y viceversa.

Dentro de las alteraciones praxicomotoras del habla se encuentran las dislalias. Regal-Cabrera afirma que el diagnóstico diferencial de las dislalias se deber realizar con las disartrias, cuya causa es neuromuscular.12 Etimo-lógicamente, dislalia significa dificultad en el habla (del griego dis, dificultad y lalein, hablar); se define como el o los trastornos de la articulación de los sonidos en el habla -pronunciación- donde no existe como base una entidad neurológica.13 Las dislalias son alteraciones en la articulación de los fonemas, esto es, cada uno de los sonidos simples del lenguaje hablado, en los cuales no existe una base etiopatogénica. Se observan cuando existen problemas orgánicos, malformaciones o deformaciones anatómicas que pueden ser maxilofaciales, linguales, nasales, labiales y dentales.14

Es necesario tener en cuenta que la pronunciación de los fonemas puede estar alterada en la forma, lo que da origen a la sustitución, distorsión u omisión; a su vez, pueden variar de acuerdo con el número de fonemas afec-tados, por lo que pueden presentarse de manera simple, múltiple o generalizada. La nomenclatura del trastorno correspondiente se determina con el uso del nombre griego del fonema al que se une el sufijo /ismo/. La alteración de la /r/ se denomina rotacismo, la de la /s/ sigmatismo, etcétera; si el fonema no está incluido en el alfabeto griego, se utiliza el nombre del fonema en español.15

Las investigaciones que asocian los trastornos del lenguaje y la presencia de maloclusiones reportan una prevalencia de 56%, por lo que se considera que, de cada dos niños con maloclusión dentaria clase I o II de Angle, uno tiene alteración en el lenguaje y que en la clase III la relación es de 1:1. En los trastornos del lenguaje predo-minan las alteraciones en la pronunciación, es decir, las dislalias al mostrar una proporción del 0.63.16

Algunos autores coinciden en que las maloclusiones representan 70% de las afecciones de la cavidad bucal y que constituyen un problema de salud bucal; en lo que a la patología articulatoria se refiere, las dislalias represen-



tan 70% de las afecciones del habla en las consultas de logopedia y foniatría.17, 18

Con base en lo anterior, este trabajo tuvo como propó-sito describir la prevalencia de las maloclusiones y de los trastornos del habla en una población preescolar de 4 a 6 años de edad del oriente de la Ciudad de México.

MÉTODOS

Se realizó un estudio observacional, prolectivo, transversal y descriptivo en una población de 93 preescolares inscri-tos oficialmente en el Jardín de Niños Antonia Nava de Catalán, ubicado en la Colonia Ejército de Oriente de la Delegación Iztapalapa, en la Ciudad de México.

Del total de la población 52.7% (n = 49) de los alumnos fueron del sexo masculino y 47.3% (n = 44) del femenino. El promedio de edad fue de 5.0 años (± 0.7).

La investigación se inició con la estandarización y calibración del examinador principal, obteniendo una confiabilidad del criterio diagnóstico de maloclusiones en el que el coeficiente kappa indicó una muy buena concor-dancia no debida al azar (K = 0.77; IC 95% 0.62-0.91).

La valoración clínica de las maloclusiones (previo consentimiento informado de los padres) se realizó con base en los planos terminales; una vez concluida, cada uno de los preescolares pasó a la mesa de la psicóloga que, a través de la prueba del Melgar,19 realizó el diagnóstico de trastornos del habla, considerando las categorías con y sin trastornos del habla.

Diseño estadísticoLos datos obtenidos fueron procesados en el paquete estadístico SPSS V. 11.0 con el cual se obtuvieron las esta-dísticas descriptivas de las variables de estudio. La prueba de significación estadística para las variables cualitativas fue la χ2 con un nivel de confianza al 95%; así mismo, se

calculó como estimador de riesgo la RM con un intervalo de confianza al 95%, estableciendo como riesgo cuando RM y el intervalo de confianza no incluyera al 1 (p < 0.05).

RESULTADOS

La prevalencia de maloclusiones en planos terminales para el total de nuestra población de estudio fue de 61% y la prevalencia de los trastornos del habla fue de 42%.

El plano terminal con mayor frecuencia (n = 34) fue el mesial (Cuadro 1). En la distribución de planos terminales por grupo etario se obtuvo que, a la edad de 5 años, ocupa el primer lugar el plano terminal recto con 40% (n = 16) de los casos, con 35% (n = 14) el plano terminal mesial y con 20% (n = 8) el plano terminal distal (Cuadro 2).

Al analizar el porcentaje de las maloclusiones en los planos terminales por sexo (Cuadro 3), se encontró que el mayor número de casos se encuentran en el sexo masculino (67% IC 95% 53.5 - 80.5), respecto del femenino (51.5% IC 95% 34.7-68.3).

El tipo de mordida que predominó en 85 de los prees-colares fue la normal, en 5 casos se encontró una mordida cruzada posterior unilateral, en 2 casos una mordida cru-zada posterior bilateral y uno presentó mordida abierta anterior.

Con respecto a los trastornos del habla la prevalencia para el total de los niños fue de 42% (n = 39); en el análisis por sexo se observó que el mayor número de casos (43%; n = 21) se dio en el masculino (Cuadro 4).

La distribución de los trastornos del habla por grupo etario (Cuadro 5) muestra que, de los 24 niños de 6 años, 9 presentan trastornos del habla.

En el cuadro 6 se observa la presencia o ausencia de las maloclusiones con respecto a la presencia o ausencia de los trastornos del habla; se encontró que 40% (n = 19) de los preescolares presentaron maloclusiones y trastornos

Cuadro 1. Frecuencia y porcentaje de los planos terminales por sexo en la población preescolar del oriente de la Ciudad de México

SexoPlanos terminales

Recto Mesial Distal Mesial exagerado Distal exagerado

Masculino n (%) 15 (33.0) 20 (43.0) 10 (22.0) 1 (2.0) 0 (0.0)Femenino n (%) 16 (49.0) 14 (42.0) 2 (6.0)

0 (0.0) 1 (3.0)

Total* n (%) 31 (40.0) 34 (43.0) 12 (15.0) 1 (1.0) 1 (1.0)

* Los 14 casos faltantes presentan maloclusión clase I, según criterios de Angle.



del habla y 42% (n = 13) de los mismos no presentaron maloclusiones pero sí trastornos del habla; no se encon-traron diferencias estadísticamente significativas.

En cuanto a los factores de riesgo para los trastornos del habla analizados -presencia de maloclusiones, sexo masculino y 6 años de edad-, se muestra que los riesgos individuales, en los expuestos y no expuestos a esos fac-tores, son iguales para esta población (Cuadro 7).

DISCUSIÓN

La prevalencia de maloclusiones de la población prees-colar del Jardín de Niños Antonia Nava de Catalán fue de 61%, cifra menor a la reportada por Quirós en un estudio similar;4 él encontró una prevalencia de 80% en 45 niños estudiados. Otros estudios realizados en niños de mayor edad nos permiten visualizar el grave problema que éstas representan; por ejemplo, en la investigación de Valiente-Zaldívar y colaboradores16 se reportó un porcentaje de maloclusiones de 44% en 100 niños de 8 años de edad y en la de Rodríguez-Peña y colaboradores20 se reportó una proporción de 0.70 en 200 pacientes entre los 5 y 14 años de edad.

El plano terminal recto estuvo presente en 39% de los niños de nuestro estudio, el mesial en 44% y el distal en 17%, porcentajes que difieren a los reportados por Quirós4 donde 50% tenía plano terminal recto, 12.5% escalón mesial y 37.5% escalón distal. Recordemos que la literatura científica señala que cuando el plano del molar inferior está por delante del superior formando un escalón hacia mesial, la relación a futuro de los primeros molares permanentes puede irse hacia una relación oclusal clase I en un porcentaje de 80% y en 20% hacia una relación

Cuadro 2. Frecuencia y porcentaje de los planos terminales de acuerdo a la edad de la población preescolar del oriente de la Ciudad de México

EdadPlanos terminales

Recto Mesial Distal Mesial exagerado Distal exagerado

4 n(%)

5 n(%)

6 n(%)

Total* n(%)

10 (43.0)

16 (40.0)

5 (31.0)

31 (40.0)

10 (43.0)

14 (35.0)

10 (63.0)

34 (43.0)

3 (14.0)

8 (20.0)

1 (6.0)

12 (15.0)

0 (0.0)

1 (2.5)

0 (0.0)

1 (1.0)

0 (0.0)

1 (2.5)

0 (0.0)

1 (1.0)

* Los 14 casos faltantes presentan maloclusión clase I, según criterios de Angle

Cuadro 3. Porcentaje de los planos terminales con maloclusiones por sexo de la población preescolar del oriente de la Ciudad de México

SexoPlanos terminales con maloclusiónn % IC 95%

Masculino 46 67.0 53.5 - 80.5

Femenino 33 51.5 34.7 - 68.3

Total 79 61.0 50.5 - 71.5

Cuadro 4. Distribución de los trastornos del habla por sexo de la población preescolar del oriente de la Ciudad de México

SexoCon trastorno del

hablaSin trastorno del

habla

n % n %

Masculino 21 43.0 28 57.0Femenino 18 41.0 26 59.0Total 39 42.0 54 58.0

Cuadro 5. Distribución de los trastornos del habla por edad de la población preescolar del oriente de la Ciudad de México

Edad

Con trastorno delhabla

Sin trastorno delhabla

n % n %

4 15 62.0 9 37.05 15 33.0 30 67.06 9 37.0 15 62.0Total 39 42.0 54 58.0



clase III, sobre todo en aquellos casos en los cuales existe información genética de prognatismo.21

Nabeta -mencionado por Kharbanda y colaboradores- observó que los planos terminales recto y mesial pueden orientar a la dentición permanente a una relación de clase I de Angle, lo que no ocurre para los planos terminales con escalón distal, donde los primeros molares perma-nentes establecen la misma relación -maloclusión clase II- y, en los casos de planos terminales con escalón mesial exagerado, ocasionan al erupcionar que el primer molar inferior permanente se oriente hacia una relación clase III con respecto a su homólogo superior, comportamiento que concuerda con lo establecido por Nance.22

En nuestro estudio no se encontró asociación entre las maloclusiones y los trastornos del habla; sin embargo, 32 de un total 79 preescolares con planos terminales mesiales o distales presentaron trastornos del habla, de los cuales 19 presentaron maloclusiones. La no relación entre las maloclusiones y los trastornos del habla coincide con lo reportado por Oliver y Evans23 y por Hopkins y Mc Evans;24 no obstante, es interesante resaltar lo reportado por Álvarez-Baños y colaboradores que encontraron una asociación estadísticamente significativa entre las maloclusiones dentales y los trastornos del habla en 80 pacientes de 5 años de edad con diagnóstico de retardo de lenguaje.25

De acuerdo con los resultados observados en este estudio podemos concluir que la prevalencia de maloclu-siones en los preescolares revisados fue de 61% y la de los trastornos del habla fue de 42%, por lo que estos se consideran como un problema de salud en esta comunidad.

Algunos autores sugieren que la morfología y la malposición dental son los agentes que más influyen en los trastornos del habla por las constricciones in-apropiadas del tracto vocal; otros proponen factores como la falta de un adecuado sellado labial, el tamaño de la lengua o la presencia de hábitos bucales nocivos, por lo que se sugiere continuar con este tipo de estu-dios para determinar con mayor especificidad si las maloclusiones determinan los trastornos del habla, ya que ambos problemas estuvieron presentes en nuestra población de estudio.

Autor de correspondencia: M en C. Olga Taboada Aranza


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Cuadro 6. Distribución de maloclusiones y trastornos del habla de la población preescolar del oriente de la Ciudad de México

Con trastornos del habla

Sin trastornos del habla

n % n %

Con maloclusión 19 40.0 29 60.0Sin maloclusión 13 42.0 18 58.0Total 32 40.5 47 59.5

Cuadro 7. Factores de riesgo para trastornos del habla en los preescolares del oriente de la Ciudad de México

Factores de riesgo RM IC 95% p*

Con maloclusiones 0.90 0.36 - 2.27 0.83Masculino 0.92 0.40 - 2.10 0.846 años 0.78 0.30 - 2.02 0.60

* χ2



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Coexistence of obesity and anemia in children between 2 and 18 years of age in Mexico

original article


Pompilio Torres Ornelas,1 Juan José Evangelista Salazar,2 Homero Martínez-Salgado3,4

ABSTRACT

Background. According to the most recent national nutrition survey (ENSANUT 2006) in Mexico, 18.4% of the population aged 5 years or older was obese, and 19.6% of those children aged 1 year or older were anemic. Although these are two of the most highly prevalent conditions, coexistence of both conditions has not been previously described at the national level. Methods. We carried out a secondary data analysis to determine the frequency of anemia in different categories of body mass index (BMI) and the frequency in which obesity and anemia co-occurred in children between 2 and 18 years of age. We included data from 29,893 children <18 years of age.Results. The highest prevalence of anemia was found among children with low BMI (13.1%), whereas in obese children the corresponding prevalence was 9.6%. Only 1.3% of children presented obesity and anemia, and its coexistence was observed mainly in children <5 years of age (p = 0.001). Being female and being <9 years of age were the two factors significantly associated with the phenomenon under study.Conclusions. The risk for coexistence of obesity and anemia varied according to the gender and age of the children. Integral nutrition education programs are required to simultaneously address both of these issues.Key words: coexistence, obesity, anemia, children.

1 Departamento Estatal de Calidad en Salud, Secretaría de Salud y Bienestar Social, Colima, México

2 Departamento de Pediatría, Hospital General de Zona y Me-dicina Familiar No. 1, Instituto Mexicano del Seguro Social, Colima, México

3 Dirección de Investigación Médica, Hospital Infantil de México Federico Gómez, México D.F., México

4 RAND Corporation, Santa Monica Office, Santa Monica, Cali-fornia

Correspondence: Dr. Homero Martínez SalgadoDirección de Investigación Médica Hospital Infantil de México Federico Gómez México, D.F., MéxicoE-mail: [email protected]

Received for publication: 9-21-11Accepted for publication: 10-20-11

INTRODUCTION

In recent years there has been a relatively new pheno-menon described in countries undergoing the nutrition transition; this phenomenon is related to the combination of undernourished children and overweight adults.1 This situation has been found to coexist frequently in the same family and generates a “double burden” of malnutrition

at the household level.2 Both in Asia and Latin America, it is not uncommon to find overweight or obese women who are the mothers of undernourished children. Mexico does not escape this unhealthy situation.3,4 These women, although obese, often also present with different micro-nutrient deficiencies as a result of unbalanced diets that are rich in calorie-dense foods but deficient in essential nutrients.4,5 Actually, in several countries the co-occurrence of anemia and obesity has been described as a paradox of the nutrition transition. The paradox is that an impro-vement in the economic and social environment with the consequent increase in access to a larger variety of food and health services is not necessarily accompanied by an improvement in the health status of the population.3-6

Overweight/obesity and iron deficiency are two of the most common health problems worldwide. Both are more prevalent among persons from lower socioeconomic groups who consume low-cost, calorie-dense foods, rich in refined sugar, fat, and preservatives, but low in essen-tial micronutrients.7 In Mexico, the most recent national nutrition survey has shown that children >5 years of age have a prevalence of obesity of 18.4%. This prevalence increases with age, is different according to gender, and shows differences related to the locality of residence (ur-


Pompilio Torres Ornelas, Juan José Evangelista Salazar, Homero Martínez-Salgado

ban/rural).6 Anemia affects 19.6% of children >1 year old and as is the case with obesity, the prevalence is affected by gender and by place of residence. Anemia prevalence is higher between 1 and 2 years of age,8 during adolescence,9 and in pregnant women;9 in older ages, it shows trends toward increments similar to those found with obesity.7

Even when obesity and anemia affect important seg-ments of the population with prevalence high enough to be considered public health problems,7,10,11 coexistence of these two conditions has not previously been described in Mexico at the national level. The objective of the present study was to determine the prevalence of anemia in chil-dren between the ages of 2 and 18 years old in Mexico according to categories of body mass index (BMI).

METHODS

We conducted a secondary analysis of data collected by the National Institute of Public Health (INSP) for the National Health and Nutrition Survey 2006 (ENSANUT). A full description about the methods used, sampling framework, sample size, and field procedures may be found in the original description of the study.7 In brief, the survey was designed following a cluster randomized selection of households based on information provided by the National Institute of Statistics, Geography and Infor-matics (INEGI) to provide a representative sample of the country. To access the database, the authors followed the established procedure to request access to the data from INSP, which provided information on 71,469 participants of both genders and all ages.

For the present analysis, we included males and females between 2 and 18 years of age who had complete informa-tion for our analyses. We excluded BMI data from males or females between 2 and 11 years of age when values were <10 kg/m2 or >38 kg/m2, females declared to be pregnant, and adolescent males or females whose BMI was <10 kg/m2 or >58 kg/m2. We also excluded data, regardless of age or gender, when hemoglobin values were <40 g/l, males <12 years old or females between 12 and 18 years of age with hemoglobin values >185 g/l and males >12 years old with hemoglobin values >200 g/l.

Study variables included the following:

• Age—we defined four categories: children <5 years of age, children between 5 and 9 years of age, chil-

dren between 10 and 14 years of age and children between 15 and 18 years of age.

• Gender• Body mass index (BMI) categories—BMI results

from dividing body weight (in kg) by the square of height in meters (kg/m2) and classified by age and gender according to the recommendations by the World Health Organization.12,13 According to BMI, the child’s nutritional status was classified as low when it was <-2 standard deviations (SD), normal when it was between -2 and +1 SD, overweight when it was between +1 and +2 SD, and obese when it was >2 SD.

• Hemoglobin value to identify anemia—cut-off value for hemoglobin was adjusted according to altitude above sea level of the child’s place of residence. When altitude was >1000 m above sea level, we used the equation recommended by Ruiz-Argüelles and Llorente-Peters14 except for females 12 years of age or older, in which case we used that recommen-ded by Cohen and Haas.15 Altitude above sea level was defined from the catalogue for states, munici-palities, and locales published by INEGI.16 Anemia was thus defined at the individual level when the altitude-adjusted cut-off value was below the thres-hold, adjusting for child’s age and gender.

• Socioeconomic status—categorized in four strata according to the number of monthly minimum wa-ges of the household. Stratum I included households with monthly income ≤2 minimum wages, stratum II were households with >2 and ≤4 minimum wages, stratum III were households with >4 and up to ≤7 minimum wages, and stratum IV were households with >7 minimum wages.

• Place of residence—urban or rural according to the size of the locality, over or under 2,500 inhabitants, respectively

• Coexistence of obesity and anemiaWe carried out data analyses using the statistical packa-

ge SPSS v.17.0. Descriptive statistics included frequency of distribution and percentages. Bivariate analyses were carried out by means of a χ2 statistic with 95% confi-dence intervals. Multivariate analyses were carried out resorting to dichotomous logistic regression with a model that included gender, age group, socioeconomic stratum, and rural/urban locality as independent variables, and



the coexistence of overweight/obesity and anemia as the dependent variable.

RESULTS

We analyzed data from 29,893 individuals located in the 31 states of Mexico and the Federal District. Of these indi-viduals, 14,822 (49.6%) were female and 15,071 (50.4%) were male. When analyzing according to age groups, 4,736 (15.8%) were between 2 and 5 years old, 9,727 (32.5%) were between 5 and 9 years old, 10,470 (35.0%) were bet-ween 10 and 14 years old, and 4,960 (16.6%) were between 15 and 18 years old. Considering a household’s monthly income, 15,854 belonged to stratum I (53%), 6,407 to stra-tum II (21.4%), 6,095 to stratum III (20.4%), and 1,537 to stratum IV (5.1%). Regarding place of residence, 18,399 subjects resided in urban areas (61.5%) and 11,494 resided in rural areas (38.5%). For BMI, 536 cases (1.8%) were low; 19,179 (64.2%) were normal; 6,218 cases (20.8%) were overweight; and 3,960 cases (13.2%) were classified as obese. The lowest prevalence of obesity (10.0%) was found in children <5 years of age, whereas the highest pre-valence of obesity (15.4%) was found in the age group of 10-14 years old (χ2 = 159.27, p <0.001, Table 1). In relation to the altitude of the locality of residence, 16,178 cases (54.1%) lived at >1000 m above sea level and, applying the correction to the hemoglobin cut-off value, 3,358 cases (11.2%) were found to be anemic.

Anemia varied by age group, with the highest prevalen-ce (18.3%) found in children <5 years of age (χ2 = 407.80, p <0.001, Table 2). Anemia also varied by BMI status, with the highest prevalence (13.1%) among those with low BMI and the lowest prevalence (9.6%) among those with

obesity (χ2 = 15.43, p =0.001, Table 3). When overweight and obese children were grouped, the prevalence of anemia was 10.4%. Obesity and anemia co-occurred in only 380 cases, corresponding to 1.3% of the overall sample. The highest prevalence (1.7%) was found among children <5 years of age, whereas the lowest prevalence (0.9%) was found among those between 15 and 18 years of age (χ2 = 15.43, p = 0.001, Table 4).

Logistic regression analysis showed gender (female) and age group (<5 years of age, between 5 and 9 years of age) to be significant risk factors for the co-occurrence of obesity and anemia, whereas belonging to the two lower socioeconomic strata, corresponding to less than two mi-nimum wages and between two and four minimum wages, lowered this risk (Table 5).

DISCUSSION

The evidence published so far about the association bet-ween obesity and anemia has been inconsistent. Even with few published studies, their findings may be classified in three groups: (1) those that found no relationship between hematologic variables when comparing obese and non-obese individuals;17,18 (2) those that found differences, which may be subdivided according to the following: a) those that compare mean values of hemoglobin, hematocrit, and serum ferritin to conclude that obese individuals have higher values as compared to non-obese individuals,4,19-21 b) those that, comparing prevalence of anemia in different BMI groups, conclude that obese individuals have a hig-her risk of anemia than non-obese individuals;4,5,22-24 and (3) those that, without making comparisons, describe the frequency of anemia in individuals with obesity.4,22,23,25-27

BMI category Totaln (%)Age group Low Normal Overweight Obesity

<5 years (n) 68 3,200 996 472 4,736(1.4%) (67.6%) (21.0%) (10.0%) (100%)

5−9 years (n) 174 6,339 1,864 1,350 9,727(1.8%) (65.2%) (19.2%) (13.9%) (100%)

10−14 years (n) 201 6,375 2,280 1,614 10,470(1.9%) (60.9%) (21.8%) (15.4%) (100%)

≥15 years (n) 93 3,265 1,078 524 4,960(1.9%) (65.8%) (21.7%) (10.6%) (100%)

Total (n) 536 19,179 6218 3,960 29,893(1.8%) (64.2%) (20.8%) (13.2%) (100%)

Table 1. Distribution of the study population according to body mass index (BMI) categories and age group



Such variability in results, with findings that seemingly contradict one another, may be due to lack of a biological explanation regarding this relationship, which could be a result of a complex set of environmental and individual variables including differences in economic, social, cul-tural, and health variables.23,25-27 Therefore, there may be differences between study results because of methodolo-gical differences as well as contextual variables, including time and place. Thus, Fricker et al. conducted their study in 1990;20 King et al. carried out their study in Guatemala in 1997;21 Ávila-Curiel et al. studied their population in Mexico in 2002;25 Pinhas-Hamiel et al. carried out their study in Israel in 2003;24 Nead et al. carried out their study in the U.S. in 2004;28 Al-Hashem, in Arabia in 2007;19 and Ernst et al. in Switzerland in 2008.22

In our own study there were several relevant findings. First, the highest prevalence of anemia was found among children with low BMI, and this combined with the finding that the highest prevalence of anemia coexisting with obesity was found in children <5 years of age. Next, there was an increased risk for the coexistence of anemia and obesity associated with gender. Females <5 years of age and those between 5 and 9 years of age were more vulne-rable to this condition despite the fact that the prevalence of obesity among these age groups was not the largest in the study sample.

These three findings are particularly relevant when considering the likely causes for our findings as well as potential interventions. We believe that both overweight/obesity and anemia share nutrition as a common origin. Anemias from nutritional origin are the most common type of anemias found worldwide and can be due to a deficiency of one or more micronutrients in the diet. Iron deficiency has often been invoked as the most common one in nutritional anemia and results from inadequate intake and/or low bioavailability of iron in food. Other micro-nutrient deficiencies may also cause nutritional anemia, including insufficient folic acid, vitamin B12, and zinc.11,29-

31 Likewise, the most common cause of overweight and obesity is excessive caloric intake in relation to food consumption; this is usually associated with a lack of physical activity.10,32

As shown in other studies, an increase in food consump-tion does not necessarily lead to better dietary quality.33 This is precisely what leads to a double burden of malnutri-tion, manifested on the one hand as overweight/obesity and

Table 2. Prevalence of anemia among the study population ac-cording to age group

Anemia* TotalAge group Absent Present

<5 years (n)%

3,870 866 4,73681.7% 18.3% 100%

5−9 years (n)%

8,510 1,217 9,72787.5% 12.5% 100%

10−14 years (n)%

9,685 785 10,47092.5% 7.5% 100%

≥15 years (n)%

4,470 490 4,96090.1% 9.9% 100%

Total (n)%

26,535 3,358 29,893

88.8% 11.2% 100%

*Hemoglobin cut-off adjusted by altitude above sea level.

Table 3. Prevalence of anemia by body mass index (BMI) category

Anemia TotalBMI category Absent Present

Low (n)%

466 70 53686.9% 13.1% 100%

Normal (n)%

16,954 2,225 19,17988.4% 11.6% 100%

Overweight (n)%

5,535 683 6,21889.0% 11.0% 100%

Obesity (n)%

3,580 380 3,96090.4% 9.6% 100%

Total (n)%

26,535 3,358 29,893

88.8% 11.2% 100%

Table 4. Co-occurence of overweight/obesity and anemia by age group

Co-occurence of anemia and obesity

TotalBMI category Absent Present

Low (n)%

4,657 79 4,73698.3% 1.7% 100%

Normal (n)%

9,593 134 9,72798.6% 1.4% 100%

Overweight (n)%

10,347 123 10,47098.8% 1.2% 100%

Obesity (n)%

4,916 44 4,96099.1% 0.9% 100%

Total (n) %

29,513 380 29,893

98.7% 1.3% 100%



on the other by a deficiency in one or more micronutrients, which lead to limitations in physical growth and functional performance.2,22,28,34 Actually, micronutrient deficiencies have been referred to by some authors as the “hidden hunger”33 because the person whose diet is deficient in specific micronutrients does not feel the need to ingest that micronutrient. This is markedly different from the feeling of hunger triggered by hypoglycemia, which motivates the individual to search for calorie-rich foods. On the other hand, obesity has been referred by some authors as “the most widely extended form of malnutrition.” It affects developing countries disproportionally, particularly those segments of the population with more constraints in the elasticity of their expenditures, which does not allow them to select and consume a varied and well-balanced diet.1-4,6,35

Looking at our other main findings, we should highlight the presence of anemia in children with low BMI. This may be the result of an overall deficient diet, limited in macro- and micronutrients, a situation commonly found among segments of the population with limited resources and limited information about how to balance their diet based

on foods that are available and affordable. In our analyses, we found a reduced risk (“protective effect”) for the co-occurrence of obesity and anemia among the population in the two lower economic strata. It is also important to highlight that in this study, as in many other studies looking at health and nutrition in developing countries, we found that gender and age are two important and significant risk factors related to health inequalities. In our case, females and children <9 years of age were more vulnerable for the double burden of malnutrition addressed in this article.

For purposes of comparison of our results and those from other studies, we want to stress the need to correct hemoglobin values by altitude over sea level in order to define the cut-off for anemia. Although this has been noted by other authors,36 this correction is not done sys-tematically. We also want to highlight the use of the most recent growth curves published by WHO for children and adolescents to classify BMI satus.12,13

In our view, the topic under study is far from being exhausted. There is still much to be done to understand whether the health risks posed for the individual by

Table 5. Factors associated with the co-occurrence of overweight/obesity and anemia

B SE Wald df p OR 95% CI

Lower Higher

Gender (female) 0.04 0.110 0.102 1 0.75 1.03 0.83 1.29Age group (years)<5 0.78 0.201 14.98 1 0.00 2.18 1.47 3.235–9 0.17 0.182 0.88 1 0.35 1.19 0.83 1.7010–14 −0.12 0.184 0.46 1 0.50 0.88 0.62 1.2715–18 35.02 3 0.00 Ref.BMILow −18.98 1,725.46 0.00 1 0.99 0.00 0.00 .Normal −19.02 288.28 0.004 1 0.95 0.00 0.00 1.34Overweight −19.00 506.23 0.001 1 0.97 0.00 0.00 1. 24Obesity 0.006 3 1.00 Ref.Economic stratumI −0.25 0.21 1.48 1 0.22 0.78 0.52 1.17II −0.51 0.22 5.14 1 0.02 0.60 0.39 0.93III −0.31 0.21 2.16 1 0.14 0.73 0.48 1.11IV 5.76 3 0.12 Ref.Residence (rural) 0.11 0.115 0.880 1 0.35 1.11 0.89 1.40Constant −2.16 0.249 75.24 1 0.00 0.12

B, regression coefficient. Estimated parameter. SE, standard error; Wald, Wald statistics; d.f., degrees of freedom; p, value for Wald’s test. OR, odds ratio; 95% CI, 95% confidence interval for OR; Ref., reference category.



overweight/obesity and anemia are combined or synergi-zed when both conditions co-occur. From a clinical point of view, nutrition education programs must be reevaluated and better focused to improve knowledge that will lead to better food consumption based on a complete and well-balanced diet that may support a good nutritional status, ideally associated with healthy lifestyle practices.

As a general recommendation for screening programs for anemia, we highlight the need to include individuals who are overweight or obese because these conditions neither represent “overnutrition” nor do they eliminate the risk of finding one or more nutritional deficiencies traditionally associated with undernutrition. Based on our findings, females and children <9 years of age should receive special attention because these proved to be the most significant risk factors for the co-occurrence of the two conditions under study. In cases where anemia and overweight/obesity co-occur, it is necessary to install an integral treatment, including a solid component of nutri-tion education, which may improve dietary intake while simultaneously fostering behavior changes that can be sustained in the long term to address these two common public health problems.

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Padres con sobrepeso y obesidad y el riesgo de que sus hijos desarrollen obesidad y aumento en los valores de la presión arterial

artículo original


Miguel Klünder-Klünder,1 Miguel Cruz,2 Patricia Medina-Bravo,3 Samuel Flores-Huerta1

RESUMEN

Introducción. Los padres y sus hijos comparten factores genéticos y socioecológicos, por lo que se espera que exista una estrecha relación en su estado nutricional. El objetivo de este trabajo fue conocer y evaluar la asociación entre el estado nutricional y la presión arterial tanto en los padres como en sus hijos y la relación entre ambos.Métodos. Se determinó el peso, la estatura, la circunferencia de cintura y la presión arterial de los padres y de sus hijos. Se calculó el riesgo de que los niños presentaran obesidad, de acuerdo con el estado nutricional de los padres; se calculó lo mismo para la presión arterial mediante regresión lineal, usando como variable independiente la presión arterial de los padres. Resultados. Participaron 205 niños obesos y 209 eutróficos. La frecuencia de obesidad en los padres de niños obesos fue 39% en las mamás y 45.1% en los papás; en los padres de los niños eutróficos fue de 15.7 y 17.1%, respectivamente. Los niños cuyos padres tuvieron valores mayores de presión arterial presentaron cifras mayores de presión arterial que los niños cuyos padres tuvieron valores menores de presión arterial. Los hijos de madres con sobrepeso mostraron riesgo de 4.5 (p < 0.001) de presentar obesidad, mientras que en los hijos de madres obesas el riesgo incrementó a 6.5 (p < 0.001). Conclusiones. Se encontró una estrecha asociación entre la condición nutricia de los padres con la presencia de obesidad y con cifras altas de presión arterial en sus hijos.Palabras clave: obesidad, niños, presión arterial.

ABSTRACT

Background. If parents and children share genetic and socioecological factors, it is expected that their nutritional status also shares a close relationship. The objective of this study was to identify and evaluate the association between nutritional status and blood pressure of parents and their children.Methods. Weight, height, waist circumference and blood pressure were measured in parents and school-age children. We calculated the risk of obesity in children according to the nutritional status of the parents. Blood pressure was evaluated by linear regression using the parent’s blood pressure as an independent variable.Results. Included in the study were 205 obese children and 209 eutrophic children. The frequency of obesity in parents of obese children was 39% for mothers and 45.1% for fathers. In parents of eutrophic children, the frequency was 15.7% and 17.1%, respectively, for mothers and fathers. Children whose parents had higher blood pressure values had higher levels of blood pressure than children whose parents had lower values of blood pressure. Children of overweight mothers showed a risk of 4.5 (p <0.001) to present with obesity, whereas in children of obese mothers the risk increased to 6.5 (p <0.001).Conclusions. A strong association was demonstrated between nutritional status of parents with the presence of obesity and high blood pressure in their children.Keywords: obesity, children, blood pressure.

1 Departamento de Investigación en Salud Comunitaria, Hospital Infantil de México Federico Gómez;

2 Unidad de investigación Médica en Bioquímica, UMAE Bernardo Sepúlveda, Instituto Mexicano del Seguro Social;

3 Departamento de Endocrinología, Hospital Infantil de México Federico Gómez,

México, D.F., México


INTRODUCCIÓN

La obesidad es un problema de salud pública a escala mundial que se sabe que tiene determinantes genéticos pero también tiene fuertes influencias ambientales. Desde el punto de vista genético se conoce que cuando se porta un alelo del gen FTO, el riesgo de presentar obesidad es

Do children of parents with overweight and obesity have an increased risk of developing obesity and changes in the blood pressure?



de 30%, pero en quienes portan los dos alelos, el riesgo se incrementa a 67%.1 La asociación entre el gen FTO y la obesidad es una de las fuertes asociaciones entre ge-notipo y fenotipo identificadas hasta la fecha. Utilizando técnicas genómicas modernas se ha logrado conocer que, aproximadamente, una sexta parte de la población que tiene ascendencia europea es homocigota para este alelo; se estudian también otros genes candidatos.

Dentro de las influencias ambientales destacan dos. La primera es que las poblaciones de prácticamente todas las latitudes, particularmente los niños, son blanco de la publicidad de alimentos de riesgo para la salud, con el fin de que el consumo de estos productos y servicios se convierta en un hábito y después en un estilo de vida.2 El consumo desmedido de productos comestibles los llevarán a ingerir más alimento del que necesitan además de que se ha adquirido un estilo de vida cada vez más sedentario.3 La segunda es que se conoce que las redes sociales (fami-liares, amigos, vecinos, hermanos) ejercen una influencia muy grande en el desenlace benéfico o de riesgo sobre los fenómenos de salud. Así, cuando entre dos personas que se perciben como amigos uno de ellos es obeso, el riesgo de que se transforme en obeso el otro amigo es de 17%. Entre adultos que son hermanos si uno de ellos es obeso, el riesgo de que el otro hermano lo sea, es de de 40%.4 En efecto, actualmente las redes sociales (familia, amigos, pareja sentimental, contactos) se reconocen como un factor que afecta la incidencia de algunas enfermedades entre las que se encuentra la obesidad. Sorprende conocer que las interacciones de las redes sociales se dan también a nivel clínico y metabólico, y a nivel celular y molecular, siendo de mayor interés conocer cómo se dan estas interrelaciones que favorecen la adquisición de algunas enfermedades.

Tratándose de los niños en edad escolar, independiente-mente de los factores genéticos, padres e hijos comparten el mismo ambiente socioecológico, ya que es el hogar el sitio donde los padres transmiten a sus hijos hábitos y costumbres. En México, con los datos de la Encuesta Nacional de Salud y Nutrición de 1999,5 se realizó una primera aproximación para conocer el riesgo de los niños de desarrollar sobrepeso u obesidad si la madre cursaba con sobrepeso u obesidad. Los hijos de madres con so-brepeso presentaron 1.9 más riesgo de ser obesos y si la madre cursaba con obesidad, el riesgo de presentar obe-sidad fue de 3.4; en este sentido, la familia parece ser un factor de riesgo para la adquisición de esta enfermedad.6

Esta misma relación se ha confirmado en otros estudios entre las características maternas y las de su hijo,7 aun-que sólo pocos autores han evaluado la relación entre las características paternas y las de su hijo.8,9 Asimismo, cuando se evalúan los factores de riesgo cardiovasculares en los niños, se observa que sus padres tienen también estos mismos factores, pero con un riesgo muy elevado de padecer esas enfermedades.10 Igualmente, se ha mos-trado que cuando los niños cursan con hiperinsulinemia, su expresión de riesgo metabólico es mayor si tienen antecedentes de diabetes mellitus tipo 2 sin que se puedan distinguir las interrelaciones genéticas o ambientales.11 Sin embargo, la posible asociación de la presión arterial entre padres e hijos ha sido poco estudiada. Ante la pandemia de sobrepeso y obesidad existe un aumento paralelo de hipertensión arterial (PA) pero escasez de información acerca de la asociación entre ambos padecimientos; en el presente trabajo se explora cómo se asocian el estado nutricional y los valores de presión arterial de los padres con los de sus hijos.

MÉTODOS

Se llevó a cabo un estudio de casos y controles, de no-viembre de 2007 a noviembre de 2009 en nueve escuelas primarias públicas y privadas de la Ciudad de México. El protocolo se aprobó por los comités de Investigación, Ética en Investigación y Bioseguridad del Hospital Infantil de México Federico Gómez; posteriormente, se obtuvo el permiso de las autoridades escolares para llevarlo a cabo. Los padres de familia dieron su consentimiento informa-do por escrito y todos los niños y adolescentes dieron su asentimiento para participar en el estudio.

En la primera fase del estudio se determinó el peso, la estatura y la circunferencia de cintura (CC) de los niños para identificar a los niños con obesidad (casos) y a los niños con peso normal (controles). El peso se midió en una báscula digital (Seca, Hamburg, Germany); la estatura con un estadímetro (Seca 225 stadiometer Hamburg, Germany) y la CC se midió entre el punto más alto de la cresta iliaca y la parte más baja del margen costal, en la línea media axilar, al final de una exhalación, estando la persona de pie sobre un banco antropométrico, para que al momen-to de tomar la lectura disminuyera el error de paralaje. Considerando los valores de la NHANES III (National Health and Nutrition Examination Survey) se clasificó la



circunferencia de cintura en tres categorías: la primera, si la CC fue menor al percentil 75; la segunda, si la CC fue del percentil 75 al 89.9 y la tercera, si la CC fue mayor del percentil 90.12 La presión arterial se determinó en el brazo derecho en una visita, utilizando un esfigmomanómetro de mercurio (ALPK2, Tokyo, Japan) y con un manguito apropiado a la longitud y perímetro del brazo de los ni-ños, siguiendo los lineamientos del National High Blood Pressure Education Program del 2004.13 Previo reposo de 5 minutos, se tomaron cuatro lecturas de presión arterial a cada participante en posición sentada, con un lapso de 1-2 minutos entre cada una de las mediciones; se eliminó la primera lectura, y se consideró como el valor de la pre-sión arterial el promedio de las tres últimas mediciones. Se consideró como elevación de la presión arterial si las cifras eran igual o mayor al percentil 90 de acuerdo con la edad, el sexo y la estatura.13 Se consideró obesidad cuando el percentil de índice de masa corporal (IMC) fue igual o mayor del percentil 95 (IMC ≥ percentil 95) para la edad y el sexo de acuerdo con las referencias del centro de control de enfermedades (CDC) 2000.14 En total se encuestaron 1441 niños, de los cuales se seleccionaron 209 niños con obesidad y 205 niños cuyo IMC fuera menor al percentil 75 de acuerdo a edad y sexo como controles.

Posteriormente, se invitó a los padres a participar: se les midió el peso, la estatura, la CC y la presión arterial en las mismas circunstancias que a sus hijos. Se consideró como sobrepeso si el IMC fue igual o mayor a 25 kg/m² pero menor de 30 kg/m² y obesidad si el IMC fue igual o mayor a 30 kg/m².15 La CC se clasificó como de riesgo elevado si fue mayor de 80 pero menor de 88 en mujeres y mayor 95 pero menor de 102 en hombres; asimismo, se consideró como de riesgo muy elevado si fue mayor de 88 en mujeres y mayor de 102 en hombres.16 Se consideró hipertensión arterial si la presión arterial sistólica/diastó-lica fue mayor de 140/90 en ambos sexos.

Análisis estadísticoSe obtuvo la media y la desviación estándar de las variables antropométricas de los niños y sus padres de acuerdo con la obesidad o peso normal que presentaron los niños. La diferencia se evaluó mediante la prueba t de Student para muestras independientes. Se calculó la prevalencia de obesidad general, obesidad central e hipertensión de los padres, según el estado nutricional de sus hijos, evaluando las diferencias mediante la prueba χ2. La asociación entre

las variables estudiadas entre padres e hijos se exploró y por regresión logística se evaluó el efecto del estado de nutrición de los padres con la presencia de obesidad de sus hijos. Adicionalmente, la presión arterial de los padres se dividió en terciles y, mediante modelos de regresión lineal, se evaluó su efecto sobre las cifras de presión arterial de sus hijos. El análisis estadístico se realizó con STATA/SE 11.0 (STATA Corp., College Station, TX).

RESULTADOS

Participaron 414 niños, 209 niños con obesidad y 205 controles. Asimismo, participaron 330 madres (80%) y 167 padres (40%). En el cuadro 1 se muestran las caracte-rísticas antropométricas y las cifras de presión arterial de los niños (casos y controles), así como las de sus padres. Como se esperaba, por el diseño del estudio, los niños con obesidad mostraron valores significativamente mayores en todos los indicadores antropométricos medidos, en comparación con los niños eutróficos. Asimismo, los niños con obesidad tuvieron cifras significativamente mayores de presión arterial tanto sistólica como diastólica. Tanto las madres como los padres de los niños con obesidad mostraron cifras más levadas de CC, IMC y presión arterial sistólica y diastólica en comparación con los padres de los niños eutróficos. En contraparte a lo que se encontró en los niños, los padres de los niños eutróficos mostraron mayor estatura que los padres de los niños obesos.

En el cuadro 2 se muestran las prevalencias de obesi-dad, tanto general como central, y de hipertensión arterial de los padres en relación con la obesidad de sus hijos. Se observó que, tanto en los padres como en las madres de los niños con obesidad, la prevalencia de obesidad fue mayor, tendencia que se repitió al evaluar la preva-lencia de obesidad central. Asimismo, la prevalencia de hipertensión arterial diastólica fue mayor entre los padres y las madres de los niños con obesidad (p < 0.05), en comparación con los padres y las madres de los niños con peso normal, diferencia que no se observó con la presión arterial sistólica.

En la figura 1 se muestran los valores de presión arterial sistólica y diastólica de los niños estudiados de acuerdo a la combinación de sobrepeso y obesidad de sus padres. En cuanto a la presión arterial sistólica (Figura 1A), se observa que si ambos padres tienen un IMC normal, la presión media de sus hijos es de 90 mmHg, pero si ambos padres



Cuadro 1. Características antropométricas y presión arterial de los niños y sus padres según el índice de masa corporal de los niños

Características Eutróficos Obesos Dif p*media ± d.e media ± d.e

Niños n=205 n=209Edad (años) 9.4 ± 1.8 9.5 ± 1.8 0.1 0.600AntropométricasPeso (kg) 29.7 ± 7.2 48.3 ± 12.6 18.6 <0.001Estatura (cm) 133.5 ± 12.2 139.2 ± 11.7 5.7 <0.001Circunferencia de cintura (cm) 57.7 ± 4.9 78.7 ± 9.0 20.9 <0.001Índice de masa corporal (kg/m2) 16.4 ± 1.3 24.4 ± 2.7 8.1 <0.001Percentil de IMC 45.8 ± 18.2 97.4 ± 1.3 51.6 <0.001Presión arterial (mmHg)Sistólica 88.3 ± 7.9 97.4 ± 8.6 9.1 <0.001Percentil de PAS 16.8 ± 18.0 33.3 ± 22.7 16.4 <0.001Diastólica 55.6 ± 7.1 61.8 ± 7.6 6.2 <0.001Percentil de PAD 37.2 ± 20.8 52.9 ± 21.5 15.7 <0.001Madres n= 166 n= 164Edad (años) 38.7 ± 5.5 39.7 ± 5.9 1.0 0.344Antropométricas Peso (kg) 63.3 ± 10.0 72.1 ± 13.5 8.9 <0.001 Estatura (cm) 156.7 ± 0.1 156.5 ± 0.1 -0.2 0.746 Circunferencia de cintura (cm) 81.9 ± 9.3 89.8 ± 11.8 7.9 <0.001 Índice de masa corporal (kg/m2) 25.8 ± 4.0 29.4 ± 5.2 3.7 <0.001Presión arterial (mmHg) Sistólica 104.8 ± 12.9 107.7 ± 10.6 2.9 0.028 Diastólica 69.8 ± 8.7 72.7 ± 8.2 2.9 0.002Padres n=76 n=91Edad (años) 42.5 ± 8.4 43.8 ± 5.8 1.3 0.459Antropométricas 0.0 Peso (kg) 79.1 ± 12.0 84.0 ± 13.0 5.0 0.014 Estatura (cm) 170.5 ± 0.1 168.0 ± 0.1 -2.6 0.019 Circunferencia de cintura (cm) 92.5 ± 9.5 97.7 ± 10.2 5.2 0.002 Índice de masa corporal (kg/m2) 27.1 ± 3.4 29.7 ± 4.0 2.6 <0.001Presión arterial (mmHg) Sistólica 113.8 ± 12.5 118.8 ± 13.0 4.9 0.021 Diastólica 76.5 ± 8.3 80.0 ± 9.4 3.5 0.037

Todos los valores son medias ± desviación estándar. *Valor de p para evaluar la diferencia entre niños eutróficos y obesos obtenido mediante prueba t de Student para muestras independientes.

presentan obesidad o la madre presenta obesidad y el padre sobrepeso, la cifra aumenta a 99 mmHg (p < 0.001). En la presión arterial diastólica (Figura 1B) se observa un patrón similar; si ambos padres tienen un peso considerado como normal, la media de presión diastólica de sus hijos es de 56 mmHg, pero cuando ambos padres presentan obesidad las cifras de presión aumentan a 62 mmHg (p < 0.001).

En el cuadro 3 se muestra el efecto sobre los valores de presión arterial de los niños según el tercil de presión arterial de sus padres. Los niños cuyas madres se encuentran en el

tercil 3 de presión arterial sistólica, muestran un incremento promedio de 2.2 mmHg (IC 95% -0.2; 4.6) que los niños cuyas madres se encuentran en el tercil 1; en cuanto al efecto de la presión arterial sistólica de los padres, se observa que los hijos de los padres que se encuentran en el tercil 3 de pre-sión arterial sistólica muestran un incremento de 4.2 mmHg (IC 95% 0.8; 7.5) en comparación con los hijos de los padres que se encuentran en el tercil 1. Asimismo, se observó que la presión arterial diastólica de los niños aumenta a medida que aumenta la presión arterial de los padres, encontrándose



Cuadro 2. Prevalencia de obesidad general, obesidad central e hipertensión en los padres, según el estado nutricional de los niños

Características

Padres de niños

p*Eutróficos Obesos

n % n %

Madres n= 166 n= 164Clasificación de IMC1

Normal 90 54.2 28 17.1 Sobrepeso 50 30.1 72 43.9 0.010 Obesidad 26 15.7 64 39.0 <0.001Clasificación de cintura2

Normal 80 48.8 29 17.7 Riesgo elevado 39 23.8 51 31.1 0.084 Riesgo muy elevado 45 27.4 84 51.2 <0.001Presión arterial sistólica4

Normal 165 99.4 163 99.4 Hipertensión 1 0.6 1 0.6 0.993Presión arterial diastólica5

Normal 164 98.8 156 95.1 Hipertensión 2 1.2 8 4.9 0.052Padres n= 76 n= 91Clasificación de IMC1

Normal 19 25.0 6 6.6 Sobrepeso 44 57.9 44 48.4 0.219 Obesidad 13 17.1 41 45.1 <0.001Clasificación de cintura3

Normal 47 61.8 39 42.9 Riesgo elevado 21 27.6 23 25.3 0.731 Riesgo muy elevado 8 10.5 29 31.9 0.001Presión arterial sistólica4

Normal 72 94.7 84 92.3 Hipertensión 4 5.3 7 7.7 0.529Presión arterial diastólica5

Normal 69 90.8 72 79.1 Hipertensión 7 9.2 19 20.9 0.038

1Índice de masa corporal (kg/m2): normal: <25; sobrepeso: 25-29.9; obesidad: ≥302Circunferencia de cintura en mujeres: normal: <80 cm; riesgo elevado: 80-88 cm; riesgo muy elevado: > 88 cm3Circunferencia de cintura en hombres: normal: <95 cm; riesgo elevado: 95-102 cm; riesgo muy elevado: >102 cm4Hipertensión sistólica≥ 140 mmHg5Hipertensión diastólica ≥ 90 mmHg*Valor de p para evaluar la diferencia entre niños eutróficos y obesos obtenido mediante prueba χ2

un incremento de 2.3 mmHg (p = 0.007) y de 2.7 mmHg (p = 0.048) en los niños cuya madre o padre se encontraba en el tercil 3, respectivamente.

Para evaluar el efecto del sobrepeso y obesidad de las madres y padres sobre el estado nutricional de sus hijos, se construyó un modelo de regresión logística multivariada (Cuadro 4). Se observó que el OR de que un niño tenga

obesidad cuando el papá presenta sobrepeso fue de 3.9 (IC 95% 1.4; 10.9); pero cuando presenta obesidad el OR aumentó a 12.1 (IC 95% 3.9; 37.6). En las madres el OR fue de 4.5 (IC 95% 2.7; 7.8) y 6.5 (IC 95% 3.6; 11.7) para sobrepeso y obesidad, respectivamente.

El efecto del estado nutricional combinado de los padres sobre el de sus hijos se evaluó tomando como referente a



Figura 1. Valores de presión arterial sistólica (A) y diastólica (B) de los niños de acuerdo a la agregación de sobrepeso y obesidad de sus padres

Cuadro 3. Efecto de las cifras de presión arterial de los padres sobre los valores de presión arterial sistólica y diastólica de sus hijos

Madres n=350 Padres n=174

Coef IC 95% p Coef IC 95% pPresión arterial sistólicaEdad (años) 1.4 0.9 ; 1.9 <0.001 1.8 1.1 ; 2.6 <0.001Sexo (femenino) -1.2 -3.1 ; 0.6 0.188 0.6 -2.1 ; 3.3 0.669Terciles de PAS

1 referente - - referente - -2 1.3 -0.9 ; 3.5 0.249 1.9 -1.3 ; 5.1 0.2433 2.2 -0.2 ; 4.6 0.069 4.2 0.8 ; 7.5 0.015

Presión arterial diastólicaEdad (años) 1.1 0.6 ; 1.5 <0.001 1.3 0.7 ; 1.8 <0.001Sexo (femenino) 1.3 -0.2 ; 2.8 0.094 1.6 -0.6 ; 3.8 0.144Terciles de PAD

1 referente - - referente - -2 0.5 -2.3 ; 3.3 0.727 2.3 -0.3 ; 4.8 0.0863 2.3 0.6 ; 4.0 0.007 2.7 0.0 ; 5.4 0.048

Coef: Coeficiente de regresión obtenido por análisis de regresión lineal multivariadaPAS: Presión arterial sistólica de los padres dividida en tercilesPAD: Presión arterial diastólica de los padres dividida en terciles

los niños cuyos ambos padres tenían un estado nutricional normal o uno de los padres tenía el estado nutricional nor-mal y el otro sobrepeso, en comparación con los niños con ambos padres con sobrepeso u obesidad, observándose un efecto aditivo; el riesgo de que un niño presente obesidad cuando ambos padres presentan sobrepeso u obesidad es de OR = 15.0 (IC 95% 5.8; 38.3).

DISCUSIÓN

El presente estudio muestra que la condición nutricia de los niños exhibe una fuerte asociación con la que presentan sus padres; sin embargo, aún falta establecer si la fuerte asociación se debe a factores genéticos, ambientales o a la combinación de ambos. Asimismo, es necesario conocer

ObesidadSobrepesoP

resi

ón a

rteria

l sis

tólic

a (m

mH

g)

Normal

Normal

Sobrepeso

Obesidad

99* 99*

88

94**92**

8993

92

90

80

85

90

95

100

A B

Padre

Madre ObesidadSobrepeso

Normal

Normal

SobrepesoObesidad

62* 63*

55

59 59*

54

5859

56

485052545658606264

Pre

sión

arte

rial d

iast

ólic

a (m

mH

g)

PadreMadre



Cuadro 4. Riesgo de que el niño presente obesidad según el estado nutricional de sus padres

Madres n=350 Padres n=174 Ambos n=136

OR IC 95% p OR IC 95% p OR IC 95% p

Edad (años) 1.0 0.9 ; 1.2 0.571 1.0 0.9 ; 1.2 0.780 1.1 0.9 ; 1.4 0.499Sexo (femenino) 1.1 0.7 ; 1.7 0.772 0.7 0.4 ; 1.4 0.302 0.8 0.3 ; 2.0 0.699Escuela pública 0.9 0.5 ; 1.5 0.699 5.2 1.6 ; 16.0 0.005 4.3 1.1 ; 15.8 0.031Clasificación de IMC1

Normal referente - - referente - - referente - - Sobrepeso 4.5 2.7 ; 7.8 <0.001 3.9 1.4 ; 10.9 0.010 15.0a 5.8 ; 38.3 <0.001 Obesidad 6.5 3.6 ; 11.7 <0.001 12.1 3.9 ; 37.6 <0.001

OR: Odds Ratio obtenidos por análisis de regresión logística multivariada.1 Índice de masa corporal de los padres (kg/m2) Normal: <25, Sobrepeso: 25-29.9, Obesidad: ≥30aOR calculado considerando a ambos padres con un IMC >25

la magnitud del efecto de cada uno de estos factores. La principal contribución del presente estudio es la asociación encontrada entre el estado nutricional de los padres y las cifras de presión arterial de sus hijos, así como el efecto que tienen las cifras de presión arterial de los padres sobre las de sus hijos, desde etapas tempranas de la vida.

Se observó que los padres de los niños con obesidad tuvieron mayor prevalencia combinada de sobrepeso y obesidad que los padres de los niños eutróficos. De los padres de los niños con obesidad 93.5% de cursaban con obesidad versus 74% de los padres de los niños eutróficos. Las mamás de los niños con obesidad tuvieron sobrepeso u obesidad (82.9%) versus 45.8% de las mamás de los niños eutróficos. Aunque la diferencia de obesidad es mayor en las madres, los padres de ambos grupos son los que presentan las mayores prevalencias de obesidad. Los datos antropométricos del presente estudio analizados mediante correlación lineal simple, mostraron mayor fuerza de asociación entre el IMC y la CC de la madre con la de sus hijos, comparadas con las del padre. Esto coincide con otros reportes que informan de la mayor in-fluencia que tiene la condición nutricia de la madre sobre la de sus hijos.6,8,17 Sin embargo, cuando nuestros datos se analizaron utilizando medidas de riesgo, se observó que la influencia del padre para que el niño presente obesidad es mayor que la de la madre, siendo el riesgo de 12.1 y de 6.5 para padre y madre, respectivamente.

En el presente estudio se muestra que la condición nutricia de ambos padres presenta un efecto directo sobre la condición nutricia del niño, observándose un escenario aditivo de riesgo. Considerando como referente cuando

ambos padres tienen un IMC se observa que si ambos padres ya presentan sobrepeso u obesidad, el riesgo del que el niño tenga obesidad aumenta considerablemente.

A priori, a partir de la mayor prevalencia de obesidad en los padres de niños obesos y del aumento de la obesi-dad cuando ambos padres presentan obesidad, se puede argumentar la participación de un factor hereditario, lo cual puede ser válido aunque no excluye la participación del factor ambiental. Por otra parte, la mayor prevalencia de obesidad en los padres en comparación con las madres de ambos grupos de niños (con obesidad y eutróficos) y el mayor OR de presentar obesidad por la influencia del padre, pueden ser de origen ambiental, situación en la que los hijos están reflejando los estilos de vida de sus padres. En un estudio realizado por Johanssen y colaboradores se informó que las madres ejercen una fuerte influencia en la alimentación y el peso de sus hijos18 mientras que los padres desempeñan un papel más importante sobre las prácticas de alimentación de sus hijos. Estos hallazgos po-drían coincidir con lo reportado en nuestro estudio, donde observamos un riesgo más elevado de presentar obesidad en los hijos de padres con obesidad; esto refleja la gran influencia de los hábitos de alimentación transmitidos de los padres a los hijos.

Con relación al efecto del sobrepeso y la obesidad de los padres sobre la presión arterial de sus hijos se observó que las cifras de presión arterial sistólica y diastólica presentan un sinergismo a medida que se combinan el sobrepeso y la obesidad de ambos padres. Esto en primer término puede reflejar el efecto del sobrepeso y la obesidad de los padres sobre el IMC de los niños y, en consecuencia, el aumento



de las cifras de presión arterial secundario a la presencia de obesidad en los niños, como previamente fue reportado por nuestro grupo.19 Asimismo, los resultados del presente estudio coinciden a lo reportado por Alpay y colaborado-res, quienes encontraron una asociación independiente entre la historia de hipertensión arterial de los padres y el IMC con el aumento de los valores de presión arterial de sus hijos.20 Los resultados de ambos estudios muestran la fuerte influencia del IMC de los padres sobre los valores de presión arterial de su descendencia.

Aunque este estudio no permite evaluar si el aumento de las cifras de presión arterial se debe a factores genéticos y/o ambientales, si se pudo establecer que la presión arterial de los padres tiene un efecto directamente proporcional sobre las cifras de presión arterial de sus hijos. Falta por dilucidar si esta relación se debe a factores genéticos o si es por la influencia del estilo de vida de los padres sobre sus hijos. En este sentido, se ha descrito la influencia de la alimentación, especialmente de los alimentos ricos en sal, sobre la presión arterial de los niños;21 por esto, es importante evaluar los hábitos de alimentación familiar que pudieran predisponer o estar asociados a la elevación de las cifras de presión arterial de los niños.

En cuanto a las limitaciones del estudio destacan que el diseño no permite establecer causalidad ni tampoco distinguir si los hallazgos son por causas genéticas o am-bientales. Por otra parte, la baja tasa de respuesta de los padres (42%) en comparación con la buena respuesta de las madres (85%) puede conferir un sesgo a los resultados; sin embargo, con los datos recopilados observamos que las variables medidas en los niños no son diferentes entre aquéllos cuyos padres acudieron y los que no. Finalmente, no se evaluaron los factores ambientales de ingestión de alimentos y de ejercicio de los padres para dilucidar el efecto ambiental en estos resultados. En contraparte, una fortaleza del estudio es que se tomaron las medidas antro-pométricas y de presión arterial, a diferencia de la mayoría de los estudios, donde estos valores son por reporte.

Lo que sí es claro, tratándose del sobrepeso y la obesidad como problemas de salud pública, es que su transmisión es generacional, es decir, que se hereda de padres a hijos. Sin embargo, aún falta evaluar el papel que desempeña la herencia -que sería poco modificable- comparado con el que tienen los factores ambientales, incluyendo las redes sociales y familiares, que serían el objetivo para la planeación de programas de prevención.

En conclusión, se encontró una fuerte asociación entre el estado nutricional de los niños con el de sus padres, sien-do mayor la influencia del padre sobre la de la madre para que el niño presente obesidad. La presencia de sobrepeso u obesidad en ambos padres aumenta el riesgo de que el niño tenga obesidad. Con esto se confirma que el sobrepeso y la obesidad son trastornos transgeneracionales.

Autor para correspondencia: Dr. Samuel Flores Huerta


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Derivación ventrículo-cava para hidrocefalia en casos extremos. Una alternativa viable

caso clínico


Miguel Ángel Medina Andrade,1 Federico Sánchez Herrera,2 Miguel Ángel Piña Garay,3 Francisco Antonio Gallardo Meza,3 José Manuel González Sánchez,3 Luis Fernando Mendoza Moreno,4 Christopher Lee Roberts Andara4

RESUMEN

Introducción. El manejo de la hidrocefalia habitualmente comprende la derivación del líquido cefalorraquídeo hacia alguna cavidad corporal. En circunstancias especiales, los pacientes requieren de abordajes alternos y el cirujano se enfrenta al empleo de opciones extremas.Caso clínico. En este estudio se presentan dos pacientes que se sometieron quirúrgicamente a una derivación ventrículo-cava a través de un acceso vascular periférico.Conclusiones. La técnica representó un abordaje de fácil aplicación y con mínimas complicaciones que nos brinda una opción de rescate en aquellos pacientes complicados. En los casos presentados, el empleo de esta técnica fue exitoso.Palabras clave: derivación ventrículo-cava, hidrocefalia complicada, abordaje alterno, acceso venoso.

ABSTRACT

Background. Hydrocephalus management usually involves cerebrospinal fluid shunting into some corporal cavity. Under special circum-stances, patients require alternate approaches, and the surgeon faces the use of extreme options.Case report. In this study we present two patients who were surgically approached with ventriculocaval shunt through peripheral vascular access.Conclusions. The technique represented an easy application with minimal complications, an approach that provides a rescue option in cases of complicated hydrocephalus. In our case, this technique was successful.Key words: ventriculocaval shunt, complicated hydrocephalus, alternate approach, venous access.

1 Cardiocirujano Pediatra, 2 Neurocirujano Pediatra, 3 Cirujano Pediatra, 4 Residente de Pediatría, Hospital General de Occidente Zapopan, Jalisco, México


Ventriculocaval shunt for hydrocephalus in extreme cases. A viable alternative

INTRODUCCIÓN

La historia del manejo quirúrgico de la hidrocefalia fue revolucionada hace 50 años, con el empleo de las derivaciones ventriculares utilizando sistemas de flujo unidireccional a la cavidad abdominal;1 esto marcó un cambio significativo en el pronóstico de esta patología. Las opciones de aplicación terapéutica para la derivación

ventricular en la hidrocefalia son precisas y variadas, mientras que en otros casos de difícil manejo las opciones son pocas.1-5 En orden de frecuencia, las cavidades cor-porales como el abdomen (peritoneo), el espacio pleural, el pericardio, los accesos vasculares centrales, las cavi-dades cardiacas, la vesícula biliar y la vejiga se utilizan con resultados aceptables. En la población pediátrica, la cavidad abdominal es la primera elección de derivación ventricular del líquido cefalorraquídeo (LCR). Algunas veces las opciones habituales están contraindicadas debido a situaciones especiales de los pacientes;6-9 otras veces, el cirujano se enfrenta a retos importantes que lo llevan a emplear opciones poco usuales de derivaciones ventri-culares. A escala mundial la experiencia es incipiente.10,11

El objetivo de este trabajo fue presentar una opción viable para derivación ventricular en casos extremos utilizando un acceso vascular distal sin conexiones hacia la vena cava.


Miguel Ángel Medina Andrade, Federico Sánchez Herrera, Miguel Ángel Piña Garay, Francisco Antonio Gallardo Meza, José Manuel González Sánchez, Luis Fernando Mendoza Moreno, Christopher Lee Roberts Andara

CASOS CLÍNICOS

Se presentan dos casos de derivación ventricular maneja-dos con un acceso vascular utilizando venas periféricas.

Caso 1 Masculino de once años de edad, 16.3 kg de peso, con antecedentes de parálisis cerebral infantil espástica (PCIE), desnutrición crónica, enfermedad por reflujo gastroesofá-gico (ERGE), hidrocefalia multiloculada con derivaciones ventrículo-peritoneales múltiples; debido a los problemas nutricionales y por la ERGE que este paciente presentaba, se programó para funduplicatura de Nissen y gastrosto-mía tipo Stamm modificada. La evolución postoperatoria presentó dehiscencia de la gastrostomía con fuga gástrica en el abdomen y peritonitis fibroadhesiva con aislamiento de P. aeruginosa; requirió de una derivación ventricular externa de ambos sistemas funcionales por 45 días con una producción diaria de LCR de 700 ml, sin evidencia de colonización o contaminación de la derivación. Esto obligó al empleo de vías alternas para la derivación ven-tricular aunque sin éxito. El paciente desarrolló síntomas neurológicos debido al incremento de la hidrocefalia, convulsiones y vómitos secundarios a la disfunción de una derivación ventrículo-atrial derecha asociada con trombosis y oclusión de las venas supracardiacas. Por lo anterior fue necesario explorar un abordaje extremo.

Caso 2 Masculino de tres años, 8.8 kg de peso, con anteceden-tes de PCIE secundaria a meningitis durante la etapa de lactante; posteriormente desarrolló hidrocefalia septada que requirió de una derivación ventrículo-peritoneal bi-lateral. Se hospitalizó en tres ocasiones por obstrucción del sistema derivativo. Tres años después ingresó por una peritonitis de etiología indeterminada que ocasionó una nueva disfunción valvular y posible colonización; esto llevó a la exteriorización del sistema y, en el momento que tuvo las condiciones adecuadas, se intervino para la derivación ventrículo-atrial en Y de ambos sistemas. Dos meses después el paciente desarrolló endocarditis infecciosa positiva a S. aureus en la punta del catéter. Se ordenó retirar el sistema y se inició tratamiento con manejo convencional para derivaciones colonizadas; veintiún días después del tratamiento y con tres cultivos negativos se decidió realizar un abordaje extremo por vena la femoral

a lo largo de la vena cava hasta el nivel de la válvula de Thebesio (el sitio de unión entre la vena cava inferior y aurícula derecha). La evolución postoperatoria fue buena y los cultivos posteriores no mostraron recurrencia de la infección.

En el caso 1, el paciente falleció 8 meses después del evento quirúrgico debido a una neumonía adquirida en la comunidad; en este caso la mortalidad no se relacionó con el evento quirúrgico. En el caso 2, el seguimiento a 14 meses de evolución ha sido bueno, sin alteraciones ni eventos de disfunción de la derivación ventrículo-femoral.

Descripción de la técnicaDerivación ventrículo-cava por un abordaje venoso femoral. Bajo anestesia general y con el paciente en posición decúbito dorsal y rotación cefálica derecha se expuso el punto pre-coronal, se realizó la rectificación y la extensión cervical para facilitar un abordaje subcu-táneo más fácil, se preparó la piel a lo largo del nivel de la rodilla. Se realizó un abordaje endoscópico con fenestración del septum12 bajo visión directa de la punta proximal; luego se formó un túnel subcutáneo céfalo-caudal hasta el tercio proximal del miembro inferior. Simultáneamente, a este nivel se realizó una incisión longitudinal bajo visión directa y se formó una jareta con sutura de monofilamento no absorbible 6-0 para preservar el flujo sanguíneo; se introdujo la punta del catéter bajo visión directa hasta alcanzar la vena cava inferior previa-mente medida y se corroboró con guía fluoroscópica en tiempo real. La jareta rodeó y sujetó el catéter evitando el acodamiento de la derivación. Finalmente, se terminó el procedimiento de forma convencional. Se recomienda el control radiológico después del procedimiento.

DISCUSIÓN

En ambos casos el abordaje se realizó a través de la vena femoral; lo consideramos la primera elección debido a que ofrece un diámetro adecuado para la introducción del catéter a nivel central. En niños de mayor edad y peso, la posibilidad de utilizar diferentes venas periféricas existe. El trayecto retroperitoneal de esta estructura vascular a ni-vel abdominal aseguró ausencia de fibrosis. Es importante descartar todas las posibilidades de procesos infecciosos asociados para evitar diseminación hematógena o del sistema nervioso.13


Derivación ventrículo-cava para hidrocefalia en casos extremos. Una alternativa viable

Una técnica similar fue descrita previamente por Philips y colaboradores10 y recientemente modificada por Tubbs y colaboradores;11 ambas descripciones utilizaron un co-nector recto o dos en ángulo recto para lograr una curva del catéter distal previa a la entrada de la vena femoral y evitar el acodamiento. Nosotros realizamos una curvatura sobre la aponeurosis del músculo recto femoral con un asa distal del catéter sin utilizar conectores y de esta forma minimizamos la manipulación del sistema derivativo. En ambas técnicas de colocación del asa distal, el catéter estuvo en la aurícula derecha; nuestra propuesta fue dejar la punta del catéter en la vena cava inferior a nivel de la válvula de Thebesio bajo guía fluoroscópica, para evitar la presencia de un cuerpo extraño intraatrial y minimizar el riesgo de endocarditis infecciosa en pacientes postrados.

La presión intraabdominal en condiciones normales es 5 mmHg (6.8 cm H2O); en personas obesas se incrementa transitoriamente o, con maniobra de Valsalva, en condicio-nes patológicas puede aumentar a más de 25 mmHg (34 cm H2O). Esto no necesariamente representa disfunción valvular.14 La presión media de los sistemas derivativos convencionales oscila entre 8-12 cm H2O, dependiendo del fabricante; todos tienen un sistema anti-reflujo (uni-direccional).

La presión venosa central a nivel de la vena cava oscila entre 6-12 cm H2O, la presión auricular derecha es 0-4 cm H2O y a nivel de sistema porta oscila entre 8-20 cm H2O. Algunos autores consideran normal la presión portal de 7-14 cm H2O (5-10 mmHg).

El sistema de derivación ventricular empleado en am-bos pacientes fue de presión media y tipo diafragma, con presión de apertura de 8-14 cm H2O. También contaba con un sistema unidireccional para evitar el flujo retrógrado, lo que permitió una introducción segura de la derivación a nivel vascular, asegurando un flujo continuo de LCR.

Existe una opción endoscópica para realizar una de-rivación en la cisterna prepontina; ésta se contraindicó en ambos pacientes debido a un proceso ependimario inflamatorio.1,4,6,8

En opinión de los autores, los pacientes con una deriva-ción ventrículo-peritoneal complicada que desarrolla una cavidad peritoneal inaccesible implica un reto terapéutico importante. Existen otras opciones, pero son limitadas en la población pediátrica; por lo tanto, el paciente debe ser manejado con vías alternas. En ambos casos fue imposible emplear la cavidad peritoneal por los procesos infecciosos

de larga evolución. Se intentó la derivación ventrículo atrial, que no funcionó a corto plazo; el empleo de la ve-sícula biliar fue contraindicado por el proceso peritoneal previo y la vejiga urinaria se mantuvo con un cateterismo permanente, lo cual representaba un riesgo sustancial de infección del sistema. La cavidad pleural no se consideró por el volumen de producción de LCR y por la disminución de la capacidad torácica característica de estos pacientes.

El gradiente de presión entre el sistema ventricular y la vena cava inferior no fue un problema importante debido a la similitud con la presión auricular derecha. Esta técnica resultó útil en pacientes con secuelas severas de PCIE quienes permanecen postrados en cama la mayor parte del tiempo. En general, estos pacientes tienen un crecimiento limitado por su desgaste nutricional y postración total; en el caso de que exista algún grado de crecimiento la conducta a seguir es la misma que para cualquier proce-dimiento derivativo (recolocación, elongación, etcétera). En el caso de no quedar en la válvula de Thebesio, lo que se recomienda es el manejo conservador con vigilancia ya que esto, hasta el momento, no ha representado ma-yor riesgo de disfunción por diferencial de presión y/o contaminación. Para obtener conclusiones definitivas se requiere de un mayor número de pacientes, además de un seguimiento a largo plazo. Los casos son pocos debido a las indicaciones específicas que el paciente debe cumplir y a que se deben agotar previamente los recursos disponibles en el tratamiento de la hidrocefalia.

Autor de correspondencia: Dr. Miguel Ángel Medina Andrade


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Síndrome de la cimitarra: un caso interesante

caso clínico


Yarisa Sujey Brizuela,1 José Karam Bechara,3 Lourdes Jamaica,3 Pilar Dies,2 Luis Motiño1

1 Residentes de Neumología Pediátrica,2 Servicio de Neumología Pediátrica,3 Departamento de Imagenología, Hospital Infantil de México Federico Gomez, México D.F., México


RESUMEN

Introducción. El síndrome de la cimitarra es una anomalía congénita inusual caracterizada por un drenaje venoso anómalo, total o parcial, del pulmón derecho en la vena cava inferior, un suministro arterial sistémico parcial, hipoplasia del pulmón afectado, dextrocardia y anor-malidades bronquiales y en la lobulación pulmonar. La alteración fundamental obligatoria es el retorno venoso pulmonar anormal derecho total o de sus dos tercios superiores a la vena cava inferior (imagen que semeja a una cimitarra, una espada turca, corta y curva). La orientación diagnóstica se lleva a cabo con exámenes de gabinete y con el cuadro clínico asociado a los hallazgos de la radiografía de tórax.Caso clínico. La imagen radiográfica demuestra la presencia del corazón hacia la derecha, asociado a una imagen pulmonar disminuida de tamaño. Estos hallazgos obligan a realizar un cateterismo cardiaco y/o una angiotomografía para confirmar el diagnóstico. La com-plicación de este padecimiento va de acuerdo al tiempo de aparición de los síntomas cuando se sospecha el cortocircuito de izquierda a derecha, los signos de hipertensión arterial pulmonar que se comprueban con un ecocardiograma y un cateterismo cardiaco y con presencia de anomalías congénitas como hipoplasia pulmonar derecha, secuestro pulmonar con presión de vena anómala y presencia de malformaciones cardiovasculares asociadas. Conclusiones. El pronóstico de estos pacientes, tanto en niños mayores como en adultos, es generalmente bueno. El tratamiento es conservador; el tratamiento quirúrgico sólo es considerado en pacientes sintomáticos y en aquéllos con anormalidades cardiacas asociadas.Palabras clave: malformación vascular del pulmón derecho, hipoplasia del pulmón derecho,

ABSTRACT

Background. Scimitar syndrome is a rare congenital anomaly characterized by abnormal venous drainage of all or part of the right lung into the inferior vena cava due to partial systemic arterial supply, hypoplasia of the affected lung, or bronchial abnormalities and pulmonary lobulation. The fundamental change required is the right abnormal pulmonary venous return, total or upper two-thirds of the inferior vena cava (an image that resembles the scimitar or Turkish sword). The condition is diagnosed using laboratory analyses and clinical findings associated with chest x-ray.Case report. The radiographic image shows the presence of right heart, an image associated with decreased lung size. These findings require performing cardiac catheterization and/or angiotomography to confirm the diagnosis. The complication of this disease is in ac-cordance with time of onset of symptoms of suspected short circuit from left to right. Signs of pulmonary hypertension are evidenced by echocardiography and the presence of congenital anomalies such as hypoplastic right lung, pulmonary sequestration, anomalous venous pressure and associated cardiovascular malformations.Conclusions. In older children and adults, the prognosis is good with conservative treatment. Surgical treatment is considered in symp-tomatic patients and in those patients with associated cardiac abnormalities.Key words: vascular malformation, right lung, right lung hypoplasia.

Scimitar syndrome: an interesting case

INTRODUCCIÓN

El síndrome de la cimitarra es una anomalía congénita compleja que se caracteriza por un drenaje venoso pulmo-nar anómalo, total o parcial, que generalmente se asocia a hipoplasia del pulmón derecho, secuestro pulmonar, per-


Yarisa Sujey Brizuela, José Karam Bechara, Lourdes Jamaica, Pilar Dies, Luis Motiño

sistencia de vena cava superior izquierda y dextroposición cardiaca.1 Se han descrito otras variantes con drenaje en la vena cava superior, en la vena hepática, en el sistema de la ácigos, en la aurícula derecha, en la aurícula izquierda (sin drenaje anómalo) e incluso con hipoplasia pulmonar izquierda.2,3

El primer caso fue descrito por Cooper en 1836,1 cuando reportó un caso de “desarrollo anómalo del pulmón dere-cho con transposición cardiaca” en una niña de 10 meses de edad con hipoplasia pulmonar derecha, irrigación arterial pulmonar derecha de la aorta o dependiente de la aorta y drenaje venoso pulmonar derecho parcial a la vena cava inferior, caso descrito post mórtem.3 Halasz y colabora-dores utilizaron por primera vez la palabra “cimitarra” en 1956 para describir el caso de una vena con forma de una espada turca, corta y curva.1,4 Sin embargo, el término se consolidó a partir de las publicaciones de Neill en 1960.5

El nombre del síndrome deriva de la imagen evidencia-da en los rayos X como una opacidad creada por la vena anómala. Esta sombra se extiende desde el borde lateral superior del pulmón derecho a una localización medial y aumenta su calibre a medida que desciende a través del ángulo cardiofrénico; la apariencia de esta imagen parece una cimitarra. El típico signo de la cimitarra puede no ser evidente en todos los pacientes en la etapa neonatal. Este síndrome también se conoce como síndrome de Halasz, síndrome del pulmón hipogénico, síndrome de arteria pulmonar derecha epibronquial, síndrome de vena cava broncovascular o síndrome venolobar pulmonar congé-nito.1,6

En este reporte se presenta el caso de una paciente con síndrome de cimitarra.

CASO CLÍNICO

Lactante del sexo femenino de 5 meses de edad, pro-ducto GI, 39 SDG, sin complicaciones al nacimiento. A las 48 horas de vida presentó dificultad respiratoria y cianosis peribucal. Ingresó por 10 horas de evolución con exacerbación de estos síntomas al llanto y durante la alimentación, presentó insuficiencia cardíaca y choque cardiogénico, ameritó intubación endotraqueal y fase III de ventilación mecánica por 24 horas. Se inició el abordaje con una radiografía de tórax la cual mostró opacificación del hemitórax derecho con desviación de la tráquea y el mediastino hacia la derecha, y hemitórax izquierdo con

aumento del diámetro de los espacios intercostales y so-bredistención del parénquima pulmonar (Figura 1). Los datos radiográficos son compatibles con dextrocardia y sugestivos de hipoplasia pulmonar.

Ante la sospecha clínica se realizaron más estudios:

1. Ecocardiograma: persistencia del conducto arterioso (PCA) 3 mm, comunicación interauricular (CIA) pe-queña, presión sistólica ventricular derecha (PSVD) de 57 mmHg.

2. Broncoscopia rígida: disminución de la luz del bron-quio principal derecho secundaria a compresión ex-trínseca, sin ramificaciones bronquiales; bronquio principal izquierdo normal.

3. Gammagrama pulmonar V/Q: ausencia de ventila-ción y perfusión de pulmón derecho (Figura 2).

4. Tomografía axial computarizada (TAC) de alta reso-lución de tórax contrastada con ventana para medias-tino (Figura 3): dextrocardia; posterior a la silueta cardiaca se observa imagen vascular anormal que corresponde al drenaje venoso anómalo, herniación del parénquima pulmonar izquierdo con vasculatura normal.

5. Angiotomografía de tórax con técnica de recons-trucción: hipoplasia pulmonar derecha, vasculatura pulmonar muy distorsionada, pulmón derecho con drenaje venoso a vena cava inferior (Figura 4).

Figura 1. Radiografía de tórax portátil. Se observa opacificación del hemitórax derecho con desviación de tráquea y mediastino hacia la derecha, además de hemitórax izquierdo con aumento del diámetro de los espacios intercostales con distensión pulmonar izquierda.


Síndrome de la cimitarra: un caso interesante

DISCUSIÓN

El síndrome de la cimitarra es un hallazgo poco común que no tiene predisposición genética ni racial, y se observa más frecuentemente en el sexo femenino. Se desconoce su origen y se cree que se presenta debido a alteraciones en la embriogénesis; no hay evidencia que comprometa a te-ratógenos comúnes en el origen de este síndrome.6 Ocurre durante el estado embriológico debido principalmente a dos eventos: 1) la persistencia en lugar de la obliteración normal de la comunicación primitiva entre la aorta y el plexo vascular pulmonar; y 2) la obliteración prematura

de la vena pulmonar común y la persistencia de la vía de drenaje primitiva del pulmón en la vena cava inferior.7

La presentación clínica depende de las anomalías aso-ciadas, de la obstrucción del drenaje venoso y del grado de perfusión sistémica.

Existen 2 tipos de presentación:

1. En el recién nacido y el lactante menor, que se asocia a anomalías cardiacas, gran suministro arterial sis-témico y, como consecuencia de ello, hipertensión pulmonar e insuficiencia cardiaca.

2. En pacientes >3 años y en el adulto, que suele ser un hallazgo accidental y no se asocia a anomalías ni a hipertensión pulmonar.

En el recién nacido o lactante menor se manifiesta clíni-camente con taquipnea secundaria a insuficiencia cardiaca congestiva e hipertensión pulmonar. En la literatura se describe que 70% de los casos presentan dextrocardia8 y, en un alto porcentaje, hipoplasia pulmonar derecha que es evidente radiológicamente, por lo que todo clínico debe considerar la posibilidad del síndrome de la cimitarra en un recién nacido o lactante menor que presente taquipnea, signos de insuficiencia cardiaca congestiva y radiología sugestiva de hipoplasia pulmonar. Todo paciente con esta sintomatología debe ser valorado, además, por el servicio de cardiología pediátrica por la alta frecuencia de anoma-lías cardiacas asociadas (hasta un 75%);8 también se debe considerar que cerca de la mitad de los pacientes con este síndrome son asintomáticos o con pocos síntomas cuando el diagnóstico es realizado, a pesar de los diferentes gra-

Figura 2. Gammagrama pulmonar: ausencia de ventilación y per-fusión del pulmón derecho.

Figura 3. Tomografía axial computarizadad de tórax. A) Ventana para mediastino contrastada; posterior a la silueta cardiaca se observa nicho vascular anormal que corresponde al drenaje venoso anómalo. B) Filtro para ventana pulmonar, corte axial, parénquima pulmonar izquierdo normal y esbozo de parénquima derecho con lesiones vasculares en su interior. C) Dextrocardia; compresión extrínseca de bronquio pulmonar derecho (flecha).


Yarisa Sujey Brizuela, José Karam Bechara, Lourdes Jamaica, Pilar Dies, Luis Motiño

dos de hipoplasia pulmonar y de la hipertensión arterial pulmonar.9

El pronóstico en niños mayores y adultos es normal-mente bueno con tratamiento conservador; el tratamiento quirúrgico es considerado en pacientes sintomáticos y en aquéllos con anormalidades cardiacas asociadas.10

La forma infantil, sobre todo en niños menores de un año, se presenta con sintomatología severa que implica la admisión temprana a un centro hospitalario y mayor morbi-mortalidad.

En este caso se brindó el tratamiento conservador y se mantuvo a la paciente estable, con escasa sintomatología respiratoria (leve taquipnea).

La hipertensión arterial pulmonar que se presentó se ha re-portado en 50-60 % de los casos. Nuestra paciente se incluye en este grupo ya que presentó hipertensión pulmonar; la causa de ésta obedece a la estenosis de la vena pulmonar anómala, a la presencia de irrigación arterial sistémica al pulmón dere-cho, a la reducción del lecho vascular pulmonar del pulmón derecho o al incremento del flujo sanguíneo pulmonar por la existencia de defectos intracardiacos asociados.11

El ecocardiograma bidimensional y el Doppler a color podrán demostrar la presencia de varios de los compo-nentes del síndrome y valorarán la presión pulmonar, el corto circuito de izquierda a derecha y las cardiopatías asociadas.12 A través de la resonancia magnética se puede evidenciar el suministro arterial infradiafragmático. La mayoría de estos pacientes precisan de una angiografía y un estudio hemodinámico completo para valorar adecuada-mente las presiones en la arteria pulmonar, la cardiopatía asociada, el retorno venoso y el suministro arterial.13

El tratamiento depende de la presencia de hipertensión pulmonar e insuficiencia cardiaca. Los niños mayores y adultos son asintomáticos y no precisan tratamiento qui-

rúrgico.8 De precisarlo, la estrategia con estos pacientes debería ser la oclusión de las colaterales en un primer paso, siempre que la circulación pulmonar lo permita, y después la corrección de las anomalías cardiacas asocia-das.14 En un porcentaje de estos niños se debe realizar una neumectomía, ya sea de primera intensión o por el fracaso de las medidas anteriores.

Autor de correspondencia: Dra. YarisaSujey Brizuela


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Figura 4. Angiotomografia de tórax con técnica de reconstrucción: drenaje venoso pulmonar anómalo (vena cimitarra, flecha blanca).


Recién nacido con onfalitis y deshidratación hipernatrémica

caso clínico patológico


Edna Vázquez Solano,1 Sandra Hernández Ruiz,2 Teresa Acevedo Tirado,3 María de Lourdes Cabrera-Muñoz4

1 Departamento de Neonatología, 2 Residente de tercer año de Pediatría, 3 Departamento de Imagenología, 4 Departamento de Patología Clínica y Experimental, Hospital Infantil de México Federico Gómez, México D.F., México


Newborn with omphalitis and hypernatremic dehydration

RESUMEN DE HISTORIA CLÍNICA (A-09-64)

Recién nacido masculino de 13 días de vida, fue atendido en el servicio de Urgencias por intolerancia a la vía oral, hipoactividad e hiporreactividad.

Antecedentes heredofamiliares y no patológicos. Madre de 17 años sana, padre de 19 años sano, comercian-te, residentes del Estado de México, habitan en casa con servicios urbanos intradomiciliarios. Baño cada tercer día.

Antecedentes perinatales. Producto de GI, embarazo no planeado, control prenatal desde los 2 meses, con in-gesta de multivitamínicos y ácido fólico. Dos ultrasonidos obstétricos referidos normales. Parto hospitalario a las 39 SDG, eutócico, peso de 2,590 g, talla de 52 cm, Apgar 8/9. Egreso del binomio a las 12 horas después del nacimiento, alimentación al seno materno cada 2 horas durante 10 mi-nutos, inmunizaciones BCG y Hepatitis B al nacimiento. Tamiz neonatal a los 5 días de vida.

Padecimiento actual. De 12 h de evolución con rechazo al seno materno e hipoactividad referida como ausencia de movimientos, aún con estimulación. Acude al hospital de segundo nivel y es enviado por sus propios medios, sin tratamiento previo. En la exploración física a su ingreso se encontró con peso de 2,200 g, talla 51.5 cm,

perímetro cefálico (PC) 33.5 cm, frecuencia cardiaca (FC) 185/min, frecuencia respiratoria (FR) 56/min, tensión arterial (TA) 73/63 mmHg, temperatura 37.3°C, llenado capilar 4 seg y Glasgow de 10. Con edad aparente menor a la cronológica, luce deshidratado, piel poco turgente, mucosas secas y saliva filante. Normocéfalo, suturas im-brincadas y fontanelas puntiformes, pupilas isocóricas e isorrefléxicas, ojos hundidos, llanto sin lágrimas, pulsos carótideos débiles, sin adenomegalias, campos pulmonares sin agregados, precordio hiperdinámico, ruidos cardiacos rítmicos de adecuada intensidad, sin soplos. Abdomen blando, depresible, sin visceromegalias, cicatriz umbilical hiperémica con secreción café en moderada cantidad con mal olor, peristalsis no audible. Genitales masculinos, testículos en bolsa escrotal. Extremidades hipotróficas, hipotónicas, hiporrefléxicas, pulsos distales débiles. Hi-poactivo neurológicamente, sin movimientos anormales ni datos de focalización.

Se instaló osteoclisis en tibia derecha, carga con solución fisiológica 0.9% a 10 ml/kg/dosis, plan C de hidratación 100 ml/kg/dosis, ampicilina 200 mg/kg/día, amikacina 8 mg/kg/día y, al terminar, soluciones de base a 180 ml/kg/día, glucosa 6 mg/kg/min, sodio 3 mEq/kg/día, calcio 100 mg/kg/día y magnesio 50 mg/kg/día.

Laboratorio y gabinete. Se realizaron los estudios de laboratorio y gabinete (Cuadro 1).

Manejo. Se ajustaron los antibióticos de acuerdo a la depuración renal, se realizó la corrección de agua libre delta 10 y las soluciones de base a 120 ml/kg/día. Control de Na 177 mEq/l. Se transfundió con concentrado plaque-tario 4 U/m2SC/dosis. Se inició dicloxacilina 100 mg/kg/día, cefotaxima 200 mg/kg/día (dosis renal) y ampicilina 100 mg/kg/día (dosis renal); se suspendió amikacina. En la valoración por Infectología se sugirió suspender la dicloxa-


Edna Vázquez Solano, Sandra Hernández Ruiz, Teresa Acevedo Tirado, María de Lourdes Cabrera-Muñoz

cilina (por no contar con datos de onfalitis) e incrementar la cefotaxima a 300 mg/kg/día. Después de la colocación del catéter venoso central por venodisección en yugular externa derecha se observó hemoglobina de 7.1 g/dl, por lo que se trasfundió concentrado eritrocitario 15 ml/kg/dosis. Al día siguiente presentó distensión abdominal y deterioro hemodinámico, con TA 54/23 mmHg, TA media 35 mmHg, llenado capilar de 3 seg, acidosis y oliguria, por lo que se administraron 10 ml/kg de solución fisiológica 0.9%. Se inició dobutamina 5 µg/kg/min, adrenalina 0.1 µg/kg/min, hidrocortisona 180 µg/kg/día y norepinefrina 0.5 µg/kg/min. Por persistencia de acidosis se corrigió con HCO3 y se colocó tubo endotraqueal y ventilación obligada continua (CMV), con FR 40, FiO2 40%, PIM 10, PEEP 4, TI 0.45. Fue sedado con midazolam 2 µg/kg/min y fentanilo 1 µg/kg/h (Figura 1).

Se realizó una tomografía axial computarizada de crá-neo y se observó la disminución del volumen ventricular, septum cavum y pelucidum como variante anatómica, sustancia blanca y gris con adecuada diferenciación (Figu-ra 2). El cultivo del líquido cefalorraquídeo (LCR) resultó positivo para E. coli sensible a ampicilina.

08-12-09. Ingresó a la Unidad de Cuidados Intensivos Neonatales (UCIN) con un peso de 2,530 g, sedado, re-flejos ausentes y sin respuesta a estímulos, edema papilar

Cuadro 1. Estudios de laboratorio y gabinete al ingreso

Hb Hto Leu Ban Seg Lin Plaq Glu Na K Cl Ca P

11.4 g/dl 33% 7500 5% 40% 52% 29,000 163 mg/dl 200 mEq/l 5.3 mEq/l 158 mEq/l 9.2 mg/dl 6 mg/dl

pH pO2 pCO2 SO2 HCO3 Lact

7.3 243 mmHg 24.2 mmHg 99% 14.5 mmol/l 5.9 mmol/l

Hb: hemoglobina; Hto: hematocrito; Leu: leucocitos; Ban: bandeo;

Na K Cl Glu DHL Ac úrico Creat PCR

197 mEq/l 4.8 mEq/l 157 mEq/l 163 mg/dl 347 U/l 14.2 mg/dl 3 mg/dl 5.83 mg/dl

DHL: deshidrogenasa láctica

EGO pH DU Alb Glu Acetona Hb Eri Bact Leu Nit

6.5 1015 25 mg/dl normal neg 25 mg/dl 1-2/campo + 6-8/campo neg

EGO: examen general de orina; DU: densidad urinaria; Alb: albúmina; Glu: glucosa

LCR Color Coag Película Prot Gluc Leu PMN MN Gram

Ligeramente turbio Amarillo Neg Neg 600 mg/dl 112 mg/dl 411 mm3 6% 92% Bac G-

LCR: líquido cefalorraquídeo; PMN: neutrófilos polimorfonucleares; MN: mononucleares;

Figura 1. A) Placa inicial donde se identifica el catéter central desviado hacia la vena innominada. Cánula endotraqueal en adecuada posición y ausencia de gas distal. Estructuras óseas y tejidos blandos normales. B) Persiste la ausencia de gas distal.

bilateral, mal hidratado, con pulsos débiles y llenado capilar de 3 seg. Se indicaron soluciones de base 130 ml/kg/día, glucosa 6 mg/kg/min, Na 3 mEq/kg/día, K 2 mEq/kg/día, Ca 100 mg/kg/día, cefotaxima 100 mg/kg/día, ampicilina 100 mg/kg/día, dobutamina y dopamina 5 µg/kg/min, adrenalina 0.1 µg/kg/min, bumetanida 3 mg/kg/h,



hidrocortisona 40 mg/m2SC/día. Por la persistencia de la acidosis metabólica se realizó una infusión continua de HCO3. Reporte de procalcitonina de 152.1 ng/ml (Cua-dro 2).

A las 24 h persistió con deterioro metabólico e hiper-glucemia (252 mg/dl). Amonio sérico 57 µmol/l, infusión continua de HCO3 a 2 mEq/kg/día e insulina a 0.01 µg/kg/h. Presentó crisis convulsivas mioclónicas genera-lizadas, se impregnó con fenitoína a 30 mg/kg/dosis y midazolam 100 µg/kg/dosis en bolos, para posteriormente

dejarlo en infusión a 0.8 µg/kg/min e impregnación con ácido valpróico a 15 mg/kg/dosis, sin mejoría. Neurología confirmó el diagnóstico de estado epiléptico, encontrando en ultrasonido transfontanelar edema cerebral y en el elec-troencefalograma (EEG) actividad epiléptica generalizada, continua, severa, con predominio en hemisferio derecho. Inició tiopental 0.5 µg/kg/h, además de la infusión con midazolam. Cursó con oliguria por lo que se administró furosemide en infusión y, posteriormente, bumetamida 7 µg/kg/h y corrección de bicarbonato 2 mEq/kg en dos horas (Cuadro 3).

10-12-09. El paciente se encontró en estatus epiléptico refractario al manejo. Resonancia magnética: disminución importante de las cisternas perimesencefálicas y del volu-men, asimetría en el llenado de los vasos intracraneales con dominio del lado derecho por efecto de edema importante (Figura 3). Se incrementaron las dosis de midazolam y tiopental, se indicó bolo de lidocaína con control de crisis convulsivas. Persistió con hipotensión, con edema que evolucionó a anasarca y continúa con acidosis metabólica a pesar del manejo; presentó paro cardiorrespiratorio sin respuesta a maniobras de reanimación.

CASO CLÍNICO

Una de las patologías más frecuentes que contribuye con la mortalidad en los recién nacidos es la sepsis. La presente sesión nos muestra una causa totalmente previsible y que, por lo mismo, no debería presentarse.

Figura 2. Se observa un discreto borramiento de los surcos en relación con un edema leve. La diferenciación sustancia gris-blanca se encuentra conservada. No se identifican lesiones ocupantes de espacio ni evidencia de hemorragia.

Cuadro 2. Gasometría (08-12-09)

Gasometría pH pO2 pCO2 SO2 HCO3 EB

Capilar 16:15 pm 6.94 32.1 mmHg 65.2 mmHg 67% 13.4 mmol/l -20.2 mmol/lCapilar 17:32 pm 7.11 38.4 mmHg 42.6 mmHg 81% 13.0 mmol/lL -15.7 mmol/l

Cuadro 3. Resultados de los últimos análisis

Creat Na K Cl Glu P Mg

2.6 mg/dl 148 mEq/l 5.4 mEq/l 108 mEq/l 142 mg/dl 5.3 mg/dl 1.9 mg/dl

pH capilar pO2 pCO2 SO2 HCO3 EB Lac

7.26 29.3 mmHg 33.5 mmHg 74% 12.8 mmol/l -12.8mmol/l 19 mmol/l



Presentación del caso (Dra. Sandra Hernández Ruiz)Paciente recién nacido masculino de 13 días con an-tecedentes de padres adolescentes, con malos hábitos higiénicos e inmunizaciones completas para la edad, sin datos aparentes de asfixia perinatal. Fue referido de un hospital de segundo nivel, sin intervención médica y por sus propios medios. Presentó los siguientes síndromes:

• Síndrome infeccioso. Caracterizado por la presencia de intolerancia a la vía oral, hipoactividad, anemia, trombocitopenia, cicatriz umbilical hiperémica con secreción café de moderada cantidad con mal olor, peristálsis no audible, proteína C reactiva y pro-calcitonina aumentada. Como causa del síndrome infeccioso se identificó una lesión hiperémica con secreción café de moderada cantidad y olor fétido en la cicatriz umbilical integrando el diagnóstico de onfalitis, sin que se refiera cultivo de la secreción.

• Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica. Ca-racterizado por taquicardia y taquipnea, rechazo a la vía oral, hipoactividad, hiporreflexia crisis convul-sivas además de contar con una muestra de líquido cefalorraquídeo (LCR) turbio, con proteinorraquia, pleocitosis (>200) a expensas de monocitos positivo para bacilo gram negativo, integrando el diagnóstico de meningitis bacteriana. La peristálsis no audible, la distensión abdominal, la trombocitopenia y la aci-

Figura 3. Resonancia magnética del día 10-12-09 donde se observa un importante aumento en los tejidos blandos. El puente con intensi-dad de señal normal. El resto del cráneo presenta surcos definidos aunque con aumento en el reforzamiento meníngeo. No se observan otras lesiones ocupantes de espacio.

dosis metabólica apoyan el diagnóstico de entero-colitis necrosante; sin embargo, hicieron falta datos clínicos como la presencia de sangre oculta en heces y el estudio de imagen del abdomen.

• Síndrome meníngeo. En la literatura se reportan diversas causas, como la encefalopatía hipóxico-isquémica, que en el presente caso no tiene sustento; metabólicas, como la hipernatremia con que cursaba nuestro paciente, y la persistencia de acidosis meta-bólica, que puede perpetuar el daño y que también obliga a descartar errores innatos del metabolismo; infecciosas, que en éste paciente fueron una causa muy probable por la presencia de meningitis bacte-riana y, en cuanto a las virales, se reportó serología positiva para rubéola en suero materno; sin embargo, no se reportaron características clínicas de un sín-drome de rubéola congénita. Las causas hemorrági-cas, malformaciones cerebrales, tóxicas y genéticas tampoco tuvieron sustento en la historia clínica.

• Deshidratación. La características principales son: mucosas secas, saliva filante, piel poco turgente, ojos hundidos sin lágrimas, oliguria, pulsos distales débiles, pérdida de 15% de peso corporal. Se descri-ben cuatro causas de deshidratación hipernatrémica: 1) pérdida excesiva de agua libre por vía gastroin-testinal, aumento de pérdidas insensibles o drenajes, los cuales no se reportaron en nuestro paciente; 2)



ingesta excesiva de sodio, en este caso la corrección de bicarbonato sódico por presencia de acidosis me-tabólica pudo haber perpetuado el cuadro, pero no justifica su presentación inicial; 3) disminución de la ingesta de agua ante el rechazo de la vía oral por 12 horas, que es la causa más probable; 4) alteraciones endocrinológicas donde destaca la presencia de dia-betes insípida secundaria a lesión del SNC; si bien el paciente presenta hipernatremia y osmolaridad séri-ca aumentada, no se reporta gasto urinario y la os-molaridad urinaria se encuentra dentro de los límites normales, por lo que no se contó con elementos su-ficientes para realizar este diagnóstico. Secundario a la deshidratación presentó elevación de la creatinina de 3 mg/dl, oliguria, acidosis metabólica, filtración glomerular de 7.7 ml, fracción excretada de Na (0.9), lo que apoyó el diagnóstico de insuficiencia renal aguda pre-renal.

Todo médico de primer contacto debe identificar los signos de alarma recomendados por la OMS e iniciar co-bertura antibiótica contra los posibles agentes patógenos adquiridos en la comunidad, debido a que la meningitis es la principal afección en la sepsis de inicio tardío. Los antibióticos con buena penetración en el SNC, como la ampicilina y una cefalosporina de tercera generación, deben ser los de primera elección. La sepsis neonatal se presenta con una incidencia de 1 a 5/1000 RN vivos, con una mortalidad de 20-25%. La meningitis bacteriana se presenta en 25% del total de las causas de sepsis neonatal; dentro de los principales agentes etiológicos se reportan: Streptoccocus del grupo B, seguido por E. coli, Staphyloc-cocus aureus, Klebsiella pneumoniae y Pseudomonas.1,2 De las meningitis neonatales originadas por E. coli, 80% son causadas por cepas portadoras del antígeno capsular K1, el cual favorece la supervivencia del germen en el torrente sanguíneo y propicia su paso por la barrera he-matoencefálica.3

La incidencia de la onfalitis es de 0.7% en RN; los agentes etiológicos reportados en la literatura son Sta-phyloccocus aureus, Streptoccocus grupo A, E. coli y Klebsiella. Los principales mecanismos de diseminación son el retraso en la obliteración de los vasos umbilicales, que permiten el acceso directo de los microorganismos al torrente sanguíneo, y la formación de trombos sépticos y migración a diversos órganos. Destaca que no se dio el

seguimiento y no se contó con el cultivo de la secreción de la cicatriz umbilical, ya que el diagnóstico de la onfalitis es principalmente clínico y se confirma con el aislamiento del germen en cultivos. En una revisión realizada por Cochra-ne 2011 para el cuidado del cordón umbilical se encontró que no han cambiado las recomendaciones con respecto a las publicadas en 1998, que citan que para la manipulación del cordón se deben lavar las manos con agua y jabón, y este debe mantenerse seco y expuesto al aire o cubierto ligeramente con ropa limpia. No hay suficiente evidencia para recomendar el uso generalizado de antimicrobianos tópicos; la decisión de utilizarse dependerá en gran medi-da de las circunstancias locales. De los más utilizados se encuentran: alcohol al 70%, clorhexidina, sulfadiazina de plata, tintura de yodo; sin embargo, se ha reportado que se retrasa el desprendimiento del cordón con el uso de estos antisépticos,4,5 lo que podría favorecer la presentación de la onfalitis.

Dellinger y colaboradores publicaron los factores pronósticos en los recién nacidos con choque séptico, describiendo que las infecciones becterias por gram ne-gativos causan 38% de los casos y 62.5% de la mortalidad por sepsis.6 En un estudio retrospectivo realizado en el HIMFG en 1998 se informa una incidencia de meningitis bacteriana 32.3/1000 observando un predominio de bacilos gram negativos 61% y mortalidad de 23%.7

El paciente continuó con inestabilidad y deterioro he-modinámico y con los criterios para integrar el diagnóstico de choque séptico. Para la estabilización ventilatoria y hemodinámica, se decidió la intubación orotraqueal, y la colocación de un catéter venoso central, se inició la rehidratación con bolos de líquido de 10 ml/kg; es muy importante estar atentos a la presencia de signos de so-brecarga hídrica, como aumento del trabajo respiratorio, estertores, ritmo de galope y hepatomegalia. No se logró la estabilización hemodinámica, por lo que se inició el apoyo aminérgico; se reportó hemoglobina de 7 g/dl posterior a la colocación del catéter, por lo que se sospechó hemorragia aguda ya que no se reportaron en la historia clínica datos de sangrado activo ni de coagulopatía.

En el abordaje inicial del estado de choque en el neonato se deben considerar datos clínicos como: cia-nosis, soplo cardiaco, diferencias de presión arterial en las extremidades y pulsos, para valorar el monitoreo electrocardiográfico y el uso de prostaglandinas. Otra situación que se debe considerar es que los errores innatos



del metabolismo pueden simular un choque séptico, lo cual se consideró por la presencia de acidosis metabólica y anión gap elevado; sin embargo, el amonio dentro de parámetros normales y cetonas negativas en orina no son suficientes datos para descartar el diagnóstico, ya que no se cuenta con sustancias reductoras o el resultado del tamiz metabólico.8

Debemos destacar que los planes de hidratación son una terapéutica establecida para los pacientes con deshidratación secundaria a diarrea; en este paciente no correspondía, ya que no se contaba con antecedentes de pérdidas gastrointestinales y sí con el de rechazo a la vía oral. La meta del tratamiento para la deshidratación hipernatrémica es corregir el nivel sérico de sodio y el volumen extracelular, a fin de preservar la circula-ción y la función renal, utilizando cargas de solución fisiológica al 0.9% o ringer lactato a razón de 10 ml/kg hasta restablecer la estabilidad hemodinámica cuando ésta se encuentra comprometida. El cálculo de líquidos incluirá los de requerimiento base y el déficit de agua libre con una solución hipotónica. Otro objetivo es la disminución de niveles de Na de 10-12-15 mEq/l/día a razón de 0.5 mEq/l/h, y la corrección deben realizarse lentamente durante 48-72 horas, con vigilancia de Na sérico cada 4 horas hasta lograr normalizar los niveles. En nuestro paciente se rebasaron los límites de la correc-ción, lo que pudo ocasionar la mielonisis pontina central y extrapontina, la hemorragia cerebral, la subdural y la parenquimatosa.9 El manejo de líquidos en una deshi-dratación hipernatrémica asociado a una insuficiencia renal dificultaron la estabilización hemodinámica del paciente. El no identificar el estado de choque en sus fases iniciales permitió se perpetuara la hipoxia tisular y la acidosis metabólica, lo que llevó al paciente a una disfunción orgánica múltiple.

Se inicio tratamiento con fenitoína y, posteriormente, con ácido valproico; la presencia de la función renal alte-rada puede perturbar significativamente el aclaramiento de los anticonvulsivos aunque, por lo general, sólo cuando la tasa de filtración glomerular cae por debajo de 10 ml/min (7.7 ml/min en nuestro paciente) la fenitoína y valproato se debieron ajustar a dosis renales.

El Consenso Europeo 2007 reportó las recomendaciones para el manejo del estado epiléptico en pacientes pediátricos menores de 4 años: iniciar con benzodiazepina hasta en dos ocasiones y continuar con medicamentos antiepilépticos; si

no se logra el cese iniciar coma barbitúrico. Sin embargo, no se reportan protocolos de estado epiléptico neonatal.10-12

El estatus epiléptico (ES) fue refractario, ya que no se controló con el empleo de tres fármacos subsecuentes a dosis completas con duración mayor de 60 minutos. Se ha reportado que la mortalidad global del ES en niños es de hasta 2.3%; sin embargo, en los ES refractarios se eleva hasta 25-40%13 debido a que la prolongación de las descargas paroxísticas de las neuronas de la corteza cerebral llevan a la alteración y al fracaso de la homeostasis y a la autorregulación cerebral con hi-potensión arterial, hipertensión intracraneal, hipoxia cerebral e hipoglucemia, instalándose diversos círculos viciosos que conducen al fracaso hepático y renal, a la coagulación intravascular diseminada y a la muerte. Por último, se debe mencionar que los medicamentos empleados tienen efectos secundarios importantes como son: vasodilatación, depresión del miocardio, inesta-bilidad hemodinámica, hipotensión, bradicardia, paro cardiaco, oliguria, depresión respiratoria y apnea; todo lo anterior pudo contribuir al paro cardiorrespiratorio que el paciente presentó y que no respondió a maniobras avanzadas de reanimación.

La causa de la muerte fue la disfunción orgánica múltiple que involucró los sistemas cardiovascular, re-nal y neurológico. El edema cerebral se relacionó con la corrección aguda de la hipernatremia y con el estado infeccioso agregado.

Los diagnósticos finales fueron los siguientes: el paciente presentó onfalitis, meningitis, sepsis, choque séptico, deshidratación hipernatrémica grave y estado epiléptico refractario.

Cometario de Neurocirugía (Dr. Fernando Chico Ponce de León)En las imágenes mostradas de la tomografía y la resonan-cia se observa edema cerebral con discreta hipodensidad de la región pontina y a nivel de la base frontal y lateral; mientras que en la resonancia magnética desaparece la cisterna en la base, en el corte axial hay hipointensidad en el puente y en la región de la base temporal y frontal. Es evidente el edema de tejidos blandos y edema cerebral de moderado a severo; en el corte sagital paramedial se observa la disminución de la intensidad en el puente y en el resto del parénquima, por lo que concluyo que el edema cerebral es de grado moderado a severo.



Comentario de Neonatología (Dra. Edna Vázquez Solano)La combinación de la hipernatremia, la insuficiencia renal, el choque séptico y la meningitis hicieron muy difícil el manejo de líquidos y electrolitos en este paciente y lo lle-varon finalmente a la muerte; por esta razón le he pedido un comentario al Dr. Velázquez Jones, quien es experto en el área de Nefrología y del manejo de la homeostasis.

Comentario de Nefrología (Dr. Luis Velásquez Jones)La hipernatremia grave (200 mEq/l) que se observó al ingreso de este paciente fue consecuencia de una ineficaz o inadecuada lactancia materna; se reunieron las diversas condicionantes para este diagnóstico que incluyeron: madre joven (17 años), primípara y corta estancia hos-pitalaria posparto (12 horas), lo que impidió realizar el adecuado entrenamiento o recibir suficiente información sobre la lactancia materna. En estos casos las madres no reconocen la desnutrición progresiva y la deshidratación que presenta el recién nacido por aporte insuficiente de nutrientes y líquidos.14

La hipernatremia grave, por sí misma, condiciona el paso de líquido intracelular al espacio extracelular, con reducción aguda del volumen celular cerebral en las fases iniciales; lo anterior puede conducir a la separación del tejido cerebral de las meninges y a la ruptura de las delicadas venas que unen ambas estructuras, provocando hemorragias intracranealas e intracerebrales.15 Por otro lado, con el manejo de líquidos por vía intravenosa instituido, se produjo en este niño un descenso relativamente rápido de la natremia (25 mEq/l/día, superior al límite recomendado de no más de 15 mEq/l), lo que influyó en el desarrollo del edema cerebral de grado moderado que se presentó.9,14

Los dos factores mencionados en el párrafo anterior, hipernatremia grave y descenso rápido de la natremia, pueden condicionar el desarrollo de desmielinización os-mótica con mielinólisis tanto pontina como extrapontina.1

En el paciente fue evidente el desarrollo de insufi-ciencia renal aguda con necrosis tubular aguda debido al estado grave de hipovolemia (pérdida de 16% de peso con relación al peso al nacimiento) y sépsis a su ingreso; con excepción del estado de acidosis metabólica grave, las alteraciones electrolíticas pudieron ser manejadas adecuadamente por lo cual no se instaló un procedimiento de diálisis.16

Finalmente, en este paciente fue evidente el desarrollo de acidosis láctica, ya que desde su ingreso los niveles de

lactato fueron superiores a 5 mmo/l (al ingreso 5.9 mmol/l, al cuarto día 19 mmol/l), consecuencia del cuadro grave de septicemia (acidosis láctica tipo A).14,17 El tratamiento básico de la acidosis láctica consiste en corregir la causa subyacente; en este caso se requería mejorar la perfusión tisular, la función cardiaca y la eliminación del cuadro séptico.6 La administración de bicarbonato de sodio en pa-cientes con acidosis láctica es aún motivo de controversia y, en forma general, no se recomienda su uso. Un efecto paradójico del uso de bicarbonato es que, a medida que se incrementa el pH plasmático se puede inducir mayor síntesis de ácido láctico por medio del estímulo de la vía glucolítica de la fosfofructocinasa. En estas circunstancias puede requerirse tratamiento dialítico.14

Comentario de Patología Clínica y Experimental (Dra. Maria de Lourdes Cabrera-Muñoz) En la autopsia se encontró un recién nacido con hematoma subgaleal, cicatriz umbilical con costra hemática central y trombosis reciente de vasos umbilicales; microscópica-mente los vasos presentan trombosis reciente y vasculitis (Figura 4). El cerebro está aumentado de peso (450 g vs 382 g), presenta patrón normal de circunvoluciones, apla-namiento de los surcos, congestión de vasos y coloración blanquecina de leptomeninges. Los cortes coronales del cerebro muestran disminución del tamaño de los ventrícu-los cerebrales, corteza mal definida y coloración grisácea de la substancia blanca. No se identificaron alteraciones en los núcleos basales (Figura 5). Los cortes transversales del tallo cerebral presentaron congestión vascular. En el estudio histológico del cerebro se observó leptomeningitis purulenta con escasos bacilos gram negativos, datos de edema y necrosis reciente multifocal de neuronas corti-cales, en el puente hay zonas pálidas en la porción ventral central y del lado derecho, que corresponden a mielinolisis pontina, caracterizadas por áreas de desmielinización con vacuolación del neurópilo y necrosis de oligodendocitos (Figura 6). No se encontró mielinolisis extrapontina en núcleos basales, ni en tálamo ni cerebelo.

El pulmón izquierdo se encontró atelectásico por la presencia de neumotórax e, histológicamente, con hemo-rragia intraalveolar reciente multifocal.

Otros hallazgos fueron: hepatomegalia, colestasis ce-lular y ductal, esteatosis hepática macro y microvesicular, datos anatómicos de choque con necrosis tubular aguda (Figura 7), miopatía visceral con bandas de contracción en



vejiga y tubo digestivo, y cultivos post mórtem de sangre, pulmones e intestino positivos para E. coli.

La mielinolisis central pontina y extrapontina son poco frecuentes en Pediatría. El paciente presentó varios de los factores asociados en niños a esta alteración (Cuadro 4), por lo que se necesita un estudio histopatológico detallado del cerebro ya que, en fases tempranas, no es posible su diagnóstico por estudios de imagen.18,19

Los diagnósticos anatomopatológicos finales se enlistan a continuación:

Sepsis por E. coliFactor predisponente: Onfalitis aguda

Figura 4. A) Cicatriz umbilical con costra hemática central donde se observan dos arterias uterinas en la parte posterior. B) Fotografía que muestra trombosis reciente de una arteria. C) Arteria umbilical y D) vena umbilical con trombosis reciente, necrosis e infiltrado inflamatorio agudo en la pared.

Meningitis bacteriana Edema cerebral 450 g vs 382 gDeshidratación hipernatrémica Mielinolisis pontina centralStatus epiléptico

Comentario de Neonatología (Dra. Edna Vázquez Solano)Este paciente no presentaba los factores de riesgo para evolucionar con sepsis neonatal, como prematurez, rotura prematura de membranas, etcétera. Tristemente, se trata de una causa totalmente prevenible, como la onfalitis, la que originó el cuadro de sepsis y, posteriormente, las complicaciones tan temibles como la insuficiencia renal y



la meningitis que llevaron a la muerte a nuestro paciente. Es notorio que en la interconsulta con Infectología se dice que no hay onfalitis, nadie más se ocupa de ella. Por esta razón he solicitado un comentario a cerca del diagnóstico y tratamiento de la onfalitis.

Comentario de Infectología (Dr. Sarbelio Moreno Es-pinoza)El cordón umbilical normal se desprende entre los 5 y 8 días de vida en los casos de parto vaginal y alrededor de un día después, posterior a la operación cesárea. El desprendi-miento se inicia por la trombosis de los vasos umbilicales y la contracción de las estructuras proteicas dentro de su pared. Posteriormente ocurre la necrosis del cordón umbi-

Figura 5. A) Cerebro con meninges opacas y congestión vascular. B) Corte coronal a nivel de núcleos basales donde se observa una disminución del tamaño de los ventrículos por edema y coloración grisácea de la substancia blanca. C) Leptomeninges con infiltrado denso por polimorfonucleares, macrófagos y escasos linfocitos. D) Fotografía de la corteza con datos de edema y necrosis neuronal reciente.

lical por neutrófilos fagocíticos, seguida de la epitelización del muñón umbilical.20 El ombligo se coloniza con las bacterias del tracto genital materno y, posteriormente, con bacterias ambientales a los pocos días del nacimiento. Las infecciones del cordón retardan la obliteración de los vasos umbilicales y proveen un acceso directo de los patógenos a la circulación sistémica.4 Los principales factores de riesgo para presentar onfalitis son: trabajo de parto prolongado, parto en condiciones no estériles, rotura prematura de mem-branas, infección materna, prematurez, bajo peso al nacer (<2,500 g), cateterismo umbilical y manejo inapropiado del cordón umbilical (aplicar ceniza de tabaco, clara de hue-vo, etcétera).21 También se han implicado otros trastornos como los defectos congénitos de las proteínas contráctiles



Figura 7. Riñón inmaduro; nótese la degeneración del epitelio tubular.

Figura 6. A) Corte histológico del puente que muestra palidez en la porción central y lateral derecha (asteriscos) (tinción con HE). B) Zona central del puente con mielina pálida, separada por espacios vacíos; los astrocitos, oligodendrocitos y neuronas con picnosis nuclear y degeneración del citoplasma (tinción con HE; aumento original). C) En la tinción para mielina se observa separación de las fibras (tinción con luxol fast blue).

y los factores inmunológicos (defectos en las moléculas de adhesión leucocitarias, motilidad de los neutrófilos y producción de interferón). Clínicamente se caracteriza por edema peri umbilical, eritema y dolor con o sin descarga. La onfalitis se clasifica en 3 tipos, dependiendo de su ex-tensión: 1) sólo descarga purulenta, 2) celulitis y linfangitis de la pared umbilical y 3) extensión de la inflamación a la grasa subcutánea y las facias profundas. Los organismos responsables dependen de la localización geográfica. En los países desarrollados, los patógenos incluyen Staphylo-coccus aureus, Staphylococcus epidermidis, estreptococo A y B, Escherichia coli, Klebsiella, Pseudomonas y Clos-tridium difficile. El tétanos es un patógeno importante en países desarrollados. En algunas maternidades se han im-plicado estreptococos del grupo A y Staphylococcus sp en



conglomerados de niños hospitalizados. La diseminación localizada produce complicaciones de la pared abdominal, mientras que la diseminación a partir de los vasos umbilica-les o portales resulta en enfermedad intrabdominal.22,23 Los niños de ambos grupos de diseminación corren el riesgo de escalar a sepsis y muchas veces es demasiado tarde cuando un médico los revisa.

Comentario de Neonatología (Dra. Edna Vázquez Solano)Como se mencionó anteriormente, la indicación que ha mostrado mayor beneficio sobre el cuidado del cordón umbilical es mantenerlo limpio y seco; incluso aplicar sustancias como la clorhexidina o el alcohol, aunque no está contraindicado, no muestra mayor beneficio en com-paración con mantener limpio y seco el muñón.

Comentario de Endocrinología (Dra. Ana Carolina Hill de Titto) En África, existen estudios recientes donde sí se reco-mienda el uso de clorhexidina, dadas las condiciones de higiene y las costumbres que se manejan en distintos grupos de ese lugar.

Comentario de Neonatología (Dra. Edna Vázquez Solano)En estos estudios, se concluye que es mejor utilizar clor-hexidina o alcohol al 30% que las costumbres de cubrir con cualquier otro material el muñón, pero la recomenda-ción de mantener limpio y seco el muñón umbilical sigue siendo la principal.

He solicitado un comentario al Dr. José Mariel acerca del manejo del estatus epiléptico ya que, aunque sabemos que es necesario yugular las crisis convulsivas, el efecto de los medicamentos utilizados también pueden contribuir al mayor deterioro de los pacientes.

Comentario de Electroencefalografía (Dr. José Mariel)El estado epiléptico neonatal no es de las entidades neurológicas frecuentes, afortunadamente; presenta una

Cuadro 4. Mielinolisis pontina central y extrapontina

Fisiopatología• Hiponatremia • Hipernatremia • Corrección rápida de hiponatremia • Corrección rápida de hipernatremia • Desnutrición, alcoholismo (adultos)

evolución catastrófica cuando se acompaña de trastornos metabólicos, ya sea por las condiciones inherentes a la presencia de procesos infecciosos o por errores innatos del metabolismo. Las consideraciones metabólicas más importantes son la hipoglucemia y la hipocalcemia, que se presentan per se en eventos convulsivos provocados. Entre los medicamentos de elección para el estado epiléptico neonatal se encuentran el fenobarbital (ya no disponible en el mercado) y la difenilhidantoína, en dosis de 20 mg/kg/día; en caso de persistir eventos predominantemente motores, como serían los eventos tónicos o mioclónicos, se asocian benzodiacepinas, principalmente midazolam. Cabe mencionar que la administración de benzodiacepinas asociadas a difenilhidantoína produce efectos adversos con los receptores de difenilhidantoína.

Como otra alternativa se ha propuesto el uso de ácido valproico (15 a 30 mg/kg/día en impregnación) o el uso de tiopental; sin embargo, en diferentes centros neonatales no se cuenta con experiencia en uso continuo de terapias farmacológicas.

No fue posible abortar el patrón de crisis en este pacien-te por los efectos metabólicos asociados, además de que los fármacos no pudieron inhibir los patrones excitadores ni aumentar los patrones de inhibición.

Ante los egresos tempranos del binomio madre-hijo, el pediatra debe asegurarse de que la alimentación del bebé será suficiente y de que la mamá ha entendido la importancia de que, en tanto la producción de leche materna no este plenamente establecida, se puede y se debe complementar con fórmula láctea para garantizar un buen aporte de nutrimentos, de agua y de glucosa al bebé. También debe informar que el cuidado del cordón umbilical consiste básicamente en mantenerlo limpio y seco y es necesario evitar que se cubra con fajeros, gasas, tela adhesiva, algodón, monedas, pasas, etcétera. Que lo habitual es que el niño moje de 8 a 10 pañales al día.

Es esencial el reconocimiento de los datos de deshidrata-ción y choque en el cuidado urgente de nuestros pacientes. No se debe olvidar que la deshidratación por falta de aporte suele acompañarse de hipernatremia y, por lo tanto, se debe tener especial cuidado en que la corrección del sodio sérico no sea demasiado rápida, ya que existe el riesgo de mielinolisis.

Autor de correspondencia: Dra. Edna Vázquez Solano




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Manejo multidisciplinario de los pacientes con atresia de esófago

teMa pediátrico


Heladia García1, Mario Franco Gutiérrez2

1 Pediatra Neonatóloga, Unidad de Cuidados Intensivos Neona-tales,

2 Cirujano Pediatra, Cirugía de Alta Especialidad, Unidad Médica de Alta Especialidad, Hospital de Pediatría, Centro Médico Nacional Siglo XXI, Instituto Mexicano del Se-

guro Social, México D.F., México


La atresia de esófago (AE) constituye una de las malformaciones congénitas con tratamiento qui-rúrgico que se observa con mayor frecuencia en

las unidades de cuidados intensivos neonatales (UCIN).

Multidisciplinary management of patients with esophageal atresia

RESUMEN

La atresia de esófago es un defecto congénito relativamente común de etiología desconocida, que consiste en una falta de continuidad del esófago con o sin comunicación a la vía aérea; se presenta en 1 de cada 2,500 a 4,500 nacidos vivos. Si el paciente no recibe tra-tamiento médico-quirúrgico, este defecto puede llevarlo a la muerte. Entre 50-60% de los pacientes presentan anomalías asociadas a la atresia de esófago, ubicándose a nivel del tracto urinario, digestivo, cardiaco y musculoesquelético. La atresia de esófago es, tal vez, una de las patologías quirúrgicas clásicas de la cirugía pediátrica que ha tenido un desarrollo muy importante en los últimos años en relación con la supervivencia gracias a los cuidados especializados que se otorgan en las unidades de cuidados intensivos neonatales, a la nutrición parenteral, así como al perfeccionamiento de las técnicas anestésicas y quirúrgicas. Actualmente, la mortalidad por atresia de esófago es un indicador de la calidad de atención en las unidades de cuidados intensivos neonatales. Después de la cirugía, en general, el pronóstico es bueno ya que la mortalidad es baja en ausencia de otras malformaciones asociadas. En este artículo se sintetizan los aspectos generales que deben brindarse a todo recién nacido en el que se sospeche de atresia esofágica y la importancia del manejo multidisciplinario para lograr los mejores resultados en este grupo de pacientes.Palabras clave: atresia de esófago, fístula traqueoesofágica, cirugía pediátrica.

ABSTRACT

Esophageal atresia is a relatively common congenital malformation of unknown etiology consisting of a lack of continuity of the esopha-gus with or without communication to the airway. The condition occurs in 1/2500–4500 live births. If the patient does not receive surgical treatment, this defect may lead to death. Abnormalities associated with esophageal atresia are present in ~50% to 60% of patients and include urinary tract and digestive, cardiac and musculoskeletal systems. Esophageal atresia is perhaps one of the classic pediatric surgical diseases and important developments have been reported in recent years regarding survival. This achievement is related to the specialized care provided in neonatal intensive care units (NICU) and the use of parenteral nutrition as well as improvement of anesthetic and surgical techniques. Currently, mortality in esophageal atresia patients is an indicator of the quality of care in NICUs. Postoperatively, overall prognosis is good because mortality is low in the absence of other associated malformations. This article synthesizes the general aspects that should be offered to all newborns suspected of having esophageal atresia, indicating the importance of a multidisciplinary approach to achieve the best results in this group of patients.Key words: esophageal atresia, tracheoesophageal fistula, pediatric surgery.

Su diagnóstico y manejo han representado un reto para la cirugía pediátrica; de hecho, hay quienes sostienen que la capacidad para solucionar esta malformación, la supervi-vencia y la calidad de vida de estos niños son indicadores de la eficacia de la atención hospitalaria. Esto se debe a que están involucrados los sistemas de traslado-recepción del paciente, el diagnóstico, el manejo, la prevención de complicaciones, la cirugía, la anestesia, los análisis de laboratorio y gabinete y los cuidados intensivos neo-natales. El pronóstico depende, en gran medida, de la calidad del cuidado que reciben estos pacientes durante su hospitalización, además de las malformaciones asociadas que presenten.1 Esto significa que en el manejo de estos niños debe intervenir un equipo multidisciplinario que


Heladia García, Mario Franco Gutiérrez

incluya neonatólogos, cirujanos pediatras, anestesiólogos, radiólogos, cardiólogos, neumólogos y genetistas, siendo fundamental también la participación del equipo de enfer-mería, así como psicólogos y trabajadoras sociales, para apoyo a los padres.

DefiniciónLa AE es una malformación congénita en la cual la luz esofágica se encuentra interrumpida originando dos segmentos, uno superior y otro inferior. El segmento su-perior es un cabo ciego dilatado con una pared muscular hipertrofiada; por lo general, este cabo se encuentra entre la segunda y la cuarta vértebra torácica. En contraste, la porción distal es un cabo atrésico con un diámetro muy pequeño y una pared muscular delgada, de longitud va-riable que se localiza algunas veces a 1-3 cm arriba del diafragma.

La mayoría de los pacientes tienen una comunicación anormal entre la tráquea y el esófago llamada fístula tra-queoesofágica (FTE). Cuando la FTE se asocia con AE, la fístula se ubica en la parte posterior de la tráquea, justo arriba de la carina. Sin embargo, cuando la FTE es aislada o es una fístula en H, puede estar presente en cualquier nivel, desde el cartílago cricoide hasta la carina.2-4

EpidemiologíaLa AE es una malformación relativamente común, con una incidencia aproximada de 1 por cada 2,500 a 4,500 nacidos vivos. Casi un tercio de los niños afectados son prematu-ros. En virtud que en México nacen aproximadamente 2 millones de niños por año, se estima que cada año hay entre 500 y 600 casos nuevos de niños con atresia de esófago.1,5

No hay predominio de sexo. Se presentan casos en hermanos e hijos de padres con atresia esófago y con una mayor frecuencia en gemelos; sin embargo, aún no existe un patrón hereditario establecido. Se encuentran anomalías cromosómicas entre 6–10% de los casos; las más frecuentes son las trisomías 18 y 21.6,7

La etiología es desconocida pero se considera que es multifactorial, incluyendo factores genéticos y ambien-tales.2,6

EmbriologíaDesde el punto de vista embriológico, la tráquea y el esó-fago se originan de una evaginación endodérmica de la pared ventral del intestino anterior a las 3 semanas de ges-

tación. El primordio respiratorio crece de manera caudal y el esófago de manera cefálica. En este proceso se forman unos tabiques laterales (tabiques traqueoesofágicos) que separaran ambas estructuras; por delante la tráquea, que luego desarrolla anillos cartilaginosos y los primordios pulmonares, y por detrás el esófago, que se extiende desde la faringe hasta el estómago. El origen de la AE es poco claro aún pero se atribuye a una alteración en la migración de los pliegues laterales o a una detención del crecimiento en el momento de la evaginación. En la mayor parte de los casos el esófago posterior no se separa totalmente de la tráquea, lo que da lugar a distintas variedades de fístula traqueoesofágica o a hendiduras Esta alteración se produce entre la tercera y sexta semana de gestación.8

ClasificaciónLa AE se puede presentar con múltiples variantes. Existen diversas clasificaciones (algunos la clasifican con núme-ros y otros con letras) teniendo como base la anatomía que se identifique. Los datos más importantes para estas clasificaciones son el sitio de la fístula y la separación de los cabos. Se han reportado más de cien tipos de atresia de esófago, pero la clasificación original de Vogt (1929), modificada por Ladd en 1944 y Gross en 1953 se sigue uti-lizando hasta nuestros días.9 Los tipos anatomopatológicos descritos por Vogt son los más frecuentes. Si bien la tipo V ó fístula en H aislada y la tipo VI o estenosis esofágica no son en realidad AE, se incluyen de todas formas en algunas clasificaciones (Cuadro 1, Figura 1).

Malformaciones asociadasMás de la mitad de los pacientes con AE presentan otras mal-formaciones congénitas mayores. Las más comunes son las cardiacas (35% de los pacientes), especialmente el defecto septal ventricular y la tetralogía de Fallot, genitourinarias (24%), gastrointestinales (24%), esqueléticas (13%) y del sistema nervioso central (10%). La asociación de algunas de estas anomalías se denomina asociación VACTERL (Ver-tebrales, Anorrectales, Cardiacas, Traqueales, Esofágicas, Radiales, renales, y de extremidades (L: limbs en inglés) y se presenta con una frecuencia aproximada de 10%.2,3,6,10,11

Cuadro clínico La AE debe sospecharse durante la atención del RN en la sala de tococirugía cuando hay dificultad del paso de la sonda para verificación de la permeabilidad esofágica.



Los datos clínicos en los RN son diversos como sa-livación excesiva, tos, cianosis, dificultad respiratoria (ocasionados por el paso de saliva y jugo gástrico hacia las vías aéreas) y distensión abdominal. Puede existir un problema pulmonar grave por la presencia de una infección pulmonar agregada, lo cual se favorece por el paso de las secreciones gástricas ácidas hacia la vía aérea a través de la fístula.2,3

Por su parte, la FTE en H por lo general se manifiesta en el periodo de lactante con episodios de tos durante la alimentación, neumonía recurrente, episodios de cianosis y distensión abdominal intermitente, así como excesiva flatulencia.12,13

Diagnósticoa) Diagnóstico prenatalEl diagnóstico se puede sospechar en etapa prenatal al efectuarse un ultrasonido obstétrico después de la semana 18. El polihidramnios es el hallazgo más frecuente, parti-cularmente en niños con AE pura, es decir, sin fístula. El polihidramnios se origina por la incapacidad del feto para deglutir y absorber el líquido amniótico a través del intes-tino. Se observa en aproximadamente 80% de los niños con AE sin fístula y en 20% de los que tienen fístula distal. Sin embargo, el polihidramnios es un pobre predictor de AE ya que sólo uno de 12 niños con antecedente de polihidramnios tiene AE. El ultrasonido prenatal sugiere el diagnóstico con una sensibilidad de 42% cuando no se identifica el estómago con líquido en su interior, mientras que la combinación de polihidramnios y ultrasonido prenatal sugestivo de AE tiene un valor predictivo positivo de 56%.2,4,14

La importancia de contar con el diagnóstico prenatal radica en la determinación del riesgo materno-fetal y po-der realizar el envío oportuno a un centro de alto riesgo obstétrico, con el propósito que el parto sea atendido por un equipo interdisciplinario y que la atención del neonato se realice tempranamente.

b) Diagnóstico postnatalLa AE se observa en un alto porcentaje de nacimientos prematuros o de neonatos con peso bajo al nacimiento.

Cuadro 1. Clasificación de Vogt modificada por Ladd de la atresia de esófago42

Tipo de atresia Características Frecuencia

I Atresia del esófago con ambos cabos esofágicos ciegos sin fístula traqueoesofágica 5–8%II Atresia del esófago con fístula traqueosofágica superior y cabo inferior ciego 0.5–1%III Atresia del esófago con fístula traqueoesofágica inferior y cabo esofágico superior ciego 80–85%IV Atresia del esófago con fístula traqueoesofágica en ambos cabos del esófago 0.5–1%V Fístula en H. Es una fístula traqueoesofágica sin atresia de esófago 3–5%VI Estenosis esofágica aislada 0.5–1%

Figura 1. Clasificación anatómica de la atresia de esófago.Tipo I. Atresia esofágica pura, sin fístula. Tipo II. Atresia esofágica con fístula traqueoesofágica inferior. Tipo III. Atresia esofágica con fístula traqueoesofágica superior. Tipo IV. Atresia esofágica con doble fístula. Tipo V. Fistula traqueoesofágica aislada (tipo H). Tipo VI. Estenosis esofágica congénita.



Cerca de un tercio de los niños con AE pesan menos de 2,500 g al nacer.

El diagnóstico postnatal debe realizarse en la sala de partos. Luego de la adaptación neonatal inmediata se aspiran las secreciones orales suavemente con una sonda que se debe avanzar hasta el estómago; si la sonda no avanza entonces se debe sospechar la presencia de atresia de esófago. La sonda debe ser de un calibre 10 Fr para evitar que, al chocar con el fondo de saco ciego, se doble y dé una falsa apariencia de permeabilidad. Si este procedimiento no se realiza al momento del parto, el paciente permanecerá asintomático en las primeras horas pero luego presentará sialorrea, dificultad respiratoria, tos y ahogamiento al momento de la alimentación. Si el diagnóstico se realiza de forma tardía, puede presen-tarse un proceso neumónico grave que ensombrece el pronóstico.2,3,5,9

c) Exámenes de laboratorio y gabinete El diagnóstico se corrobora mediante radiografías de tórax y de cuello, tanto anteroposteriores (AP) como laterales, colocando una sonda radio-opaca o bien un medio de contraste hidrosoluble (administrar entre 0.5 ml y 1 ml) que indicará la posición de la sonda. Para evitar el paso del medio de contraste a las vías aéreas, se debe realizar una aspiración cuidadosa y completa del mismo una vez terminado el estudio (Figura 2). Si no se cuenta con el medio de contraste se pueden inyectar 5 cm3 de aire por la sonda antes de tomar la radiografía, con lo que será posible observar la bolsa esofágica proximal y, así, determinar su altura.

En la radiografía toracoabdominal se observará aire intestinal si se tratara de una atresia tipo III y ausencia del mismo si fuera una atresia tipo I. En la radiografía de tórax debe evaluarse el parénquima pulmonar en busca de datos de neumonía, atelectasia (de predominio en el lóbulo superior derecho), además de otras malformaciones, como las cardiacas o las esqueléticas.

Como el tratamiento es quirúrgico, se deberán reali-zar exámenes de laboratorio preoperatorios (biometría hemática completa, recuento plaquetario y tiempos de coagulación). Además, con objeto de descartar otras malformaciones, se podrán solicitar otros estudios como ultrasonido renal, cardiaco y transfontanelar, así como radiografías de radio y columna. También puede indicarse el análisis cromosómico.7

TratamientoEl manejo inicial se debe enfocar hacia la evaluación integral del recién nacido, determinar la presencia de malformaciones asociadas, así como evaluar el posible compromiso infeccioso, en especial el de origen pulmonar.

a) Tratamiento prequirúrgico5,9,15

1. Manipulación mínima del RN debido a que la so-breestimulación puede provocar complicaciones res-piratorias, aumento del consumo de oxígeno, estrés por frío y regurgitación del contenido gástrico a tra-vés de la fístula.

2. Evitar la exposición al frío manteniendo al RN en una cuna de calor radiante, además de que con esto también se facilita su manejo.

3. Mantener en posición semisentado con la cabeza elevada a 30°–45° para minimizar el reflujo de con-

Figura 2. Imagen radiológica con medio de contraste de un recién nacido con atresia esofágica tipo III y atresia duodenal, donde se observa un cabo esofágico superior ciego, gran distensión de la cámara gástrica y parte inicial del duodeno, y ausencia de aire en el resto del intestino.



tenido gástrico dentro de la tráquea por la fístula dis-tal o la aspiración del contenido del cabo esofágico proximal, con lo cual también se mejora el trabajo respiratorio y la oxigenación.

4. Colocar una sonda de doble lumen (la cual fue dise-ñada originalmente por el Dr. Repogler) para la as-piración continua con baja presión e irrigación con solución fisiológica a razón de 15-20 ml/h, verifi-cando continuamente la funcionalidad del sistema de aspiración para evitar el riesgo de broncoaspiración. La sonda de aspiración nunca deberá estar en con-tacto con la mucosa de la bolsa esofágica, ya que podría ocasionar lesiones de la misma. Si no es po-sible contar con este sistema de aspiración continua, se debe realizar la aspiración de secreciones orofa-ríngeas con sonda y jeringa cada 10 minutos o más frecuentemente si hay salivación excesiva.

5. Oxigenoterapia, si se requiere para mantener una sa-turación normal.

6. En los RN con insuficiencia respiratoria se debe rea-lizar intubación endotraqueal y aplicar ventilación mecánica con presiones bajas y frecuencias altas para minimizar la fuga del volumen corriente a tra-vés de la fístula traqueoesofágica. Evitar la coloca-ción de CPAP (presión positiva continua en la vía aérea) nasal y ventilación con bolsa y máscara, ya que esto puede causar distensión gástrica importante en los neonatos con fístula distal.

7. Indicar ayuno y administrar soluciones intravenosas para asegurar un aporte adecuado de líquidos, elec-trolitos y glucosa.

8. Ingresar o trasladar al paciente lo más pronto posible a una unidad de terapia intensiva neonatal que cuen-te con el equipo médico multidisciplinario.

9. Realizar los exámenes de laboratorio preoperatorios (biometría hemática completa, pruebas de coagula-ción, grupo sanguíneo y Rh).

10. Realizar los ultrasonidos renal, cardiaco y transfon-tanelar para descartar otras malformaciones asocia-das.16

11. Si existen datos de neumonía, iniciar doble esquema de antibióticos (ampicilina más un aminoglucósido).

12. Iniciar nutrición parenteral temprana a través de un catéter venoso central. Se recomienda no colocar el catéter en el lado izquierdo del cuello por la posibili-dad de que se requiera realizar esofagostomía.

13. Iniciar bloqueadores H2.14. Algunos autores recomiendan realizar una broncos-

copia antes de la cirugía17,18 con la siguiente finali-dad:• Determinar la localización de la fístula con

respecto a la carina, lo cual ayuda a decidir la altura del abordaje del tórax y la profundidad de la colocación del tubo endotraqueal durante el transoperatorio.

• Evidenciar el grado de compromiso de la vía aé-rea y la necesidad de realizar un lavado bronquial o de obtener cultivos.

• Descartar la presencia de más de una fístula en la vía aérea.

• Evaluar el grado de traqueomalacia.• Buscar otras malformaciones del árbol traque-

obronquial.

b) Tratamiento quirúrgicoLa AE no es una emergencia quirúrgica, por lo que el RN se llevará a cirugía una vez que se encuentre estable, se determine el tipo y la gravedad de las malformaciones asociadas y se establezca un plan de tratamiento quirúr-gico. Sin embargo, hay situaciones que requieren de un tratamiento quirúrgico en forma temprana, como es el caso de los RN prematuros con síndrome de dificultad respira-toria que requieren asistencia mecánica a la ventilación, debido a que las presiones altas del ventilador condicio-narán el paso del aire a través de la fístula hacia el tubo digestivo, provocando gran distensión abdominal que va a empeorar el compromiso respiratorio y también puede ocasionar isquemia intestinal.19 Otra situación que amerita cirugía de urgencia es cuando, además de la AE, existen otras malformaciones digestivas como atresia duodenal o malformación anorrectal. Cuando se esté considerando la reparación quirúrgica se debe hacer una evaluación completa del niño y corregir primero los problemas graves.

En general, como a continuación se describe, el abor-daje quirúrgico depende del tipo de AE.

•Atresia con fístula traqueoesofágica distal (tipo III)ᵒ Dentro de las primeras 24 horas de vida se realizará

cierre de la FTE inferior y, si la distancia entre los cabos es menor a 3 cm, anastomosis término-terminal (T-T) entre los cabos esofágicos a través de una toracotomía con abordaje extrapleural.



También puede realizarse abordaje toracoscópi-co.5,15,20-23

ᵒ Los pacientes con gran separación de cabos esofá-gicos (>3 cm) continúan representando el mayor reto quirúrgico. En algunos casos, la elasticidad del esófago neonatal permite realizar anastomosis primaria o afrontamiento, aun cuando los cabos estén muy separados.24

ᵒ En la experiencia de los autores, la esofagostomía se reserva para aquellos casos en los que el cabo esofágico proximal se encuentra muy alto, es decir, no rebasa el nivel de T1-T2.

ᵒ Existe controversia sobre el uso de drenaje torácico y el uso de sonda transanastomótica. Esta última se usaría para el drenaje del estómago y, poste-riormente, para la alimentación del paciente. En el Hospital de Pediatría del Centro Médico Nacional SXXI (IMSS) se reserva el uso de la sonda pleural para aquellos pacientes en los cuales la anastomo-sis quedó muy tensa y se prevé fuga.

• Atresia esofágica sin fístula (tipo I)25-27

ᵒ En estos casos existe una separación amplia entre los cabos esofágicos (long gap) por lo que no es posible realizar de primera intención una anasto-mosis T-T.

ᵒ Al nacer se realiza gastrostomía sin esofagostomía en los casos en los que el fondo del saco proximal llega a la altura de T2, en espera del crecimiento de los cabos, el proximal por la acumulación de saliva y el distal por la presencia de reflujo gastroeso-fágico, para la resolución quirúrgica definitiva (anastomosis T-T) o que se den las condiciones para un reemplazo esofágico con tejido gástrico, de yeyuno o colon, dependiendo de la experiencia del equipo quirúrgico; sin embargo, se debe tener en cuenta que estos procedimientos se asocian con alta frecuencia de complicaciones respiratorias y esofágicas a largo plazo. Se debe hacer todo lo posible para la conservación del propio esófago, ya que sigue siendo válido el aforismo de que el mejor esófago es el esófago nativo.

ᵒ Mantener permanentemente una sonda de doble lumen con aspiración continua y manejo postural hasta la resolución definitiva o paliación del defecto.

ᵒ Esofagostomía con los criterios mencionados para atresia tipo III.

• Atresia con fístula traqueoesofágica proximal (tipo II).ᵒ El manejo quirúrgico es parecido a los pacientes

con fístula distal, siendo imperativo identificar la fístula TE, seccionarla y ligarla efectuando anasto-mosis T-T del esófago.

• Atresia con doble fístula, proximal y distal (tipo IV).ᵒ El manejo quirúrgico es similar a los pacientes

con fístula distal, poniendo énfasis en la sospecha y búsqueda de la FTE proximal.

• Fístula traqueoesofágica en H (tipo V).ᵒ La cirugía se realiza por vía cervical cuando la

fístula es accesible por esta vía, que es en la ma-yoría de los casos. Recordar que la fístula puede encontrarse en tórax y, obviamente, en estos casos el abordaje será transtorácico.12,13

c) Tratamiento posquirúrgico9

1. Realizar radiografía de tórax inmediatamente des-pués de la cirugía.

2. Evitar hiperextender el cuello, movilizarlo con cui-dado y lo menos posible para evitar dehiscencia de la anastomosis.

3. Aspirar la orofaringe cuando se requiera, evitando que la sonda llegue hasta el esófago, ya que esto también puede provocar daño de la anastomosis.

4. Mantener temperatura y oxigenación adecuadas.5. Si la anastomosis se realizó bajo tensión excesiva,

algunos cirujanos recomiendan relajante muscular y ventilación mecánica por varios días posterior a la cirugía; de no ser así, el paciente debe retirarse del ventilador tan pronto como sea posible.

6. Manejo analgésico y antiácido.7. Antibióticos si existe neumonía.8. Iniciar o continuar con la nutrición parenteral total.9. Cuidado estricto por parte de enfermería de la sonda

transanastomótica; en caso de salida accidental, no reinstalar.

10. Iniciar aporte enteral a las 48-72 h por la sonda tran-sanastomótica en caso de haberse utilizado, en volú-menes crecientes.

11. Realizar un esofagograma aproximadamente a los 5-7 días después de la cirugía para evaluar posible fuga de la anastomosis, estenosis, motilidad del esó-fago y reflujo gastroesofágico. Si no hay ninguna complicación, iniciar la alimentación enteral con vo-lúmenes pequeños y fraccionados.



12. Egreso hospitalario del paciente con aporte enteral a requerimientos además de inhibidores H2 y pro-cinético, debido a que la mayoría de estos pacientes presentarán reflujo gastroesofágico.

Complicacionesa) InmediatasLa dehiscencia de la anastomosis esofágica es una de las complicaciones del posquirúrgico inmediato, la que se mani-festará por neumotórax y acumulación de líquido (saliva) en el hemitórax derecho. Pueden ocurrir además complicaciones pulmonares como neumonía, atelectasia y mediastinitis.3,5,9,28

Un trastorno potencialmente grave pero que, afortuna-damente, es poco frecuente es la dehiscencia de la sutura traqueal. Se presenta entre las 12 y 72 horas postoperato-rias y su origen es el desprendimiento de uno o más puntos. Se pone en evidencia por la salida de gran cantidad de aire a través del drenaje pleural, así como un neumotórax importante. El tratamiento es quirúrgico y de urgencia debiéndose reparar la dehiscencia traqueal.

b) Tardías 5, 9,29-32.

Posterior a la reparación quirúrgica, los defectos estructu-rales y funcionales de la tráquea y del esófago se presentan en la mayoría de los pacientes, y esto es el origen de la mor-bilidad a largo plazo causada por esta anomalía congénita.

Entre las complicaciones tardías se encuentra la estenosis a nivel de la sutura esofágica y se presenta en aproxima-damente 30% de las anastomosis primarias. Puede ser

asintomática o causar disfagia y se detecta a través de un esofagograma. El tratamiento consiste en dilataciones eso-fágicas, las cuales pueden requerirse semanalmente.

La refistulización se produce entre la anastomosis y la fístula traqueal con una frecuencia entre 2% y 5%. Los síntomas incluyen tos al ingerir líquidos y neumonías de repetición; frecuentemente existe el antecedente de que hubo fuga de la anastomosis y que se manejó en forma conservadora. Suele confundirse con reflujo gastroesofá-gico y/o trastornos de la mecánica de la deglución, por lo que estos deben descartarse.

Las ondas peristálticas anormales del esófago pro-ducen dificultad en el progreso de los alimentos hacia el estómago produciendo cuadros respiratorios por microaspiración.

El reflujo gastroesofágico se presenta en más del 50% de los pacientes con AE corregida; por lo tanto, estos pacientes deben recibir tratamiento médico antirreflujo. Una tercera parte requerirá tratamiento quirúrgico para el reflujo.

Traqueomalacia (debilidad de los anillos traqueales). Se presenta en casi todos los pacientes con AE pero, en general, son casos leves; se cree que se debe a la compre-sión crónica de la tráquea por el cabo esofágico superior distendido. En los casos leves la manifestación clínica será tos traqueal, también llamada tos “perruna”. En los casos graves puede ocasionar la muerte por el colapso de la vía aérea. El tratamiento incluye resección con anastomosis traqueal, aortopexia, traqueostomía temporal o colocación de stents intraluminales.

Cuadro 2. Descripción de las clasificaciones pronósticas más usadas en atresia de esófago

Waterston39 Montreal40 Spitz21

Clase APeso al nacer > 2500 g, sin neumonía y sin malformaciones asociadas

Clase I• Sin dependencia del ventilador y sin malforma-ciones congénitas mayores o menores• Con dependencia del ventilador y sin malfor-maciones congénitas o con anomalías menores

Grupo IPeso al nacer > 1500 g, sin malfor-mación cardiaca mayor

Clase B1. Peso al nacer entre 1800 y 2500 g, sin neumonía y sin malformaciones asociadas2. Peso al nacer > 2500 g, neumonía moderada y malformaciones congénitas

Clase II• Con dependencia del ventilador y con malfor-maciones mayores• Sin dependencia del ventilador y con malforma-ciones que ponen en riesgo la vida

Grupo IIPeso al nacer < 1500 g o malforma-ción cardiaca mayor

Clase C1. Peso al nacer < 1,800 2. Peso al nacer > 1,800 g, neumoníagrave y malformaciones congénitas graves.

Grupo IIIPeso al nacer < 1500 g y malforma-ción cardiaca mayor



También se han reportado otras complicaciones como infecciones respiratorias frecuentes, deformidad de la pared del tórax, escoliosis e hiperreactividad bronquial.

PronósticoLa supervivencia por lo general es buena, en la actualidad es superior a 90%. La mejoría en la supervivencia no solo se debe al tratamiento quirúrgico, sino a los avances en los cuidados intensivos neonatales, particularmente el apoyo ventilatorio y nutricional que requieren estos pacientes. Los niños con mayor riesgo de muerte son aquéllos con peso al nacimiento menor de 1500 g, con malformacio-nes cardiacas o anomalías cromosómicas. Las muertes tempranas son resultado de malformaciones cardiacas o cromosómicas, y las tardías por lo general son secundarias a complicaciones respiratorias.33-38

Existen varias clasificaciones que ayudan a determinar el pronóstico de estos niños, entre las que se encuentra la de Waterston,39 la de Montreal 40 y la de Spitz.21 La más conocida es la de Waterston quien establece el pronóstico en función a tres factores: bajo peso al nacer, presencia de neumonía y malformaciones congénitas asociadas. Algunos autores han cuestionado la validez de esta clasificación; sin embargo, estudios más recientes han encontrado que, a pesar de los avances en el tratamiento de la AE esta clasificación aún tiene vigencia desde el punto de vista clínico.41 La de Montreal toma en cuenta la dependencia del ventilador y las malformaciones congé-nitas y la de Spitz el peso al nacer y las malformaciones cardiacas (Cuadro 2).

Autor de correspondencia: Dra. Heladia GarcíaCorreo electrónico: [email protected]

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Mortalidad por tuberculosis en menores de 15 años, México, 2000-2009

estadísticas vitales


Sonia B. Fernández Cantón,1 Ana María Hernández Martínez,1 Ricardo Viguri Uribe2

1 Dirección de Información Epidemiológica, Secretaría de Salud;2 Departamento de Ediciones Médicas, Hospital Infantil de México

Federico Gómez México D.F., México


La tuberculosis es una enfermedad de origen infec-tocontagioso asociada a los niveles de pobreza que se desarrolla en grupos de población que habitan

en condiciones de hacinamiento, desnutrición y con serias carencias sanitarias. Si bien es una enfermedad preveni-ble y curable y, en el contexto histórico, su frecuencia ha disminuido como resultado de las mejoras en los niveles de vida de la población, esta tendencia parecería que se ha revertido en los últimos años (en parte por la apari-ción del SIDA); esto se observa en las cifras nacionales de morbilidad ya que muestran actualmente un aumento tanto en su incidencia como en su severidad. A pesar de lo anterior, la tendencia de la mortalidad ha descendido debido a la existencia de importantes programas de control y de efectivos tratamientos, lo que ha disociado las tasas de mortalidad con la aparición de nuevos casos llegando, incluso, a considerar que “la mortalidad por tuberculosis se ha convertido en un índice poco confiable para evaluar la magnitud del problema y la calidad del tratamiento”.

A nivel nacional, el número total de muertes ocurridas por esta causa durante los últimos diez años es de 28,668 (2,414 muertes en 2009, última cifra oficial disponible), de las cuales 405 corresponden a menores de 15 años; la tendencia de las defunciones ocurridas al interior de este grupo de edad muestra un descenso continuo al pasar de

Mortality due to tuberculosis in children under 15 years of age, Mexico, 2000-2009

51 muertes en el año 2000 a 27 (poco más de la mitad) en 2009 (Cuadro 1).1

Cuadro 1. Evolución del número de defunciones por tuberculosis,* 2000-2009

Grupos de edadAño registro < 1

año1 a 4 años

5 a 9 años

10 a 14 años

< 15 años

2000 7 12 15 17 512001 7 17 11 20 552002 10 11 12 10 432003 3 13 10 23 492004 2 6 3 12 232005 7 14 4 18 432006 6 13 8 13 402007 3 8 8 18 372008 1 11 10 15 372009 1 11 7 8 27

Total general 47 116 88 154 405

*Incluye los siguientes códigos de la CIE-10: A 15, A 16, A 17, A 18, A 19, B 90Fuente: Sistema Dinámico de Información en Sistemas de Salud (Cubos)http://dgis.salud.gob.mx/cubos

En términos de tasas de mortalidad a lo largo de la déca-da 2000-2009, las cifras antes mencionadas equivalen a 1.4 muertes por cada millón de habitantes menores de 15 años (0.14 por cien mil), aunque las cifras anuales presentan comportamientos que van de una tasa de 0.16 en 2001 a una de 0.09 en 2009; llaman particularmente la atención los datos del año 2004 que muestran un abrupto descenso que puede deberse, posiblemente, a un problema de registro de información (subregistro de datos) (Figura 1).


Mortalidad por tuberculosis en menores de 15 años, México, 2000-2009

En cuanto al comportamiento por edad, el grupo con la mayor parte de las defunciones es el de 10 a 14 años (38%) seguido por el grupo de 1 a 4 años (28.6%), en tanto que los menores de un año presentan la frecuencia más baja (11.6%) (Figura 2).

Como parte del control de este padecimiento, debe mencionarse el papel tan importante que ha jugado la aplicación de la vacuna BCG cuya cobertura es de las más altas en el país (95%), según el tipo biológico. Su aplicación ocurre en la mayoría de recién nacidos antes del egreso hospitalario de la madre o, en menor proporción, en menores que la reciben después de los dos años. Cabe mencionar que la vacunación con BCG es determinante en la disminución de las formas de presentación de tuber-culosis miliar y meníngea, principalmente.

Respecto al tipo de localización que presenta la tubercu-losis en los menores de 15 años, la información de los casos presentados durante los últimos diez años (405 muertes) muestra que 162 de éstas (40%) son de tipo respiratorio, en tanto que 60% son formas extrapulmonares: 107 casos en el sistema nervioso (26%) y 80 casos por tuberculosis miliar (20%), entre las más relevantes (Cuadro 2).1

Figura 1. Número de defunciones y tasa de mortalidad por tuberculosis en menores de 15 años, México, 2000-2009.

Figura 2. Distribución de las defunciones por tuberculosis en menores de 15 años según grupos de edad, México, 2000-2009.

11.6

28.6

21.7

<1 año 1 a 4 años 5 a 9 años 10 a 15 años

38.0

0.18

0.16

0.14

0.12

0.10

0.08

0.06

0.04

0.02

0.00

60

50

40

30

20

10

02000 2001 2002 2003 2004

No. de Defunciones en <15 años

2005 2006 2007 2008 2009

Tasa de mortalidad en <15 años


Sonia B. Fernández Cantón, Ana María Hernández Martínez, Ricardo Viguri Uribe

Autor de correspondencia: Dra. Sonia B. Fernández Cantón

Correo electrónico: [email protected]; [email protected]

Cuadro 2. Defunciones registradas por tuberculosis según tipo en menores de 15 años, 2000-2009

Defunciones Edad quinquenalCausa CIE < 1

año1 a 4 años

5 a 9 años

10 a 14 años

< 15 años

A15 Tuberculosis respiratoria, confirmada bacteriológica e histológicamente 2 2 2 1 7 A16 Tuberculosis respiratoria, no confirmada bacteriológica o histológicamente 22 35 30 68 155 A17 Tuberculosis del sistema nervioso 9 40 23 35 107 A18 Tuberculosis de otros órganos 5 12 10 20 47 A19 Tuberculosis miliar 9 22 23 26 80 B90 Secuelas de tuberculosis 5 4 9Total general: 47 116 88 154 405

Fuente: Sistema Dinámico de Información en Sistemas de Salud (Cubos)http://dgis.salud.gob.mx/cubos

REFERENCIA

1. SSA, INEGI, DGIS. Estadística de defunciones: Sistema Di-námico de Información (CUBOS). Disponible en: http://dgis.salud.gob.mx/cubos

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• Cuando en una referencia haya seis autores o menos, deberán anotarse los nombres de todos, pero si son siete o más se indicarán solamente los seis primeros seguidos de et al.

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