Bilirrubina

Facultad de Ciencias de la SaludDpto. Bioquímica Clínica e Inmunología

Alumnos : Daniela Valenzuela N.

Felipe Vidal B. Profesores: TM. Mg Cs. Elba Leiva. TM. Mg Cs. Roxana Orrego. TM.Dr (c). Luis Guzman

Talca, octubre 15, 2013.

Conjugación de la Bilirrubina

PATOLOGÍAS

Ictericia Mecanismos Causas

Pre- hepática Aumenta Bilirrubina no conjugada Anemia Hemolítica

Intra- hepática:Conjugada

No conjugada:

Proceso de conjugación normal, falla en excreción canalicular. Aumenta BR conjugada como no conjugada Problemas en la conjugación (enzima UDP-glucoronil transferasa). BR no conjugada aumenta y conjugada disminuye

Sd. Dubin-Johnson: (mutación en gen para MPR-2). BR 2 -5 mg/dlRotor: Hiperbilirrubinemia conjugada crónica Sd. De Gilbert: falla en la conjugación como en la captación de BR. BR <3mg/dlSd de Crigler Najjar: Mutación en gen UDP-glucoronil transferasaTipo I: nula actividad enzimática. BR 20 -50 mg/dlTipo II: leve actividad enzimática. BR < 20mg/dl

Post- hepática Obstrucción de las vías biliares. BR conjugada se encuentra aumentada

ColédocolitiasisCáncer de cabeza de páncreas

Objetivo: Determinar la cantidad de B. Total y B. directa en suero mediante una reacción colorimétrica.

Fundamento : Bilirrubina reacciona con Ácido Sulfanilico diazotizado formando azobilirrubina. Intensidad de color proporcional a cantidad de bilirrubina presente en la muestra

Malloy y Evelyn ValtekReactivos:

Diazo ADiazo B

Acelerador

Ácido Sulfanilíco 1 g/dl

Nitrito de sodio 0,5 g/dl

Metanol

Acido sulfanilíco 1 g/dl

Nitrito de sodio 0,5 g/dl

Benzoato de cafeína

λ 540-546 nm 530 nmValores normales:

B. DirectaB. Indirecta

B. Total

0 – 0,2 mg/dl

0,2 – 0,8 mg/dl0,2 – 1 mg/dl

0 – 0,3 mg/dl

0,1 – 1,2 mg/dl

Laboratorio