Aterosclerosis d

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ATEROSCLEROSIS Loren Tatiana Aponte Moreno María Alejandra Rojas Pabón Juanita Herrera Saravia

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ATEROSCLEROSIS CON ENFASIS BIOQUIMICO

ATEROSCLEROSISLoren Tatiana Aponte MorenoMara Alejandra Rojas PabnJuanita Herrera Saravia

ATEROSCLEROSIS CON ENFASIS BIOQUIMICO

La aterosclerosis es una enfermedad crnica, inmunoinflamatoria, fibroproliferativa en la que las arterias contienen abundantes lpidos (grasa y colesterol) y calcio. A medida que pasa el tiempo, las arterias se estrechan y disminuye el flujo de sangre y oxgeno a los rganos vitales del cuerpo. Esto puede producir problemas severos como infartos, embolias cerebrales (conocidos como accidentes cerebrovasculares) y hasta la muerte.

CLULAS QUE PARTICIPAN EN LA ATEROSCLEROSIS Las LDL (el colesterol malo) estn compuestas por protena y lpidos y transportan colesterol desde el hgado e intestinos hacia otros rganos o de los 100 miligramos por decilitro de sangre (mg/dl) y su concentracin ptima es por debajo. Aunque el organismo necesita colesterol y LDL, su exceso favorece la aterosclerosis.

Clulas endoteliales las cuales tapizan la pared del vaso, por la matriz extracelular (tejido conectivo) y por clulas musculares lisas. Monocitos y linfocitos t.

Quimioquinas las cuales atraen a los monocitos y hacen que estos se escurran entre los monocitos siguiendo su rastro hasta la intima, permitiendo tambin la multiplicacin de estos y su transformacin en macrfagos activos.

GENESIS Y CRECIMIENTO DE LA PLACA

El primer evento que se presenta es la lesin endotelial producida por factores de cada persona y su respuesta es la difusin endotelial que consiste en la liberacin de agentes vasodilatadores antiaterogenicos, como el xido ntrico y la bradicinina.

El receptor 1 para las LDL oxidadas las captura para transportarlas a la intima, pero no solo captura estas, sino que tambin captura clulas daadas o en apoptosis, plaquetas activadas, productores terminales de glucagn y organismos patgenos y las lleva tambin a la intima, que hace que se activen ms receptores.

5Los macrfagos, las clulas endoteliales y las clulas musculares lisas de la intima segregan sustancias que hacen que las clulas de la media emigren hacia esta.

As pues la unin de todas las clulas y los dems componentes que se encuentran en la intima forma una placa fibrosa rica en colgeno y en clulas musculares lisas.

INICIO DE LA CRISISA veces una placa alcanza un tamao mayor que detiene el flujo sanguneo en una arteria y genera un infarto o un accidente cerebrovascular. Sin embargo, se ha demostrado que solo un 15% de los infartos suceden as, el otro porcentaje se da despus de la rotura del revestimiento fibroso de una placa formndose un coagulo en la abertura.

Las placas ms propensas a la rotura son aquellas que poseen un revestimiento fino y una gran acumulacin de lpidos y muchos macrfagos.

ROTURA DE LA PLACA

A medida que se agregan mas sustancias y clulas a la placa esta va creciendo y por tanto termina por romperse.Las clulas espumosas contienen un factor tisular el cual es promotor de cogulos y como la sangre tambin tiene promotores de estos, al entrar en contacto cuando se rompe la placa forma un trombo.

OTROS FACTORES QUE PUEDEN DESENCADENAR LA ATEROSCLEROSIS

La diabetes tipo II eleva los niveles de glucosa en la sangre la cual puede elevar la glicosilacin y con ello las propiedades inflamatorias de las LDL.El tabaco entraa la formacin de oxidantes y acelera la oxidacin de los constituyentes de las LDL, favoreciendo por tanto la inflamacin arterial incluso en individuos con unos niveles de LDL normales.Una presin sangunea elevada puede no tener efectos inflamatorios directos, pero una hormona parcialmente responsable en casos de hipertensin (angiotensina II) ejerce una funcin inflamatoria.

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