Fisiopatología Aterosclerosis 2007

AterosclerosisAterosclerosis

Dr. Eduardo Bastías GuzmánDr. Eduardo Bastías Guzmán

ATEROSCLEROSIS

• Arterioesclerosis: Concepto de “endurecimiento” de las arterias, introducido por Lobstein en 1833

• Aterosclerosis: derivado del griego “athero”= grasa, propuesto por Marchand, en 1904 y refrendado por Haust y More en 1971

ATEROSCLEROSISATEROSCLEROSISFisiopatología:Fisiopatología:

Proceso de daño arterial, por acción de factores de riesgo, que se manifiesta con inflamación local y formación de una lesión o placa, de núcleo lipídico, que puede llegar a constituir una obstrucción al flujo sanguíneo.

Las arterias no son “mangueras” o colectores de flujo de sangre

Son estructuras al servicio del transporte sanguíneo … reguladas por el endotelio

Pared Arterial Normal

Adventicia

Túnica media

Túnica intima

EndotelioTejido conectivo subendotelial

Membrana elástica interna

Células musculares lisas

Fibras elásticas/colágenas

Membrana elástica externa

ENDOTELIO órgano endocrino más extenso del organismo

smooth muscle

intact endothelium

intima

ENDOTELIO: Un órgano de la más alta importancia

6 veces la superficie de un campo de tenis“El endotelio es un órgano, que segrega sustancias con acciones metabólicas y vasoactivas”

Lüscher TF, Vanhoutte PM. The Endothelium: CRC Press 1990

El endotelio

Se considera el principal órgano endocrino implicado en

procesos vasoactivos, metabólicos e inmunes

El Endotelio• Libera factores humorales que controlan:

– Contracción

– Relajación

– Trombogénesis

– Fibrinolisis

– Barrera hacia el subendotelio

– Inflamación

– Agregación de plaquetas

Endotelio VascularFactores relajantes derivados del endotelio

-Oxido Nítrico

-Prostaciclina

-Factor Hiperpolarizante del endotelio

Factores Constrictores

-Endotelina

-Angiotensina II

-Prostaglandinas

Adapted from Omoigui and Dzau. J Vasc Med Biol. 1991;3:382-391.

Endotelio Normal Endotelio Normal

TonoTonovascularvascular

RetardaRetardaadhesión deadhesión deplaquetas plaquetas y leucocitosy leucocitos

InhibeInhibemigraciónmigraciónproliferaciónproliferación cél. musc lisas cél. musc lisas

Barrera aBarrera aLDL-C LDL-C


Endotelio DisfuncionalEndotelio Disfuncional

VasoconstricciónVasoconstricciónAdhesiónAdhesiónPlaquetasPlaquetasy leucocitosy leucocitos

MigraciónMigraciónProliferación Proliferación de Célulasde CélulasMusculares Musculares lisaslisas

Depósito Depósito Lipídos Lipídos

DisfunciónDisfunción

DISFUNCIÓN ENDOTELIAL


Factores de Riesgo y Disfunción Endotelial

Vasocon-Vasocon-striciónstrición

AdhesiónAdhesiónPlaquetPlaquetleucocitosleucocitos

MigracMigracProlif Prolif de CMLde CML

DepositDepositLipidLipid

ClearanceClearance

LDL-CLDL-C HTAHTA DiabetesDiabetes TabacoTabaco

DisfunciónDisfunción

FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR

Factores individuales, de susceptibilidad intrínseca o adquiridos, que inducen daño endotelial y favorecen el desarrollo de la aterosclerosis

Smoking

Hypertension

ApoB/ApoA1 ratio

Abdom obesity

Diabetes

Fruit & Veg

Alcohol

Exercise

Psychosocial

Other

INTERHEART Study ”Nueve Factores de Riesgo de Infarto del Miocardio, potencialmente modificables, constituyen el 90%

Salim Yusuf et al . Effect of potentially modifiable risk factors associated with myocardial infarction in 52 countries (the INTERHEART study). Lancet 364 9437 11 Sept 2004

INTERHEART: Impacto de factores de riesgo múltiples sobre riesgo CV

Yusuf S et al. Lancet. 2004;364:937-52.

Odds ratio for

1st MI (99%

CI)

64

512

16

1

2

256

128

32

8

4

Tabaq.(1)

DM(2)

HTA(3)

ApoB-ApoA1

(4)

1+2+3 Las 4 Las 4+ Obes.

Las 4 +Factores Psicosoc.

Todos

2.9 2.4 1.9 3.3 13.0 42.3 68.5 182.9 333.7

Smk = smokingDM = diabetesHTN = hypertensionObes = obesityPs = psychosocial factorsNote: odds ratio plotted on a doubling scale

Susceptibilidad Intrínseca—Factores Genéticos - Hábitos

Widlansky ME et al. J Am Coll Cardiol. 2003;42:1149-1160.

Factores de Riesgo ClásicosDiabetes 2DislipidemiasTabaquismoHipertensión ArterialEdad - Sexo

Nuevos Factores de Riesgo (y otros emergentes)

Frutas-vegetalesSedentarismo

AlcoholPsico-sociales

Disfunción Endotelial

Tono

Vasomotor

Estado

Protrombótico

Estado

Proinflamatorio

Proliferación

celular

Eventos cardiovasculares

Lesión Aterosclerótica

Factores de Riesgo y Disfunción Endotelial

Intact endothelium with slightly activated cells (SEM) En los inicios de la lesión aterosclerótica

el endotelio es aparentemente sano

Adapted from Adapted from Ross RRoss R. N Engl J Med. N Engl J Med 1999; 1999;362362:115–126:115–126Adapted from Adapted from Ross RRoss R. N Engl J Med. N Engl J Med 1999; 1999;362362:115–126:115–126

Disfunción Endotelial e inicio de la Aterosclerosis

Activación de moléculas de adhesión

Activación de moléculas de adhesión

AumentoPermeabilidad

endotelial

AumentoPermeabilidad

endotelial

Migración de monocitos

en la pared arterial

Migración de monocitos

en la pared arterial

Adhesión demonocitos

Adhesión demonocitos

Rol de las Lipoproteínas

Estructura de una LDL

Murphy HC et al. Biochemistry 2000;39:9763-970.

Núcleo rico en Núcleo rico en Triglicéridos y Triglicéridos y Colesterol Colesterol esterificadoesterificado

apoBapoB

Superficie de Superficie de Fosfolípidos y Fosfolípidos y Colesterol libreColesterol libre

LDL y el inicio del proceso

LDLLDL

LDLLDL

LDL modificadas estimulan Expresión de MCP-1 (Monocyte Chemotactic Protein) en células endoteliales

Navab M et al. J Clin Invest 1991;88:2039-2046.

EndotelioEndotelio

Lumen VascularLumen VascularMonocitoMonocito

LDL LDL modificadamodificada•OxidadaOxidada

•GlicosiladaGlicosilada

MCP-1MCP-1

MCP-1: molécula de movilización linfocitaria

LDLLDL

LDLLDL

Diferenciación de Monocitos en Macrófagos

Steinberg D et al. N Engl J Med 1989;320:915-924.

EndotelioEndotelio

Lumen VascularLumen Vascular

IntimaIntima

MonocitoMonocito

LDL modificadaLDL modificada

LDL modificada induceLDL modificada induceDiferenciacion de losDiferenciacion de los

Monocitos enMonocitos enMacrófagosMacrófagos

MCP-1MCP-1

MacrófagoMacrófago

LDLLDL

LDLLDL

LDL modificadas inducen liberación de citokinas de los macrófagos que estimulan mediadores de adhesión de los monocitos a la pared

endotelial

Nathan CF. J Clin Invest 1987;79:319-326.

EndotelioEndotelio

Lumen vascularLumen vascularMonocitoMonocito

LDL ModificadaLDL Modificada


MCP-1MCP-1

VCAM-1VCAM-1MoléculasMoléculas

de Adhesionde Adhesion

CitokinasCitokinas

IntimaIntima

LDLLDL

LDLLDLEndotelioEndotelio

LumenLumenMonocitoMonocito


AdhesiónAdhesiónMoleculasMoleculas

Macrófagos cargados de lípidos dan origen a las “células espumosas”

Célula EspumosaCélula Espumosa

ÍntimaÍntimaLDLLDLModificadaModificada

CitokinasCitokinas

Proliferación CelularProliferación Celular Degradación de la Matriz Degradación de la Matriz

Factores de Factores de CrecimientoCrecimiento

MetaloproteinasasMetaloproteinasas

Ross R. N Engl J Med 1999;340:115-126.

MCP-1MCP-1MCP-1MCP-1

Subclases de partículas de LDL según tamaños

IDLIDL L3L3 L2L2 L1L1

GrandeGrande Pequeñas Pequeñas

Más densas- más susceptibles Más densas- más susceptibles de oxidación-más aterogénicasde oxidación-más aterogénicas

Rol de las HDL en la Aterosclerosis

Rye KA et al. Atherosclerosis 1999;145:227-238.

LDLLDL

LDLLDL

Miyazaki A et al. Biochim Biophys Acta 1992;1126:73-80.

EndotelioEndotelio

Lumen VacularLumen VacularMonocitoMonocito



MCP-1MCP-1AdhesiónAdhesiónMolecularMolecular

CitokinasCitokinas

HDL DISMINUYEN FORMACIÓN DE CÉLULAS HDL DISMINUYEN FORMACIÓN DE CÉLULAS ESPUMOSAS Y FACILITAN SALIDAS DEL C0LESTEROLESPUMOSAS Y FACILITAN SALIDAS DEL C0LESTEROL

HDL disminuyen formación de células HDL disminuyen formación de células espumosasespumosas

CélulaCélula EspumosaEspumosa

HDL favorecen HDL favorecen Salida delSalida delcolesterolcolesterol

LDLLDL

LDLLDL

Mackness MI et al. Biochem J 1993;294:829-834.

EndotelioEndotelio

Lumen VascularLumen VascularMonocitoMonocito




CitokinasCitokinas

HDL Inhiben oxidación (modificación) de HDL Inhiben oxidación (modificación) de las LDLlas LDL

CélulaCélulaEspumosaEspumosa

HDL Facilita salida del ColesterolHDL Facilita salida del ColesterolIntimaIntima

HDL InhibeHDL InhibeOxidaciónOxidación

of LDLof LDL

LDLLDL

LDLLDL

Cockerill GW et al. Arterioscler Thromb Vasc Biol 1995;15:1987-1994.

EndotheliumEndothelium

Vessel LumenVessel LumenMonocyteMonocyte




CitokinasCitokinas

HDL Inhibe Expresión de Adhesión HDL Inhibe Expresión de Adhesión MolecularMolecular

IntimaIntima

HDL InhibeHDL InhibeOxidaciónOxidación

de LDLde LDL

HDL Inhibe expresión de Adhesión MolecularHDL Inhibe expresión de Adhesión Molecular

CélulaCélulaespumosaespumosa

HDL facilita salida del ColesterolHDL facilita salida del Colesterol

Lipoproteinas e Inflamación

Doi H et al. Circulation 2000;102:670-676; Colome C et al. Atherosclerosis 2000;149:295-302; Cockerill GW et al. Arterioscler Thromb Vasc Biol 1995;15:1987-1994.

HDLHDLLDLLDLQuilomicrones,Quilomicrones,VLDL, y VLDL, y

sus remanentes sus remanentes catabólicoscatabólicos

> 30 nm> 30 nm 20–22 nm20–22 nm

Potencialmente proinflamatoriosPotencialmente proinflamatorios

9–15 nm9–15 nm

Potentialmente anti- Potentialmente anti- inflamatorioyinflamatorioy

La Aterosclerosis se desarrollará de acuerdo a la proporción entre LDL y HDL

Adapted from Ross R. N Engl J Med 1999;362:115–126Adapted from Ross R. N Engl J Med 1999;362:115–126

Formación de Estrías Grasas

Formación de Células espumosas

Formación de Células espumosas

Activación de células TActivación de células T

Adherencia y agregación deplaquetas

Adherencia y agregación deplaquetas

Adherencia y penetración de leucocitos

Adherencia y penetración de leucocitos

Migración deCélulas

musculareslisas

Migración deCélulas

musculareslisas

Constitución de la placa

Estrías Grasas y Ateroma

• Estrías Grasas: depósitos de macrófagos cargados de lípidos

• Ateroma: Acumulación de tejido fibroso que va a constituir la cubierta de una placa

Erosiones endoteliales microscópicas

• En estrías grasas subendoteliales avanzadas se producen fisuras microscópicas, apareciendo microtrombos ricos en plaquetas

• Las plaquetas activadas secretan factores con respuesta fibrótica

• Es probable que la mayoría de estos microtrombos desaparezcan`por acción de fibrinolisis local y reparación del endotelio, sin dejar secuelas clínicas, pero su repetición irá generando fibrosis cicatricial y formación de una lesión más compleja encapsulada

Endothelial erosion – the endothelium is largely absent, macrophages have attached to the exposed intima (SEM)

Endothelial erosion

macrophages

Formación del Ateroma a partir de estrías grasas

• Las LDL modificadas activan citoquinas y factores de crecimiento (p. ej. Factor de crecimiento plaquetario –PDGF )

• Estos factores actúan en las fibras musculares lisas favoreciendo su multiplicación y migración desde la media hacia la íntima.

• El factor transformador del crecimiento beta, estimula la producción de colágeno

• La estría grasa comienza a transformarse en una lesión fibrosa

Mecanismos Celulares Interrelacionados en la enfermedad cardiovascular

Síntesis Óx NítricoSíntesis Óx Nítrico

VasoconstricciónVasoconstricción

TrombosisTrombosis

CiclooxigenasaCiclooxigenasa

Tromboxano ATromboxano A22

Prostaglandina HProstaglandina H22

ProstaciclinaProstaciclina

InflamaciónInflamación

Adhesión Adhesión LeucocitariaLeucocitaria

Permeabilidad Permeabilidad EndotelialEndotelial

Angiotensina IIAngiotensina II

Activación céls-T Activación céls-T

EndotelinaEndotelina

VasoconstriccionVasoconstriccionMovilización de CalcioMovilización de Calcio

Disfunción Endotelial

DislipidemiaDislipidemiaHipertensiónHipertensión

NO=nitric oxide; COX=cyclooxygenaseNO=nitric oxide; COX=cyclooxygenaseLiao. Liao. Clin ChemClin Chem. 1998:44:1799-1808; adapted from Mason. . 1998:44:1799-1808; adapted from Mason. Cerebrovasc Dis.Cerebrovasc Dis. 2003;16(suppl 3):11-17 2003;16(suppl 3):11-17..

DiabetesDiabetes TabaquismoTabaquismo

Stress Oxidativo

• El Óxido Nítrico (OxN) en concentraciones normales es vasodilatador y protector del endotelio

• Los macrófagos activan la Sintasa inducible de OxN, lo que libera grandes concentraciones de radicales oxidativos, de acción inflamatoria y citotóxica

Ateroesclerosis: es una Enfermedad Inflamatoria Crónica

Libby et al. Libby et al. Circulation.Circulation. 2002;105:1135-1143; 2002;105:1135-1143;

Newby et al. Newby et al. Cardiovasc ResCardiovasc Res. 1999;41:345-360.. 1999;41:345-360.

E-Selectin, E-Selectin, P-SelectinP-Selectin

LDLLDL

OxLDLOxLDL

L-Selectin, L-Selectin, IntegrinsIntegrins

VCAM-1, VCAM-1,

ICAM-1ICAM-1

M-CSFM-CSF

MCP-1MCP-1

MacrofagoMacrofagoActivación y DivisionActivación y Division

MonocitoMonocito

IntimaIntima

MediaMediaMigración células musculares lisasMigración células musculares lisas

Otros Otros gatilladores gatilladores

inflamatoriosinflamatorios

VCAM 1: Molécula 1 de Adhesión vásculo celular

Adapted from Ross R. N Engl J Med 1999;362:115–126Adapted from Ross R. N Engl J Med 1999;362:115–126

Formación de la Placa Aterosclerótica

Capa fibrosaCapa fibrosa

Acumulación demacrófagos

Acumulación demacrófagos

Formación del núcleonecrótico

Formación del núcleonecrótico

Libby P. Lancet. 1996;348:S4-S7.

Media

– T lymphocyte

– Macrophagefoam cell (tissue factor+)

– “Activated” intimal SMC (HLA-DR+)

– Normal medial SMC

Fibrouscap

IntimaNúcleolipídico

Lumen

Anatomía de la Placa Aterosclerótica

Lumenarterial

(Adapted from Glagov et al.)(Adapted from Glagov et al.)

Remodelamiento CoronarioRemodelamiento Coronario

VasoVasoNormalNormal

ATE ATE mínimamínima

ProgresiónProgresión

Expansión compensatoria Expansión compensatoria Mantiene el lumen constanteMantiene el lumen constante

Expansión llega al Expansión llega al límite: lumen se estrechalímite: lumen se estrecha

ATE ATE avanzadaavanzada

ATE ATE moderadamoderada

Glagov et al, Glagov et al, N Engl J MedN Engl J Med, 1987., 1987.

Lumen

Núcleo lipídico

Necrosis

En la placa establecida

• Se establecen redes microvasculares con los vaso vasorum de las arterias

• Los capilares de neoformación son frágiles y pueden romperse generando hemorragias intraateromatosas

• Las placas también tienden a acumular CALCIO

Placa vulnerable

• Son lesiones habitualmente “recientes” y “blandas”, no obstructivas (45-60%)

• Tienen cubiertas fibrosas finas y blandas, núcleo lipídico grande. • La zona de ruptura suele estar cercana al borde entre la lesión y el

tejido arterial sano, donde predominan macrófagos, linfocitos T y marcadores de actividad inflamatoria (HLA-DR*), con pocas fibras musculares lisas

• Los macrófagos activados y linfocitos T facilitan la expresión de enzimas proteolíticas (metaloproteasas) que inhiben el colágeno y debilitan la cubierta favoreciendo su ruptura

• * Antígeno leucocitario humano

Ruptura

Libby P. Circulation. 1995;91:2844-2850.

Placa Susceptible de Ruptura

– Linfocitos T

– Macrófagocél. espumosa (factor tisular+)

– Fibra musc. de la íntima “activada”

– Fibra musc. normal de la MediaPlaca “Estable”

Placa“Vulnerable”

Lumen

Área sensible

MediaCáps. fibrosa

Lumen

Núcleo

Lipíd.

NúcleoLipíd.

la ruptura de la placa

Cizalla

Inflamación

Metaloproteasas,COX2

PLACAPLACAINESTABLEINESTABLE

Fisura o Fisura o ruptura de ruptura de

la placa la placa (complicada)(complicada)

Tamaño de la placa y estabilidad:Tamaño de la placa y estabilidad:

Cápsula fibrosa Núcleo lipídicoCápsula fibrosa Núcleo lipídico

75% Estenosis75% Estenosis 45% Estenosis45% Estenosis

EstableEstable InestableInestable

FACTORES DE RIESGO(Dislipemias, Diabetes, HTA...)

ATEROSCLEROSIS

CARDIOPATIA ISQUEMICA

MORBIMORTALIDAD

Disfunción endotelial

Inflamación-proliferaciónDepósitos lipídicos

Trombosis

Tejido conectivo roto

Glóbulo rojo

Bandas de colágeno

Adapted from Weissberg PL. Eur Heart J Supplements 1999:1:T13–18Adapted from Weissberg PL. Eur Heart J Supplements 1999:1:T13–18

Ruptura de la Placa, Trombosis y Oclusión Arterial

Trombo IntraluminalTrombo IntraluminalCrecimiento del tromboCrecimiento del trombo

Trombo IntraplaquetarioTrombo Intraplaquetario Placa dañadaPlaca dañada

FlujoFlujo

Valentin Fuster, M.D., Ph.D.

Colesterol y aterosclerosisThe Mount Sinai Medical

CenterDirector, Cardiovascular

InstituteVice Chair of Medicine

Dean of Academic Affairs

American Heart AssociationPresident

Evolución de la Trombosis

• Una fisura determina contacto de factores coagulantes circulantes con los de la matriz y derivados de los macrófagos, constituyendo un trombo

• Se activan mecanismos fibrinolíticos y antitrombóticos de la pared arterial

• Cuando los factores coagulantes superan a los antitrombóticos se genera un trombo mayor

• Cuando la fibrinolisis y anticoagulación superan a la trombosis, cicatriza la lesión, con tejido fibrótico y se constituyen una lesion parcialmente obstructiva

Remodelación

Fisura y trombosis

Trombosisoclusiva

FibrinolisisFibrosis

Daño en la Cápsula de

PLACA VULNERABLE PLACA VULNERABLE

(mecánico, inflamatorio)

• Contacto de factor tisular con la sangre

REPARACION REPARACION o

PLACA ESTABLEPLACA ESTABLE

Capa de plaquetas, mínimo trombo

TROMBO TROMBO OCLUSIVOOCLUSIVOPlaquetas+ trombina+fibrinay hematies

TROMBO MURAL TROMBO MURAL PARCIAL PARCIAL O LABIL. O LABIL. Isquemia. Gran crecimiento de la placa,

Progresión de la lesion

Posible isquemia continuada. Puede seguir

vulnerablevulnerable

Fisura

Gran daño en la cápsula o factores

trombogenicos

NormalNormalEstríasEstrías

lipídicaslipídicasPlaca Placa

FibrosaFibrosa

Placa Placa AteroscleróticaAterosclerótica

OclusivaOclusiva

Fisura-RupturaFisura-Rupturade la Placa yde la Placa yTrombosisTrombosis

Infarto Infarto MiocardioMiocardio

AVEAVE isquémicoisquémico

Isquemia Isquemia Crítica de Crítica de

Extremidades Extremidades InferioresInferiores

AsintomáticaAsintomática

MuerteMuerteCoronariaCoronaria

Aumento de EdadAumento de Edad

Angor Angor EsfuerzoEsfuerzo

Claudicación Claudicación EE.II.EE.II.

AnginaAnginaInestableInestable

Aterosclerosis

Courtesy of P Ganz.

ATEROSCLEROSISTerritorios amenazados

• Coronario: Angor, Angina inestable, Infarto del Miocardio

• Cerebral: Isquemia Cerebral Transitoria, Ictus (AVE)

• Aorto ilíaco y Extremidades inferiores: Aneurismas, isquemia EE.II. Gangrena EE.II.

• Renal: Estenosis arterias renales• Esplácnico: isquemia e infarto mesentérico

Lesiones estables oclusivas

• Pueden ser asintomáticas o dar origen a episodios de isquemia, dependientes del aporte y del consumo de oxígeno local: Angor de esfuerzo, Claudicación intermitente

• El estímulo isquémico repetido induce la formación de vasos colaterales que suplen en parte el déficit de aporte de oxígeno

INFARTO DEL MIOCARDIO

INFARTO DEL MIOCARDIO

Arteria Coronaria

ocluída

ZonaMiocárdica

infartada

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIODEFINICIÓN ANATÓMICA

MUERTE DE CÉLULAS MIOCÁRDICAS POR ISQUEMIA PROLONGADA.

NECROSIS IRREVERSIBLE DE TODAS LAS CÉLULAS MIOCÁRDICAS EN RIESGO: 4-6 H.

MYOCARDIAL INFACTION REDEFINED- CONSENSUS ESC/ACCJACC 2000;36:959-969

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIOCRITERIO DIAGNÓSTICO DE LA OMS

DOLOR TORÁCICO ISQUÉMICO>30 m

CAMBIOS EVOLUTIVOS EN EL ECG INCREMENTO Y REDUCCIÓN DE MARCADORES CARDÍACOS

PRESENCIA DE DOS DE LOS TRES CRITERIOS

INFARTO CON ELEVACIÓN DE ST(INFARTO Q)

DOLOR ISQUÉMICO

ELEVACIÓN DE SEGMENTO ST EN DOS DERIVACIONES CONTIGUAS

NUEVO BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA

NO SE REQUIERE ONDA Q

Ryan T. Update: Management of AMI JACC 1999;34:890-911

DOLOR TORÁCICO ISQUÉMICO

• Retroesternal, irradiado a cuello, mandíbula, dientes, hombros, brazos (especialmente a izquierda)

• Vías del dolor: astas posteriores de la médula espinal que corresponden a inervación de las neuronas sensitivas del miocardio y de las zonas de irradiación

Isquemia miocárdica

Alteraciones eléctricas

Alteraciones mecánicas

Complicaciones




Dolor torácico

Principales arritmias

– Extrasistolía supraventricular – Extrasistolía ventricular– Fibrilación Auricular– Bloqueo A-V– Taquicardia y FibrilaciónVentricular

Fibrilación AuricularFibrilación Auricular

• Se asocia con IAM extensos y Falla de Bomba

• Constituye factor pronóstico de efectos adversos a un año

Taquicardia o Fibrilación VentricularTaquicardia o Fibrilación Ventricular

• Causa de Muerte Súbita

• Recuperada: se asocia con peor pronóstico a largo plazo




Complicaciones

Alteraciones Mecánicas

• Disfunción sistólica ventricular izquierda derivada de pérdida o menor contractilidad de masa miocárdica

• Disfunción diastólica derivada de menor distensibilidad

• La disfunción ventricular izquierda persistente lleva a la Insuficiencia Cardíaca

Disfunción Ventricular Izquierda

• Sistólica: Disminución de los índices de contractilidad (fracción de eyección)

• Diastólica: Disminución del llene ventricular izquierdo


La disfunción ventricular izquierda puede ser– Reversible – Persistente– Irreversible


• Duración del defecto

– Reversibles de breve duración– Reversibles sostenidas

• Estupor• Hibernación

– Irreversible• Necrosis

ALTERACIONES MECÁNICASEstupor - Hibernación

• A las alteraciones de la función contráctil, de recuperación precoz espontánea, en las horas o días siguientes, se le llama “estupor miocárdico”

• A las alteraciones de la función contráctil reversibles post reperfusión coronaria, se les denomina Hibernación miocárdica

• El miocardio puede mejorar su función sistólica después de una reperfusión terapéutica, aplicada desde el primer día hasta seis meses después del Infarto




Complicaciones

INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIOComplicaciones

• Aneurisma Ventricular: – Coronaria descendente anterior– Ausencia de Angor previo– Sexo femenino

• Ruptura miocárdica– Primer infarto, sexo femenino, HTA

• Pericarditis– Pared anterior, extensos, insuficiencia cardíaca

• Trombosis mural– Ántero apicales, extensos, 10% embolización

• Insuficiencia Cardíaca– Dilatación ventricular izquierda – frecuente asociación a

compromiso de músculo papilar

Extension / IsquemiaExtension / Isquemia

Complicaciones del IAM

IAMIAM

ArritmiaArritmia

Falla CardiacoFalla Cardiaco

Expansion / AneurismaExpansion / Aneurisma

PericarditisPericarditis

Trombo MuralTrombo Mural

Muchas Gracias

Fisiopatología Aterosclerosis 2007

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