Asma
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CLASIFICACIÓN
DEL ASMA
Clasificación del Asma de la UCITER (2005)
Asma Leve
Intermitente
Asma Leve
Persistente
Asma Moderada
Persistente
Asma Grave
Persistente
Frecuencia de síntomas
< De 1 vez por
semana
< De 1 vez por día Diariamente Continuos
Intensidad de
exacerbaciones
Afectan actividades y
sueño al menos 1 vez por semana
Frecuentes
Síntomas nocturnos
Frecuentes
FEM > 80% del predicho
> 80% del predicho
60 - 80% del predicho
< 60% del predicho
Clasificación del Asma de la GINA (2006)
Asma Leve Intermitent
e
Asma Leve Persistent
e
Asma Moderada Persistente
Asma Grave
Persistente
Frecuencia de síntomas
≤ 2 veces por semana.
Asintomático entre
exacerbaciones
2 veces por semana pero
< de 1 vez por día
Diariamente Continuos
Intensidad de exacerbacion
esBreves y Leves
Pueden afectar la
actividad y el sueño
Afectan actividades y sueño.
Exacerbaciones ≥ 2 veces a la semana, pueden durar días.
Actividad física
limitadaExacerbacio
-nes frecuentes
Síntomas nocturnos
≤ 2 veces por mes
> 2 veces por mes > 1 vez a la semana Frecuentes
FEV1≥ 80% del predicho
≥ 80% del predicho
60 - 80% del predicho
≤ 60% del predicho
FEM
≥ 80% del predicho.
Variabilidad < 20%.
> 80% del predicho.
Variabilidad 20 – 30%
60 - 80% del predicho.
Variabilidad > 30%
< 60% del predicho.
Variabilidad > 30%
Niveles de Control del Asma GINA (2006)
Características Controlado Parcialmente Controlado
No Controlado
Síntomas durante el día
Ninguno (menos de 2 por semana)
Más de 2 veces por semana
3 o más características de parcialmente controlado en cualquier semana
Limitación de las actividades
No Si
Síntomas nocturnos
No Si
Uso de medicamentos de rescate
No (menos de 2 veces por semana)
Más de dos veces por semana
Función pulmonar FEM o FEV1
Normal < 80% del predicho
Exacerbaciones Ninguna Una o más por año
Una en cualquier semana
ETIOLOGÍADEL ASMA
Consideraciones Generales• La compleja interacción entre factores
genéticos y ambientales determina la expresión del asma.
• Es resultado de un estado persistente de inflamación de las vías aéreas.
• Encontramos incremento de la celularidad y aumento de la densidad capilar.
• Los aspectos clínicos y fisiológicos del asma son consecuencia de una interacción entre las células inflamatorias residente e infiltrativas y de mediadores inflamatorios y citocinas en el epitelio de superficie de las vías respiratorias.
Consideraciones Genéticas• Enfermedad Multifactorial.
• Cromosoma 5q: IL-3, IL-4, IL-5, IL9 y receptores para IL-3 e IL-4. IL-9 puede inducir inflamación de la vía aérea.
• Cromosoma 11q: Determina afinidad de los receptores de IgE.
• Cromosoma 12q: Podria influir en la atopia y la hiperreactividad de la vía aérea.
• Cromosoma 6p: Presentación de antigenos y la mediación de la respuesta inflamatoria.
• MHCII: Tendencia a exacerbar la producción de IgE contra ciertos antígenos.
Etiología del Asma Extrínseca
Alérgenos
Etiología del Asma Intrínseca
Estímulos por sustancias
no alergenicas
FISIOPATOLOGÍADEL ASMA
CélulasMastocitosMacrófagosEosinófilosBasófilosLinfocitos TLinfocitos BCélulas PlasmáticasCélulas EpitelialesNeuronasNeutrófilosPlaquetas
MediadoresHistaminaLeucotrienosProstaglandinasIgETromboxanosPAFBradicininaTaquicininasEspecies de Oxigeno reactivoAdenosinaAnafilotoxinasEndotelinasOxido NítricoCitocinasFactores de crcimientoEnzimasProteínas
EfectosBroncoconstricciónExudación de PlasmaHipersecreción de MocoAcción AntihialuronidasaCambios estructurales: Fibrosis, Hiperplasia del músculo liso bronquial, Vasodilatación, Angiogenesis, Edema de la mucosa, Transporte Mucociliar trastornado.
Características Inmunitarias Principales• El asma alérgica es una manifestación de
hipersensibilidad mediada por IgE, localizada en el bronquio.
• Los principales mediadores liberados son: Histamina, Leucotrienos y Factor Quimiotáctico para Eosinófilos.
• La hiperreactividad de la mucosa bronquial amplifica los efectos broncoconstrictores de los mediadores.
Asma Extrínseca• También llamada Asma Alérgica, Atópica o
Inmunitaria. (70% de los casos)• Generalmente la enfermedad se desarrolla
en la vida temprana.• Los ataques se presentan al entrar en
contacto con alérgenos específicos.• Es frecuente encontrar antecedentes familiares de asma o alergias, así como también otras manifestaciones de atopia en el paciente (rinitis alérgica).
• Las pruebas dermicas muestran reacciones positivas de roncha y rubor ante los alérgenos causales.
• Con frecuencia esta aumentada la concentración sérica de IgE (0.1mg/100ml) y de eosinófilos (250-400 cél/mm3), aunque los valores pueden encontrarse normales.
Fisiopatología del Asma Extrínseca
Mastocitos y Basófilos Activados
Aminas Biogenas (Histamina)Mediadores Lipídicos(PAF, PGD2,LTCs)Citocinas (IL-4, IL-3, IL-9, TNFa)Mediadores LipídicosEnzimas (Triptasa)
Congestión Vascular
Broncoconstricción
Inflamación
Daño Tisular
Eosinófilos Activados
Gránulos Intracitoplasmaticos(ECP, MBP)Enzimas (Peroxidasa)
Citocinas (IL-4, IL-3, IL-9, TNFa)Mediadores Lipídicos
BroncoconstricciónInflamación
Destruyen a las células parasitadas
Remodelación del Epitelio
Asma Intrínseca• Conocida también como Asma no alérgica o idiopática. (30% de los casos)
• Aparece de manera característica en la vida adulta.
• Sigue un curso de obstrucción bronquial crónica o recidivante, sin relación a un alérgeno específico.
• Generalmente no encontramos antecedentes familiares o personales de alergias o asma.
• Las pruebas dérmicas son negativas a los alérgenos habituales.
• Es común encontrar la concentración sérica de IgE normal, pero con eosinofilia en sangre y esputo.
• Se presenta sensibilidad a ciertos factores como: ejercicio, psicológicos, medicamentos, etc.
Fisiopatología del Asma IntrínsecaEstímulos luminales inhalados (Contaminantes, Frio, Aire seco, etc.)
Mediadores: Endotelina, Oxido Nítrico, PGF2, 15-HETE
Broncoconstricción
Vasodilatación
Activación de Leucocitos
CitocinasGM-CSFRANTESEotaxina
Factores de CrecimientoEGFIGF-1PDGF
Broncoconstricción
Vasodilatación
Inflamación
Fibrosis Hiperplasia del músculo liso
Fibras Nerviosas Aferentes
Descarga Vagal
BroncoconstricciónHipersecreción de Moco
Remodelación de la Vía Aérea• Es un conjunto de alteraciones crónicas,
que dan como resultado cambios estructurales (obstrucción y obliteración) de la vía aérea, causados por la inflamación crónica de la misma.
• Engrosamiento de la membrana basal y deposito de colágeno tipo I y II, tenescina, fibronectina e inmunoglobulinas.
• Cambios en la matriz intersticial con fragmentación de fibras elásticas y deposito anormal de colágeno.
• Incremento del número de vasos, vasodilatación, hipertrofia e hiperplasia del músculo liso.
• Hipertrofia de las glándulas submucosas e hiperplasia de células caliciformes.
• Excesiva secreción mucosa• Infiltrado mucoso con respuesta inflamatoria
mixta y edematosa, especialmente rica en eosinófilos
• Descamación epitelial dentro de los tapones de moco.
• Sensibilización del epitelio
Cambios Histológicos presentes en el Asma
ESTIMULOS QUEINDUCEN ASMA
Alérgenos
Agentes FarmacológicosSensibilidad a la Aspirina
Reacción cruzada a otros AINES.Indometacina (Fuerte)Paracetamol (Débil)
Inhiben la ciclooxigenasa
Inhiben síntesis de PGE2
Broncoconstricción
Favorece síntesis de PGF2
Favorece síntesis de Leucotrienos
Antagonistas de Receptores b
Bloquean receptores b
Receptor b2 bloqueado
No responde a estímulos
Broncoconstricción
Contaminantes del Aire y Ocupacionales
Madera, Polvos Vegetales, Sales metálicas
Activan Vía Alérgica
Haptenos
Sensibilización
Cuadro Asmático
Contaminates:OzonoDióxido de NDióxido de S
Lesión química de la mucosa bronquialEstimulación irritante de células cebadas o receptores vagales
InfeccionesVirus
Niños:Sincital RespiratorioParainfluenza
Adultos:RinovirusH.Influenza
Persona Sana
Asmático
Inflamación de la Vía respiratoria
Inflamación de la Vía respiratoria
Hiperreactividad de la Vía Respiratoria
Cierre de la misma por inflamación y broncoespasmo
Factores FisiológicosEjercicio, Aire Frio, Aire Seco, etc.
Vía Respiratoria pierde humedad
Hiperosmolaridad
Moco espeso
Broncoconstricción
Activación de células cebadas y mediadores de la inflamación Cierre de la
Vía Respiratoria
Factores Hormonales
EmbarazoPeriodo PremenstrualTirotoxicosis
Cuadro Asmático
?
Tensión Emocional
Hiperventilación
Tensiones Emocionales
Cierre de la Vía Aérea
Vía Respiratoria pierde humedad
Moco espeso
Descarga Vagal
Hiperosmolaridad
Activación de células cebadas y mediadores de la inflamación