Asma laboral

Introduccin

A continuacin veremos el desarrollo del asma laboral, como se va desarrollando en el trabajador y en su entorno de trabajo, las distintas maneras en que le afecta a su persona y su entorno, mencionaremos las causas mas comunes del asma laboral, como ha sido su prevalencia con el tiempo.Mencionaremos su fisiopatologa de la enfermedad, como le afecta en su organismo y su desarrollo, el diagnostico de que manera podemos detectar el asma laboral, su tratamiento las distintas formas de proteger la salud del trabajador en su entorno y la prevencin que debemos tener en la empresa si, se detecta un caso ha unos de nuestros trabajadores. Mostraremos algunas sustancias especificas en que ataca, el asma laboral, con su respectiva tabla de los compuestos qumicos, que pueden causar esta enfermedad laboral, con el tipo de riesgo en cada rubro.

ASMA LABORAL

El asma se caracteriza por una obstruccin respiratoria que es reversible, pero no tan completamente en algunos trabajadores, tanto de modo espontaneo o con tratamiento, o inflamacin e hiperactividad de las vas respiratorias a una gran variedad de estmulos. En el asma laboral existe una obstruccin respiratoria variable y/o hiperactividad debido a una exposicin en su lugar de trabajo.La obstruccin respiratoria variable: relacionada con el trabajo puede ser por varios mecanismos, incluyendo las reacciones inmunes tipo I, efectos farmacolgicos, procesos inflamatorios e irritacin directa de las vas respiratorias. Cerca de 200 sustancias en el lugar de trabajo han mostrado ser causante del asma en el trabajo, y la lista crece conforme se agregan nuevos materiales y procedimientos. El asma agravada por el trabajo ocurre cuando las exposiciones en el lugar de trabajo llevan a exacerbaciones del asma preexistente no laboral.El asma relacionada con el con el trabajo (asma laboral- asma agravada) por el mismo, se estima que representa 15% de todos los casos de asma.Tenemos dos tipos de asma laboral:Asma inducida por un sensibilizante: se caracteriza por un tiempo variable durante el cual se lleva a cabo la sensibilizacin a una sustancia presente en el sitio del trabajo.Asma inducida por irritantes: ocurre sin un periodo de latencia despus de una exposicin a un polvo, aerosol, vapor o gas irritantes.

Sndrome de difusin de vas respiratorias reactivas. (SDVRR)Es un trmino para utilizado para describir el asma inducida por irritantes causada por una exposicin de alta intensidad durante un corto tiempo; Las sustancias sensibilizantes conocidas que causan asma laboral pueden dividirse en compuestos de alto peso molecular (+ 1000 daltons) y de bajo peso molecular (cuadro 20-3). Los primeros tienden a causar asma laboral por reaccin tipo I medidas por Inmunoglobulina E (IgE), mientras los mecanismos de los compuestos de bajo peso molecular en la actualidad se desconocen. El asma inducida por sensibilizantes se caracteriza por una respuesta especifica a la sustancia etiolgica. El mecanismo del asma inducida por irritantes tampoco se conoce, pero no existe evidencia clnica de sensibilizantes. El asma inducida por irritantes involucra una hiperreactividad respiratoria persiste inespecfica, pero no es una reactividad especifica a una sustancia especifica etiolgica. Mientras no hay duda que el asma inducida por irritantes puede causar por una sola exposicin intensa.Por ejemplo: (SDVRR)Parece que la exposicin a bajas concentraciones por periodos prolongados (meses- aos), tambin puede causar la enfermedad._

Algunas sustancias causales del asma laboral

MECANISMO EJEMPLOS

Sin sensibilizacinEfecto anticolinesterasaEfecto de endotoxinaInflamacin de las vas respiratorias

Irritacin de las vas respiratorias Plaguicida organofosforado (agricultores)Polvo de algodn (trabajadores de textiles)cidos, anonimaticos, cloro, (vigilantes, trabajadores de la manofactura del papel)Polvos, humos, gases, vapores, frio, (trabajadores de la construccin y de la industria qumica).

Con sensibilizacinSustancias de alto peso molecular mediado por IgE (alrgenos completos)Sustancias de bajo peso molecular mediado por IgE (haptenos)mecanismos no identificado Protenas de animales y plantas (trabajadores de laboratorio, panaderos)

Antibiticos, metales ( trabajadores en farmacutica y en revestimientos metlicos)

Anhdridos cidos, diisocianatos, cidos plicatico (plsticos epoxi y pinturas, espumas y pinturas de poliuretano, productos del cedro rojo de oriente)

Fisiopatologa

La inflamacin de las vas respiratorias se reconoce hoy en da como la caracterstica por excelencia del asma. Las vas respiratorias asmticas se caracterizan por:1_ infiltrado con clulas inflamatorias, en especial eosinfilos.2_ edema.3_ perdida de la integridad epitelial. La obstruccin respiratoria en el asma se cree que es el resultado de los cambios relacionados con la inflamacin de las vas respiratorias. Tambin se piensa que la inflamacin tiene una funcin importante en la gnesis de la hiperreactividad de las vas respiratorias. Mecanismos que median la inflamacin respiratoria en el asma se ha enfocado en las respuestas inducidas por alrgenos alto peso molecular. En un individuo previamente sensibilizado, la inhalacin de un alrgeno especfico permite la interaccin de este con las clulas de las vas respiratorias (mastocitos y macrfagos alveolares) que tienen anti cuerpo especfico usualmente IgE en la superficie celular. Esta interaccin indica una serie de eventos redundantes de amplificacin que lleva a la inflamacin de las vas respiratorias. Estos eventos incluyen la secrecin de mediadores por los mastocitos, interaccin linfocitica y liberacin de eosinofilos a las vas respiratorias. La generacin y liberacin de diferentes citocinas por los macrfagos alveolares, mastocitos, linfocitos sensibilizados y clulas del epitelio bronquial son centrales en el proceso inflamatorio, lo que luego se mostrara en un a tabla. La red de trabajo de la citocina, con sus asas de retroalimentacin de amplificacin e inhibicin, es responsable de que el epitelio bronquial sea el blanco de inflamacin, activacin de infiltrado celular y amplificacin potencial de la lesin epitelial. Las molculas de adhesin tambin tienen una funcin crtica en la amplificacin del proceso inflamatorio. La expresin de diferentes molculas de adhesin se regula de modo positivo, durante la cascada inflamatoria ya estas molculas son esenciales para el movimiento celular, la fijacin de las clulas a la matriz extracelular y otras clulas y posiblemente la activacin celular. Como se dijo antes, el mecanismo del asma inducida por sensibilizantes de bajo peso molecular no est bien entendido, aunque los estudios de biopsia bronquial de trabajadores afectados demuestran claramente que est presente la inflamacin de las vas respiratorias.Estos eventos incluye la secrecin de mediadores por los mastocitos, linfocicitica y liberacin de eosinoflilos a las vas respiratorias. La generacin y liberacin de diferentes citocinas por los macrfagos alveolares, mastocitos, linfocitos sensibilizados y clulas del epitelio bronquial son centrales en el proceso inflamatorio (lo que veremos en el diagrama posteriormente). La red de trabajo de la citocina con sus asas de retroalimentacin de amplificacin e inhibicin, es responsable de que el epitelio bronquial sea el blanco de inflamacin, activacin de infiltrado celular y amplificacin potencial de la lesin epitelial.Las proceso inflamatorio. La expresin de diferentes molculas de adhesin se regula de modo positivo, durante la cascada inflamatoria, y estas molculas son esenciales para el movimiento celular, la fijacin de las clulas a la matriz extracelular y otras clulas y posiblemente la activacin celular. Como se menciono antes, el mecanismo del asma inducida por sensibilizantes de bajo peso molecular no est bien entendido, aunque los estudios de biopsia bronquial de trabajadores afectados demuestran claramente que est presente la inflamacin de las vas respiratorias.

Vas propuestas en la patognesis del asma

Estimulacin celular nerviosaReflejo axonalNeuroptidoActivacin celular Clulas epiteliales Linfocitos Macrfagos Mastocitos IrritantesAlrgeno Liberacin de citocina /mediadorContraccin del musculo liso.

Infiltrado celular Eosinoficos Neutrofilos Liberacin de citocina/mediado

Inflamacin de las vas respiratorias Edema Permeabilidad epitelia/lesin Secrecin de moco Permeabilidad vascular

Obstruccin de las vas respiratoriasHiperreactividad de las vas respiratorias

ASMA

La inhalacin de la sustancia etiolgica especifica en un trabajador con asma inducida por sensibilizantes desencadenara a menudo una broncocostriccin de inicio rpido pero auto limitada, llamada la respuesta temprana en muchos trabajadores sensibilizados, ocurrir una reaccin retrasada tarda. Esta se caracteriza por inflamacin de las vas respiratorias, obstruccin persistente e hiperreaccin de las mismas. En algunos trabajadores hay unas respuestas duales y en otros, solo una respuesta tarda aislada la degranulacin de los mastocitos y la liberacin de mediadores como la histamina se cree que es responsable de la respuesta temprana. La funcin de los mastocitos en el origen de la respuesta tarda es ms controversial, pero debe est involucrado la liberacin de sustancias quimiotacticas como los leucrotrineos y citociana (por ejemplo, la interleucina [IL]-3, IL-4 e IL-5) en la migracin de neutrfilos y eosinofilos hacia el epitelio respiratorio. El eosinofilo puede liberar protenas (como protena bsica mayor, protena cationica eosinofilica, neurotoxcina derivada de eosinofilos y enzimas), mediadores lipidicos y radicales oxigenos que pueden causar lesin epitelial. Existe evidencia creciente de que los linfocitos, en especial el subgrupo CD4+ conocidas como clulas TH2, estn involucrados en la liberacin de citocinas que pueden activar a los mastocitos (IL-3 e IL-4) y eosinofilos (IL-5). En el asma alrgica medida por IgE, las clulas TH2 pueden ser las responsables del mantenimiento de la inflamacin crnica de las vas respiratorias.Aunque no se comprende bien los mecanismos que inflaman las vas respiratorias en el asma inducida por irritantes, suelen estar involucradas las vas neurogeneticas, como mostramos en el diagrama anterior. El reflejo axonal que involucra la estimulacin de la fibra C y la liberacin de neuropptidos se han implicado en modelos de inflamacin respiratorias inducida por irritantes. Con un alto grado de exposicin al irritante, la lesin qumica directa puede originar una respuesta inflamatoria. La importante pregunta sin respuesta es que causa esta respuesta que persiste en ciertos individuos.Conforme procede el sensibilizador o el proceso inflamatorio de las vas respiratorias inducido por irritantes, aumenta el edema de la mucosa, la secrecin de moco y la permeabilidad tanto vascular como epitelial, resultante a una reduccin del calibre de la luz de la va respiratoria y la resultante obstruccin del flujo (dibujo que veremos a continuacin). El nivel de obstruccin respiratoria de pacientes con asma es un marcador de la severidad de la enfermedad. Con asma leve, puede no haber evidencia de obstruccin entre las exacerbaciones agudas, pero es probable que este presente una hiperreactividad respiratoria inespecifica. Con este padecimiento ms grave, existe una hiperreactividad respiratoria y obstruccin presentes entre los ataques.Otros dos mecanismos por los cuales puede ocurrir obstruccin respiratoria variable por exposicin en el lugar de trabajo, son la broncoconstriccin refleja y la farmatologia. En la

primera, los neurorreceptores de las vas respiratorias son estimulados por sustancias como el aire, frio, polvos, vapores y gases. La reaccin no involucra mecanismos inmunolgicos y no lleva a inflamacin de las vas respiratorias. En la mayora de los casos el paciente tuvo una historia de asma no laboral preexistente con hiperresctividad respiratoria inespecifica por lo que este es el mecanismo primario de asma agravada por el trabajo. La segunda ocurre cuando cuando un agente en el lugar de trabajo causa liberacin directa de mediadores (por ejemplo, polvo de algodn en fabricas textiles) o un efecto directo en la regulacin autnoma del tono broncocomotor (por ejemplo, los plaguicidios organofosforados inhiben la colinesterasa).

Sntomas del asma

Entre los sntomas del asma estn la respiracin sibilante, la falta de aliento, el pecho apretado, la dificultad para hacer ejercicios y la tos. Otros sntomas relacionados pueden ser secreciones nasales, congestin nasal e irritacin ocular. La causa puede ser de ndole alrgica o no alrgica, y la enfermedad puede persistir por un largo perodo en algunos trabajadores, aun cuando ya no estn expuestos a los irritantes que desencadenaron sus sntomas. Comnmente, los sntomas empeoran a lo largo de la semana laboral, mejoran en el fin de semana y se repiten al volver al trabajo. Con menos frecuencia, un accidente en el trabajo con un elevado contacto con polvos o emanaciones irritantes puede causar asma.En muchos casos, el historial personal o familiar de alergias harn a una persona ms susceptible de sufrir el asma ocupacional. Sin embargo, muchos individuos no tienen ese historial y de todas formas desarrollan la enfermedad al exponerse a las condiciones que la desencadenan. Los trabajadores que fuman tienen un riesgo mayor de desarrollar asma despus de entrar en contacto con ciertos agentes en el trabajo. La duracin de la exposicin ocupacional que desencadena el asma vara y puede fluctuar entre meses y aos antes de que se produzcan los sntomas. Un contacto irritante accidental puede causar asma en 24 horas.Muchos trabajadores con sntomas persistentes de asma causada por irritantes en el trabajo reciben diagnsticos incorrectos de bronquitis. Si el asma ocupacional no se diagnostica correctamente en su etapa inicial, y se protege o se aleja al trabajador del agente causante, pueden ocurrir cambios permanentes en los pulmones y los sntomas del asma pueden persistir aunque se haya eliminado el contacto.

Prevalencia

El asma ocupacional ha llegado a ser la enfermedad pulmonar relacionada con el trabajo ms predominante en los pases desarrollados. Sin embargo, se desconoce la proporcin exacta de casos recin diagnosticados de asma en adultos debido a la exposicin ocupacional. Hasta el 15% de los casos de asma en los Estados Unidos pueden tener factores relacionados con el trabajo.La incidencia del asma ocupacional vara dentro de cada sector. Por ejemplo, en la industria de los detergentes, la inhalacin de una enzima en particular utilizada para producir detergente en polvo ha causado la aparicin de sntomas respiratorios aproximadamente en los empleados en contacto con la enzima. Alrededor del 5% de las personas que trabajan con animales de laboratorio o con guantes con goma de ltex natural han contrado asma ocupacional. Los isocianatos son agentes qumicos de gran uso en muchas industrias, como la pintura con atomizador, la instalacin de aislantes y la elaboracin de plsticos, caucho y espuma. Estos agentes qumicos pueden causar asma en el 10% de los trabajadores expuestos.

Diagnostico

El diagnostico de asma laboral se efecta a travs de su confirmacin y establecimiento la relacin entre sta y el ambiente de trabajo. Su diagnostico solo puede hacerse cuando existen tanto los sntomas respiratorios intermitentes y evidencia fisiolgica de obstruccin reversible o variable de las vas respiratorias. La relacin entre el asma y exposicin en el lugar de trabajo llenara cualquiera de los siguientes patrones:

1. Los sntomas solo ocurren cuando se est en el trabajo.2. Los sntomas mejoran durante los fin de semana o vacaciones. 3. Los sntomas solo ocurren por lo regular despus del cambio de trabajo.4. Los sntomas aumentan de manera progresiva en el trascurso de la semana de trabajo.5. Los sntomas mejoran despus de un cambio de ambiente de trabajo.

Por los menos uno de los sntomas de sibilancias, respiracin corta, tos y pecho apretado deben ocurrir mientras el trabajador esta en el lugar de trabajo o dentro de las 4 a 8 horas posteriores a haber salido del mismo. A menudo los sntomas del trabajador mejoran durante das libres o mientras se encuentra lejos de su trabajo habitual. Con exposicin persistente, los sntomas pueden volverse crnicos y perder una relacin obvia con el lugar de trabajo. Pueden notarse tambin sntomas concomitantes de los ojos y del tracto respiratorio superior. El diagnostico de asma laboral asimismo debe considerarse cuando hay una historia de episodios recurrentes de bronquitis relacionada con el trabajo y caracteriza por tos y produccin de esputo en un individuo por dems saludable. Mientras los sensibilizantes de alto peso molecular causan por lo regular respuestas tempranas o duales, los de bajo peso molecular tienden a inducir respuestas aisladas tardas que pueden ocurrir horas despus de que ha terminado el cambio de trabajo.La evaluacin para posible asma laboral requiere una historia detallada del ambiente de trabajo. Como se anoto antes, debe darse la atencin a las sustancias a las cuales est expuesto el trabajador, el tipo de ventilacin en el lugar de trabajo, si se utiliza equipo de protector de las vas respiratorias y si es posible, el grado de exposicin (por ejemplo, si ocurre una exposicin alta o baja, o si alguna vez ocurri una exposicin accidental por derramamiento). Una pista de ayuda para un problema significado en un lugar de trabajos la presencia de otros trabajadores con sistemas respiratorios episdicos. La deteccin de sibilancias a la auscultacin del trax es e ayuda, pero el examen fsico con frecuencia es normal en pacientes asmticos que no sufren en el momento actual de una exacerbacin.Las radiografas del trax son normales en la mayora de individuos con asma porque la enfermedad involucra las vas respiratorias ms que el parnquima pulmonar. Pueden verse una hiperinsuflacin y aplanamiento de los diagramas indicativos de atrapamiento de aire durante las exacerbacin. Pueden tambin notarse infiltrados pasajeros que indican taponamiento mucoso y engrosamiento de la pared bronquial, como reflejo de inflamacin crnica.Como lo revisado previamente, el mtodo mas seguro para evaluar la obstruccin de las vas respiratorias es la espirometra para la medicin del VEF, y la CVF. Sin embargo dado que los pacientes asmticos a menudo tienen obstruccin reversible de las vas respiratorias, pueden tener funcin pulmonar normal durante intervalos entre ataques agudos. La respuesta a la administracin de broncodilatadores inhalados se ha utilizado como una medida de la hiperreactividad respiratoria. Una mejora de 12% en el VFE, despus de inhalar el broncodilatador es como ATS se define una mejora significativa indicada las vas respiratorias hiperreactivas. Cuando est disponible, la espirometria a travs de un cambio en el trabajo. Puede proporcionar evidencia objetiva del asma laboral. Una cada mayor de 10% en el VEF, a travs de un cambio de trabajo es sugesiva de una respuesta asmtica.El registro seriado de la TFEM durante un periodo de semanas a meses a menudo es mejor manera de documentar la relacin con el trabajo del asma. El trabajador registra su TFEM por lo menos cuatro veces mientras esta despierto asi como los sntomas respiratorios y el uso de medicamentos. Cuando se interpreta la bitcora del paciente, debe ponerse atencin a cualquier patrn de cambio relacionado con el trabajo.Una variabilidad diurna de 20% o mas en la TFEM se considera evidencia de una respuesta asmtica (se vera a continuacin en el grafico). La ventaja mayor de la medicin seriada de la TFEM sobre la espirometria es la habilidad para detectar respuestas tardias que ocurren depues que termina el cambio del trabajo.

La prueba de la metacolina o histamina puede demostrar la presencia de hiperreactividad inespecifica de la via respiratoria en un trabajador en que se sospecha tener asma laboral y que tuvo espirometria norma. Dicha prueba es de valor, particularmente si se demuestra un incremento en la reactividad de la via respiratoria al regresar a trabajar o una disminucin cuando se esta lejos del trabajo. Las pruebas epecificas de agresin inhalatoria, por ejemplo probar al paciente con la sustancia sospechosa a niveles y una baja condicines que se semejan las del lugar de trabajo, pueden efectuarse con propsitos mdico-legales o para determinar la etiologa precisa en un escenario complejo de exposicin. Sin embargo, las pruebas de estimulacin especificas consumen mucho tiempo, son peligrosas y por lo regular deben reservarse para la evaluacin de pacientes en los cuales existe inseguridad diagnostica.Puede utilizar pruebas cutnea con aeroalergenos comunes para establecer si un trabajador es atpico. La atopia es un factor de riesgo para el asma inducida por sensibilizantes de alto peso molecular.cuando los compuestos de alto peso molecular son responsables del asma laboral, pueden ayudar las pruebas cutneas con los extractos apropiados para identificar la sustancia etiolgica. Los extractos de materiales como harina, protena de animales y caf darn pruebas drmicas positivas en individuos especficamente sensibilizados. La prueba epidrmica puede tambin ser utilizada para unos pocos compuestos de bajo peso molecular como las sales de platino. Los anticuerpos IgE examinados a travs de la prueba de radioalergoabsorbencia (RAST) o mediante el ensayo de inmunoabsorbencia ligado a enzimas (ELISA) pueden confiar exposicin a alrgenos como, harinbas protenas de animales, anhdridos acidos, acido plicatico o isocianatos. Sin embargo el encontrar reacciones positivas epidermicas y/o anticuerpos especficos, no siempre correlacionan con la presencia de asma laboral.Tasas seriadas de flujo espiratorio mximo (TFEM) durante un periodo de 16 dias en un trabajador con asma laboral, durante u despus de una semana de exposicin a una sustancia iniciadora

Causas del asma

El asma ocupacional puede ser causado por uno de los siguientes tres mecanismos:

Efectos irritantes directos-Entre los irritantes que provocan el asma ocupacional figuran el cido hidroclrico, el dixido de azufre y el amonaco, que se hallan en la industria petrolera y en la qumica. Los trabajadores en contacto con estas sustancias frecuentemente comienzan a jadear al respirar y sufrir otros sntomas de asma inmediatamente despus de exponerse a la sustancia irritante. Esta es una reaccin irritante en vez de una reaccin alrgica, ya que en ella no participa el sistema inmunolgico. Los trabajadores que ya tienen asma u otro trastorno respiratorio se ven particularmente afectados por este tipo de contacto.

Alergia (exposicin a largo plazo)- Las alergias estn vinculadas a muchos casos de asma ocupacional. Este tipo de asma generalmente aparece slo despus de un contacto a largo plazo (meses o aos) con una sustancia utilizada o producida en el trabajo. Esto se debe a que el sistema inmunolgico del cuerpo necesita tiempo para desarrollar los anticuerpos alrgicos u otras respuestas inmunolgicas a una sustancia en particular. Por ejemplo, los trabajadores de la industria de los detergentes pueden contraer una alergia a las enzimas de la bacteriaBacillus subtilis, y los trabajadores de las plantas procesadoras de alimentos pueden adquirir una alergia y sntomas de asma ocupacional por la exposicin a semillas de ricino, granos de caf verde y papana. El asma ocupacional alrgica puede ocurrir en trabajadores de las industrias del plstico, el caucho y la resina despus de entrar repetidamente en contacto con pequeas molculas qumicas en el aire. Los veterinarios, los pescadores y las personas que trabajan con animales en los laboratorios pueden adquirir reacciones alrgicas a las protenas animales, y los trabajadores de la salud pueden contraer asma al respirar protenas en polvo de los guantes de ltex o al mezclar medicamentos en polvo.

Mecanismos farmacolgicos - La inhalacin de algunas sustancias en aerosol puede llevar directamente a la acumulacin de agentes qumicos que el cuerpo produce naturalmente, como la histamina o la acetilcolina en los pulmones, que a su vez pueden causar asma. Por ejemplo, los insecticidas, usados en labores agrcolas, pueden causar una acumulacin de acetilcolina, que al causar que se contraigan los msculos de las vas respiratorias, estrecha esos conductos.

Tratamiento

Los ataques agudos de asma que requieren manejo de urgencia deben tratarse con oxigeno suplementario, beta-agonistas, corticosteroides y si, se sospecha infeccin, antibiticos. Debe considerarse la hospitalizacin del los pacientes con cuadros mas graves por el peligro de insuficiencia respiratoria.Una vez que se establece el diagnostico de asma laboral, la intervencin principal se dirige o reducir o eliminar la exposicin del trabajador a la sustancia responsable. Esto puede alcanzarse mediante modificaciones en el lugar de trabajo, puede ser posible bien es til mejorar la extraccin del aire en el lugar y aislar procesos especficos. En cuanto al asma inducida por irritantes, el uso de equipos de proteccin personal disminuir las exposiciones a niveles que no inducen broncospasmo. Aquellos trabajadores que no puedan ausentarse del trabajo debern someterse a visitas de seguimiento en forma regular, incluyendo la vigilancia de su funcin pulmonar y la reactividad inespecifica de vas respiratorias.en casos de asma inducida por sensibilidad, debe advertirse al trabajador sobre las exposiciones posteriores a la sustancia senseililizante. Puede ser necesario retirar por completo al trabajador del lugar de trabajo, porque aun la exposicin a cantidades diminutas de la sustancia agresora logra inducir el broncospasmo. Si un trabajador necesita dejar el lugar de trabajo (por ejemplo, un pastelero con asma inducida por harina) debe considerarse con deterioro de 100% en cuanto al trabajado que causo la enfermedad y para otros que impliquen exposicin a la misma sustancia causal.Ademas de la reduccin o eliminacin de la exposicin a cualquier sustancia agresora especifica, el trabajador tambin debe evitar la exposicin a otros materiales o procesos que puedan exacerbar su asma, como polvos irritantes, vapores y humos, entre otros. Tambin es esencial dejar de fumar y evitar la exposicin al humo ambiental del tabaco.

Prevencin

En todos los lugares donde diagnostiquen casos de asma laboral, deben considerarse la prevencin de nuevos casos. Esto puede realizarse principalmente a travs de control ambiental de los procesos conocidos que involucran la exposicin a sensibilizadores e irritantes potenciales. Se recomienda la proteccin de los trabajadores mediante el uso de sistemas de ventilacin adecuados, equipos de proteccin personal (respiratorios) ejemplo mascarillas, y una educacin de los trabajadores sobre los procedimientos apropiado. Es esencial evitar las exposiciones muy intensas a fugas y derrames que pueden iniciar el desarrollo de asma laboral. La vigilancia medica para la deteccin temprana de casos puede tambin contribuir a reducir la carga de deterioro- incapacidad debida al asma laboral. Se puede seleccionar en cuatro tcnicas para prevenir:

1. Una vez identificada la causa, los niveles de exposicin deben ser reducidos por ejemplo (el trabajador puede ser cambiado a otro trabajo dentro de la planta).2. Los empleadores podran considerar la preseleccin de trabajadores potenciales con exmenes de funcin pulmonar y continuar haciendo pruebas peridicamente en el trabajo una vez que el trabajador ya ha sido contratado.3. Las reas de trabajo deben ser monitoreadas estrechamente para mantener al minimo los niveles de la exposicin a sustancias que causan el asma.4. Bajo el cuidado de un especialista en alergias, podra ser til el pre-medicamentos especficos para contrarrestar los efectos de estas sustancias en algunos casos.

Gravedad de la enfermedad

Una vez que se ha diagnosticado asma laboral, debe intentarse clasificar el grado de deterioro incapacidad. Recientemente al ATS promulg un proyecto para la evaluacin del deterioro en pacientes con asma, enfermedad dinmica que por lo regular no resulta en un nivel estatico de deterioro. Los criterios utilizados para clasificar el deterioro son el grado de obstruccin de la via respiratoria posterior al uso de broncodilatador mediante espirometria, la medicin de la respuesta respiratoria y los requerimientos de medicacin. Debe efectuarse una evaluacin del deterioro incapacidad solo despus de optimizar la terapia y cuando el estado del trabajador cambie de modo sustancial, ya sea para mejorar o empeorar.

Historia natural

Muchos estudios de seguimiento de trabajadores con asma laboral causada por diversas sustancias como los diisocianatos, polvo de torno y cedro rojo del oeste, mostraron persistencia de los sntomas y la presencia de hiperreactividad respiratoria inespecifica por periodos mayores de seis aos despus de retirar la sustancia causal. Los factores que afectan el pronostico a largo plazo del paciente con asma laboral son la duracin total de la exposicin, la duracin de la exposicin del inicio de los sntomas y la gravedad del mal al momento del diagnostico. Aquellos en los cuales se ha hecho un diagnostico tardio, los que tienen valores de funcin pulmonar mas bajos y la hiperreactividad respiratoria inespecifica mayor, tambin son otros factores que influyen sobre el pronostico, de ah la importancia del diagnostico temprano y el retiro oportuno de las exposiciones futuras a las sustancias etiolgica.

Sustancias especificas: Diisocianatos

Los qumicos del grupo de los diisocianatos se utilizados mucho en la manufactura de superficies y cubiertas de poliuretano, materiales de aislamiento, tapices de automviles y muebles. El diisocianato mas utilizado es el tolueno (DIT). Dada su alta presin de vapor, se usa la sustancia menos voltil; el diisocianato difenil metileno (DIM) en algunos procesos de produccin. Otros diisocianatos tienen uso comerciales, por ejemplo el de hexametileno (DIH), el de naftileno (DIN) y el diisocianato de isoforona (DIF). Estos qumicos son altamente reactivos debido a la presencia de los grupos N-C-O, los cuales reaccionan fcilmente con molculas biolgicas y son irritantes potenciales para el tracto respiratorio. La inflamacin del tracto respiratorio superior ocurre en casi cualquier persona expuestas a niveles de DIT de 0.5 ppm o ms.

Se han descrito cinco patrones mayores de respuesta al DIT en humanos:1. Asma labora del tipo sensibilizantes, la cual ocurre en 5 a 10% de los trabajadores expuestos semanas o meses despus del inicio de la exposicin.2. Brinquitis qumica3. Deterioro agudo, pero asintomtico, de la funcin respiratoria durante un cambio de trabajo.4. Deterioro crnico de la funcin respiratoria relacionado con exposicin crnica a dosis bajas.5. Asma persistente o SDVRR despus de la exposicin a dosis elevadas.

Polvos vegetales, incluyendo algodn (bisinosis), lino, camo y yute.

La bisinosis ocurre en ciertos trabajadores de la industria textil del algodn. Los sntomas caractersticos son pecho apretado, tos disnea, 1 a 2 horas despus de que el paciente regresa a trabajar despus de varios das libres. Los sntomas a menudo se resuelven por la noche, al dia siguiente se vuelven mas leves y hasta el fin de la semana de trabajo el paciente se vuelve asintomtico. La prevalencia de la bisinosis es la ms alta en los trabajadores que estn expuestos durante largo tiempo y con un grado mayor de exposicin a polvos respirables, como durante la apertura de los bultos y el cardado, y la mas baja en aquellos con historia de periodos cortos y con la menor exposicin al polvo.El mecanismo subyacente de la bisinosis aun no queda muy claro.los extractos de polvo de algodn son capaces de causar liberacin directa de histamina y contienen endotoxcinas que pueden inducir un gran numero de respuesta inflamatorias.

Sales metalicas

Las complejas sales de platino utilizados en electroplatinado, operaciones en las refineras de platino manufactura de pinturas fluorescentes y la elaboracin de joyera, se conocen como causa de asma laboral: Se han encontrado anticuerpos IgE especficos a las sales de platino conjugados son albmina srica humana en trabajadores sensibilizados, mediante la prueba de RAST. Con frecuencia acompaan al asma la rinitis y urticaria, y esta trada a veces es llamada platinosis. Otros metales que se conoce causan esta mal son el niquel, vanadio, cromo y cobalto.

Anhdridos cidos

Las resinas epoxi a menudo contienen anhdridos cidos, como sustancias vulcanizantes o curantes o curtidores. El anhdrido ftlico, el anhidridotrimetilico (ATM) y el anhdrido tetracloroftlico (ATCF) son varios de los anhdridos cidos utilizados a menudo. El asma laboral ocurre en un pequeo porcentaje de trabajadores expuestos; El suero de ellos contiene por lo general anticuerpos IgE especficos contra conjugados anhdridos cido-protina.La exposicin al anhdrido trimetilico puede originar cuatro sindromes clnicos:1. Sntomas de irritacin inmediata de las vas respiratorias2. Rinitis y asma inmediatas 3. Asma tarda con sntomas sistematicos de fiebre y malestar.4. Enfermedad pulmonar infiltrativa (alveolitis hemorragia) con hemoptisis y anemia.

Polvos de madera

Se conoce una gran variedad de polvos de madera causantes de rinitis y asma. El que se ha estudiado mas el cedro rojo del oeste. Esta madera contiene el compuesto de bajo peso molecular llamado acido plictico, el cual se cree que es el responsable del asma mediante un mecanismo no muy claro. El asma por cedro rojo del oeste se ubica en la categora de asma inducida por sensibilizantes de bajopeso molecular y desde el punto de vista clinicomuy parecida al asma por diisocianato. A menudo un periodo largo entre el inicio de la exposicin y el inicio de los sntomas, y el mal solo se desarrolla en una pequea proporcin de sujetos expuestos. Una dosis pequea de cido plictico puede inducir un ataque grave en un individuo sensibilizado, y muchos trabajadores continan con la enfermedad aos despus de que ha concluido la exposicin.

Exiten dos tipos principales de asma laboral

asma inducida por sensibilizantes: lleva tiempo que se produzca la sensibilizacin a una sustancia presente en el lugar de trabajo.Asma inducida por irritantes: no tiene periodo de latencia despus de una exposicin aguda a bajas dosis continuas a gases irritantes.Sndrome de difusin de vas respiratorias reactivas: asma inducida por irritantes debido a una exposicin de alta intensidad durante un corto periodo de tiempo. Puede ser catalogado como accidente.

Las sustancias sensibilizantes conocidas se pueden dividir

Alto peso molecular: diisocianatos (ms agresivos), polvos vegetales, camo, sales metlicas (platino), etc.Bajo peso molecular: plaguicidas organofosgforados, cidos, amoniaco, cloro, protenas de animales, antibiticos.

Principales agentes de asma ocupacional D.S. 109

Maderas y polvos vegetales. Productos farmacuticos biolgicos. Enzimas biolgicas. Caspas o protenas animales. Plsticos. Productos farmacuticos. Productos qumicos Inorganicos.

Agentes Trabajadores con riesgo potencial

Acrilato Manipulacin de adhesivos

Alrgenos derivados de animalesManipulacin de animales

AminasSoldadura, operadores de barniz y laca

AnhdridosUsuarios de plsticos y resinas epxidas

CerealesPanaderos, molineros

Cloromina TPorteros, personal de aseo

EnzimasUsuarios de detergentes, trabajadores farmacuticos, panaderos

FrmacosTrabajadores farmacuticos, profesionales de la salud

Formaldehido, glutaraldehdoPersonal de hospital

GomasFabricantes de alfombras, trabajadores farmacuticos

IsocianatosPintores con aerosol, instaladores de aislantes fabricantes de plsticos, caucho y espuma

LtexProfesionales de la salud

Mariscos y pescadosProcesadores de mariscos y pescados

MetalesSoldadores, refinadores

PersulfatoPeluqueros

Polvo de maderaTrabajadores forestales, carpinteros, fabricantes especializados en ebanistara

SoldadurasTrabajadores del rea electrnica

TintesTrabajadores textiles

A nivel laboral las causas del asma pueden ser;

Reacciones tipo 1 o atpica, o anafilatica):

La hipersensibilidad tipo 1 es una reaccin alrgica provocada por re-exposicin a un tipo especfico de antgeno referido como unalrgeno. La exposicin puede haber sido poringestin, inyeccin o por contacto directo. La diferencia entre una respuesta inmunitarianormal y una hipersensibilidad de tipo 1 es que lasclulas plasmticas secretanIgE de una forma descontralada, superando ampliamente las 100 U/I establecidas como el conteo estndar de este tipo de Ig. Esta clase deanticuerposse unen a los receptores para la porcin constante (Fc) del anticuerpo sobre la superficie de losmastocitos tisulares y basofiloscirculantes. Al cubrirse estascelulascon IgE sonsensibilizadasal momento de la aparicin inicial del alergeno. Con subsecuentes exposiciones al mismo alergeno, hace que las IgE se entrecrucen en la superficie celular de clulas sensitizadas, resultando en una desgranulacin ysecrecin de mediadoresfarmacolgicamente activos, tales como la histamina ,leucotrieno y prostaglandia. Los principales efectos de estos productos son la vasodilatacin y la contraccin del muslo liso.Este tipo de reaccin puede ser localizada o sistmica. Los sntomas varan de una irritacin leve a la muerte sbita por anafilaxia. El tratamiento generalmente involucra el uso deepinefrina, antihis tamnicos y corticosteroides.

Efecto farmacolgico:

El efecto farmacolgico es la manifestacin que podemosvisualizarde la accin farmacolgica de un frmaco, por ejemplo la accin de estimulacin sobre los receptores beta del corazn, semanifestarcon el aumento de la frecuencia cardiaca (taquicardia).

Proceso inflamatorio:

De forma esquemtica podemos dividir la inflamacin en cinco etapas:1-Liberacin de mediadores. Son molculas, la mayor parte de ellas, de estructura elemental que son liberadas o sintetizadas por el mastocito bajo la actuacin de determinados estmulos.2-Efecto de los mediadores. Una vez liberadas, estas molculas producen alteraciones vasculares y efectos quimiotcticos que favorecen la llegada de molculas y clulas inmunes al foco inflamatorio.3-Llegada de molculas y clulas inmunes al foco inflamatorio. Proceden en su mayor parte de la sangre, pero tambin de las zonas circundantes al foco.4-Regulacindel proceso inflamatorio. Como la mayor parte de las respuestas inmunes, el fenmeno inflamatorio tambin integra una serie de mecanismos inhibidores tendentes a finalizar o equilibrar el proceso.5-Reparacin. Fase constituida por fenmenos que van a determinar la reparacin total o parcial de los tejidos daados por el agente agresor o por la propia respuesta inflamatoria.

Llegada de molculas clulas inmunes al foco inflamatorio

Desde el punto de vista cronolgico, los mediadores de la inflamacin van a producir bsicamente dos efectos. En una primera fase inicial, alteraciones vasculares que facilitan el trasvase de molculas desde la sangre al foco inflamatorio, as como la produccin de edema. En una segunda fase, ms tarda, las propias alteraciones vasculares, as como la liberacin en el foco de factores quimiotcticos, determinan la llegada de clulas inmunes procedentes de la sangre y de los tejidos circundantes

Fase inial legada de molculas:

1. .Inmunoglobulinas. Los anticuerpos se unen y bloquean el germen y sus toxinas. La IgM e IgG activan el complemento por la va clsica. La IgG, a su vez, se une a los receptores por la porcin Fc (FcR) que presentan los fagocitos en su membrana, potenciando la fagocitosis (7).2.Factores del complemento. Adems de la activacin de la va clsica indicada anteriormente, el complemento se puede activar por la va alternativa, por productos liberados directamente por el germen. Cuando el complemento, siguiendo una u otra va, alcanza la va comn produce la lisis del germen o la clula extraa inductora de la inflamacin. Los factores C3a y C5a, actuando sobre receptores de membrana, activan al mastocito y basfilo induciendo la liberacin de mediadores y amplificando, de esta forma, el fenmeno inflamatorio. El C5a es un potente factor quimiotctico, mientras que el C3b, unindose a receptores de membrana de los fagocitos, potencia la fagocitosis (2, 3).3.Kiningenos. Sobre estas molculas actan las kininogenasas liberadas por el mastocito y basfilo dando lugar a las kininas (4).4.Protenas de la fase aguda. Destacaremos entre ellas a la protena C Reactiva (PCR) que tiene la capacidad de fijar determinados grmenes como el neumococo y de activar el complemento por la va clsica (9).5.Factores de la coagulacin.

Fase tardia llegada de molculas

1.Basfilo. Contribuye, junto con el mastocito, a la liberacin de mediadores.2.Neutrfilo. Es de las primeras clulas en llegar al foco inflamatorio. Elimina al germen mediante fagocitosis o liberando factores txicos que contiene en sus grnulos citoplasmticos y producindole, as, una muerte extracelular (7)3.Monocito/Macrfago. Procedente de la sangre el monocito, y de los tejidos cercanos el macrfago, llegan al foco ms tardamente. El monocito, en los tejidos, se diferencia en macrfago. Esta clula presenta idnticas funciones a las sealadas para el neutrfilo. Acta adems, como clula presentadora del antgeno a las clulas especficas T y B, iniciando, de esta forma, la respuesta especfica (5, 10).El macrfago sintetiza un pptido inespecfico, la interleucina 1 (IL-1), que es una autntica hormona del Sistema Inmune, ya que pasando a la sangre produce efectos sobre distintas partes del organismo. Determina la aparicin de fiebre, probablemente induciendo la sntesis de PGE en las clulas endoteliales que revisten los vasos sanguneos del hipotlamo; a su vez la PGE acta sobre el centro termorregulador. Sobre la mdula sea favorece la produccin y liberacin de neutrfilos, con la consiguiente neutrofilia. En el hgado incrementa la sntesis de protenas de la fase aguda (2, 7).A nivel local, la IL-1 activa la proliferacin y diferenciacin de las clulas T y B contribuyendo, as a la respuesta especfica. Tambin activa la proliferacin de fibroblastos y produccin de colgeno, fenmenos incluidos en la fase de reparacin de la inflamacin4.Linfocitos T y B. Potenciados por el macrfago inician la respuesta especfica. Las clulas B procedentes de los tejidos linfoides asociados a tejidos o mucosas sintetizan IgE, que unidas al mastocito o basfilo pueden potenciar la inflamacin. Por otra parte, las clulas T comienzan a producir linfoquinas que prolongan la inflamacin en una respuesta inmune ms elaborada (9).5.Eosinfilo. Aunque es una clula citotxica en las infecciones parasitarias, parece adems tener en la inflamacin una funcin reguladora, por lo que ser estudiada en el siguiente apartado.

Regulacin de la respuesta inflamatoria

Como la mayor parte de las respuestas inmunes, el fenmeno inflamatorio se encuentra estrechamente regulado, evitando, as una respuesta exagerada o perjudicial. Algunos de los mediadores que producen activacin, al variar su concentracin o actuar sobre distintos receptores, van a producir inhibicin, consiguiendo, de esta forma, un equilibrio o modulacin de la respuesta inflamatoria. Los siguientes factores intervienen en esta regulacin (2, 7, 9):1.Histamina. Actuando sobre receptores H2, induce en el mastocito y basfilo una inhibicin de la liberacin de mediadores, inhibe la actividad del neutrfilo, inhibe la quimiotaxis y activa las clulas T supresoras.2.PGE. Produce en el mastocito y basfilo una inhibicin de la liberacin de mediadores y sobre los linfocitos una inhibicin de la proliferacin y diferenciacin.3.Agonistas autonmicos. El mastocito y basfilo parecen presentar receptores y -adrenrgicos y -colinrgicos que sugieren que la liberacin de mediadores podra estar sometida a una regulacin autonmica. La activacin del receptor -adrenrgico produce una inhibicin, mientras que la activacin del-adrenrgico y -colinrgico inducen la estimulacin4.Heparina. Inhibe la coagulacin y la activacin de los factores del complemento. 5.Eosinfilo. Esta clula, atrada por el ECF-A, acude al foco inflamatorio donde libera una serie de enzimas que degradan determinados mediadores potenciadores de la inflamacin. La histaminasa acta sobre la histamina, la arilsulfatasa sobre los leucotrienos y la fosfolipasa

Reparacin:

Cuando las causas de la agresin han desaparecido o han sido eliminadas por la propia respuesta inflamatoria, se inician los procesos de reparacin. Estos procesos integran la llegada a la zona de fibroblastos que van a proliferar y sintetizar colgeno, proliferacin de clulas epiteliales y proliferacin de vasos dentro de la herida (2, 3).No se conocen bien los mediadores responsables de estos fenmenos, parece ser que la IL-1 es la responsable de la activacin de los fibroblastos.

Irritacin directa de las vas areas

Existe una gran variedad de factores irritativos naturales (y no naturales), que activan ciertos reflejos del sistema de inervacin de las vas respiratorias produciendo reacciones no inflamatorias. Estos factores irritantes pueden ser desencadenantes importantes de asma.

Algunos ejemplos son: Olores fuertes y aerosoles tales como:perfumes, limpiadores para la casa, humos de la cocina (especialmente frituras), pinturas y barnices Otros qumicos como carbn, polvo de gis o talco;Contaminantes ambientales (ozono, SO2, radn, CO2 );Humo de tabaco Cambios de clima (incluyendo cambios de temperatura, presin baromtrica, humedad y vientos fuertes) todos probablemente afectan e irritan las vas respiratorias. Humo de Tabaco y MaderaEl humo de tabaco merece mencin aparte, ya que produce irritacin intensa de las vas respiratorias, ya sea por inhalacin directa o indirecta (pasiva), tiene efectos dainos adicionales en las vas respiratorias y es especialmente irritante para pacientes asmticos. Diversos estudios han reportado un aumento en la incidencia de asma en nios de madres que fuman. Nadie debera fumar en casa de un paciente asmtico.El humo de calentadores que queman madera y de chimeneas puede ser extremadamente irritante para asmticos a causa de la liberacin de qumicos tales como el dixido de sulfuro. Se debe mantener buena ventilacin si se usan calentadores y chimeneas, pero si es posible es mejor evitarlos.

Las vas respiratorias asmticas se caracterizan por:

Infiltrado con clulas inflamatorias (eosinfilos) Edema Prdida de la integridad epitelial

En los individuos sensibilizados, la inhalacin de un alrgeno especifico, permite su interaccin con las vas respiratorias (mastocitos y macrfagos), los que tienen anticuerpos especficos (IgE) en su superficie, esto lleva a la desgranulacin del mastocito, lo que mediadores preelaborados que tienen como efecto la secrecin glandular (rinorrea), quimiotaxis (inflamacin) y vasodilatacin (congestin).

Asma laboral

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Las vas respiratorias asmticas se caracterizan por:

rinorreaSecrecinglandular

DesgranulacionDe mastocitos

trasudacion

Liberacin mediadoresHistamina, heparina, triptasa, leucotrienos, prostaglandinas.Citocinas, etc.Reflejos centrales(autnomos)P.C V-VII

Estimuloirritante

Congestion nasalvasodilatacion

inflamacionquimiotaxisReflejo local(axonal)P.C V

Determinacin de incapacidad

Incapacidad temporal: fase aguda requiere atencin medica y cese de exposicin.Incapacidad permanente: asma bronquial, bronquitis, neumonitis, enfisema, fibrosis pulmonar causada por agentes qumicos y biolgicos.

Determinacin de la invalidez.

Asma bronquial, bronquitis y neumonitis, enfisema y fibrosis pulmonar, causados por agentes qumicos y biolgicos.1. Fase crnica e irreversible de la enfermedad con insuficiencia respiratoria_

Si incapacita principalmente para el trabajo especifico Entre un 40 a 65%. Si incapacita para cualquier trabajo Entre un 70 a 90%.

Conclusin

Podemos darnos cuenta que un trabajador, segn sea su puesto de trabajo estar expuesto a enfermedades profesionales como en este caso es el asma laboral, del que nos hemos centrado y hablado como lo mostramos en este informe podemos ver que las sustancias toxicas estn dentro de nuestro entorno de trabajo sin muchas veces darnos cuenta del peligro en el que un trabajador esta expuesto, la prevencin toma un rol importante en este enfermedad ya que si descubrimos un caso tenemos que tomar las medidas necesarias, para que el resto del los trabajadores, no contraiga este enfermedad.Tambin tenemos que saber, que esta enfermedad esta clasificada con mayor frecuencia en las industrias, ya que es provocada por polvos, qumicos y sustancias que emanan de algunos compuestos derivados.

Bibliografa

Medicina laboral y ambiental 2 edicin Autor: Joseph Ladou

Capitulo 20 enfermedades pulmonares de causa laboral

Linkografia

http://www.paritarios.cl/especial_asma_ocupacional.htm

http://www.aaaai.org/espanol/tips/asma_ocupacional.stm