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Asignatura Fisiopatología Cardiovascular

Módulo 4: Enfermedad Valvular Cardiaca

Lección 6: Manifestaciones y ejemplos clínicos de enfermedad valvular

Palabras Clave:

Estenosis mitral

insuficiencia mitral

estenosis aórtica

insuficiencia aórtica.

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insuficiencia aórtica.

IntroducciónLas valvulopatías inducen cambios en las presiones de las cavidades cardiacas y también alteran el flujo sanguíneo laminar. Se manifiestan con síntomas (disnea, síncopes, dolor, etc.) y signos (soplos, alteración de los ruidos cardiacos, cardiomegalia, etc.), de los cuales unos derivan de la propia lesión y otros de los mecanismos de compensación; unos son retrógrados (consecuencia del estancamiento sanguíneo detrás de la lesión) y otros anterógrados (por disminución del flujo por delante de esa lesión).

Entre las causas de las valvulopatías están la fiebre reumática, endocarditis infecciosa, lesiones isquémicas del miocardio, el traumatismo y las anomalías congénitas.

Las valvulopatías izquierdas son la estenosis e insuficiencia mitral; estenosis e insuficiencia aórtica. Con alguna frecuencia existen lesiones mixtas. Las valvulopatías derechas son la estenosis e insuficiencia tricuspídea y la estenosis e insuficiencia pulmonar.

Objetivo GeneralAnalizar los casos clínicos de las principales valvulopatías.


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Tema 1: Manifestaciones y casos clínicos de valvulopatíasCausas de valvulopatías (Fig.Causas-1)

Síntomas

Estenosis mitral

•Disnea: es el síntoma más frecuente; se debe a la congestión pulmonar que surge como consecuencia del aumento de presión en el circuito menor. Inicialmente, se manifiesta ante los grandes esfuerzos o ante los esfuerzos habituales (grado I). A medida que la obstrucción progresa, se presenta ante el esfuerzo habitual (Grado II), con esfuerzos menores (Grado III) o como disnea paroxística nocturna y edema de pulmón (Grado IV). Todas aquellas situaciones que acortan la duración de la diástole y, en consecuencia, el tiempo de llenado ventricular (taquicardia, fiebre, tirotoxicosis), o aumentan el flujo transvalvular (embarazo, sobrecarga de agua y sal) pueden hacer que se incremente el grado de disnea.

■ Hemoptisis: aparece como consecuencia de la ruptura de las venas bronquiales que se dilatan o por infarto pulmonar en los pacientes con sobrecarga de las cavidades derechas. Los pacientes con edema agudo de pulmón pueden tener expectoración hemoptoica.

■Palpitaciones: se manifiestan como expresión de taquiarritmias paroxísticas o permanentes, como la fibrilación o el aleteo auriculares.

■Fenómenos embólicos: una de las complicaciones más temidas de la estenosis mitral es la embolización cerebral o sistémica, sobre todo en los pacientes con fibrilación auricular.

■Fatiga desproporcionada al esfuerzo: se produce como consecuencia de la hipoperfusión muscular secundaria a la disminución del volumen minuto y ocurre en las formas graves.

■ Signos de insuficiencia cardíaca derecha (edemas, hepatomegalia, ascitis y derrame pleural): surgen como consecuencia de la claudicación del ventrículo derecho cuando aumenta la resistencia vascular pulmonar.

Insuficiencia mitral

• Insuficiencia mitral crónica: los pacientes permanecen asintomáticos durante muchos años, hasta que el ventrículo izquierdo claudica. La aparición de astenia, adinamia, fatiga y disnea progresiva señalan la reducción del gasto cardiaco anterógrado, que se produce como resultado del deterioro de la


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los pacientes permanecen asintomáticos durante muchos años, hasta que el ventrículo izquierdo claudica. La aparición de astenia, adinamia, fatiga y disnea progresiva señalan la reducción del gasto cardiaco anterógrado, que se produce como resultado del deterioro de la función ventricular. En ocasiones, el desarrollo de arritmias como la fibrilación auricular y la aparición de fenómenos embólicos sistémicos, complican la evolución.

• Insuficiencia mitral aguda: en ésta predominan los síntomas de congestión y edema pulmonar de aparición súbita.

Estenosis aórtica

Es habitual que los pacientes permanezcan asintomáticos durante períodos prolongados. Los síntomas característicos son la angina de pecho, el síncope y la disnea de esfuerzo, y una vez que aparecen, la supervivencia del paciente se reduce si no se resuelve la obstrucción valvular. Así, el promedio de vida es de dos años cuando aparece la disnea, de tres cuando aparece el síncope y de cinco años cuando se desarrolla la angina de pecho.

Angina de pecho: en forma característica aparece con el esfuerzo y cede con el reposo; se presenta hasta en un 66% de los pacientes con estenosis aórtica grave. Un 50% de los pacientes con angina tiene enfermedad coronaria significativa asociada. En el resto, el síntoma depende de un desequilibrio entre la demanda y el aporte de oxígeno, como consecuencia de la hipertrofia ventricular. Mucho más raramente, depende del desarrollo de embolias cálcicas.

Síncope:por lo común, se presenta durante el esfuerzo. Se debe a la reducción del flujo sanguíneo cerebral y su causa es, probablemente, multifactorial (respuesta vasodepresora, arritmias, hipotensión arterial). Cuando aparece en reposo, podría estar relacionado con el surgimiento de arritmias (fibrilación auricular, taquicardia ventricular) o trastornos de la conducción (bloqueo aurículoventricular).

Disnea:es un síntoma tardío, de evolución progresiva, que puede progresar al edema agudo de pulmón.

Los pacientes pueden presentar además sangrado digestivo bajo por angiodisplasia intestinal, accidente cerebro- vascular por embolismo cálcico, endocarditis infecciosa y muerte súbita secundaria a arritmias.

Insuficiencia aórticaInsuficiencia aórtica crónica: los pacientes permanecen asintomáticos durante períodos prolongados. Los primeros síntomas suelen aparecer en la cuarta o quinta década. El más frecuente es la disnea, inicialmente de esfuerzo, que progresa luego a disnea paroxística nocturna y edema agudo de pulmón. El síncope es raro y la angina de pecho es infrecuente y tardía, y sólo afecta a un 25% de los pacientes.

Insuficiencia aórtica aguda: en contraste con la forma de presentación anterior, los síntomas aparecen súbitamente con disnea, hipotensión arterial, edema agudo de pulmón y colapso circulatorio.


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en contraste con la forma de presentación anterior, los síntomas aparecen súbitamente con disnea, hipotensión arterial, edema agudo de pulmón y colapso circulatorio.


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Tema 2: Lesiones de las válvulas del lado derecho del corazónLa estenosis tricuspídea, insuficiencia tricuspídea, estenosis pulmonar, y la insuficiencia pulmonar tienen similitudes hemodinámicas con las patologías correspondientes del lado izquierdo. Mientras que las lesiones del lado izquierdo originan cambios en la forma de la onda del pulso arterial que pueden ser apreciados examinando el pulso carotídeo, los cambios en el pulso venoso por lesiones del lado izquierdo no pueden ser detectados al examen físico puesto que las venas pulmonares están profundas en el tórax. Contrariamente, los cambios en el pulso arterial pulmonar de lesiones del lado derecho son inaccesibles por examen físico mientras que los cambios venosos son fácilmente visibles en las venas yugulares. Sólo algunas diferencias clave entre lesiones del lado izquierdo y derecho serán discutidas más adelante.

La estenosis tricuspídea se caracteriza por una onda a grande en el pulso venoso yugular como resultado de la hipertrofia auricular y de la fuerza aumentada de contracción debido a la sobrecarga impuesta por la válvula tricúspide estenótica. También como resultado de la obstrucción tricuspídea la y descendente está enlentecida.

La regurgitación tricuspídea más frecuentemente se presenta secundaria a una falla cardiaca derecha y se debe a un trastorno de la arquitectura del aparato valvular tricuspídeo más que por enfermedad de las valvas. El examen físico está caracterizado por una gran onda v ó c- v en el pulso venoso yugular y por la expansión sistólica del hígado. La auscultación revela un soplo sistólico que aumenta con la inspiración, y se ausculta mejor a lo largo del borde esternal izquierdo.

La estenosis pulmonar causa una hipertrofia ventricular derecha debido al aumento en la poscarga que puede apreciarse como un impulso a lo largo del borde esternal izquierdo. A medida que la aurícula derecha se hipertrofia en respuesta a la complianza diastólica disminuida del ventrículo derecho hipertrofiado, se agranda el tamaño de la onda- a del pulso venoso yugular. Es característico un desdoblamiento amplio del segundo ruido debido al retraso marcado del vaciamiento ventricular derecho, con el componente pulmonar retrasado y débil.

La regurgitación pulmonar se caracteriza por un soplo de temprano a meso diastólico que ocurre a lo largo del borde esternal izquierdo similar al de regurgitación aórtica. El soplo se aumenta con la inspiración. Debido a la capacidad del ventrículo derecho de manejar grandes volúmenes de sangre, la insuficiencia pulmonar es bien tolerada y sólo ocasionalmente produce otros signos o síntomas.

Insuficiencia tricuspídea


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• Etiología. A semejanza de la válvula mitral, el defecto puede localizarse en las valvas, el anillo, las cuerdas tendinosas, los músculos papilares o en la inserción de estos últimos en la pared ventricular derecha. La causa más frecuente de insuficiencia tricuspídea es la incompetencia funcional de la válvula provocada por la dilatación del ventrículo derecho y del anillo tricuspídeo en pacientes con sobrecarga del ventrículo derecho de cualquier etiología (hipertensión pulmonar primitiva o secundaria, insuficiencia cardíaca por lesiones valvulares izquierdas o del ventrículo izquierdo). En la insuficiencia tricuspídea funcional, el tratamiento de la in suficiencia cardíaca puede, en ocasiones, hacer desaparece todos los signos de insuficiencia tricuspídea. La fiebre reumática puede afectar, aunque con baja frecuencia, a la válvula tricúspide, y cuando lo hace, aparece acompañada por una afección mitral y/ o aórtica. La endocarditis infecciosa puede, también, producir insuficiencia tricuspídea, sobre todo en drogadictos por vía intravenosa o en mujeres des pues de un aborto séptico. Otras causas menos frecuente son la enfermedad de Ebstein, el canal aurículoventricular. Algunas enfermedades del tejido conectivo, el síndrome carcinoide y el infarto del ventrículo derecho.

• Manifestaciones clínicas. En ausencia de hipertensión pulmonar, la insuficiencia tricuspídea es bien tolerada. Cuando existe hipertensión pulmonar, el volumen minuto del ventrículo derecho cae y los signos de insuficiencia cardíaca derecha se manifiestan en plenitud, con dolor en el hipocondrio derecho, por hepatomegalia, distensión abdominal por ascitis, edemas e los miembros inferiores y pulsaciones en el cuello por di tensión yugular. Estos síntomas suelen asociarse con otros dependientes del bajo gasto cardíaco, como astenia, adinamia v fatigabilidad.

Estenosis tricuspídea• Etiología. La causa más frecuente es la fiebre reumática, y por lo general está asociada con una valvulopatía mitral y/ o aórtica. Con menos frecuencia, se observa en el síndrome carcinoide, en el síndrome por anticuerpos antifosfolípidos, en la endocarditis, en el mixoma auricular, o es congénita.

• Manifestaciones clínicas. El volumen minuto tiende a caer, y ello ocasiona fatigabilidad. La elevación de la presión venosa causa hepatomegalia dolorosa, distensión abdominal por ascitis y edemas. A medida que la afección progresa, aparecen anorexia y adelgazamiento, que puede llevar a la caquexia en estadios avanzados.

Estenosis pulmonar

• Etiología. Puede ser: congénita: es la forma más habitual; los síntomas comienzan en la adolescencia o en la vida adulta temprana. La falla ventricular derecha y el desarrollo de endocarditis infecciosa son las complicaciones más frecuentes. Reumática: es muy poco común. Síndrome carcinoide: su frecuencia es muy escasa; suele afectar el tracto de salida del ventrículo derecho, coexistiendo con insuficiencia pulmonar y compromiso valvular tricuspídeo. Tumores cardíacos: pueden producir estenosis por compresión mecánica extrínseca del aparato valvular.


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Puede ser: congénita: es la forma más habitual; los síntomas comienzan en la adolescencia o en la vida adulta temprana. La falla ventricular derecha y el desarrollo de endocarditis infecciosa son las complicaciones más frecuentes. Reumática: es muy poco común. Síndrome carcinoide: su frecuencia es muy escasa; suele afectar el tracto de salida del ventrículo derecho, coexistiendo con insuficiencia pulmonar y compromiso valvular tricuspídeo. Tumores cardíacos: pueden producir estenosis por compresión mecánica extrínseca del aparato valvular.

• Manifestaciones clínicas . Los pacientes por lo general se encuentran asintomáticos. En ocasiones aparecen síntomas como palpitaciones, disnea y, eventualmente, dolor precordial.

Insuficiencia pulmonar• Etiología. La causa más frecuente es la dilatación de la arteria pulmonar, sea primaria (idiopática) o secundaria a afecciones de la arteria pulmonar o a hipertensión pulmonar. Otras veces puede deberse a endocarditis o a lesión congénita de la válvula.

• Manifestaciones clínicas. Predominan las de la enfermedad originaria. Si hay hipertensión pulmonar, aparece disnea, astenia y síncope.


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Tema 3: Ejemplos Clínicos � Caso 1Tabla 1. Valores normales de hemodinamia cardiaca básica

Presión media de la aurícula derecha 3- 6 mm Hg

Presión media de la aurícula izquierda 6- 12 mm Hg

Volumen eyectivo 50-80 cc/ latido

Frecuencia cardiaca 60-100 latidos/ min

Gasto cardiaco 4-6 L/ min

Volumen de final de diástole del ventrículo izquierdo

60-100 cc/ m2 de superficie corporal

Fracción de eyección 55-65%

Caso 1

Paciente de sexo masculino de 65 años de edad sin cardiopatía previa. Llegó al servicio de urgencias con edema pulmonar agudo. El pulso era regular y con una frecuencia de 92/ min; la PA = 110/70 mm Hg. El pulso yugular era normal. El pulso carotídeo tenía amplitud disminuida y su caída era lenta. Se le palpaba un impulso apical sostenido. El primer ruido cardiaco era normal, el componente aórtico del segundo ruido estaba disminuido de intensidad y se le auscultaba en el ápex un cuarto ruido. En los focos de la base (segundo espacio intercostal al lado derecho e izquierdo del esternón) se le auscultaba un soplo sistólico eyectivo áspero. Presentaba estertores húmedos en ambos campos pulmonares. Se le practicó un cateterismo cardiaco y los resultados hemodinámicos fueron los siguientes:


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Presión auricular izquierda

Presión sistólica ventricular izquierda

Presión sistólica aórtica

Gradiente valvular aórtico

Gasto cardiaco

Fracción de eyección

30 mm Hg

200 mm Hg

120 mm Hg

75 mm Hg

3.5 L/ min

40%

Discusión

Este paciente con estenosis aórtica ha desarrollado una severa hipertrofia ventricular izquierda. Frente a una poscarga continua, han fallado los mecanismos compensatorios del ventrículo izquierdo, y en la actualidad, a pesar de las altas presiones de llenado, han caído la fracción de eyección y el gasto cardiaco, reflejando la pérdida de la compensación. El incremento en el gasto cardiaco por el mecanismo de Frank- Starling es imposible porque la alta presión de llenado está casi desencadenando síntomas pulmonares. El ventrículo rígido y la presión diastólica alta causan un cuarto ruido en el ápex. Después del reemplazo valvular aórtico los síntomas mejoraron. Sus medidas hemodinámicas fueron entonces:

Presión auricular izquierda

Presión sistólica ventricular izquierda

Presión sistólica aórtica

Gradiente valvular aórtico

Gasto cardiaco

Fracción de eyección

15 mm Hg

120 mm Hg

120 mm Hg

75 mm Hg

4 L/ min

50%

La reducción de la poscarga ventricular permite ahora un retorno a la función más cercana a lo normal. La hipertrofia severa, no obstante, no regresará completamente y aún causa una disminución de la complianza (presión elevada de llenado ventricular izquierda) y función reducida (algo disminuidos el gasto cardiaco y la fracción de eyección).


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Tema 4: Ejemplos Clínicos � Caso 2Tabla 1. Valores normales de hemodinamia cardiaca básica

Presión media de la aurícula derecha 3-6 mm Hg

Presión media de la aurícula izquierda 6-12 mm Hg

Volumen eyectivo 50-80 cc/ latido

Frecuencia cardiaca 60-100 latidos/ min

Gasto cardiaco 4-6 L/ min

Volumen de final de diástole del ventrículo izquierdo

60-100 cc/ m2 de superficie corporal

Fracción de eyección 55-65%

Paciente de sexo femenino de 38 años de edad con antecedentes de fiebre y artritis de codos y rodillas a la edad de 15; en esa época un médico le dijo que tenía un soplo cardiaco. Se recuperó totalmente y estuvo asintomática hasta su primer embarazo a los 31 años cuando aquejó disnea con el esfuerzo. Tuvo su segundo hijo dos años después y también notó disnea de esfuerzo. Un año después padeció neumonía que requirió hospitalización y antibioticoterapia. Refiere que desde esa época ha disminuido su tolerancia al ejercicio y por primera vez presentó disnea al realizar los oficios de la casa. También se quejó de cansancio y de haber tenido expectoración hemoptoica, algunas veces. Cuatro años después de esta sintomatología consulta ahora por palpitaciones.

Al examen físico tenía un pulso totalmente irregular con una frecuencia de 144/ min. PA = 105/80 mm Hg. El ápex cardiaco era normal. Presentaba latido paraesternal inferior izquierdo. El primer ruido cardiaco estaba acentuado. Había un chasquido de apertura después del segundo ruido y un retumbo diastólico de tono bajo.


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El cateterismo cardiaco mostraba pérdida de la onda A en el trazo de la presión auricular izquierda debido a fibrilación auricular.

Presión media de la aurícula izquierda

Gradiente mitral

Presión media de arteria pulmonar

Discusión

Esta paciente desarrolló una obstrucción progresiva de su válvula mitral por muchos años. La estenosis mitral produce sobrecarga de la aurícula izquierda, que se hipertrofió. El aumento en la presión auricular izquierda debido al aumento del volumen residual por la obstrucción en el vaciamiento fue transmitido a los pulmones, produciendo síntomas pulmonares que fueron peores en las veces de sobrecarga de volumen como en el embarazo o el ejercicio. Eventualmente la presión se reflejó hacia atrás en el ventrículo derecho, que consecuentemente se hipertrofió. A medida que la estenosis se volvía más severa sus síntomas (que inicialmente sólo estaban presentes en casos de sobrecarga de volumen) estaban presentes ahora con el esfuerzo normal. La aurícula izquierda agrandada provee un sustrato para la fibrilación auricular y la pérdida de la contracción auricular altera aún más el vaciamiento auricular. La fibrilación auricular se evidenciaba al examen físico por la presencia de un pulso de ritmo irregular.-


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Glosario

La estenosis mitral o estenosis de la válvula mitral :

es una valvulopatía (cardiopatía valvular) caracterizada por el estrechamiento anormal del orificio de la válvula mitral. Esta reducción del orificio valvular es causada por un proceso inflamatorio que puede también afectar el aparato sostenedor de la válvula.

Estenosis aórtica:

es el estrechamiento u obstrucción de la válvula aórtica del corazón que no permite que ésta se abra adecuadamente, obstruyendo el flujo sanguíneo desde el ventrículo izquierdo a la aorta.

Estenosis pulmonar:

es un impedimento a la eyección del ventrículo derecho, motivado por una reducción del orificio a nivel valvular, supravalvular o subvalvular.

Insuficiencia mitral, también conocida como regurgitación mitral:

es un trastorno de la válvula mitral, caracterizado por reflujo de sangre desde el ventrículo izquierdo a la aurícula izquierda.

Insuficiencia pulmonar: :

es la incompetencia de la válvula pulmonar que permite el reflujo de sangre hacia el ventrículo derecho en la diástole.

Insuficiencia tricuspídea:

es la regurgitación de sangre desde el ventrículo derecho hacia la aurícula derecha debida a una incompetencia del aparato valvular tricuspídeo.


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Insuficiencia tricuspídea:

La estenosis de la válvula tricuspídea o, simplemente estenosis tricuspídea :

es una valvulopatía (cardiopatía valvular) caracterizada por el estrechamiento anormal del orificio de la válvula tricúspide. Esta reducción del orificio valvular generalmente es secundaria a la fiebre reumática, un proceso inflamatorio que puede también afectar el aparato sostenedor de la válvula.

La insuficiencia aórtica (IA), conocida también como regurgitación aórtica:

es un trastorno de la válvula aórtica, caracterizado por reflujo de sangre desde la aorta hacia el ventrículo izquierdo, durante la diástole ventricular, es decir, cuando los ventrículos se relajan. Puede ser debida a anormalidades tanto de la válvula misma, como de la porción proximal de la aorta.


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Bibliografía

Sin bibliografía


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