apunte uchile fisiopatología respiratoria
-
Upload
cristi-rojas -
Category
Documents
-
view
224 -
download
0
Transcript of apunte uchile fisiopatología respiratoria
-
8/16/2019 apunte uchile fisiopatología respiratoria
1/32
1
Respiratorio – ApuntePlenaria de Integración 8
Curso: Fisiopatología I - 3 ° año Medicina
Ayudante Encargado de Curso: Marcos Rojas Pino
Ayudantes Docentes participantes en la elaboración de la guía: Camilo Sotomayor
Rosario Vacarezza
-
8/16/2019 apunte uchile fisiopatología respiratoria
2/32
2
IMPORTANTE
Estos apuntes son una recopilación de material realizado por alumnos de años
anteriores. El material fue unido y editado por ayudantes asignados a esta unidad.
No son un material oficial de la asignatura y no han pasado por revisión de los
docentes respectivos.
-
8/16/2019 apunte uchile fisiopatología respiratoria
3/32
3
Introducción
Hombre 62 años, fumador crónico, índice paquete/año de 25, consulta por cuadro de
disnea de bajo esfuerzo y tos crónica. Se realiza espirometría encontrándose: patrón
obstructivo VEF1/CVF y VEF1 40% pre y 45% post broncodilatador.
¿Qué diagnóstico realiza?
Objetivos:
1. Describir los mecanismos generales por los cuales se altera la venlacio ń alveolar.
2. Describir los mecanismos por los cuales la alteracio ń de la venlacio ń pulmonar afecta
el equilibrio a ćido-base del organismo.
3. Reconocer las diversas condiciones que causan alteraciones de la venlacio ń : Hipo e
Hipervenlacin y respiracin peridica y Sindrome de apnea –hipopnea del suen õ , suexpresin clnica (Apnea, hiponea, polipnea, bradi y taquipnea ) y su repercusio ń en la
homeostasis del organismo (con e ńfasis en el equilibrio a ćido base para su diagno śco
diferencial en agudo y cr).
4. Integrar los diversos mecanismos siopatolo ǵicos que dan cuenta patolog á respiratoria
por trastornos de la venlacio ń .Diferenciar aquellos de cara ćter obstrucvo respecto de
los de tipo restrictivo y reconocer adems cuadros mixtos.
5. Interpretar las consecuencias que las limitaciones ventilatorias obstructivas y restrictivas
producen en la funcio ń pulmonar (Espirometra y otros exmenes funcionales ), el efectode broncodilatadores, los test de provocacio ń bronquial y su eventual expresio ń cl ńica.
6. Aplicar la siopatolog á de la obstruccio ń de v á ae ŕea sobre patolog ás espec ́cas :
Obstruccin de la va area superior , Asma y Enfermedad pulmonar obstrucva cro ńica
(EPOC), como ejemplos de limitacio ń venlatoria obstrucva de importancia cl ńica y sus
diversas caracter ścas diferenciales.
Alteraciones de la ventilación
pulmonar
-
8/16/2019 apunte uchile fisiopatología respiratoria
4/32
4
7. Integrar los mecanismos siopatolo ǵicos que parcipan en el EPOC y su repercusio ń
sistmica.
8. Reconocer las diversas patolog ás que al afectar diferentes estructuras (pulmn, pleuras,
caja tora ćica), pueden determinar una limitacio ń venlatoria restricva.
9. Reconocer a la brosis pulmonar como protopo de limitacio ń venlatoria restricva as ́
como las ocupaciones pleurales , las neumon ás y enfermedades que comprom eten la
eciencia de la caja tora ćica (Neuromiopaas, obesidad entre otros).
10. Integrar los diversos mecanismos siopatolo ǵicos que pueden conducir a una
hipoxemia, su diferenciacio ń con hipoxia, aplicar el ana ĺisis de la gasometr á arterial (en
diversas condiciones ), la capacidad de difusio ń , la importancia de la esmacio ń del
gradiente alveolo arterial de oxígeno y correlacionar con la cl ńica.
-
8/16/2019 apunte uchile fisiopatología respiratoria
5/32
5
Contenidos:
1. Mecanismos generales por los cuales se altera la venlacio ń alveolar
2. Relación entre las alteraciones de la ventilación pulmonar y el equilibrio ácido-base
del organismo.
3. Expresión clínica de las alteraciones de la ventilación como hipo e hiperventilación,
síndrome de apnea-hipopnea del sueño y su efecto sobre la homeostasis del
organismo, principalmente enfocado al equilibrio ácido-base y su distinción como
trastorno agudo y crónico.
4. Fisiopatología obstructiva y restrictiva
5. Alteraciones en la medición de la función pulmonar en limitación obstructiva y
limitación restrictiva. Efecto de broncodilatadores y test de provocación bronquial
en la función pulmonar.
6. Fisiopatologa de la obstruccin de va area superior y Asma.
7. Fisiopatologa del EPOC y su repercusio ń siste ḿica.
8. Mecanismos por los cuales las diversas patologías como la fibrosis pulmonar,
ocupaciones pleurales, neumonías y enfermedades que comprometen la eficiencia
de la caja torácica, determinan una limitación ventilatoria restrictiva.
9. Concepto de hipoxemia y los mecanismos fisiopatológicos que la provocan.
10. Concepto de hipoxia y los mecanismos fisiopatológicos que la provocan.
11. Factores que determinan la capacidad de difusión de los gases arteriales y su
correlación con la clínica.
12. Concepto de gradiente alveolo arterial de oxígeno, situaciones en las que se ve
alterada y su correlación con la clínica.
13. Gasometría arterial: utilidad en clínica, variables que mide e interpretación de
éstas según la clínica.
-
8/16/2019 apunte uchile fisiopatología respiratoria
6/32
6
1. Mecanismos generales por los cuales se altera la venlacio ń
alveolar
1.1 Introducción
Existen 2 mecanismos generales de alteración de la ventilación alveolar
a) Limitación Obstructiva
b) Limitación Restrictiva
1.2 Definición
a) Alteración Obstructiva: corresponde a un aumento de la resistencia de las v ás
areas por disminucin de su calibre (Figura 1.1). Existen 2 tipos de alteración
obstructiva según su origen:
Figura 1.1 Diferencia entre un bronquio normal (abajo) y un
bronquio con disminución de su calibre.
b)
Alteración Restrictiva: corresponde a una alteracio ń de la venlacio ń caracterizada
por disminucio ń de los volu ḿenes y capacidades (suma de volu ḿenes )
pulmonares.
-
8/16/2019 apunte uchile fisiopatología respiratoria
7/32
7
Las alteraciones restrictivas se subclasifican según su origen en:
2. Relación entre las alteraciones de la ventilación pulmonar y el
equilibrio ácido-base del organismo.
La presión arterial de CO2 (PaCO2 )está en equilibrio con la presión alveolar de CO2 (PACO2
), como muestra la igualdad, por lo tanto es posible considerarla un índice de ventilación
alveolar (VA). Al mirar el gráfico de la figura 2.1, podemos observar que ambas variables
(PaCO2 y VA) son inversamente proporcionales, pues al disminuir la ventilación alveolar,vemos un ascenso en la PaCO2, y lo contrario, si aumenta la ventilación. Esto mismo lo
muestra la fórmula que relaciona la PaCO2, con la producción de CO2 y la ventilación
alveolar, pues si asumimos que la producción de CO2 por el metabolismo es constante, un
aumento de la ventilación se expresará como una caída en la PaCO2 y viceversa.
AlteracionesRestrictivas
Torácicas
Esqueléticas
Neuromusculares
Ocupacionespleurales
Parenquimatosas
Intersticiales
Alveolares
Reseccionesquirurgicas
-
8/16/2019 apunte uchile fisiopatología respiratoria
8/32
8
Figura 2.1 PaCO2: Índice de la ventilación alveolar
Recordando la ecuación de Henderson-Hasselbach, es
posible medir el pH si se obtiene la PaCO2 y la
concentración de bicabornato(figura 2.2). Por lo tanto
una disminución en la PaCO2 a causa de una
hiperventilación, llevaría a un aumento del pH arterial y
a un aumento en la
PAO2.
Fig.2.2 Cálculo de pH
La figura 2.3 muestra cómo se relacionan la VA, las
presiones alveolares de CO2 y O2y el pH arterial. Por
ejemplo, una hipoventilación aguda conduce a un
aumento de la PACO2, y con esto una disminución del pH y
del O2.
Fig. 2.3 Relaciones entre ventilación alveolar, pH arterial
y presiones alveolares de CO2 y O2.
-
8/16/2019 apunte uchile fisiopatología respiratoria
9/32
9
3. Expresión clínica de las alteraciones de la ventilación como hipo
e hiperventilación, síndrome de apnea-hipopnea del sueño y su
efecto sobre la homeostasis del organismo, principalmente
enfocado al equilibrio ácido-base y su distinción como trastornoagudo y crónico.
3.1 Hipoventilación e hiperventilación
La frecuencia respiratoria debe ser de 12 a 20 respiraciones por minuto (eupnea). En
adultos, se habla de taquipnea si la frecuencia respiratoria es sostenidamente sobre 20
respiraciones por minuto y de bradipnea, si es menor de 12 respiraciones por minuto.
La polipnea es una respiración rápida y superficial.
Causas de hipoventilación:
Causas dehipoventilacion
Alteración en la
formación o integración
de estímulos en loscentros respiratorios
Alteraciones de la caja
torácica o pulmonares
Alteraciones de la
estructura y función dela caja torácica
Enfermedades
broncopulmonares
Alteracionesneuromusculares
Alteración de la
conducción de losestímulos
Trastornos en la
transmisión del estímuloen la placa motora
Alteraciones del ef
muscular
-
8/16/2019 apunte uchile fisiopatología respiratoria
10/32
10
1. Alteración en la formación o integración de estímulos en los centros respiratorios:
a) Drogas depresoras del SNC. (opiáceos, barbitúricos, anestésicos, etc.)
b) Traumatismo encefalocraneano
c) Accidente vascular encefálico
d) Síndrome de hipertensión endocraneana (meningitis, encefalitis, tumor endocraneano,
etc.)
e) Síndrome de hipoventilación alveolar primaria o idiopática, por alteración de los
centros respiratorios sin causa evidente
f) Alteración del control respiratorio durante el sueño
g) Alcalosis metabólica
h) Encefalitis
2. Alteración de la conducción de los estímulos
a) Lesiones medulares (traumatismos, mielitis, poliomielitis, tumores, etc.)
b) Lesiones de las vías nerviosas: síndrome de Guillain-Barré, porfiria aguda intermitente
3. Trastornos en la transmisión del estímulo en la placa motora: Miastenia gravis,
succinilcolina, curare, toxina botulínica.
4. Alteraciones del efector muscular : Debilidad y fatiga muscular respiratoria, miopatías,
alteraciones electrolíticas marcadas (déficit de potasio, magnesio, fosfatos)
5. Alteraciones de la estructura y función de la caja torácica
a) Traumatismos torácicos extensos
b) Cifoescoliosis
c) Obesidad marcada
d) Toracoplastía
-
8/16/2019 apunte uchile fisiopatología respiratoria
11/32
11
6. Enfermedades broncopulmonares
a) Aumento global de la resistencia de la vía aérea
-Obstrucción laringotraqueal por cuerpos extraños, tumores, secreciones
-Obstrucción de las vías aéreas superiores por hipotonía de los músculos faríngeos entrastornos del sueño
-Obstrucción bronquial difusa marcada y extensa: casos graves de asma, limitación crónica
del flujo aéreo
b) Aumento de la relación volumen del espacio muerto/volumen corriente, debido a un
incremento del espacio muerto fisiológico, a una disminución del volumen corriente o a
una combinación de ambos
c) Enfermedades pulmonares intersticiales en etapa terminal
Como se mencionó anteriormente, una disminución en la VA produce una acidosis
respiratoria debido a la retención de CO2. La hipercapnia lleva a un aumento agudo del
bicarbonato plasmático compensando entonces con una alcalosis metabólica. Esta
compensación aguda es aproximadamente de 1meq/L por cada 10 mmHg que se eleva la
pCO2.Cuando la hipercapnea es sostenida (como en el EPOC por ejemplo) se produce un
ajuste renal que aumenta la concentración de bicarbonato plasmático.Esta compensación
crónica es aproximadamente 3,5 mEq/L por cada 10 mmHg que sube la pCO2. Por lo
anterior, para un mismo grado de elevación en pCO2 el grado de acidemia será mucho
menor en acidosis respiratoria crónica que en la aguda.
-
8/16/2019 apunte uchile fisiopatología respiratoria
12/32
12
Causas de hiperventilación:
Ansiedad: es muy frecuente encontrar alcalosis aguda en el examen de gases arteriales,
debido al temor producido por la punción arterial. En forma crónica se encuentra en el
síndrome de hiperventilación por neurosis focalizada en el aparato respiratorio.
Lesiones del sistema nervioso central: meningitis, encefalitis, hemorragia cerebral,
traumatismo encéfalocraneano, etc., que excitan las neuronas de los centros
respiratorios.
Hormonas y drogas: la epinefrina y progesterona estimulan la respiración,
presumiblemente por acción central. Salicilatos, beta-adrenérgicos, derivados de
metilxantinas, etc.
Metabolismo aumentado: la mayor actividad metabólica generalmente produce
hiperpnea sin alcalosis respiratoria, porque la mayor ventilación es proporcional a la
mayor producción metabólica de CO2. Sin embargo, si el cambio metabólico es muy agudo
o muy marcado, la ventilación puede aumentar en exceso, produciéndose hiperventilación
(ejercicio violento, falta de entrenamiento, fiebre alta, hipertiroidismo, etc.).
Acidosis metabólica: provoca hiperventilación alveolar que actúa como mecanismo
compensatorio al bajar la PaCO2.
Aumento de reflejos propioceptivos pulmonares: irritación del los receptores J por
infiltración del intersticio pulmonar, colapso de alvéolos, hipertensión pulmonar, etc.
Hipoventilación
Acidosis respiratoria
Agudo: Alcalosis metabólica
(1 meq/L por cada 10 mmHg que ↑ la pCO2)
Crónico (EPOC): Ajuste renal que ↑ elbicarbonato pl.
(3,5 meq/L por cada 10 mmHg que ↑ la pCO2)
-
8/16/2019 apunte uchile fisiopatología respiratoria
13/32
13
Hipotensión arterial: aumenta la ventilación por estimulación de receptores de presión
aórticos y carotídeos o por caída del flujo sanguíneo cerebral, con aumento local de la
PCO2 bulbar.
Ventiladores mecánicos mal regulados.
Dolor.
Hiperventilación voluntaria: usada en electroencefalograma como estímulo para
exteriorizar anomalías. También se usa para autoprovocar lipotimias con fines de
simulación.1
La hiperventilación produce disminución de la PaCO2 (hipocapnia), llevando a una alcalosis
respiratoria. En un trastorno agudo, como compensación se produce una disminución del
bicarbonato plasmático (acidosis metabólica) en 2mEq/L por cada 10 mmHg que
disminuye la paCO2. En cambio en un trastorno crónico, la disminución mantenida de laPaCO2produce una caída de la bicarbonatemia de 4mEq/L por cada 10 mmHg que haya
disminuido la paCO2, resultando en una casi normalización de pH extracelular en la
alcalosis respiratoria crónica.
3.2 Síndrome de apnea-hipopnea obstructiva del sueño (SAHOS)
Es un colapso repetitivo de la vía aérea superior
provocando episodios de apneas durante el
sueño REM, que conducen a una caída de la
presión arterial de oxígeno. Su síntoma cardinal
es la somnolencia diurna excesiva que, junto a la
alteración del ánimo y a un deterioro cognitivo,
producen un compromiso progresivo de la
calidad de vida de los pacientes.
Apnea: cese del flujo aéreo por más de 10 seg. o
mayor al 90 %.
Hipopnea: Disminución del flujo aéreo > 50 % pero < 90% de su basal, acompañada de
microdespertares y/o desaturación > al 2 %.
1 Al final de esta guía se adjuntan tablas que contienen las causas de hipo e hiperventilación
-
8/16/2019 apunte uchile fisiopatología respiratoria
14/32
14
4. Fisiopatología obstructiva y restrictiva
4.1 Mecanismos fisiopatológicos de las enfermedades obstructivas
El aumento de la resistencia al flujo de aire puede ser causado por trastornos: 1) dentro
de la luz, 2) en la pared de la v á ae ŕea y 3) en la regio ń peribronquial:
1) La luz puede estar parcialmente ocluida por un exceso de secreciones , como ocurre en
labronquis cro ńica . Tambin puede producirseobstruccin parcial aguda en el edema
pulmonar o despue ś de la aspiracio ń de sustancias extran ãs y , en el posoperatorio , por
secreciones retenidas. Los cuerpos extran õs inhalados pueden producir obstruccio ń parcial
o completa.
2) Las causas relacionadas con la pared de la v á ae ŕea incluyen contraccio ń del mu śculo
liso bronquial, como en el asma ; hipertroa de las gla ńdulas mucosas , como en la
bronquis cro ńica (fig. 4-6), e inamacio ń y edema de la pared , como en la bronquitis y el
asma.
3) En el exterior de la v á ae ŕea , la destruccio ń del pare ńquima pulmonar puede ocasionar
la pe ŕdida de la traccio ń radial y el consiguiente estrechamiento , co- mo se observa en el
enfisema. Un bronquio tambie ń puede estar comprimido localmente por un ganglio
linfco hipertroado o una neoplasia . El edema peribronquial tambin puede causar
estrechamiento (fig. 4.1).
-
8/16/2019 apunte uchile fisiopatología respiratoria
15/32
15
4.2 Mecanismos fisiopatológicos de las enfermedades restrictivas
Las enfermedades restrictivas se producen por una restricción en la expansión del pulmón
debida a alteraciones del parénquima pulmonar o a causa de enfermedades de la pleura,
la pared torácica o el aparato neuromuscular. Así, estas enfermedades se caracterizan por
reducción de la capacidad vital y pequeño volumen pulmonar en reposo, pero la
resistencia de las vías aéreas (en relación con el volumen pulmonar) no está aumentada.
Por lo tanto, son enfermedades diferentes de las enfermedades obstructivas en su forma
pura, aun cuando pueden presentarse trastornos restrictivos y obstructivos, es decir
mixtos.
5. Alteraciones en la medición de la función pulmonar en
limitación obstructiva y limitación restrictiva. Efecto de
broncodilatadores y test de provocación bronquial en la función
pulmonar
5.1 Introducción
La prueba ma ś simple del examen funcional respiratorio es la espiracio ń forzada (volumen
espiratorio forzado) medida a través de la espirometría. Adems, es una de las pruebas
ms informavas y solo requiere un espirmetro y algunos clculos sencillos . La mayor á
de los pacientes con enfermedades pulmonares presentan espiracio ń forzada anormal y
con mucha frecuencia la informacio ń que se obene con esta prueba resulta u ́l para su
manejo cl ńico.
5.2 Volumen espiratorio forzado. Alteraciones en enfermedades obstructivas y restrictivas
La figura 1-2A muestra un trazado normal. El volumen exhalado en 1 segundo fue de 4
litros y el volumen total exhalado fue de 5 litros. Por lo tanto, estos dos volu ḿenes son el
volumen espiratorio forzado en 1 segundo (FEV1) y la capacidad vital . Obsrvese que el
cociente normal entre FEV1 y FVC es de alrededor de 80%.
En la figura 1-2B se muestra el tipo de trazado obtenido en un paciente con enfermedad
pulmonar obstrucva cro ńica. Obsrvese que la velocidad con la cual se exhala el aire fuemucho ma ś lenta , de modo que solo se expelieron 1,3 litros en el primer segundo .
Adems, el volumen total exhalado fue de solo 3,1 litros. El FEV1/FVC se redujo a 42%.
Estas cifras son ́picas del patro ń obstrucvo.
Comprese este patrn con el de la gura 1-2C, que muestra el tipo de trazado ob- tenido
de un paciente con fibrosis pulmonar . Aqu la capacidad vital estaba reducida a 3,1 litros,
-
8/16/2019 apunte uchile fisiopatología respiratoria
16/32
16
pero en el primer segundo se exhalo ́un porcentaje elevado (90%). Estos datos indican una
enfermedad restrictiva
Además, la prueba a menudo es u ́l para evaluar la ecacia de los fa ŕmacos
broncodilatadores. Si se sospecha una obstruccio ń reversible de las v ás ae ŕeas , se
efectuar la prueba antes y despus de administrar el frmaco . En un paciente con
broncoespasmo (obstrucción reversible de las vías aéreas), aumentan tanto el FEV, como
la FVC.
5.3 Flujo espiratorio forzado (FEF25-75%)
Este ńdice se calcula a parr de una espiracio ń forzada como se muestra en la gura 1-3.
Se marca la mitad de la espiracio ń total (por volumen) y se mide su duracio ń. El FEF25-75%
es el volumen en litros dividido por el tiempo en segundos.
La correlacio ń entre el FEF 25-75% y el FEV , es estrecha en los pacientes con enfermedad
pulmonar obstructiva . Los cambios en el FEF 25-75 suelen ser ma ś llamavos , pero el
intervalo de valores normales es ma ś amplio . En la figura 1-3B y 1-3C se observa el patrón
que siguen las limitaciones obstructivas y restrictivas, respectivamente, en esta prueba de
función pulmonar.
-
8/16/2019 apunte uchile fisiopatología respiratoria
17/32
17
5.4 Tasa de flujo pico espiratorio (PEFR)
La PEFR es el flujo ma x́imo durante una espiracio ń forzada parendo de la capacidad
pulmonar total y se puede calcular en forma conveniente con un ujimetro porta ́l y
econmico. Si bien la medicio ń no es precisa y depende del esfuerzo del paciente ,
constituye una herramienta u ́l para el seguimiento de la enfermedad , sobre todo del
asma, y el paciente puede realizar fa ćilmente mediciones repedas en su hogar o en el
lugar de trabajo y mantener un registro para mostrar a su me d́ico.
-
8/16/2019 apunte uchile fisiopatología respiratoria
18/32
18
6. Fisiopatologa del Asma
Figura 6.1 Esquema de la patogenia del asma
La acción de un estímulo apropiado sobre un bronquio hiperreactivo produce obstrucción
bronquial a través de:
• Espasmo del músculo liso bronquial
• Edema de la mucosa
• Infiltración celular de la mucosa
• Hipersecreción con retención de secreciones
-
8/16/2019 apunte uchile fisiopatología respiratoria
19/32
19
La magnitud del broncoespasmo depende del grado de hiperreactividad y de la intensidad
del estímulo. Si se considera la gran variabilidad de cada uno de estos factores, se
comprende que los trastornos funcionales que se encuentran en los asmáticos sean en
extremo variables, desde períodos de completa normalidad a alteraciones que pueden
provocar la muerte. La máxima expresión es el llamado mal asmático o status asmático,
caracterizado por obstrucción grave que no responde al tratamiento habitual, debido a la
presencia de extensos tapones de mucus y células masivamente descamadas.
En los casos con obstrucción leve a moderada la capacidad vital es normal y, a medida que
la intensidad de la obstrucción aumenta, se produce atrapamiento de aire con incremento
del volumen residual y disminución de la CV. La CRF aumenta paralelamente con la
gravedad, llegándose en los casos graves a respirar en niveles cercanos a la CPT.
La hiperinsuflación pulmonar (figura 6.1) determina que los músculos inspiratorios
empiecen su contracción ya acortados, lo que, de acuerdo a la ley de Starling, disminuye
acentuadamente su capacidad de generar tensión. Además, estos músculos deben
enfrentar un exceso de trabajo derivado del aumento de la resistencia de la vía aérea y del
mayor trabajo elástico que significa respirar en niveles cercanos a CPT, donde el pulmón
es menos distensible. Por estas razones, en las crisis intensas y prolongadas de asma
existe riesgo de fatiga muscular respiratoria.
Figura 6.1 Radiografía de un paciente con hiperinsuflación pulmonar
-
8/16/2019 apunte uchile fisiopatología respiratoria
20/32
20
La obstrucción de la vía aérea no es uniforme, ya que existen zonas del pulmón con mayor
compromiso que otras. En las zonas más obstruidas disminuye la ventilación alveolar y
aumenta la admisión venosa (V /Q < 0, 8). Las zonas menos obstruidas, en cambio, son
hiperventiladas debido al aumento de la actividad del centro respiratorio producido por
reflejos propioceptivos y, en los casos graves, por hipoxemia. Estas zonas tienen una PAO2
elevada y PACO2 disminuida, por lo que la sangre que las atraviesa sale normalmente
saturada y con una PaCO2 baja .
Las presiones de los gases en sangre arterial dependen de la importancia relativa de las
zonas hipo e hiperventiladas. En las crisis de moderada magnitud existe hipoxemia, cuya
intensidad se acentúa a medida que se agrava la obstrucción (Figura 6.2).
Figura 6.2 Relacion entre el grado de obstrucción y la alteración
de los gases en sangre. A medida que cae el VEF1 baja
progresivamente la PaO2, mientras que la paCO2 cae
inicialmente por hiperventilación para luego subir a medida que
el paciente se obstruye y se cansa. Nótese que una PaCO2
normal puede significar tanto un asma muy leve como fatiga
respiratoria.
-
8/16/2019 apunte uchile fisiopatología respiratoria
21/32
21
La PaCO2, en cambio, se comporta en forma variable: en las crisis leves a moderadas
predomina el efecto de las zonas hiperventiladas y existe hipocarbia; si se acentúa la
obstrucción bronquial o se agrega fatiga de los músculos respiratorios la PaCO2 sube
progresivamente y en las crisis graves puede existir retención de CO2. La presencia de
hipoxemia con PaCO2 normal es, por consiguiente, un signo de hipoventilación en
progresión que no debe pasar inadvertido.
7. Fisiopatología del EPOC y su repercusión sistmica
La alteración funcional que caracteriza a la EPOC es la limitación crónica del flujo aéreodeterminada por:
1. Factores irreversibles: son los preponderantes y más específicos de la EPOC
a. Remodelación de las vías aéreas periféricas con reducción del lumen.
b. Reducción de la fuerza de retracción elástica del pulmón, propulsora de la
espiración, por destrucción de las fibras elásticas por el enfisema. Este
factor, además, conduce al aumento estático del volumen residual.
c. Colapso espiratorio de los bronquíolos por destrucción de las ligaduras
alveolares que normalmente ejercen una tracción radial que los mantienenabiertos.
2. Factores modificables espontánea o terapéuticamente.
a. Broncoespasmo debido a la liberación de mediadores por la inflamación e
inhalación de irritantes.
b. Edema e infiltración inflamatoria de la mucosa especialmente marcados en
-
8/16/2019 apunte uchile fisiopatología respiratoria
22/32
22
las exacerbaciones infecciosas. Los cambios por mejoría de este factor son
lentos y pueden demorar semanas o meses en completarse.
c. Tapones mucocelulares en la vía aérea pequeña.
d. Compromiso muscular respiratorio y esquelético.
8. Mecanismos por los cuales las diversas patologías como la
fibrosis pulmonar, ocupaciones pleurales, neumonías y
enfermedades que comprometen la eficiencia de la caja torácica,
determinan una limitación ventilatoria restrictiva.
Existen diversas patologías que determinan una limitación ventilatoria restrictiva
mediante alteraciones en diferentes estructuras del aparato respiratorio (parénquima,
caja torácica, intersticio, pleura, etc).
Una de las patologías que presenta alteraciones del intersticio pulmonar es la fibrosis
pulmonar (Figura 8.1). En esta enfermedad existe una limitación ventilatoria restrictiva
debido a que se produce un engrosamiento del intersticio de la pared alveolar lo que trae
como consecuencia mayor rigidez y menor elasticidad del parénquima pulmonar. Esto se
traduce en una disminución de la compliance o distensibilidad, y en consecuencia, los
volúmenes pulmonares son pequeños y se necesitan presiones anormalmente altas para
distender el pulmón.
Figura 8.1 Daño pulmonar
en fibrosis pulmonar
idiopática
-
8/16/2019 apunte uchile fisiopatología respiratoria
23/32
23
Anatomopatolgicamente se la describe como “pulmn en panal de abejas” (ilustrado en
la imagen 8.1) ya que la arquitectura alveolar se destruye y se producen múltiples
espacios quísticos llenos de aire formados por los bronquiolos terminales y respiratorios.
Figura8.1 Radiografía con patrón reticular basal y periférico muy sugerente de
fibrosispulmonar
El aumento del colágeno en la barrera alveolo-capilar provoca una alteración importante
en la difusión de los gases, fundamentalmente del oxígeno. En reposo la hipoxemia es
leve, sin embargo, con el ejercicio suele descender espectacularmente y puede habercianosis. El paciente habitualmente presenta disnea en reposo y su respiración es
superficial y rápida. Por lo tanto en una gasometría arterial de un paciente con fibrosis
pulmonar podríamos encontrar lo siguiente:
- PaO2 de 67 mmHg (la que durante el ejercicio baja a 60)
- PaCO2 en promedio es de 36 mmHg
- P(A-a)O2 de 33 (lo normal es no mayor a 15), por lo tanto existe una alteración en
la difusión del oxígeno. Esta diferencia aumenta aún más en ejercicio.
En los síndromes de ocupación pleural , como el derrame pleural o el neumotórax, el
pulmón correspondiente al lado de la lesión queda imposibilitado para distenderse y
funcionar como corresponde, es decir, colapsa. Lo mismo ocurre en las atelectasias y en
las obstrucciones bronquiales por ejemplo por inhalación de cuerpos extraños
(habitualmente del bronquio derecho ya que éste es más vertical que el izquierdo por lo
tanto los cuerpos extraños tienden a localizarse en él. Esto es posible apreciarlo en la
-
8/16/2019 apunte uchile fisiopatología respiratoria
24/32
24
Imagen 8.2). En las patologías donde existe un engrosamiento de la pleura, ésta se vuelve
rígida, fibrótica y contraída por lo que inmoviliza el pulmón e impide que se expanda.
Figura 8.2 Anatomía vía aérea macroscópica
En la neumonía se produce un relleno alveolar por secreciones y material inflamatorio
(observar imagen 8.3 que muestra una radiografía de tórax de un paciente con neumonía),
por lo tanto disminuye el volumen y la capacidad pulmonar. En la resección quirúrgica de
algún lóbulo pulmonar también se aprecia disminución de los volúmenes y capacidadespulmonares.
Figura 8.3 Radiografía de tórax AP
de paciente con neumonía
Las enfermedades que
comprometen la eficiencia de la
caja torácica producen patrones
ventilatorios restrictivos. Dentro deellas podemos encontrar la
toracoplastia y la xifoescoliosis,
donde ambas muestran una
reducción de todos los volúmenes
pulmonares en las pruebas de
función pulmonar. Otro ejemplo es la obesidad, condición en la cual la infiltración adiposa
-
8/16/2019 apunte uchile fisiopatología respiratoria
25/32
25
del tórax y abdomen disminuye la distensibilidad torácica. En este caso hay una
disminución de todos los volúmenes exceptuando el volumen residual que aumenta.
Dentro de las alteraciones neuromusculares de la caja torácica podemos encontrar la
frenoparálisis (sección del nervio frénico), donde el diafragma asciende y por lo tanto se
ve comprometida la capacidad normal de distención de la caja torácica. Por otro lado, en
la miastenia gravis existen dos mecanismos que conducen a la disminución de los
volúmenes y capacidades pulmonares: la debilidad muscular, fatiga fácil y la acumulación
de secreciones.
9. Concepto de hipoxemia y los mecanismos fisiopatológicos que
la provocan.
Hipoxemia es la disminución de la PaO2 bajo los límites normales para la edad del sujeto, o
dicho de otra manera, es menor del 90% de la PaO2 teórica:
PaO2 = 91 – (edad en años) * 0,3 mmHg (fórmula válida hasta los 60 años)
Dentro de las causas de hipoxemia encontramos:
- Disminución de la presión barométrica (PiO2). Esto es lo que sucede en la altura.
- Hipoventilación alveolar
- Alteración de la relación ventilación/perfusión (V/Q). Es la causa más frecuente en
clínica.
-
Cortocircuito veno-arterial (V/Q= 0). Hay flujo pero no hay ventilación.- Alteración difusional: un trastorno de la difusión implica falta de equilibrio entre la
PaO2 y la PAO2. Raramente está sola, generalmente se encuentra combinada con
una alteración V/Q.
10. Concepto de hipoxia y los mecanismos fisiopatológicos que la
provocan.
Hipoxia es el aporte insuficiente de O2 a los tejidos en relación a los requerimientos. El
aporte de oxígeno depende del contenido arterial de O2 (CaO2) y del flujo sanguíneo. El
CaO2 depende a su vez de:
1. La cantidad de oxígeno transportada por la hemoglobina (Hb), la cual está
condicionada por el % de saturación de la Hb, la capacidad máxima de transporte
de la Hb (1,34) y por la concentración de Hb.
2. El oxígeno disuelto: por cada mmHg se transportan 0,003 ml de O2 (situación que
cambia en condiciones de hiperbarismo).
-
8/16/2019 apunte uchile fisiopatología respiratoria
26/32
26
Por lo tanto: CaO2= [(%SaO2 * 1,34 * Hb) + (0,003 * PO2)]
Dentro de las causas de hipoxia encontramos:
a.- Por disminución de la PaO2 a raíz de cualquiera de las causas de hipoxemia.
b.- Por disminución de la capacidad de transporte de oxígeno de la sangre: anemia,
intoxicación por CO, metahemoglobinemia.
c.- Por disminución del aporte sanguíneo a los tejidos :
•Generalizado: shock, insuficiencia cardíaca.
•Localizado: oclusión arterial o venosa.
d.-Por trastorno de difusión entre capilar y célula por aumento de líquido intersticial
(edema).
e.- Por intoxicación de los sistemas enzimáticos celulares de oxido-reducción:
intoxicación por cianuro.
f.-Por consumo excesivo de oxígeno en los tejidos: fiebre alta, ejercicio muscular intenso.
HipoxiaDisminución de
la PaO2
Disminución dela capacidad detransporte deoxígeno de la
sangre
Disminución del
aportesanguíneo a lostejidos
Trastorno de
difusión entrecapilar y célula
Intoxicación delos sistemasenzimáticoscelulares de
oxido-reducción
Consumoexcesivo de
oxígeno en lostejidos
-
8/16/2019 apunte uchile fisiopatología respiratoria
27/32
27
11. Factores que determinan la capacidad de difusión de los gases
arteriales y su correlación con la clínica.
Una vez que la ventilación ha asegurado en el
alvéolo una presión parcial de O2superior a la de
la sangre venosa que llega al capilar pulmonar, se
producen los gradientes necesarios para el
correspondiente movimiento o difusión de
moléculas gaseosas a través de la membrana
alveolo-capilar.
La capacidad de difusión pulmonar se ha estimado en parámetros morfo métricos como
peso corporal, superficie alveolar, superficie capilar, volumen de sangre capilar, grosor dela barrera tisular y grosor de la barrera plasmática. La capacidad máxima que se estimó
(137 a 205 ml O2 /min/mmHg) representa el doble de la capacidad de difusión del pulmón
que necesita en situaciones extremas, por lo tanto la superficie alvéolo-capilar debiera
reducirse a la mitad para que se manifieste algún fenómeno de alteración de la difusión.
Los principales factores que influyen en la difusión de los gases respiratorios están
definidos por la ley de Fick:
Por lo tanto, el flujo de un gas a través de una lámina de tejido es inversamente
proporcional al grosor (G) y directamente proporcional al área (A), a la diferencia de
presin (ΔP) y al coeficiente de difusin (d). Este último, se relaciona directamente con la
solubilidad del gas en líquidos orgánicos e indirectamente con la raíz cuadrada del peso
molecular del gas.
El proceso de difusión, también responde a factores sanguíneos: la cantidad de
hemoglobina y su avidez por el oxígeno.
Otro factor importante es la edad, cuando vamos envejeciendo disminuye la capacidad dedifusión y esto se debe a que va disminuyendo el área de intercambio gaseoso.
En condiciones normales el tiempo de contacto alveolo-capilar es de 0,75 segundos y el
tiempo que demoran las presiones parciales de O2 del alveolo con la del capilar pulmonar
en igualarse, es de 0,25 segundos. Sin embargo durante el ejercicio, el tiempo de
contacto se acorta a 0,5 seg o menos, pero aún así las presiones logran llegar al equilibrio.
-
8/16/2019 apunte uchile fisiopatología respiratoria
28/32
28
Una persona con una alteración en la difusión logra llegar al equilibrio al final del tiempo
de contacto en reposo (si es que lo logra) y en ejercicio registrará una caída en la PaO2.
Por lo tanto, recordar que una alteración difusional se expresa fundamentalmente en la
presión parcial de oxígeno a través de la hipoxemia.
12. Concepto de gradiente alveolo arterial de oxígeno, situaciones
en las que se ve alterada y su correlación con la clínica
Es un índice muy importante para evaluar el intercambio de gases.
Dado que normalmente la presión de O2 se equilibra casi totalmente entre alveolo y
capilar uno esperaría que la diferencia de presión de O2 entre alvéolo y arterias fuera
cero, pero esto sólo ocurriría si todos los alvéolos operaran con una relación V/Q normal.
Hemos visto que en el pulmón normal existen compartimentos en que la oxigenación no
es óptima y, por otra parte existen venas, como las bronquiales y las de Tebesio del
miocardio, que se vacían en el lado arterial de la circulación (cortocircuito anatómico). Por
lo tanto, existe normalmente una diferencia que varía entre 5 y 30 mmHg entre la presión
global de O2 alveolar y la presión de O2 de la sangre arterial. Como el cortocircuito
anatómico normal es relativamente estable, los cambios de PA- aO2 son altamente
sensibles y específicos para evaluar los trastornos V/Q.
En el caso de que una gasometría arterial de un paciente muestre una PA – a O2
aumentada e hipoxemia en reposo, y ambas mejoran con el ejercicio, evidencia unadesigualdad en la relación V/Q porque al hacer ejercicio aumenta la ventilación y el gasto
cardiaco, por lo tanto el flujo sanguíneo (Q).
Con la edad la PAO2 no cambia pero la PaO2 declina paulatinamente porque la elasticidad
del tejido pulmonar va disminuyendo progresivamente y, por ello, los bronquíolos se
colapsan cada vez más precozmente en la espiración, con la consiguiente hipoventilación
local. Esto explica el aumento de PA - aO2 que se observa normalmente con la edad.
-
8/16/2019 apunte uchile fisiopatología respiratoria
29/32
29
13. Gasometría arterial: utilidad en clínica, variables que mide e
interpretación de éstas según la clínica.
Es la prueba que más rápida y eficazmente puede
informar sobre el estado global de la función
primaria del aparato respiratorio.
En la práctica clínica diaria se consideran
normales, a nivel del mar, todos aquellos valores
de PO2 superiores a 90 mmHg, con cifras de
PCO2 situadas entre 35 y 45 mmHg y de pH entre
7,35 y 7,45. En cuanto al valor del gradiente
alveoloarterial de O2, debe situarse su límitesuperior en 10-20 mmHg, dependiendo de la
edad del individuo.
Se dice que un paciente está Hiperventilando si su PaCO2 es inferior a 35 mmHg y si es
superior a 45 mmHg estaría Hipoventilando, con las consecuencias clínicas
correspondientes.
La acidosis o la alcalosis metabólica se compensan con alcalosis o acidosis respiratoria
respectivamente, siendo en general una compensación rápida y que lleva al pH a
normalizarse. Las alteraciones respiratorias se compensan lentamente con su contrapartemetabólica y habitualmente alcanzan rangos menores de normalización del pH, por lo cual
suelen encontrarse solo parcialmente compensadas.
Ejemplo: Mujer de 18 años que ingresa al servicio de urgencias después de haber
consumido un número desconocido de pastillas para dormir, las cuales deprimen el centro
respiratorio. Su gasometría arterial con aire ambiental es la siguiente:
PaO2 : 46 mmHg
PCO2 : 70 mmHg
pH: 7,15
SaO2 : 61%
PAO2 : 52,5 mmHg
-
8/16/2019 apunte uchile fisiopatología respiratoria
30/32
30
P(A-a)O2: 6,5 mmHg
PaO2/PAO2 : 0,87
BHCO3 :26 mEq/L
BE: - 3 mEq/L
Luego de mirar los valores obtenidos podemos interpretarlos de la siguiente manera:
La PCO2 elevada y la disminución de la PaO2 nos indican que existe hipoventilación debido
a los efectos depresores sobre el centro respiratorio de los medicamentos ingeridos.
El pH 7,15 nos indica la existencia de acidemia. Sabemos que hay también acidosis
respiratoria aguda que se produce por la hipercapnia, y el BE negativo (-3) indica que se
utilizaron bases para tamponar el exceso de protones, aún así el bicarbonato sigue en
rangos normales; es decir, no se ha producido un trastorno compensatorio.
La hipoventilación es central debido a que existe hipoxemia e hipercapnia con gradiente
alveolo-arterial de O2 normal.
-
8/16/2019 apunte uchile fisiopatología respiratoria
31/32
31
-
8/16/2019 apunte uchile fisiopatología respiratoria
32/32
Bibliografía:
West JB Fisiolog á y Fisiopatologa Respiratoria . Estudio de casos. 2a Ed Lippincott
Williams & Wilkins 2008.
http://www.basesmedicina.cl/nefrologia
http://escuela.med.puc.cl/publ/Aparatorespiratorio
http://www.basesmedicina.cl/respiratorio
http://www.basesmedicina.cl/nefrologia/12_2_acido_base/12_2_acido_base.pdfhttp://www.basesmedicina.cl/nefrologia/12_2_acido_base/12_2_acido_base.pdf