APUNTE 1 Fisiología-Generalidades Cardiovascular

5/12/2018 APUNTE 1 Fisiolog a-Generalidades Cardiovascular - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/apunte-1-fisiologia-generalidades-cardiovascular 1/5

APUNTES KINESITERAPIA CARDIOVASCULAR

JAIME BRAVO TAPIA

GENERALIDADES CARDIOVASCULAR

Corazón

- Se encuentra en la parte central del tórax (mediastino) entre

los dos pulmones.

- Se encuentra inclinado (de derecha a izquierda) y de atrás

hacia adelante y un poco rotado (el ventrículo derecho queda

adelante y la aurícula izquierda atrás).

- Base, donde se ubican las válvulas aorticas y pulmonares a

nivel del 2° espacio intercostal

- Punta o ápex (donde se ubica la punta del VI en el V espacio

intercostal, pos fuera de la línea medio clavicular izquierda).

- Irrigación: se efectúa a través de las arterias coronarias

derechas e izquierdas, que nacen de la aorta, en la

proximidad de la válvula aortica la arteria coronaria se divide

en una arteria descendente anterior y en una rama lat.,

llamada circunfleja. Todas estas arterias a su vez, generan

otras divisiones durante su recorrido.- El ventrículo derecho: constituye la mayor parte de la cara

ant del corazón. En su posición esta la válvula tricúspide (3

valvas: septal, ant-sup, inf).

- La aurícula izquierda: se sitúa por detrás de la AD, tomando

la mayor parte de la base del corazón, recibe en su cara

posterior las 4 venas pulmonares y por delante se relaciona

con el VI a través de la válvula mitral.

- Ventrículo izquierdo: el espesor de su pared es 3 veces

mayor que el VD

Pericardio: Es un saco de doble pared que envuelve el corazón y las

raíces de los grandes vasos, consta de una hoja externa, fibrosa y

consistente (pericardio fibroso) y una hoja interna formada por unamembrana trasparente (pericardio seroso), entre los que queda un

espacio virtual, cavidad pericardica.

Corazón:

Largo 13cm

Ancho 9 cm

Peso: 300-500 gr

N° de pulsaciones en reposo: 60-70´

Cantidad de sangre movilizada: 5-6 L (adulto de 60 Kg)

Duración del latido: menos de 1 seg (0.85 seg)

Inervación:

ParasimpáticaVago Acetilcolina

Simpáticacatecolaminas (adrenalina-noradrenalina).

Fisiología Cardiovascular

1.1 Sistema de conducción

- Nódulo sino-auricular (Keith-Flack): situado en el surco

terminal en el techo de la aurícula derecha, junto a la

desembocadura de la vena cava superior. Es el marcapaso

fisiológico del corazón, ya que su frecuencia de descarga es

mayor que la del resto del tejido de conducción. Por las vías

preferenciales se distribuyen los impulsos a las aurículas y

convergen en el nodo auriculoventricular.

- Nódulo auriuloventricular (Aschoff-Tawara): situado cerca del

tabique interauricular, en el triangulo de Koch (inserción de la

válvula tricúspide, el orificio del seno coronario y el tendón de

Todaro). Su velocidad es menor lo que permite frenar los

impulsos auriculares, retrasando su paso a los ventrículos.

- Haz de His: se origina en el nodo auriculoventricular,

atraviesa el trígono fibroso derecho y discurre por la pars

membranosa del septo, para dividirse después en dos

ramas (izquierda y derecha). La rama derecha discurre por la

trabécula septomarginal.

- La red ventricular final es subendocárdica, denominada fibras

de purkinje.

Las células de conducción pueden despolarizarse espontáneamente, es

decir automatismo (y generar un frente de despolarización que se

trasmite a las células adyacentes).

La frecuencia de despolarización del Nodo sinusal es la mayor (60-100

por minuto en reposo), la del Nodo AV-His es menor (40-60), Sistema de

purkinje aún más baja (20-30); por eso el normalmente el marcapasos

del corazón es el nodo sinusal, pero ante bloqueos AV aparecen ritmos

de escape de otras estructuras más bajas.

El impulso eléctrico que nace en el nodo sinusal se conduce a lasaurículas por unas vías preferenciales, entre las que destaca el Haz de

Bachmann que lo comunica con la aurícula izquierda, y para pasar a los

ventrículos atravesando el anillo fibroso auriculoventricular (que es un

“aislante” eléctrico) sólo puede hacerlo por la “puerta” del nodo AV-His

(donde sufre un retraso en la conducción para permitir un apropiado

llenado ventricular), siguiendo luego por sus ramas hacia los ventrículos.

1.2. Excitabilidad cardíaca.

Los canales iónicos son proteínas transmembranosas que

presentan un poro a través del cual permiten el paso a un ióndeterminado.

En situación de reposo están cerrados. Su activación (apertura)

viene determinada por un cambio en su conformación proteica en

respuesta a estímulos específicos (cambios en el voltaje

transmembrana: voltaje-dependientes, ciertos ligandos como

adenosina, acetilcolina...) Tras permanecer abiertos un tiempo

determinado sufren un nuevo cambio de conformación que los

inactiva (cierra el poro), pero aún tardarán un tiempo en recuperar

su conformación original de reposo, tal que hasta que lo hagan el

canal no puede volver a activarse (abrirse) y por tanto a

despolarizar la célula ( período refractario absoluto). Los fármacos

antiarrítmicos interaccionan con estos canales.

El interior de las células cardíacas en reposo es electronegativo y

el exterior positivo, de tal forma que se establece un potencial de

membrana en reposo de unos -80 a -100 mV, es decir, que las

células están polarizadas. Este potencial de membrana se

mantiene gracias a la bomba Na+/K+ ATP-dependiente que saca

de la célula tres iones Na+ e introduce dos iones K+, de forma que

el Na+ está muy concentrado fuera de las células y poco en su

interior (al contrario que el K+).




JAIME BRAVO TAPIA

Para que el corazón se contraiga, es necesario que sus células

musculares reciban un estímulo eléctrico. Este se genera en células

especializadas (células marcapaso) del sistema de conducción que

originan el impulso eléctrico por sufrir despolarizaciones espontáneas

(automatismo).

Cuando el potencial de membrana asciende hasta un “potencial umbral”

(de unos -60 mV, tal que si el potencial de membrana no llega al umbral

no se produce el potencial de acción: ley del “todo o nada”), se abren los

canales rápidos de Na+ y permiten la entrada rápida de grandes

cantidades de Na+ por difusión facilitada de forma que el potencial de

membrana se acerca a cero (pierde la polaridad negativa) e incluso se

hace un poco positivo; esta es la despolarización rápida o fase 0 del

potencial de acción. Durante las fases 1 y 2 ó meseta, tiene lugar sobre

todo una salida breve inicial de potasio y posterior entrada lenta de

calcio tal que se mantiene el potencial de membrana ligeramente

positivo durante un tiempo. La fase 3 ó repolarización está producida

sobre todo por la salida de K+ y se caracteriza por el restablecimiento

del potencial de membrana en reposo, de unos -90 mV. En la fase 4 lacélula recupera el equilibrio iónico a ambos lados de la membrana

gracias a la bomba Na+/K+ ATP-dependiente y queda preparada para

una nueva despolarización.

Las células marcapaso de los nodos sinusal y AV poseen unos

mecanismos iónicos algo diferentes al resto. En estado de reposo su

potencial de membrana es menos negativo (-55mV), por lo que los

canales de sodio están inactivados. Por eso el potencial de acción sólo

puede producirse por los canales de calcio y por canales lentos de

sodio, por lo que la despolarización y la repolarización son más lentasque en el resto de células. Además en las células del sistema de

conducción a excepción del nodo AV compacto durante la fase 4 se

produce una entrada lenta de Na+ que produce una positivización

progresiva del potencial de membrana (fase 4 ó despolarización lenta), y

al alcanzar el potencial umbral (unos -40 mV en los nodos y unos -60

mV en la red de Purkinje) se genera un nuevo potencial de acción, lo

que justifica el automatismo. La pendiente de esta fase 4 determinará el

tiempo que tarda en llegar al potencial umbral, de forma que es más

“empinada” cuanto más “arriba” nos encontremos en el sistema de

conducción, y por eso es el nodo sinusal el marca pasos normal del

corazón.

La fase 4 está muy influenciada por el sistema nervioso autónomofundamentalmente en ambos nodos, de forma que el simpático aumenta

y el parasimpático disminuye la pendiente de la fase 4 y por tanto la

frecuencia de despolarización automática, así como la velocidad de

conducción del impulso a través del nodo AV-His.

La señal eléctrica de despolarización se transmite de una célula a las

adyacentes por la presencia de uniones GAP, de forma que la velocidad

de conducción del impulso es mucho más rápida en sentido longitudinal

que transversal. Las células del sistema His-Purkinje están

especializadas en transmitir el impulso a gran velocidad. El nodo AV es

una estructura histológica compleja con tres partes, transicional (entre la

aurícula y el nodo compacto), compacta (cuya principal función es

retrasar o frenar la conducción del impulso) y el nodo-His (con

capacidad automática muy dependiente de canales de calcio).

1.3. Bases celulares de la contracción cardíaca.

El miocardio está formado por células musculares estriadas, que

contienen muchas fibrillas paralelas. Cada fibrilla está formada por

estructuras que se repiten en serie, las sarcómeras, que son la unidad

de contracción muscular.

*el Ca se une a la troponina C y permite la interacción de actina y

miosina para la contracción para la contracción.

Se precisa ATP para disociar actina y miosina y preparar una nueva

contracción.

1.4. Mecanismos de la contracción cardíaca.

Esta relación longitud-tensión ley de Frank-Starling.

La tensión desarrollada por una fibra muscular al contraerse está en

relación directa con la longitud inicial de la fibra, hasta llegar a un límite

a partir del cual aumentos de la longitud inicial de la fibra no conseguirán

aumentar la fuerza contráctil de la misma, sino disminuirla.

De otra forma, está relaciona la precarga (volumen telediastólico, del

que depende la longitud de la fibra pues cuanto más “lleno” más

estiradas” están las fibras) con el volumen sistólico de eyección. Para

una determinada longitud inicial de la fibra, el calcio, las catecolaminas y

los fármacos inotrópicos aumentan la contractilidad miocárdica, y por lo

tanto modifican la posición de las curvas longitud-tensión.

El volumen sistólico de eyección del VI por lo tanto depende de:

1) precarga o longitud del músculo al comienzo de la contracción

2) capacidad contráctil de corazón (contractilidad), 3) postcarga o

tensión que el músculo tiene que desarrollar durante la contracción.




JAIME BRAVO TAPIA

La relación es directa con los dos primeros factores, e inversa con la

postcarga.

1) La precarga equivale al volumen telediastólico del ventrículo, y está

directamente relacionado con la volemia total, el retorno venoso al

corazón y la contracción auricular. El retorno venoso disminuye con el

aumento de la presión intratorácica (Valsalva) e intrapericárdica o labipedestación y aumenta con el decúbito, con la actividad muscular y

con el aumento del tono venoso (ejercicio muscular, inspiración

profunda, etc.).

La contribución de la aurícula al llenado ventricular supone un 15-20%

del llenado total en condiciones fisiológicas, y disminuye ante la

pérdida de la capacidad contráctil de la aurícula (miocardiopatías,

fibrilación auricular...) o la pérdida de la sincronía aurículoventricular

(disociación AV, taquicardia intranodal...)

2) La contractilidad miocárdica (inotropismo) aumenta con el empleo de

digitálicos, catecolaminas y simpaticomiméticos, teofilinas, calcio,

cafeína, etc. y a veces tras las extrasístoles ventriculares. Por el

contrario, se encuentra disminuida cuando hay hipoxia, hipercapnia,acidosis o el empleo de fármacos inotrópicos negativos (antagonistas

del calcio, betabloqueantes, antiarrítmicos, barbitúricos, alcohol, etc.) y

en enfermedades miocárdicas.

3) La postcarga cardíaca equivale a la tensión de la pared ventricular

durante la sístole. Según la ley de Laplace, la tensión parietal es

directamente proporcional a la presión intraventricular y al radio de la

cavidad, e inversamente al grosor de la pared. La presión

intraventricular izquierda está en relación directa con la presión aórtica

y las resistencias arteriales periféricas. El VI ha de vencer la presión

aórtica para su eyección, mucho mayor que la de la arteria pulmonar,

por lo que realiza un mayor tra bajo que el VD.

La fracción de eyección (FE) es el porcentaje de volumen que el VI

consigue bombear del total que contiene justo antes de la contracción,

es decir, al final de la diástole. En condiciones normales debe

encontrarse entre 60-75%.

El gasto cardíaco (GC) o volumen minuto cardíaco es el volumen

de sangre que el VI bombea en un minuto, y es igual al volumen

sistólico del VI multiplicado por la frecuencia cardíaca (unos 5 l/min

en adultos sanos)

GC=VS x FC

El índice cardíaco es el gasto cardíaco por cada m2 de superficie corporal

(para hacerlo estándar e independiente del tamaño del individuo), y sus

valores normales se encuentran entre 2,5 y 3,5 l/min/m2.

La presión arterial (PA) depende del producto del GC por las resistencias

periféricas:PA = GC x RVP→GC = PA / RVP

De esta fórmula se deduce que el flujo sanguíneo a través de los vasos

(GC) depende tanto de las cifras de tensión arterial como del grado de

vasodilatación arterial. La presión arterial aumenta al incrementarse las

resistencias vasculares periféricas. Sin embargo lo hace en mayor medida

la PA diastólica (que depende más del tono vascular) que la PA sistólica

(que lo hace más de la eyección cardiaca), por lo que disminuye la presión

diferencial; por ejemplo un estímulo simpático intenso puede contraer tanto

los vasos que el flujo sanguíneo se reduzca hasta casi cero durante

períodos cortos, a pesar de una presión arterial elevada.

1.5. Ciclo cardíaco.

La sístole cardíaca es el período del ciclo cardíaco en el que el

ventrículo se contrae, por tanto ocurre desde que se cierran las

válvulas aurículoventriculares (primer tono cardíaco) hasta que lo

hacen las sigmoideas (segundo tono); durante este período tiene lugar

la eyección ventricular. Desde que se cierran las válvulasaurículoventriculares hasta que se abren las sigmoideas, el volumen de

sangre intraventricular no varía ( período de contracción

isovolumétrica)). Cuando la presión intraventricular supera la presión

de la aorta y la arteria pulmonar, se abren respectivamente las válvulas

aórtica y pulmonar y comienza el período de eyección ventricular , que

en principio es muy rápida y luego algo más lenta.

En condiciones normales, la válvula aórtica se abre después y se cierra

antes que la pulmonar.

La diástole ventricular es el periodo de relajación durante el cual tiene

lugar el llenado ventricular. Cuando la presión en la aorta y en la arteria

pulmonar supera la intraventricular (pues los ventrículos se relajan y

disminuye la presión en su interior), se cierran las válvulas aórtica ypulmonar respectivamente. Desde que se cierran las válvulas

sigmoideas hasta que se abren las aurículoventriculares, el volumen de

sangre de los ventrículos no varía (período de relajación

isovolumétrica). Cuando la presión intraventricular se hace inferior a la

auricular, se abre la válvula aurículoventricular correspondiente, y

comienza el llenado ventricular: una primera fase de llenado rápido,

seguido por una fase de llenado lento (diastasis), y al final se produce

la sístole auricular que produce el llenado de la contracción auricular ,

ausente en la fibrilación auricular.

Cuando aumenta la frecuencia cardíaca, disminuye mucho más el

tiempo de diástole que el de sístole, por lo que las enfermedades con

disminución de la distensibilidad o compliance ventricular toleran peor

las taquicardias.




JAIME BRAVO TAPIA

1.6. Presión arterial.

La función de las arterias estriba en transportar sangre a presión a los

tejidos. Las arteriolas son las ramas más pequeñas del sistema arterial

con una capa muscular contráctil en su pared que permite su

contracción o relajación, actuando así como válvulas de control. La

presión arterial tiene un máximo (sistólica) y un mínimo (diastólica) a lo

largo del ciclo cardíaco. La presión arterial media (presión del pulso)

refleja mejor la presión de perfusión tisular que la sistólica o diastólica

aisladas. En adultos jóvenes y sanos está entre 90 y 100 mmHg. Como

la mayor parte del ciclo cardíaco en ausencia de taquicardia es

diastólica, se calcula así:

PA media = ( PA sistólica + 2 x PA diastólica) / 3

En el adulto se denomina hipotensión a la existencia de una presión

arterial media menor de 60 mmHg, una sistólica menor de 90 mmHg o

un descenso de más de 40 mmHg sobre la basal, y se considera

hipertensión (HTA) a cifras por encima de 140/90 mmHg

(sistólica/diastólica). Recientemente se tienden a considerar como

normales cifras de PA inferiores a 120/80 mmHg, y a los valorescomprendidos entre 120-140/80-90 mmHg se les denomina

prehipertensión arterial por la alta incidencia de desarrollo de HTA en el

seguimiento de los pacientes con esas cifras.

La medida de la PA con el esfigmomanómetro se realiza desinflando

lentamente el manguito y auscultando los ruidos de Korotkoff (ruidos

producidos por la turbulencia de la sangre al atravesar el vaso

constreñido). La PA sistólica corresponde a la fase I de Korotkoff

(cuando empieza a oírse el latido), y la diastólica a la fase V (cuando

dejan de oírse) salvo el la insuficiencia aórtica grave en que

generalmente se emplea la fase IV (cuando se amortigua el ruido).

REGULACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL.El control de la presión arterial es crucial para el buen funcionamiento de

los órganos y sistemas, por lo que para su regulación existen varios

mecanismos de entre los que el riñón es el de mayor relevancia.

Regulación rápida de la tensión arterial. Se realiza por el sistema

nervioso.

• Los barorreceptores aórticos y los carotídeos detectan el aumento de

la presión y, a través de los nervios vagos y de Hering (rama del

glosofaríngeo) respectivamente, conducen los impulsos al tronco del

encéfalo. El aumento de tensión arterial produce la inhibición del centro

vasoconstrictor y la estimulación del centro vagal, por lo que se induce

bradicardia y caída de la tensión arterial para su regulación.

• Los quimiorreceptores carotídeos son sensibles a la falta de oxígeno

sanguíneo (hipoxemia). Cuando se produce una caída de la tensión por

debajo de un nivel crítico, los quimiorreceptores se activan a causa de la

disminución de flujo a los cuerpos carotídeos.

Se transmite una señal a través de fibras que acompañan a los

barorreceptores hacia el tronco, activando el centro vasomotor y

aumentando la tensión arterial mediante un aumento de la actividad

simpática.




JAIME BRAVO TAPIA

• Existen otros receptores de baja presión en las aurículas y arterias

pulmonares que detectan los cambios de volumen sanguíneo y actúan

en consecuencia sobre la tensión arterial.

Regulación a largo plazo de la tensión arterial. Se realiza

fundamentalmente por el riñón, mediante el sistema renina-

angiotensinaaldosterona.Este es un sistema combinado, íntimamente relacionado con el control

de la volemia y con la secrec ión de vasopresina.

FISIOLOGÍA DEL EJE RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA.

La renina es una enzima producida y almacenada en los gránulos de las

células yuxtaglomerulares, actúa sobre el angiotensinógeno (globulina

sintetizada en el hígado), transformándolo en angiotensina I. Esta es

transformada por la enzima de conversión, presente en múltiples tejidos,

especialmente en el endotelio vascular del pulmón, en angiotensina II,

que estimula la síntesis de aldosterona en la zona glomerular de la

corteza suprarrenal e induce vasoconstricción.

La liberación de renina está controlada por cinco factores:• Estímulos de presión, vehiculados por las células yuxtaglomerulares.

La disminución de la presión de perfusión renal estimula la síntesis de

renina; es el factor más importante.

• Quimiorreceptores de la mácula densa, son células íntimamente

relacionadas con las células yuxtaglomerulares y controlan la

sobrecarga de sodio o cloro presentada al túbulo distal. Si la cantidad de

sodio filtrada aumenta, aumenta la liberación de renina.

• Sistema nervioso simpático, estimula la liberación de renina en

respuesta a la bipedestación.

• Potasio, el aumento de potasio disminuye directamente la liberación de

renina y viceversa.

• La angiotensina II ejerce una retroalimentación negativa sobre la

liberación de renina.

La angiotensina II influye en la homeostasis del sodio. Sus acciones se

ejercen a través de sus receptores tipo 1 y 2. Entre ellas destaca:

aumento de la reabsorción de sal en el túbulo proximal, contracción de

las arteriolas aferente y en mayor medida eferente renales favoreciendo

la reabsorción renal de sodio, estimula la liberación de aldosterona,

estimula el centro de la sed y parece que también la síntesis y liberación

de ADH. También produce vasoconstricción directa. Por la

angiotensinasa A la angiotensina II se convierte en angiotensina III,

activadora de la secreción de aldosterona, pero de menor efecto

vasoconstrictor.

APUNTE 1 Fisiología-Generalidades Cardiovascular

Documents

Transcript of APUNTE 1 Fisiología-Generalidades Cardiovascular