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Antonio Lucas Hernández Silvia Martínez Nuez Tomás Alberto Sanuán Villarreal

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Antonio Lucas Hernández

Silvia Martínez Nuez

Tomás Alberto Sanuán Villarreal

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EN SÍNTESIS

-Una cuidadosa atención en el balance hidroelectrolítico, junto a una adecuada elección

en la composición y volumen del líquido para la reposición de las pérdidas ocasionadas

en la preparación a la intervención, durante la cirugía y en el postoperatorio, disminuyen

la morbimortalidad y favorecen la recuperación del paciente operado.

-El propósito con el manejo de la fluidoterapia perioperatoria, es mantener un flujo

sanguíneo adecuado a todos los órganos, incluidos los tejidos dañados, no

comprometiendo la cicatrización de las heridas, ni produciendo efectos secundarios a

nivel generaliv.

-Teniendo en cuenta que las pérdidas por ayuno y evaporación se han sobrestimado, lo

que ha tenido como consecuencia un exceso en la cantidad de fluidoterapia utilizada,

existe una tendencia a la utilización de “regímenes restrictivos”, entendiendo por ello el

reemplazo de las pérdidas durante la cirugía y evitando la sobrecarga con cristaloides,

con el objetivo de conseguir un balance de fluidos cero.

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ÍNDICE

Introducción

Glicocaliz endoteliar o barrera vascular

Tipos de soluciones

Fluidoterapia en anestesia pediátrica

Monitorización

Recomendaciones

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INTRODUCCIÓN

La fluidoterapia es una de las herramientas de trabajo en los cuidados perioperatorios

del paciente. Su principal cometido es la recuperación y el mantenimiento del

equilibrio hidroelectrolítico y de la volemia para asegurar una adecuada oxigenación y

perfusión tisular. Las consecuencias que pueden sobrevenir de una fluidoterapia tanto

excesiva como muy restrictiva, están relacionadas con varias complicaciones. i

Por un lado, una actitud restrictiva supone disminuir la capacidad para la perfusión y

oxigenación tisular. Por otro lado, una estrategia de fluidos liberal, supone un balance

muy positivo de fluidos que conducirá a edema, alteración pulmonar, acidosis

metabólica hiperclorémica, infección, alteraciones en la cicatrización...

Por estos motivos es necesario tener establecida una estrategia referente a la

fluidoterapia en cada paciente y en cada cirugía teniendo en cuenta ii:

• Fisiopatología de los fluidos corporales

• Velocidad y dosis de cada fluido a administrar

• Necesidades hídricas del paciente en función de su situación

clínica y objetivos terapéuticos

• Administrar la solución hídrica adecuada en cada momento

Los pacientes pueden llegar al quirófano con un volumen intravascular o una

hipovolemia corporal total debido a desnutrición, sepsis, enfermedad inflamatoria

grave, hemorragia, fiebre, vómitos y diuréticosi

Los preparados isotónicos intestinales disponibles actualmente no inducen directamente

una pérdida de agua, pero pueden disminuir la absorción de líquidos ingeridos antes de

la cirugía. La volemia del enfermo se puede evaluar clínicamente o con la

monitorizacióniii adecuada.

Clásicamente, se calculaba que el déficit de fluidos en adultos en ayuno es de 60 ml/h

más 1 ml/kg por hora por cada kilogramo que sobrepasa los 20 kg. Según los clásicos

estudios las pérdidas del tercer espacio se debían al edema tisular causado por el

traumatismo quirúrgico y las pérdidas insensibles se debían a la evaporación de las vías

aéreas y de la herida quirúrgica. Estas pérdidas son difíciles de medir y mantenían que

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podían ser sustanciales (hasta 20 ml/kg/hora) según el lugar y la extensión de la cirugía.

En la actualidad, no se recomienda la reposición de las pérdidas por ayuno ni por paso a

tercer espacio, dado que se ha demostrado que no existe.

La pérdida de sangre puede ser difícil de calcular. La cantidad presente en los

aspiradores debe ser tenida en cuenta, así como la de compresas y gasas usadas en el

campo quirúrgico.

GLICOCALIX ENDOTELIAR O BARRERA VASCULAR

El endotelio vascular en su porción luminal está cubierto por glicocálix, capa formada

por proteoglicanos y glicoproteínas que, junto con ciertas proteínas plasmáticas,

constituyen una superficie fisiológicamente activa. Cumple una función de barrera

vascular y tiene un espesor de 1 μm.

Ernest Starling introdujo el modelo fisiológico de la barrera vascular en 1896 en los

vasos. Tanto la presión hidrostática como la coloidosmótica son mayores que en el

espacio intersticial. Una presión coloidosmótica mínima es necesaria en el espacio

circulatorio para proporcionar una fuerza fisiológicamente activa que se oponga al

gradiente de presión hidrostática y que module la salida de fluido al espacio intersticial.

Recientemente, se ha propuesto que este principio clásico pueda necesitar una puesta al

día. El glicocálix endotelial parece actuar como un filtro molecular que retiene proteínas

del plasma que, por la fuerza hidrostática vascular, estarían abocadas a su salida al

espacio intersticial. Esto aumenta la presión oncótica en el glicocálix, estructura

desconocida por Starling, que actuaría como verdadero limitante de la pérdida de fluido

transcapilar. Un glicocálix endotelial intacto es el requisito más importante para la

función de barrera vascular.

De acuerdo a este modelo, la infusión de coloides isoosmóticos no cambia la presión

coloidosmótica intravascular y estos se mantienen en el espacio circulatorio. Por el

contrario, según este modelo, la infusión de soluciones cristaloides, libres de fuerza

coloidosmótica, no queda retenida por la pared capilar y se distribuye por los espacios

vascular e intersticial. Además, ésta también aumenta la presión hidrostática intersticial

y sobrepasa la capacidad de drenaje del sistema linfático.

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Sin embargo, se ha demostrado que la carga de volumen coloidal en pacientes

normovolémicos no permanece íntegramente en el espacio vascular, pasando cerca del

60% de la cantidad infundida al espacio intersticial. Esta situación se ha venido a

denominar “efecto del volumen coloidal según la sensibilidad del contexto” y revela

que la única indicación de la infusión de coloide es la hipovolemia, ya que la

farmacodinamia del coloide depende del estado de hidratación del paciente antes de su

aplicación.

Asimismo, la inflamación inducida por la cirugía dificulta la reabsorción y retorno del

fluido a la circulación a través del sistema linfático.

Ambas condiciones son frecuentes durante la cirugía mayor y la fluidoterapia

tradicional con la consiguiente acumulación de fluido en el espacio intersticial.

Causas perioperatorias que pueden alterar el glicocálix

De acuerdo con estudios experimentales, los mediadores inflamatorios liberados en el

estrés quirúrgico; factor de necrosis tumoral (alfa), lipoproteínas de baja densidad y

péptido natriurético atrial (PNA) tienen la capacidad de degradar el glicocálix

endotelial. La hipervolemia aguda iatrogénica origina liberación del PNA. Obviamente,

la misión del anestesiólogo es evitarla, así como disminuir en la medida de lo posible el

estrés quirúrgico, por lo que es, en última instancia, el responsable principal de la

protección de esta barrera funcional del endotelio.

Alteración de la permeabilidad vascular de acuerdo a los conceptos actuales

Hay dos tipos de paso de los fluidos perioperatorios desde el espacio vascular al

intersticial.

• 1. Fisiológico: paso de escaso volumen de fluidos y electrolitos pobre en

proteínas y limitado en el tiempo. Puede alcanzar cantidades patológicas por

dilución de las proteínas del plasma o aumento de la presión hidrostática

intravascular. Lo causa la hipervolemia por cristaloides. La barrera endotelial no

está afectada. El acúmulo de volumen intersticial se resuelve pronto con las

medidas terapéuticas adecuadas.

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• 2 Patológico: paso de plasma rico en proteínas en relación a la alteración

morfológica de la barrera vascular. Su resolución es más compleja y larga en el

tiempo que en el caso anterior.iv

TIPOS DE SOLUCIONES

El objetivo más importante de la fluidoterapia perioperatoria es mantener una adecuada

perfusión tisular, así como, mantener y/o corregir el equilibrio hidroelectrolítico.v

Las alteraciones electrolíticas pueden ser importantes y multifactoriales en los pacientes

sometidos a un procedimiento quirúrgico. Como hemos indicado anteriormente pueden

existir alteraciones por el ayuno, vómitos, diarreas, sudoración excesiva, uso de

diuréticos…además, a causa de la anestesia, puede existir una hipovolemia relativa por

vasodilatación. Durante la cirugía también existe un aumento de secreción de hormona

antidiurética, aldosterona, catecolaminas, cortisol y hormona adrenocorticotropa, que

favorecen la retención de agua y sodio y la eliminación de potasio; además, provoca

aumento de las pérdidas y alteraciones por el sangrado quirúrgico.

Para cumplir los objetivos de mantener y corregir el balance hidroelectrolítico y la

perfusión tisular, tenemos distintos tipos de soluciones que clasificamos en dos grandes

grupos; cristaloides y coloides.

mosm/l Na

mEq/l

Cl

mEq/l

Ca

mEq/l

Mg

mEq/l

K

mEq/l

Glucosa

g/l

Ácidos

mEq/l

S. Salino 0.45% 153 76.5 76.5 - - - - -

S. Fisiológico 0.9% 308 154 154 - - - - -

S. Ringer lactato 276 130 109 3.6 - 5.4 - Lactato 28

Isofundin ® 304 140 127 2.5 1 4 - Acetato 24

Malato 5

8

Plasmalyte® 295 140 98 - 3 5 - Acetato 27

Gluconato 23

S. Glucosado 5% 278 - - - - - 50 -

S. Glucosado 10% 555 - - - - - 100 -

S. Salino 3% 1026 513 513 - - - - -

S. Salino 7.5% 2400 1283 1283 - - - - -

Tabla 1. Tipos de soluciones y principales características

Soluciones cristaloides

Las soluciones cristaloides están formadas por pequeñas moléculas orgánicas,

electrolitos y/o azúcares disueltos en agua.

Las soluciones cristaloides se utilizan para reemplazar las necesidades de líquidos de

mantenimiento, las pérdidas por evaporación y las pérdidas del tercer espacio. La

solución intravenosa óptima debe ser una solución isotónica salina equilibrada. Pueden

estar indicados otros líquidos intravenosos para enfermos con patologías metabólicas

específicas (diabetes insípida, pacientes con síndrome de secreción inadecuada de la

hormona antidiurética).

Podemos clasificar las soluciones cristaloides según su osmoloraridad con respecto al

plasma (osmolaridad plasmática 280-290 miliosmol por litro) en isotónicas, hipotónicas

e hipertónicas.

Dentro de los cristaloides, los más utilizados son el Ringer Lactato y el mal llamado

suero fisiológico al 0.9%. Con respecto a este último, hay que tener en cuenta que nos

va a aportar una cantidad de sodio superior a las necesidades basales del paciente, así

como una cantidad de cloro muy superior a la plasmática que, en casos de infusiones

moderadas o importantes, pueden llevar o contribuir a una disminución en el flujo

plasmático renal y el filtrado glomerular, acidosis metabólica hiperclóremica, acidosis a

nivel de la mucosa gastrointestinal e íleo paralítico. La realidad es que la acidosis

hiperclorémica se puede considerar una alteración ácido-base frecuente en los pacientes

críticos. A diferencia de la acidosis láctica, la hiperclorémica ni está ocasionada, ni

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traduce alteraciones de la perfusión tisularvi. EL mayor impacto de la acidosis

hiperclorémica iatrogénica a nivel clínico, radica en el deterioro de la perfusión renal

que pudiera ocasionar y las secuelas derivadas de ellovii.

Soluciones cristaloides balanceadas

Con el fin de impedir la aparición de la acidosis hiperclorémica y las consecuencias

originadas, dentro de las tendencias actuales de terapias cloro-restrictivas, se han

desarrollado las soluciones balanceadas. Se caracterizan por tener en su composición la

concentración de sodio y cloro reducida (igual o similar a la del plasma), así como por

utilizar sustancias tamponadoras (acetato y gluconato), más fácilmente metabolizables

que el lactato en situaciones de acidosis lácticaviii.

El plasma es una solución compleja con una disposición de aniones y cationes

determinada. Los iones fuertes más abundantes e importantes son el sodio y el cloro,

pero en la práctica clínica se consideran también otros iones (casi completamente

disociados en el plasma). Para calcular esta diferencia entre cationes y aniones

disponemos de la siguiente fórmula: (Na + K + Ca + Mg) – (Cl + Lactato), que

corresponde a un rango normal entre 40 y 42 mEq y que en la mayoría de los pacientes

críticos es de 38 mEq por la hipoalbuminemia que presentan.ix

Por lo tanto, teniendo en cuenta que cuanto más se reduzca esa diferencia mayor será la

acidosis en el plasma, resulta evidente comprobar cómo aumentos del lactato o del cloro

disminuirán esta diferencia y provocarán acidosis.

La concentración de cloro en plasma varía entre los 95-105 mEq/L en condiciones

normales, comparada con los 135-145 mEq/L de sodio. Por movilización desde los

hematíes o por retención/absorción a nivel renal, la concentración de cloro en sangre

puede verse incrementada. Pero también vía exógena, con infusión de soluciones ricas

en cloro, la concentración relativa de cloro en el plasma se incrementax.

El suero fisiológico tiene una composición de sodio a 154 mEq y Cl a 154 mEq con lo

que mezclado con el plasma altera el balance entre ácido (ácido clorhídrico) y base

(hidróxido de sodio) provocando acidosis. Por ello en pacientes acidóticos o en riesgo

de estarlo será de elección soluciones balanceadas que presentan una composición de

Na de 140 mEq, de Cloro de 98 mEq, K 5 mEq y Mg 1.5 mEq, la cual permite que la

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diferencia entre cationes y aniones no se vea gravemente reducida, ya que, además,

sustituye en su composición acetato en lugar de lactato y gluconato, aumentando con

estos dos componentes la capacidad de actuar como buffer al tener una osmolaridad más

similar a la del plasma que los cristaloides.

En este aspecto, las soluciones balanceadas que carecen de lactato, representan una

ventaja de cara al paciente hepatópata, puesto que tiene mayor predisposición a la

acidosis y a la limitación para la eliminación del ácido láctico. En estos pacientes

clásicamente se usaba albúmina para la reposición volémica por sus características para

permanecer en el espacio intravascular, ya que los pacientes cirróticos tienen

alteraciones estructurales y funcionales de la pared vascular. En la actualidad, los

resultados relacionados del uso de la albúmina en pacientes cirróticos son poco

concluyentes. Está justificado únicamente en:

• Prevención de disfunción hemodinámica inducida por paracentesis

• Prevención de fallo renal durante la peritonitis bacteriana espontánea

• Tratamiento del síndrome hepatorrenalxi

Soluciones coloides

Las soluciones de coloides son suspensiones de moléculas vehiculizadas en soluciones

cristaloides cuyas características fisicoquímicas hacen que una vez infundidos, en

condiciones de endotelio vascular íntegro con glicocálix endotelial no dañado,

permanezcan en su mayoría a nivel intravascular, con dificultad para pasar al intersticio

o filtrarse por el glomérulo renal; por tanto, su indicación principal es la expansión de

volumen plasmático. Sus principales limitaciones son su coste y la dilución de los

hematíes y factores de coagulación que se produce con su administración.

• La albúmina es la proteína más predominante del plasma y es responsable

aproximadamente del 75-80% de su presión coloidosmótica. La Albúmina

comercializada es un coloide natural y está disponible como una solución

isooncótica al 5% o hipertónica al 20% o al 25%. El 90% de la albúmina

permanece en el plasma a las dos horas de su administración y, posteriormente,

se equilibra entre los espacios intravascular y extravascular durante un período

de tiempo entre 7 a 10 días (necesita mínimo dos días para alcanzar un

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equilibrio). Así, se produce un aumento del volumen plasmático en las 1-3 horas

siguientes. La vida media de la albúmina es de unos 19 días. Un gramo de

albúmina incrementa el volumen plasmático aproximadamente en 18 mL (la

albúmina al 5% tiene un poder expansor similar al volumen que se administra) y

100 mL de albúmina al 25% incrementan el volumen plasmático una

media de 465 ± 47 mL. Su coste es elevado y no se ha demostrado superior en la

reposición de volumen respecto a las demás. Puede provocar importantes

reacciones anafilactoides, alteraciones de la coagulación y transmisión de

enfermedades. No suele emplearse en la reposición y expansión del volumen

intravascular, salvo en casos de alergia a coloides sintéticos y situaciones de

hipoalbuminemia, ascitis y pacientes quemados. Como hemos comentado

anteriormente; en el paciente cirrótico está indicada en la prevención de

disfunción hemodinámica por paracentesis, la prevención de fallo renal durante

la peritonitis bacteriana espontánea y en el tratamiento del síndrome

hepatorrenal.

• Los Dextranos son polímeros de glucosa. El dextrano 70 y el dextrano 40 son

polisacáridos sintéticos de peso molecular elevado. El dextrano 70, que tiene un

peso molecular más alto, no es filtrado por el riñón. Los dextranos tienen vidas

medias relativamente cortas (2 a 8 horas) y son excretados o metabolizados.

Después de administrado el dextrán 40, la mitad es eliminada en 2 horas y el

80% en 6 horas. Los dextranos disminuyen la adhesividad plaquetaria y

deprimen la actividad del factor von Willebrand con unas dosis mayores a

1.5g/kg. Normalmente se observan cambios de la coagulación sanguínea con

dosis de dextranos superiores a 15g/kg. Se han observado reacciones

anafilactoides en aproximadamente el 1% de los pacientes. Estas reacciones

pueden evitarse usando un pretratamiento con dextrano (20ml intravenoso), el

cual une los anticuerpos de fijación del dextrano del paciente. Actualmente están

en desuso por su interferencia con la hemostasia.

• Las gelatinas, derivan del colágeno bovino y se estima que tienen una eficacia

expansora volémica de entre el 60 y el 80%. Asociados a su uso, se han descrito

posibilidad de reacciones alérgicas; siendo más alergénicas que los almidones.

Normalmente, las gelatinas tienen bajo peso molecular, son débilmente retenidas

en el espacio intravascular y la duración de su efecto como expansoras del

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espacio intravascular es corto: de 2-3horas. Apenas se metabolizan y su

eliminación ocurre rápidamente por filtrado glomerular. Debido a su rápida

eliminación, en condiciones normales de infusión, no tienen dosis máxima; pero

como con cualquier expansor habrá que tener en cuenta las posibles

complicaciones por sobrecarga de volumen.

• Los hidroxietilalmidones son coloides sintéticos que se fabrican a partir de la

amilopectina del maíz o patata. Presentan una estructura similar al glucógeno

humano, pero con grupos hidroxietilalmidones (la concentración al 6% se

considera isooncótica con el plasma) que los hacen más resistentes a la hidrólisis

por la amilasa. Se definirán diferentes tipos en función de su grado de

hidroxietilación, peso molecular, índice de sustitución molar y ratio de

sustitución. Después de la infusión, el hidroexietilalmidoón se dirige hacia la

excreción renal y la redistribución tisular, incluyendo el almacenaje en las

células reticuloendoteliales del hígado durante muchas semanas. El metabolismo

se produce por la amilasa sérica. Este proceso puede provocar un aumento de la

amilasa sérica durante varios días que puede llevar a un diagnóstico erróneo de

pancreatitis. El efecto del hidroxialmidón sobre la coagulación incluye descenso

del fibrinógeno, factor Von Willebrand, niveles de factor VIII, y descenso de la

función plaquetaria. Dosis superiores a 1g/kg suponen efectos adversos en el

sangrado. Las reacciones anafilácticas son raras. Se han asociado estos efectos

adversos a los coloides de mayor peso molecular, índice y grado de sustitución

molar. Los hidroxietilalmidones empleados actualmente tienen una

concentración del 6%, un peso molecular de 130 Kda y un índice de sustitución

de 0,4 (HEA 130/0,4 al 6%), siendo los que presentan mejor perfil de seguridad.

Estos hidroxietilalmidones, al ir vehiculizados en soluciones cristaloides pueden

ocasionar complicaciones según su composición. Así, si van en solución salina

fisiológica pueden producir igualmente acidosis metabólica hiperclorémica

(Voluven®). Esto se soluciona usando coloides con soluciones salinas

balanceadas (Volulyte®). La dosis máxima diaria de Voluven® y Volulyte son

30ml/Kg.

Como hemos comentado, los coloides tienen la ventaja sobre los cristaloides de

permanecer durante más tiempo dentro de espacio intravascular, permitiendo reducir

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tanto el volumen a infundir como el edema en tejidos y espacio intersticial. Dentro de

los coloides más usados en la actualidad como expansores del plasma en pacientes

críticos, politraumatizados, obstétricas y con sangrado agudo, han sido los

hidroietilalmidones (HEA). Estos coloides han venido usándose en este tipo de

pacientes por su superioridad frente a los cristaloides. Sin embargo, el uso de esas

moléculas no es inocuo, por lo que su elección dependerá de cada paciente; como ocurre

con los fármacos, su empleo debe ajustarse a las dosis y plazos adecuados.

A raíz de tres estudios que comparaban el uso de hidroxietilalmidones (HEA) con

cristaloides en pacientes críticos (Perner, A. et al. Hydroxyethyl Starch 130/0.42 versus

Ringer´s acetate in severe sepsis. Brukhorst, F.M. et al. Intensive insulin therapy and

pentastarch resucitation in severe sepsis. Myburgh, J.A. et al. Hydroxyethyl starch or

saline for fluid resucitation in intensive care) y que mostraban un mayor riesgo

desarrollar insuficiencia renal tributaria de diálisis en los pacientes tratados con

hidroxietilalmidones (dos de estos estudios también mostraban un aumento del riesgo

de mortalidad), la Agencia Europea del Medicamento inició una revisión del riesgo-

beneficio en el uso de hidroxietilalmidones en pacientes críticos, recomendando la

Agencia Europea del medicamento (junio de 2013) la suspensión de su

comercialización hasta llevar a cabo una revisión.

Tras nuevas evidencias no disponibles en el momento de la recomendación de retirar los

hidroxietilalmidones del mercado, la Agencia Europea del medicamento llegó a las

siguientes conclusiones y recomendaciones que asume también la Agencia Española de

Medicamentos y productos sanitarios:

- Las soluciones para perfusión que contienen HEA no deben seguir utilizándose en

pacientes con sepsis, pacientes quemados y pacientes críticos, debido al incremento del

riesgo de desarrollar insuficiencia renal y a un aumento de la mortalidad, en

comparación con estrategias de tratamiento alternativas que no incluyen el uso de HEA.

- Estas soluciones pueden resultar beneficiosas únicamente en pacientes con

hipovolemia causada por hemorragia aguda, cuando el tratamiento únicamente con

expansores plasmáticos de tipo cristaloide no se considera suficiente y siempre que se

respeten las contraindicaciones y precauciones de uso.

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- Las soluciones de HEA no se deben utilizar durante más de 24 horas, respetando la

dosis máxima y realizando, además, un seguimiento de la función renal durante al

menos 90 días.

Adicionalmente, se consideró necesario llevar a cabo nuevos estudios sobre la eficacia y

seguridad de estas soluciones contexto de cirugía electiva y traumatología.

Por tanto, se mantiene la indicación en caso de hipovolemia aguda, respetando siempre

las dosis máximas y contraindicaciones y en pacientes sanos quirúrgicos, pediátricos u

obstéticos.

Por contra de lo que sucede en otros tipos de pacientes, en el caso de la paciente

obstétrica propuesta para cesárea, el uso de hidroexietilamidones está cada vez más

extendido acompañado del uso de vasopresores y la colocación en decúbito lateral

izquierdo.

Ante la controversia a la hora de usar cristaloides o coloides, se debe administrar según

las indicaciones concretas en que han evidenciado su eficacia con el menor perjuicio

para el organismo. Los cristaloides deben emplearse en la reposición de las pérdidas de

fluido extracelular a través de la transpiración insensible y la diuresis. Los coloides son

de elección en las pérdidas sanguíneas agudas que no requieran transfusión.

La carga de volumen antes de la inducción de la anestesia o en previsión de una

hemorragia aguda debe evitarse al comprometer la barrera vascular. La vasodilatación

causada por la anestesia general y/o neuroaxial (salvo en paciente obstetra candidata a

cesaréa) debe tratarse con medicación vasopresora y no con la infusión de coloides o

cristaloides.

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FLUIDOTERAPIA EN ANESTESIA PEDIÁTRICA

La hiponatremia es la anormalidad electrolítica más frecuente en la población

pediátrica. Es un factor de comorbilidad de varias enfermedades, incluyendo

sintomatología neurológica. La mayoría de las hiponatremias intrahospitalarias en niños

son iatrogénicas, fundamentalmente por la administración de fluidos hipotónicos en

pacientes con niveles elevados de arginina-vasopresina.

Se han identificado factores de riesgo en el desarrollo de la Encefalopatía

Hiponatrémica (hipoxia, pacientes con alteraciones del SNC), pudiendo

desencadenarse una lesión neurológica con hiponatremia leve. Igualmente, se han

descrito muertes en adultos y niños por hiponatremia iatrogénica. Se propone el uso de

cloruro sódico al 3% para su tratamiento. La administración de salino 0,9% de

mantenimiento puede prevenir su desarrollo. La hiponatremia es leve (<135 mEq/L) en

un 25% y moderada (<130 mEq/L) en alrededor del 1%. La complicación más grave es

la encefalopatía hiponatrémica. La hiponatremia típicamente resulta de la combinación

de un exceso de vasopresina más ingesta de agua libre.

En el niño a término el agua representa el 75-80% del peso corporal total. Esta

proporción desciende hasta el 65% entre los 6-12 meses de edad y alcanza el 60% de la

edad adulta durante el primer y segundo año de vida, por ello, calculamos el Agua

corporal total (ACT) como el peso x 0,6. El líquido del espacio intracelular (LIC) del

neonato es el 47% de su ACT y representa el 35% del peso corporal, evolucionando en

la edad adulta hasta alcanzar un 66% del ACT y un 40% del peso. El líquido

extracelular (LEC) en el neonato es casi un 50% del peso desciende al 20-25% a partir

del primer año de vida. Hay que recordar que durante los primeros cinco días de vida

hay un incremento fisiológico de la diuresis disminuyendo el LEC, con la consiguiente

pérdida de peso (entre el 5-12%), dada la importante contribución que tiene este líquido

en el peso total. Esta pérdida es más acusada en el niño pretérmino (28-32 semanas).

Con fines didácticos dividimos la fluidoterapia del paciente quirúrgico pediátrico en tres

partes:

a) Aporte de las necesidades basales

b) Aporte de las pérdidas previas a la cirugía

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c) Reposición de las pérdidas que acontecen durante el acto quirúrgico. Se suele

administrar:

• 1ª hora: Necesidades Basales + Pérdidas durante el acto quirúrgico + 50% de

los déficits hídricos previos

• 2ª hora: Necesidades Basales + Pérdidas durante el acto quirúrgico + 25% de

los déficits hídricos previos

• 3ª hora: Necesidades Basales + Pérdidas durante el acto quirúrgico + 25% de

los déficits hídricos previos

a) APORTE DE LAS NECESIDADES BASALES

Las necesidades basales incluyen el agua, electrolitos y glucosa que cubran las pérdidas

insensibles a través de la respiración, sudoración, heces y orina. Se han empleado varias

fórmulas de reposición hídrica en función de:

Área de Superficie Corporal. Calculamos la superficie corporal como la raíz cuadrada

de [altura (cm) x peso (kg) / 3.600 (m2)]. Por encima de 10 kg, las necesidades de agua

son 1.500 ml/m2/24 h.

Peso Corporal. La fluidoterapia infantil de mantenimiento se ha basado durante

muchos años en los estudios de Holliday and Segar de 1957, que combinaron las

pérdidas de agua con el metabolismo consumido, considerando que por cada 100 Kcal

consumidas se necesitaban 100 ml de agua, ya las pérdidas insensibles de un niño de 10

kg eran 50 ml/kg/día, menos 16 ml/kg/día del agua endógena, junto con 66 ml/kg/día

necesarias para una adecuada excreción urinaria de los solutos. Así las necesidades

basales (NB) podemos resumirlas en función del peso:

< 10kg

• 100 ml/kg/día

• 4 ml/kg/hora

11-20 kg

• ml/día + 50 ml/kg/día por cada kg por encima de 10kg

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• 40 ml/hora + 2 ml por cada kg por encima de 10 kg/hora

> 20 kg

• 1.500 ml/día + 20 ml/kg/día por cada kg por encima de 20kg

• 60 ml/hora + 1 ml por cada kg por encima de 20 kg/hora

Un niño de 26 kg:

a) Tendrá unas necesidades basales diarias de: 1.500 + (20 x 6) = 1.620ml/día

b) Tendrá unas necesidades basales horarias de: 60 + (1 x 6) = 66 ml/hora,

lo cual se corresponde con la división de 1.620 ml/24 horas = 67.5ml/hora

Es difícil ajustar las necesidades basales (NB) exactas, ya que hay muchas

circunstancias que las modifican como por ejemplo: el fallo cardíaco (NB x 0.7), la

insuficiencia renal (NB x 0.3), la prematuridad (neonatos de entre 800 –2000 g tienen

unas necesidades durante el primer mes equivalente a NB x1.2), la hipertermia

disminuye el agua en un 12% por cada grado centígrado que varía la temperatura, la

hiperventilación o sudoración excesiva y las quemaduras (NB + 4% NB por cada 1% de

superficie quemada el 1º día y NB + 2% NB por cada 1% de superficie quemada

posteriormente).

Hoy en día, incluso Holliday y Segar están de acuerdo en reducir a la mitad o en dos

tercios la cantidad de fluidos para el mantenimiento de las necesidades basales, a la luz

de los recientes trabajos que explican la producción de hormona antidiurética y la

producción de agua endógena, y la tendencia a la hiponatremia, así como la disminución

de las necesidades por efecto de los anestésicos utilizados y los circuitos de ventilación

humidificados.

Electrolitos - Glucosa

Las necesidades basales de sodio están entre 2 – 4 mEq/kg/día, de cloro están entre 2 –

3 mEq/kg/día (1 g de ClNa aporta 18 mEq de Na y 18 mEq de Cl) y de potasio entre 1 –

3 mEq/kg/día (no sobrepasar la velocidad de perfusión de 1 mEq/kg/hora), el calcio

entre 2 mEq/kg/día durante el primer año y 1 mEq/kg/día hasta los 10 años y sin

sobrepasar los 20 mEq/día.

18

La reposición con suero isotónico o hipotónico está en discusión. La hiponatremia

conlleva un riesgo de encefalopatía. El 50% de niños con sodio < 125 mmol/l

desarrollan encefalopatía hiponatrémica (EH) con importante edema intracelular. El

niño es más sensible al desarrollo de EH por el tamaño tan grande cerebral en relación a

la cavidad craneal y la limitación para extraer sodio del cerebro.

Varias son las causas de producción de esta hiponatremia. En primer lugar, la dilucional

al administrar soluciones exentas de sodio o hipotónicas. En segundo lugar, hay una

respuesta exagerada de la hormona antidiurética (HAD), produciendo una secreción

inadecuada de dicha hormona (SIHAD) en ausencia de hipovolemia, hiperosmolaridad,

o daño en la sensibilidad de túbulos renales. Esta alteración no aparece solamente en

lacirugía de la escoliosis, cardíaca o neurocirugía, sino en intervenciones menores como

consecuencia del ayuno, la falta de reposición hídrica, hipovolemia, los vómitos, el

estrés. En tercer lugar, recientemente Steele ha definido una nueva modalidad de

pérdidas de sodio, lo ha denominado el “proceso de desalinización” y consiste en una

producción exagerada de HAD y eliminación de orina hipertónica a pesar de una

infusión de solución isotónica. La causa parece radicar en la alteración de la

aldosterona, el péptido natriurético o un aumento de la filtración glomerular como

consecuencia de la expansión del espacio intravascular.

Las necesidades de glucosa calculadas en g/kg/día son:

• En el recién nacido: 18 gramos

• En el primer año: 8 gr inicial + 14 de mantenimiento

• Hasta los 7 años: 8 gr inicial + 12 de mantenimiento

• Hasta los 12 años: 8 gr inicial + 10 de mantenimiento, con un máximo de 250

g/día

Antiguamente, era práctica habitual administrar durante la cirugía glucosa en grandes

cantidades a los neonatos y en menor medida a los lactantes. La hiperglucemia provoca

aumentos de la carga osmótica, la diuresis con la consiguiente hipovolemia, el aumento

de producción de CO2 y la agravación de lesiones cerebrales isquémicas. Sin embargo,

el cerebro neonatal responde mejor a la carga de glucosa que el adulto (metaboliza

19

cuerpos cetónicos y lactato en ATP, incrementa las proteínas que transportan

glucosa…) observando menos efectos deletéreos ante la hiperglucemia. La

hipoglucemia es mucho peor pues provoca una respuesta de estrés, un incremento del

flujo con posible daño de la autorregulación cerebral, afectación del pH y la hemostasia,

provocando daño neuronal. Hoy día se observan menos episodios, ya que han

disminuido las horas de ayuno, pero antes era frecuente cuando el ayuno era superior a

8 horas. Actualmente, administramos dextrosa a concentraciones más bajas (2.5%) en

circunstancias especiales (prematuros, quemados...).

De acuerdo con lo expuesto, aunque no hay un consenso universal, el fluido más

adecuado podría ser una solución isotónica con glucosado al 2.5%, teniendo en cuenta

las restricciones necesarias en el caso de sobrecarga hídrica y de sodio como es el caso

de la cirrosis, la insuficiencia renal y la insuficiencia cardiaca congestiva).

b) APORTE DE LAS PÉRDIDAS PREVIAS A LA CIRUGÍA

Los niños son muy sensibles a la deshidratación y, en general, aunque las pautas de

ayuno se han acortado considerablemente, niños con patología importante pueden

precisar de un tratamiento agresivo. Es el caso del niño en shock, oligúrico al que es

preciso remontar su hemodinámica con la administración de 20 ml/kg de ringer lactato,

suero fisiológico, seroalbúmina al 5%, o hidroxietilalmidón 130/0,4 al 6% durante la 1º

horas, y luego seguir a 10ml/kg una vez calculados los déficits reales.

La deshidratación desde un punto de vista clínico se puede clasificar en función del

peso y la respuesta clínica al relleno capilar, la frecuencia cardíaca, la tensión arterial,

aunque hay otros signos importantes:

• Leve con pérdida del 5% del peso, fontanela aplanada, ligera sed y mucosas

normales

• Moderada con pérdida del 10% del peso, irritable, sed moderada y mucosas

secas

• Grave con pérdida del 15% del peso, fontanela hundida, intensa sed, gran

irritabilidad y mucosas resecas

La deshidratación atendiendo a la osmolaridad y al contenido en sodio, pueden ser:

20

- Isotónicas (Na: 130-150 mEq/L), normalmente por diarrea o vómitos y

constituyen el 80% de las deshidrataciones

- Hipertónicas (Na: > 150 mEq/L), normalmente se ven en la diabetes insípida,

diuresis osmótica, por diarrea o vómitos y constituyen el 15% de las

deshidrataciones

- Hipotónicas (Na: < 130 mEq/L), normalmente por administración de líquidos

sin iones y constituyen el 5% de las deshidratacionesxii

El tratamiento de la deshidratación isotónica se realiza con soluciones isotónicas.

El tratamiento de la deshidratación hipertónica se debe realizar lentamente (48 h) por

el riesgo de edema cerebral al entrar demasiado líquido en el espacio intracelular. No

hay que disminuir más de 10 mEq/L de Na al día, ni corregir más de 1 – 2 mOsm/L/h.

La osmolaridad sérica = 2 x (Na) + BUN/2,8 +glucosa/18.

El tratamiento de la deshidratación hipotónica grave se basa en un cálculo cuidadoso

del déficit. Si se acompaña de sobrecarga hídrica, es preciso añadir furosemida. Si es

sintomática con cifras inferiores a 125 mEq/L, con convulsiones o coma, se puede

corregir administrando suero salino. El tratamiento de la deshidratación hipotónica

moderada se basa en un cálculo cuidadoso del déficit, considerando el sodio perdido por

la deshidratación, administrando la mitad en 12 horas y el resto en las 36 horas

siguientes.xiii

c) REPOSICIÓN DE LAS PÉRDIDAS QUE ACONTECEN DURANTE EL

ACTO QUIRÚRGICO

Las pérdidas durante el acto quirúrgico variarán en función del tipo de cirugía, pero

aproximadamente se calculan:

- Cirugía mínimamente invasiva: 1-2 ml/kg/hora (herniorrafia)

- Cirugía craneal: 1-2 ml/kg/hora

- Cirugía torácica: 4-7 ml/kg/hora

- Cirugía abdominal: 2-5 ml/kg/hora (laparotomía simple)

- Cirugía reconstructiva mayor: 5-15 ml/kg/hora

21

MONITORIZACIÓN

Historia clínica, examen físico y monitorización de rutinaxiv

A la hora de elegir, tanto la cantidad como la calidad de la fluidoterapia perioperatoria,

es importante la estricta valoración de la historia clínica del paciente, la exploración

clínica y valorar el tipo de cirugía, teniendo en cuenta la posible pérdida de sangre y el

tipo de anestesia.

Análisis de laboratorio

1. Análisis de los gases arteriales. La inadecuada perfusión tisular conlleva cambios en

el aporte de energía, cambiando el metabolismo de aeróbico a anaeróbico con la

consiguiente disminución del pH y aumento del ácido láctico.

2. Análisis de los gases venosos. La saturación de oxígeno de la sangre venosa es

medida por un catéter en la arteria pulmonar, saturación venosa mixta de oxígeno

(SvO2), o en la vena cava superior, saturación venosa central (ScvO2). Estas mediciones

sirven para determinar el balance entre oferta y consumo de oxígeno (extracción de O2).

La SvO2 refleja la extracción de O2 de todo el organismo, mientras que la ScvO2 sólo la

del cerebro y parte superior del cuerpo. En condiciones fisiológicas los valores de

ScvO2 son inferiores a los de SvO2, debido a la alta extracción de O2 por parte del

cerebro, mientras que en pacientes sedados tras cirugía abdominal, los valores de SvO2

pueden ser significativamente más bajos por el aumento de la extracción por parte del

intestino. Por este motivo, se ha argumentado que los valores de SvO2 y ScvO2 pueden

no ser siempre intercambiables.

3. Parámetros de función renal. El aumento en las cifras de urea y creatinina en sangre

no sólo se producen en casos de enfermedad renal o terapia diurética, también lo

producen la hipovolemia y la hipoperfusión renal, por lo que hay que considerarlos.

22

Monitorización hemodinámica avanzada

Existen diferentes monitores para la valoración hemodinámica, los cuales se usan

valorando la situación funcional del paciente y el tipo de cirugía. Podemos utilizar

desde la PA invasiva y presión venosa central (PVC), hasta la cateterización de la

arteria pulmonar (CAP), estando entre estas opciones la posibilidad de monitorización

menos agresiva como el PiCCO® (Pulsion Medical System, Munich, Alemania), para lo

cual es necesaria la cateterización de una vía central y una arteria. Por ejemplo, para un

paciente en que se prevé una pérdida importante de fluidos y que pueda ser clasificado

según el estado físico de la Sociedad Americana de Anestesiólogos (ASA), como ASA

I-II, una PVC y PA invasiva (PAI) serían suficientes. Si este mismo paciente tiene una

importante limitación de la función cardiaca, sería aconsejable añadir una

monitorización más completa, incluyendo la medición del gasto cardiaco.

La técnica estándar para la monitorización del gasto cardiaco durante los pasados 30

años ha sido la CAP. Su uso rutinario, sin embargo, ha sido cuestionado en diferentes

estudios, los resultados fueron desalentadores para su utilización rutinaria. Existen hoy

en día diferentes monitores que proporcionan información sobre el estado

hemodinámico del paciente y se pueden utilizar como guía en la reposición de fluidos, y

que son menos invasivos.

1. La medición invasiva de la PA es importante en la evaluación de los pacientes con

pérdidas importantes de volumen intravascular y/o función cardiaca limitada. Además,

la canulación arterial permite la medición de los gases sanguíneos.

2. Medición del gasto cardiaco (GC) La medición continua del GC ayuda a evaluar el

estado del volumen y a guiar la reanimación con fluidos en pacientes con disminución

de la función cardiaca. Como comentamos anteriormente, la técnica estándar es la CAP.

Entre las técnicas menos agresivas, las más utilizadas son el análisis de la onda de

contorno de pulso y la medición del flujo por Doppler transesofágico.

Más importante que un valor aislado del GC, es el análisis de las tendencias, por

ejemplo, la respuesta de dicho GC a la administración de fluidos.

23

3. Variables estáticas de precarga y respuesta a fluidos

o 1. Medición de las presiones de llenado cardiaco: Tradicionalmente PVC y

presión de oclusión de la arteria pulmonar (POAP), han sido consideradas como

medidas indirectas que reflejan el llenado cardiaco. Sin embargo, diferentes estudios

recientes han revelado que sólo existe una pequeña correlación entre las presiones

cardiacas de llenado y los volúmenes. Es importante que estos parámetros se interpreten

en un contexto clínico. Además, son las tendencias y no los valores estáticos, de nuevo,

los mejores predictores de hipo o hipervolemia.

o 2. Variables volumétricas estáticas

▪ a) Volumen diastólico final del ventrículo izquierdo (VDFVI) obtenido por

ecocardiografía (ECO). La precarga es definida como la longitud de la fibra miocárdica

al final de la diástole. Con la ECO se obtiene una rápida visualización del ventrículo

izquierdo y sus dimensiones, por ello la medición del VDFVI por ECO ha sido

introducido como variable clínica para la medida de la precarga. Sin embargo, tiene

limitaciones en cuanto a curva de aprendizaje, costo del equipamiento e imposibilidad

de monitorización continua para largos periodos de tiempo. Además, se ha demostrado

que la valoración del VDFVI obtenido por ECO, no es un buen predictor de la repuesta

a fluidos.xiv

▪ b) Volumen global al final de la diástole (VGDF) obtenido por termodilución

transpulmonar. Ofrece un método alternativo a la medición intermitente del GC, que

utiliza la técnica de la termodilución transpulmonar y la medida continua del GC

basándose en el análisis del contorno de pulso. Además, este monitor ofrece la

posibilidad de la medición del VGDF, como medida de la precarga, como variable

volumétrica estática, usando el análisis matemático de la curva de termodilución

transpulmonar. De todas las variables comentadas hasta ahora, sólo la medición del

VGFD es capaz de reflejar tanto la precarga como la respuesta a los fluidos, es por ello

por lo que tiene una posición única como guía en la administración de fluidos.

4. Variables dinámicas de respuesta a los fluidos

El principio básico que se utiliza en la medición de la respuesta a los fluidos con las

variables dinámicas, son los cambios cíclicos de la presión intratorácica debidos a la

ventilación mecánica. La ventilación con presión positiva intermitente disminuye el

24

volumen diastólico final del ventrículo derecho y, consecuentemente, disminuye la

precarga del ventrículo izquierdo en respuesta a la reducción del retorno venoso.

Variación de la presión de pulso (VPP) y variación del volumen sistólico

(latido) (VVS). La VPP y VVS se producen debido a cambios cíclicos en la presión

intratorácica inducidos por la ventilación mecánica. El mayor determinante es la

reducción del retorno venoso durante la inspiración, por el aumento en la presión

positiva intratorácica. Hoy en día, existen diferentes monitores que permiten la

medida de VPP y VVS, utilizando el análisis del área bajo la curva de presión

arterial.

En pacientes sedados con ventilación mecánica y sin arritmias, la VPP refleja la

VVS, ambos dependen principalmente del volumen intravascular del paciente y se

usan para valorar la respuesta ventricular a la administración de fluidos.

Efecto sobre las variables dinámicas de:

Volumen corriente pulmonar (Vt): Los cambios cíclicos en el volumen ventricular

inducidos por la ventilación con presión positiva se basan en cambios cíclicos en la

presión intratorácica y en el volumen pulmonar. Por lo tanto, cuanto más alta sea la

magnitud del Vt aplicado, más valorables serán los cambios en las variables

hemodinámicas dinámicas, respecto a la respuesta a los fluidos. DeBacker, ha

demostrado en un ensayo clínico, que la VPP sólo es un verdadero predictor de la

respuesta a los fluidos, cuando se utilizan Vt de por lo menos 8 ml/kg.

Tórax abierto: Los efectos de la ventilación con presión positiva sobre los cambios

cíclicos en la precarga del ventrículo izquierdo están fundamentalmente influidos por la

integridad de la pared torácica: por lo tanto, el uso de las variables hemodinámicas

como guía en la respuesta a la fluidoterapia no puede ser recomendado en la cirugía a

tórax abierto.

Hipertensión intrabdominal (HIA): La HIA se asocia con una disminución mecánica del

retorno venoso como consecuencia de la compresión de la vena cava inferior; por lo

tanto, se altera la respuesta de las variables hemodinámicas dinámicas a la fluidoterapia,

por ello todavía no se puede recomendar su uso como guía en situación de HIA.

25

PEEP: El incremento de la PEEP distiende los pulmones e incrementa la presión

intratorácica; por ello el retorno venoso disminuye y este efecto es más pronunciado

durante la hipovolemia. Se ha demostrado por Kubitz, que el incremento en los niveles

de PEEP incrementa tanto VPP como VVS. Sin embargo, el valor umbral de VVS para

distinguir entre respondedores y no respondedores varía entre 9,5% a PEEP de 5 mmHg

y 14% a PEEP de 10, en un estudio en animales, por lo que queda por determinar el

valor umbral de VVS cuando se utiliza PEEP.

Noradrenalina: Se ha sugerido que los vasopresores ejercen un efecto directo sobre los

vasos de capacitancia y por ello se podría alterar tanto la VPP como VVS e interferir en

la habilidad de estas variables para ser usadas como guías en la respuesta a la

fluidoterapia. Se necesitan más estudios para clarificar la influencia del uso de

noradrenalina sobre las citadas variables.

Respiración espontánea: Como se ha comentado un requerimiento básico en la

monitorización de VPP y VVS es la ventilación con presión positiva. Los cambios que

se producen en las variables dinámicas por las respiraciones espontáneas y/o la

ventilación con presión de soporte son todavía motivo de debate.

Si bien se ha descrito la utilización de las variables dinámicas como la mejor opción en

pacientes sedados, en ventilación mecánica y en ausencia de arritmias, no hay que

olvidar la influencia de los factores descritos anteriormente, lo que nos obliga a

interpretar los datos con mucha cautela.

Como conclusión, vemos que tras valorar las diferentes opciones que podemos utilizar

como guía en la fluidoterapia perioperatoria, no hay ninguna totalmente concluyente y

segura. Se recomienda valorar según el estado clínico del paciente y el tipo de cirugía,

las mediciones que consideremos necesarias y útiles y pautar el tratamiento según un

análisis conjunto de todos los datos obtenidos.

Teniendo en cuenta la gran frecuencia con que se produce un exceso de reposición del

volumen perdido en la cirugía, en estos últimos años se ha despertado interés sobre la

optimización en su administración.

26

RECOMENDACIONES

La mayoría de las complicaciones intra y postoperatorias se deben a la incorrecta

fluidoterapia previa a la cirugía. Es importante ajustar el balance hidroelectrolítico,

sobre todo, en pacientes con alteraciones cardiacas, renales y hepáticas. Describimos las

guías de fluidoterapia perioperatoria según GIFTASUP. Para los niveles de evidencia,

se han usado las definiciones del Oxford Centre for Evidence-based Medicine Levels of

Evidence (Mayo 2001). xiv

– Fluidoterapia oral: En pacientes que se van a someter a una cirugía electiva

sin alteraciones en el vaciamiento gástrico, la fluidoterapia oral con líquidos no

particulados se debe administrar hasta 2 h antes de la inducción anestésica. Nivel de

evidencia 1a.

– Administración de líquidos glucosados: Varios estudios han demostrado que la

administración oral de líquidos glucosados que disminuyen la sed preoperatoria,

ansiedad, náuseas y vómitos postoperatorios, reducen también la resistencia a la insulina

y mejoran la eficacia del soporte nutricional postoperatorio. Por lo que se recomienda

administrarlos hasta 2–3 h antes de la inducción de la anestesia, si no hay problemas en

el vaciamiento gástrico o diabetes. Nivel de evidencia 2a.

– Preparación intestinal previa a la cirugía: Se ha observado que no es

beneficiosa la preparación intestinal previa a la cirugía colorrectal con laxantes, puesto

que exacerban la hipovolemia tras la inducción anestésica, haciendo necesario reponer

mayor volumen, con mayor probabilidad de producir edemas. En conclusión, no está

indicado realizar la preparación intestinal de rutina. Nivel de evidencia 1a.

En caso de realizarse, siempre acompañado simultáneamente de fluidoterapia

intravenosa con Ringer lactato/acetato. Nivel de evidencia 5.

– Reemplazo de las pérdidas de fluidos. Por el riesgo de provocar una acidosis

hiperclorémica están indicados aquellos cristaloides con bajos niveles de cloro, el

Ringer lactato/acetato o Hartmann. Nivel de evidencia 1b.

Está indicado el suero salino fisiológico al 0,9% con suplementos de potasio, en casos

de hipocloremia (vómitos, drenaje gástrico). Nivel de evidencia 5.

Pérdidas por diarrea, ileostomía. Nivel de evidencia 2a.

27

El suero glucosalino y el glucosado al 5%, es útil para la reposición de la volemia en la

diabetes insípida porque son fuentes importantes de agua libre, pero deben

administrarse con precaución, ya que en exceso pueden provocar hiponatremia

(generalmente en ancianos). Nivel de evidencia 1b.

Si existe depleción salina debido a diuréticos, lo mejor para corregirlo es ajustarlo con

solución de Hartmann. Nivel de evidencia 2a.

En los pacientes de alto riesgo quirúrgico el tratamiento preoperatorio intravenoso con

fluidos e inotropos se debe utilizar para alcanzar unos determinados niveles de gasto

cardiaco y transporte de oxígeno que mejoran la supervivencia. Nivel de evidencia 1b.

Los pacientes que van a ser intervenidos de manera urgente o emergente pueden

presentar importantes alteraciones en el balance hidroelectrolítico, por déficit,

redistribución, secuestro intestinal o pérdida capilar en la sepsis. Se recomienda la

monitorización de la hipovolemia y el control analítico. Nivel de evidencia 1b.

Si hay duda respecto al diagnóstico de hipovolemia, se debe medir la respuesta a la

infusión de bolos de 200 ml de cristaloides o coloides. Nivel de evidencia 1b.

Recomendaciones para el manejo de la fluidoterapia en el periodo intraoperatorio

Respecto a la elección de la fluidoterapia, según tipo de cirugía las guías con nivel de

evidencia, son escasas.

Cirugía ortopédica y abdominal

En pacientes sometidos a ciertas intervenciones quirúrgicas ortopédicas y

abdominales, la terapia intraoperatoria con fluidos intravenosos con el objetivo de

lograr un óptimo volumen sistólico, reduce la tasa de complicaciones

postoperatorias y la duración de la estancia hospitalaria. Para cirugía ortopédica

nivel de evidencia 1b. Para cirugía abdominal, nivel de evidencia 1a.

Recomendaciones para el manejo de la fluidoterapia en el periodo postoperatorio

A la hora de pautar la fluidoterapia postoperatoria es importante tener en cuenta el pre e

intraoperatorio, es necesario ajustar las pérdidas que hayan podido ocurrir

perioperatoriamente. Se recomienda conocer el total de los líquidos administrados,

28

revisar las entradas y salidas (diuresis, pérdidas) del paciente en el intraoperatorio y que

la información esté fácilmente accesible. Nivel de evidencia 5. En pacientes

euvolémicos y estables hemodinámicamente se deben administrar líquidos vía oral lo

antes posible. Nivel de evidencia 1b.

Si el paciente requiere continuar con la vía intravenosa han de ser sueros con contenido

bajo en sodio, ya que en el postoperatorio lo más frecuente es que tenga balance

positivo para dicho catión. Nivel de evidencia 1b.

En pacientes de alto riesgo sometidos a cirugías mayores abdominales, hay que

considerar asociar a la fluidoterapia bajas dosis de dopexamina en el tratamiento

postquirúrgico, puesto que mejora la oxigenación, perfusión, disminuyen las

complicaciones post-quirúrgicas y la estancia hospitalaria. Nivel de evidencia 2b.

En pacientes edematosos, la hipovolemia debe ser tratada, pero persiguiendo un balance

gradual negativo para el sodio y el agua, guiándonos por la concentración de sodio en

orina. Nivel de evidencia 1b.

Nutrición

Los pacientes malnutridos necesitan ser alimentados por vía oral, enteral o parenteral

con nutrición suplementada con potasio, fósforo y tiamina. Si existe edema, la nutrición

deberá basarse en alimentos pobres en sodio y agua. Nivel de evidencia 5.

La nutrición enteral, dentro de las 48 h posteriores a la intervención quirúrgica se

administrará únicamente a los pacientes malnutridos.

La nutrición parenteral debe ser reservada para los pacientes malnutridos que no puedan

utilizar la vía digestiva preoperatoriamente y en el posoperatorio de cirugía abdominal

en que se prevea que no puedan comer hasta 5 días después de la cirugía.

29

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