Eco-Doppler Tisular: Una nueva Estrategia en la evaluacin Cardiovascular no InvasivaEdgar Horacio GarcaServicio de Ecocardiografa. Instituto de Cardiolog a de Corrientes "Juana F Cabral". Corrientes, Argentina.

Introduccin Histrica: En 1842 el matemtico austraco Johann Christian Doppler describe inicialmente el "Efecto Doppler" [1] para definir el cambio de frecuencias en la transmisin del ultrasonido cuando el emisor y el objeto que lo refleja, se mueven uno con respecto al otro. Cuando el ultrasonido choca contra un objeto estacionario, la Frecuencia de Emisin (FE) ser igual a la Frecuencia de Recepcin (FR) lnea 0; si el objeto se acerca a la fuente emisora, FE es menor que FR y la seal Doppler se representa como un espectro positivo, mientras que si se aleja FE es mayor que FR y se representa como negativo. El primer trabajo de utilizaci n del efecto Doppler en cardiologa lo realizan los Dres. Satomura, Matsubara y Yoshioka en 1956 [2] , y se puede considerar que Namekawa [3] y Bommer [4] son los que inician la era de la utilizaci n cl nica del Doppler color en Cardiologa a partir de 1982. El anlisis de las velocidades de los flujos sanguneos dentro del corazn y de los grandes vasos utilizando las clulas sanguneas como superficie reflectiva del ultrasonido ha sido utilizado y perfeccionado ampliamente desde aquella poca; siendo en la actualidad un estudio prcticamente imprescindible en la evaluaci n cl nica cardiolgica. A partir de los primeros trabajos del Dr. Karl Isaaz en 1985 [5] en los que se utilizaron las seales Doppler de baja frecuencia emitidas por la pared ventricular o DOPPLER TISULAR, habitualmente filtradas en los estudios de los flujos sanguneos que producen seales de alta frecuencia, se avanz en el anlisis de esta nueva tcnica que actualmente se utiliza para la investigacin de distintas patologas cardiovasculares. Descripcin: Las paredes ventriculares producen seales Doppler de alta energa y baja frecuencia originadas en el miocardio contrctil que son utilizadas para la evaluacin de las propiedades del mismo y pueden ser analizadas con tcnicas de Doppler "Pulsado o Color" evaluando las velocidades en los diferentes tiempos del ciclo cardaco. Hasta recientemente las velocidades del miocardio slo podan medirse en ecografia a partir de imgenes de modo-m utilizando complejos programas de computacin, se necesitaba obtencin de una alta calidad de imgenes y deban realizarse off-line con mucho consumo de tiempo del operador. La tcnica del Doppler tisular consiste en modificar los parmetros de las seales Doppler para detectar las bajas velocidades originadas a partir del movimiento de la pared ventricular, eliminando con filtros las seales de alta velocidad provenientes de la circulaci n sangunea ( la velocidad de la sangre es de aproximadamente 100 cm./seg. y las de la pared del corazn ronda los 10 cm./seg.) y ajustando el lmite de Nyquist en +20 -20 cm./seg. Esta tecnologa es fcilmente incorporada en los equipos convencionales de ultrasonido y otorga informaci n on-line en un examen ecocardiogrfico regular hacindola promisoria para la evaluaci n cardiolgica rutinaria. Las velocidades pueden ser presentadas en forma de DOPPLER PULSADO, ubicando la muestra en la pared ventricular que uno desea investigar y se obtiene una imagen de manera espectral, donde las seales se inscriben como ondas similares a las de los flujos sanguneos (fig.1); o en DOPPLER COLOR, ya sea MODO-M o BIDIMENSIONAL con cdigos de colores seg n la velocidad del tejido.

Miyatake y cols [6] en Japn demostraron por medio de estudios in-vivo e in-vitro que las velocidades analizadas con tcnica de Doppler color tisular codificado se relacionaban adecuadamente con las reales y que este sistema poda representar las velocidades del tejido para ser utilizadas en la prctica cl nica cotidiana; Kukulski [7] demostr excelente correlacin con tcnicas de Doppler color y Doppler pulsado en el anlisis de las velocidades in vivo e in vitro, sin embargo no hubo buena correlaci n entre las dos, ya que la velocidad con el pulsado fue mayor que con el color, siendo que el primero sobreestima las velocidades y el segundo las subestima levemente. Es as que ambas tcnicas no pueden ser intercambiables para comparar velocidades pico en una situacin cl nica. El Doppler pulsado tiene particularidades[8]

:

1. Favorables: 1) Permite obtener alta calidad de seales Doppler; 2) Permite medir, en adici n a la velocidad, la aceleracin media e instant nea local; y 3) Permite obtener una rpida cuantificaci n de la motilidad de la pared. 2. Desfavorables: 1) Necesidad de un mapeo manual; 2) Una resoluci n espacial limitada con la imposibilidad de diferenciar velocidades subendocrdicas del subepicardio; 3) Imposibilidad de registrar simultneamente diferentes segmentos de la pared ventricular; y 4) Existen algunas diferencias de calidad de seal entre los distintos equipos disponibles en el mercado. Patrones Normales: El patrn espectral normal (fig.2) est constituido por una onda sistlica que se inscribe en forma positiva denominada "onda S", una onda que se encuentra en la distole precoz, de inscripcin negativa, que es la "onda E" y otra onda tambin de tipo negativa y que corresponde a la contracci n auricular en la teledistole denominada "onda A". A su vez se detecta entre el final de la onda a y el inicio de la onda S el tiempo de contraccin isovolumtrica (TCIV), donde se pueden observar dos ondas de menor amplitud [9], la primera denominada IVCa con una direccin que depende de la localizacin de la muestra Doppler, que correspondera temporalmente con el cierre de la v lvula mitral, y la segunda IVCb de direcci n opuesta a la anterior correspondiente con el cierre tricuspdeo. Entre el final de la onda S y el comienzo de la onda E se encuentra el tiempo de relajaci n isovolumtrica (TRIV), con la identificacin de una primera deflecci n habitualmente positiva denominada IVRa que correlaciona con el cierre de la vlvula artica y otra defleccin opuesta IVRb con la apertura de la tricspide.

La contracci n del coraz n se realiza preponderantemente a partir de la base del mismo, mantenindose el pex relativamente fijo y los sentidos en que se realiza son: longitudinal, circunferencial, de rotaci n y de traslacin; dependiendo todo este mecanismo de una compleja y heterognea disposicin anatmica espacial de las fibras miocrdicas. Las fibras con disposici n longitudinal son las de mayor importancia en el acortamiento y relajacin del ventrculo izquierdo (VI), encontr ndose con predominio en el subendocardio y subepicardio de la pared libre y en los msculos papilares, hallndose ausentes en el septum interventricular, donde predominan las fibras circunferenciales que act an fundamentalmente como un esfnter, de particular prominencia en la base del ventrculo izquierdo [10] . Es as que se ha demostrado en sstole un acortamiento y engrosamiento miocrdico ms vigoroso de la pared lateral y posterior que el septum siendo relativamente uniforme desde la base hacia el pex. El septum sin embargo muestra un incremento considerable de la contraccin circunferencial desde la base a la punta [11] . Debido a la complejidad de los mecanismos de contracci n y relajaci n del VI las velocidades son diferentes en los distintos segmentos analizados. Galiuto y cols [12] estudiaron dichas velocidades en 27 sujetos jvenes normales con Doppler pulsado tisular en las regiones basal y medial ventricular izquierda y demostraron una gran variabilidad de las velocidades de contracci n y relajaci n en los distintos segmentos: Las velocidades sistlicas de los segmentos basales variaron desde 7,5 cm/seg en el septum anterior hasta 10,3 en la cara lateral, con una diferencia mxima de 38,4% entre ellos. En los mediales la m nima velocidad sistlica correspondi al septum anterior con 6,2 cm/seg y la mxima a la pared lateral con 9,7 cm/seg, 56,3% de diferencia. Adems en todos los segmentos las velocidades basales fueron superiores a las mediales. En las velocidades pico diastlicas de la base, la "onda E" tuvo sus menores valores a nivel del septum anterior (10,9 cm/seg) y las mayores en la pared posterior (17,5 cm/seg) con una diferencia de 61%. Los segmentos mediales tuvieron 10,5 cm/seg en el septum anterior y 14,5 en la pared posterior (38% de diferencia). La "onda A" en los basales tuvo una velocidad mmima en la cara anterior (6,2 cm/seg) y mxima en la inferior (8 cm/seg) con 29% de variacin, mientras que los segmentos mediales mostraron la mnima en la pared anterior (4,9 cm/seg) y la mxima en la inferior (6,5 cm/seg) con diferencia de 32%. La relacin E/A fue semejante en las caras anterior, inferior, posterior y lateral, pero fue menor a nivel del septum, mantenindose similares entre los segmentos basales y mediales. De igual forma los tiempos de relajacin y contracci n isovolumtrica mostraron comportamiento homogneo entre los distintos segmentos. Con el aumento de la edad, los parmetros del Doppler tisular cambian E, aumento de la onda A y un descenso de la relaci n E/A.[13] ,

con una disminucin de la onda

Funci n Sistlica: La funci n ventricular izquierda se evala ecocardiogrficamente por medio de distintas t cnicas como la fracci n de acortamiento, fraccin de eyeccin (Fey), etc., que nos dan una informacin acerca de la funcin global del ventrculo izquierdo; sin embargo el anlisis de la contractilidad de un segmento especfico se basa en parmetros subjetivos que dependen fundamentalmente de la experiencia del observador a partir de la motilidad parietal y del engrosamiento de los segmentos.

Isaaz [14] fue el primer autor que public mediciones de la motilidad del VI, tomando la pared posterior en la vista paraesternal eje corto con Doppler pulsado en sujetos normales y en pacientes con enfermedad coronaria y demostr que cuando la "onda S" era menor a 7,5 cm/seg se asociaba a motilidad parietal anormal de la pared posterior, con una sensibilidad del 83%, especificidad del 100% y exactitud del 95%. Con tcnica de gradiente de la velocidad mioc rdica por Doppler tisular bidimensional, el grupo de Uematsu y cols [15] en Osaka Japn encontr que en pacientes con infarto de miocardio haba un menor gradiente de velocidad en el rea infartada que en sujetos normales as como en las regiones no infartadas, y en pacientes con miocardiopata dilatada demostraron una cada del gradiente en todas las reas comparadas con los normales. Otros estudios han demostrado correlacin de las velocidades pre-eyectivas con la Fey [16] y Dagianti y cols [17] encontraron una menor velocidad de contraccin a nivel del anillo mitral en pacientes con infarto previo como tambin un menor valor de la "onda S" en forma significativa cuando se induca isquemia por test de ejercicio. En un estudio [18] que se realiz en sujetos normales en quienes se infundi dobutamina a dosis crecientes de 1, 2, 3 y 5 gammas/kg/min se demostr que el Doppler tisular, comparado con porcentaje de engrosamiento de la pared posterior y con fraccin de eyeccin, era m s precoz y objetivo que estos mtodos, y que tiene el potencial de cuantificar la funcin ventricular regional. Definitivamente, cuando la pared del ventrculo izquierdo se contrae mal, se detecta una cada en las velocidades de contraccin y relajaci n en el Doppler tisular, permitindonos esta nueva tcnica medir y analizar segmento a segmento en un marco objetivo de cuantificacin. Desde el punto de vista de la funci n sistlica global, se puede analizar esta mediante las velocidades de contraccin tomadas a nivel del anillo mitral en las vistas apicales a travs del doppler tisular con la velocidad del pico "S". Como ya se explic previamente, las fibras de disposicin longitudinal del ventrculo izquierdo son las de mayor influencia en la contracci n y relajaci n, el determinar la velocidad con la que se mueve el anillo mitral hacia la punta cardiaca es un parmetro de funcin sistlica, y m s especficamente de contractilidad, que se encuentra menos afectado por las condiciones de carga (pre y poscarga) que los habitualmente utilizados como la Fey. Esto coincide con estudios previos como el de Yamada y cols [19] que demostraron que los datos obtenidos del doppler tisular correlacionaban estrechamente con los valores hemodinmicos de dP/dT y estos se repitieron a pesar de estudiarse distintas cardiopat as, mientras que la Fey no present una asociacin tan marcada. De igual manera Bolognesi y cols [20] detectaron que en pacientes con enfermedad coronaria y Fey conservada existen anormalidades tempranas de la funci n ventricular izquierda en comparacin con un grupo control de sujetos normales, la velocidad pico sistlica fue significativamente menor en los primeros, al igual que el porcentaje de acortamiento longitudinal de VI y se correlacionaron significativamente con dP/dT. El pico S en el DPT, que es un indicador de funci n sistlica, tambin muestra valores deteriorados significativamente en aquellos pacientes con insuficiencia cardiaca y Fey conservada (habitualmente denominada falla cardiaca diast lica). Por lo que se podra asumir que en estos pacientes existe un incipiente o sutil deterioro de la funci n sistlica no detectada por los mtodos habituales de medicin. En concordancia con este ltimo punto, recientemente se han publicado distintos estudios [21,22,23] con variadas formas de medici n no tradicional de la funci n sistlica del VI en los que se repiten estos hallazgos. En nuestro centro se midieron los valores del pico "S" en el doppler tisular tomado a nivel del septum basal en 52 sujetos normales y se los compar con un grupo de 110 pacientes con insuficiencia cardaca crnica (IC) divididos por Fey en grupo 1: Fey 50%, grupo 2: Fey 45 a 49 %, grupo 3: Fey 35 a 44 % y grupo 4: Fey < 35%. La onda "S" por DPT fue menor en pacientes con IC que en los normales, independiente de la Fey y no se detectaron diferencias de los valores entre los grupos de falla cardiaca entre s. Se calcul el punto de corte del pico "S" por curva ROC para diferenciar pacientes normales de aquellos con insuficiencia cardiaca y se estim en 6,75 cm/seg con un rea bajo la curva de 88,6% (IC 95% 79.8 - 97.4 %), sensibilidad de 88,2%, especificidad de 80%, valor predictivo positivo de 79,3% y valor predictivo negativo de 88,2%. Funci n Diastlica: La insuficiencia cardaca es una enfermedad frecuente, que insume costos econmicos altos en el mundo occidental actual, esta entidad tiene como mecanismo fisiopatolgico comn la disfuncin diastlica [24] que en dos tercios de los casos se acompaa de disfunci n sistlica, y en un tercio de ellos la disfuncin diastlica aislada es la causa de la falla cardaca.

La relajaci n ventricular [25] en su inicio es un mecanismo activo con consumo energtico que en ventrculos con una relajacin normal genera un gradiente de presiones que se estima es el responsable de un mecanismo de succi n. Este modelo sugiere que el pex ventricular se comporta como una potente fuerza de aspiraci n durante la distole temprana contribuyendo al proceso de llenado atrayendo sangre activamente desde los segmentos basales y mediales hacia la regin apical. La ecocardiografa con Doppler es el estudio que en las ltimas dos dcadas tuvo la prioridad clnica en la evaluaci n de la funci n diastlica dado que cuenta con informacin anatmica y funcional del coraz n, adems de ser ampliamente disponible, segura y econmica [26] . Varios parmetros de la funcin diastlica pueden ser evaluados con los flujos por Doppler como ser relajacin ventricular, rigidez e incluso estimacin de las presiones de llenado del VI [27-30] que son utilizados en el diagnstico y como determinantes pronsticos y de seguimiento en la prctica mdica cotidiana. El flujo Doppler transmitral caracterstico de la llamada "relajacin enlentecida" (ver patrones de flujo transmitral) por disfuncin diastlica se manifiesta por una disminucin en la velocidad de llenado precoz (E), un aumento del llenado tardo auricular (A), relacin E/A inferior a 1, aumento de los tiempos de relajacin isovolumtricos (TRIV) y de desaceleracin de la onda E [28,31-33]. Sin embargo el patrn de flujo transmitral se encuentra influenciado por otras variables como ser la "compliance" ventricular y auricular, la inercia de la vlvula mitral y la presin de la aurcula izquierda

[34-36].

Un incremento de las presiones de llenado acorta el tiempo de relajaci n, aumenta el gradiente y la velocidad de flujo transmitral precoz y disminuye el tiempo de desaceleraci n de la onda E, as como la velocidad de llenado auricular generando el denominado patrn "pseudonormal", que si persiste se transforma en patrn restrictivo [37] . Debido a las limitaciones de la evaluaci n del flujo transmitral, se utiliz el anlisis de flujo de las venas pulmonares en su ingreso a la aurcula izquierda [38-40], cuyo patr n de flujo normal consiste en una "onda S" (sistlica) de mayor velocidad, una "onda D" (diastlica) menor, con una relacin S/D superior a 1 y una onda reversa auricular pequea que es la "onda A". En pacientes con aumento de las presiones de llenado, disminucin de la compliance auricular y ventricular o con insuficiencia mitral severa, el flujo de las venas pulmonares caractersticamente es con una onda S pequea, una onda D mayor y una prominente onda reversa auricular A, y ha sido usado para diferenciar entre los patrones transmitrales normales de los pseudonormales.

Sin embargo existen poblaciones de pacientes como los jvenes y los atletas en los que esta regla no se cumple en forma precisa, por lo tanto la correcta evaluaci n de la funci n diastlica en un paciente en particular debe estar apoyada en un cuidadoso anlisis de los flujos mitral y de las venas pulmonares, as como de las imgenes del ecocardiograma bidimensional y de los datos cl nicos del paciente [41] . El Doppler tisular demostr ser un mtodo que se encuentra poco influenciado por la precarga y que expresa realmente los fenmenos miocrdicos que ocurren en la distole. Oki y cols [42] evaluaron la relaci n de los parmetros del Doppler tisular, del flujo transmitral y lo compararon con la "constante tau", que es la forma invasiva de medir la relajaci n ventricular con cateterismo del ventr culo izquierdo y se obtiene por el mtodo propuesto por Weiss [43] , encontrando buena correlacin con el tiempo de relajaci n isovolumtrico y otros parmetros evaluados por el flujo mitral, excepto en aquellos que tenan aumentada la presin de fin de distole del VI que presentaron un patrn de flujo mitral pseudonormalizado. Sin embargo todos los que tenan enfermedad card aca, con relajacin lenta (tau prolongada) mostraron una onda E (diast lica precoz) disminuida en el Doppler tisular. Es as que tau correlacion bien con la velocidad diastlica precoz (onda E del Doppler tisular) en todos los sujetos (relacin inversa) independientemente de las presiones de llenado ventriculares. Sohn y cols en:[44]

midieron la velocidad del anillo mitral a nivel del septum basal por medio del Doppler tisular

1. Un grupo de sujetos normales en quienes las velocidades fueron normales (10 1,3 cm/seg para pico E', 9,5 1,5 cm/seg para el pico A' y una relaci n E'/A' de 1,1 0,2) y se comportaron de la misma forma que el flujo mitral con la edad, esto es cada de la velocidad E y aumento de la A. Sin embargo la relaci n E'/A' revirti a valores inferiores a 1 en la dcada de los 40 aos, mientras el flujo mitral lo hizo a los 60. 2. Un grupo de relajacin enlentecida por Doppler transmitral a quienes se les infundi solucin salina y en quienes el patrn cambi en forma significativa hacia el de pseudonormal, mientras que las velocidades del Doppler tisular no lo hicieron. 3. Un grupo de sujetos con funcin sistlica y diastlica normales en quienes se infundi Nitroglicerina y presentaron un aumento significativo del tiempo de desaceleracin y un descenso de la relacin E/A, mientras que pico E' y relacin E'/A' no cambiaron. 4. Un grupo de pacientes en que se midi tau por cateterismo, encontrndose asociacin entre las velocidades del anillo mitral y sta. Cuando el pico E fue inferior a 8,5 cm/seg y relacin E/A < 1 se calific como relajacin anormal ( tau mayor o igual a 50ms). En otro estudio [45] que incluy pacientes con varios grados de disfuncin diastlica se demostr que E' fue el mejor parmetro de discriminacin entre normales y pseudonormales cuando se compar con cualquier otro ndice simple o combinado de flujo transmitral y de las venas pulmonares. En base a estos datos se asume que en el paciente individual, el patrn de disfunci n diastlica se basa en una disminucin de la onda E' (diastlica precoz), un aumento de la onda A' (diast lica tarda o auricular) y una relaci n E/A inferior a 1, y como vimos es un dato que aparece en forma ms precoz y que es bastante independiente de la precarga comparado con los datos obtenidos en el estudio Doppler cardaco de los flujos sanguneos.

Hipertrofia Ventricular Izquierda (HVI): La hipertrofia ventricular izquierda es una entidad que se caracteriza por las dificultades al llenado ventricular, siendo la disfuncin diastlica el mecanismo primordial de insuficiencia cardaca en los pacientes que la presentan. Rodrguez y cols [13] evaluaron un grupo de sujetos sin cardiopat a y otro con HVI con funcin sistlica conservada. En el grupo control la velocidad E fue mayor que la A', y la primera al igual que la relaci n E'/A' decrecieron significativamente con la edad. En el grupo con HVI la onda E' fue significativamente menor que en los normales al igual que la relaci n E'/A', sin diferencias en la velocidad de la onda A'. En comparacin con el flujo mitral el grupo sin cardiopata mostr correlacin entre E mitral y E' tisular, E/A y E'/A', y no lo hizo con A y A'. El grupo con hipertrofia tuvo mayor velocidad E y menor E', y la relacin E'/A' fue comparativamente menor que E/A. Por lo tanto los patrones de Doppler tisular en la hipertrofia ventricular se caracterizan por una disminucin de la onda E' y una relaci n E'/A' inferior a 1. En otro estudio [41] se mostr que el Doppler tisular diferenci la hipertrofia compensatoria de los atletas de la hipertrofia patolgica con una exactitud mayor a 0,9. Miocardiopata Restrictiva y Pericarditis Constrictiva: La diferenciacin entra estas dos entidades sigue siendo un reto de la cardiolog a a pesar de la gran variedad de estudios diagnstico disponibles. Muchos de ellos [47, 48, 49] se basan en las caractersticas hemodinmicas de los llenados auricular y ventricular relacionados a los momentos respiratorios, sin embargo en muchos casos debido a enfermedad pulmonar, ventilaci n mec nica, arritmias o disfuncin sistlica del ventrculo derecho la causa del dficit al llenado ventricular persiste sin definirse, y an muchos de los casos terminan definindose en la exploracin quir rgica. Garca y cols [50] , analizaron la utilidad del Doppler tisular para la diferenciaci n de estas dos enfermedades, bas ndose en que la expansin diastlica ventricular depende de las fuerzas elsticas originadas en el miocardio, y que estas son afectadas cuando existe una afectaci n genuina del m sculo, pero deberan ser preservadas cuando la distole se ve empeorada por una causa extrnseca. Realizaron mediciones de las velocidades del anillo mitral en la cara lateral con Doppler pulsado tisular en 8 pacientes con pericarditis constrictiva, 7 con miocardiopata restrictiva y en 15 normales, hallando que el valor de E' fue significativamente mayor en los sujetos normales y en aquellos con pericarditis constrictiva (14,74,7 cm/seg y 14,84,8 cm/seg respectivamente) que en aquellos con restricci n (5,11,4cm/seg p < 0,001) y una velocidad de 8 cm/seg en la onda E' separ completamente aquellos con pericarditis de los restrictivos. Estos datos fueron confirmados en un estudio a gran escala realizado por el mismo grupo de investigadores [51] . Oki y cols [52] realizaron Doppler tisular para determinar su utilidad en pericarditis constrictiva. Las velocidades de motilidad del septum y de la pared posterior del VI se midieron en eje corto y la pared anterior del VD, el septum y la pared posterior del VI en el eje largo. Los pacientes con pericarditis mostraron una mayor velocidad E' y un tiempo entre el 2 ruido y el pico E' significativamente menor que aquellos normales. Adems se encontr en el septum una onda E' de tipo bifsica en el eje corto debido a una segunda onda hacia delante, mientras que en eje largo se encontr una segunda onda hacia abajo.

Estas ondas no se detectaron en el grupo de sujetos normales, por lo que provee importante informaci n en el diagnstico de pericarditis constrictiva. Presi n Capilar Pulmonar: La medicin de las presiones de llenado del VI y la estimacin de la presi n capilar pulmonar por medios no invasivos es uno de los retos de la cardiologa actual. Habitualmente para este fin se han utilizado el an lisis del flujo transmitral y posteriormente del flujo de las venas pulmonares [53-62], que han demostrado su utilidad en una gran variedad de situaciones clnicas, sin embargo existen variables anat micas y de llenado de las cavidades izquierdas que dificultan obtener medidas exactas en ciertos pacientes. El grupo del Dr. Nagueh en Houston es de los que mas atencin ha puesto en la medicin no cruenta de la presi n capilar pulmonar, basados en que la velocidad E' es un ndice de la relajacin ventricular izquierda parcialmente independiente de la precarga. En el primer estudio publicado [63] con este fin se realizaron mediciones en un grupo control asintomtico, uno con relajacin enlentecida por Doppler transmitral y otro con patrn pseudonormal; y un subgrupo de pacientes tuvo medicin invasiva de la presin wedge. La velocidad E' fue medida en el borde lateral del anillo mitral y se utiliz un ndice E/E' para corregir las variables de precarga ventricular izquierda. E fue significativamente menor en los grupos de relajaci n enlentecida y pseudonormal comparados con el normal (5,81,5 y 5,21,4 vs 122,8 cm/seg respectivamente p < 0,001). La presi n capilar pulmonar media correlacion en forma adecuada con E/E' (r = 0,87; P.Capilar = 1,24 [E/E'] + 1,91) con una diferencia entre las medidas del Doppler y por cateterismo de 0,13,8 mmHg., una relacin E/E' superior a 10 detect una presi n capilar pulmonar media superior a 15 mmHg. Con una sensibilidad del 97% y una especificidad del 78%. Otro de sus estudios [64] demostr que poda realizarse el mismo clculo en pacientes con taquicardia sinusal. La relacin E/E' tuvo la mejor correlacin con la presin capilar pulmonar ( r = 0,86; P. Capilar = 1,47 [E/E'] + 1,55) independientemente del patrn de flujo Doppler y de la Fey, mientras que la diferencia media entre las presiones medidas por cateter y Doppler fue de 0,42,8 mmHg. En pacientes con miocardiopata hipertrfica [65] se realiz el mismo tipo de estudio y se detect que tambin era posible medir la presin capilar pulmonar utilizando la onda E del flujo mitral corregida por un ndice de relajacin precarga independiente que es la onda E' del Doppler tisular en la pared lateral del anillo mitral. En este estudio la P. Capilar = 1,1 [E/E'] + 3,2 y la diferencia media entre las presiones por cateter y Doppler fue de 0 3,9 mmHg. En un reciente trabajo Ommen y cols. [66] en 100 pacientes demostraron que la relacin E/E' tuvo la mejor correlacin con medici n de la presi n de fin de distole del VI en forma invasiva comparada con otras variables Doppler, y no fue influenciada por la funcin sistlica. E/E' < 8 predijo con exactitud una presi n de fin de distole normal, una E/E' > 15 identific presiones mayores a lo normal, y aquellos que se encontraron entre 8 y 15 fueron los que demostraron mayor variabilidad. En este ltimo grupo de pacientes es donde los datos del estudio Doppler convencional debe aportar mayor informaci n para completar la identificacin de un paciente problema aislado. Otro estudio reciente [67] analiz pacientes sin cardiopata, a estos se los someti a presin negativa en miembros inferiores y sobrecarga de volumen sbita en distintos estadios seg n protocolo, y se realizaron mediciones de Doppler pulsado, Doppler tisular y presin wedge por cateterismo derecho. El Doppler tisular se realiz a nivel del anillo mitral en su borde lateral y en el septal. En este estudio los datos de mejor correlacin con los cambios de la PCP fueron E y E' septal, mientras que de menor valor fue la E' lateral. No se encontraron relaciones entre E/E' septal, E/E' lateral y PCP. Sus autores probaron que en "individuos normales" los ndices del Doppler tisular varan sustancialmente cruzando un amplio rango de presiones de llenado y que en efecto pueden ser utilizados para medir presiones de llenado ms que ser independientes de ella. En adicin tambin hallaron que los efectos de la precarga varan sobre E' cuando se mide a nivel septal o lateral y debe distinguirse la situacin clnica para ser aplicados. Las bases fisiolgicas estn soportadas en que la precarga afecta la E' en ventrculos con relajacin normal y fue demostrada por el mismo grupo de autores en perros [68] en que E' septal disminuy con aumento de "tau". Por lo tanto E' septal fue fuertemente dependiente de la precarga con relajacin preservada, y fue mnimamente precarga dependiente con relajacin alterada. Es as que en pacientes con funcin sistlica y diastlica preservadas las velocidades del Doppler transmitral y del Doppler tisular pueden proveer una exacta evaluacin de la PCP. Sin embargo, en pacientes con mala funcin debera utilizarse los ndices que relacionan E/E' como previamente se describi.

Presiones de Llenado en Pacientes con Transplante Cardaco: En los ltimos aos apareci en la escena de la cardiologa un nuevo grupo de pacientes que se encuentra en permanente crecimiento, ellos son los receptores de un transplante cardaco. Habitualmente en el seguimiento necesitan estimacin de las presiones de llenado ventricular que normalmente se realiza en forma invasiva con cateterismo derecho. Las mediciones con los parmetros del Doppler convencional de los flujos transmitral y de las venas pulmonares no han podido identificar claramente estos pacientes. Sundereswaran y cols [69] analizaron la utilidad de la medicin de la relacin E/E' para medir la PCP en estos pacientes, tomando E' en el borde lateral del anillo mitral y obtuvieron una estrecha asociaci n con la presin wedge, y los cambios en ella fueron paralelamente detectados en forma correcta. Se estim que la P. Capilar < 1,46 [E/E'] + 2,6. Por lo que la PCP puede ser cuantificada con razonable exactitud en pacientes transplantados. En el mismo estudio se utiliz el flujo tricuspdeo corregido por E' del borde lateral del anillo tricspide para calcular la presi n media de la aurcula derecha detectndose que en comparacin con las mediciones invasivas correlacionaban fuertemente y se obtuvo que Presin media de Aurcula derecha = 1,76 [E/E'] - 3,7. Clculo de la Presi n Media de la Aurcula Derecha: El anlisis de las presiones derechas son de mucha importancia en el manejo hemodinmico de pacientes con enfermedades cardacas, tanto desde el punta de vista diagnstico como para el seguimiento y el tratamiento de dichos pacientes. El grupo del Dr. Nagueh [70] tambin realiz mediciones con Doppler pulsado tisular en 62 pacientes, la mayora con cardiopatas, y lo corrigi con el valor de la onda E tricuspdea (E/E'). La mejor relaci n con las presiones de AD se obtuvieron con E/E', independientemente de la funcin sistlica del VD. Por lo que la presi n media de la aurcula derecha puede ser estimada con bastante exactitud por medio de esta relacin. De la misma manera el grupo de Ommen [71] encontr que el comportamiento hemodinmico del ventrculo derecho coincida con las velocidades diast licas del anillo tricuspdeo medidas con Doppler tisular. Cardiopata Isqumica: La cardiopata Isqumica probablemente sea en la actualidad la patologa cardiovascular de mayor importancia. Y para los ecocardiografistas sigue siendo una enfermedad en la que la experiencia del observador es fundamental, ya que no existen parmetros cualitativos claros para definir la presencia de isquemia o necrosis en segmentos determinados del VI. Actualmente los trastornos en la motilidad parietal regional y del engrosamiento son los datos indirectos que nos informan acerca de esta cardiopata y dado su subjetividad son cuestionables en algunos casos. Por estos motivos la bsqueda de mtodos de medicin cuantitativa de los trastornos Isqumicos se han vuelto de fundamental importancia. Es en este tema donde el Doppler tisular empez a arrojar datos y a adquirir importancia clnica. Los iniciales trabajos del Dr. Isaaz [14] demostraron que aquellos segmentos que haban sufrido un infarto tenan una cada en las velocidades sistlicas y diastlicas por Doppler tisular comparados con aquellos que no lo haban sufrido e incluso vieron que si el infarto no se encontraba en la regin estudiada no modificaba dichos valores, este estudio analiz nicamente la pared posterior del VI en eje corto paraesternal y demostr incluso ser ms exacto que las mediciones de la motilidad realizadas en modo M. En un estudio experimental [72] en cerdos con trax a cielo abierto se analiz las velocidades pico sistlicas y diastlicas del septum medial mediante Doppler pulsado tisular. Se realizaron mediciones basales y luego se provoc una reducci n graduada del flujo sanguneo de la arteria descendente anterior hasta su oclusin. La isquemia result en una reduccin significativa y rpida de las velocidades sistlicas y una temprana disminucin en la relacin E'/A'. Los cambios se detectaron dentro de los 5 segundos de la oclusin de la arteria y tuvieron estrecha correlacin con el acortamiento sistlico y con el flujo sanguneo regional (r = 0,90 p < 0,0001 y r = 0,96 p < 0,0001 respectivamente) por lo que sugiere que este puede ser un nuevo m todo para la cuantificacin de la disfuncin mioc rdica regional inducida por isquemia. Garca-Fernndez [73] y su grupo en Madrid analizaron 16 segmentos miocrdicos de sujetos normales y pacientes con cardiopata Isqumica. En los segmentos Isqumicos la velocidad pico diastlica precoz E' estuvo reducida ( 6,42,1 vs 8,52,8) en comparaci n a los normales, la relacin E'/A' fue menor ( 0,95 0,3 vs 1,5 0,6) y el tiempo de relajaci n isovolumtrica mostr prolongacin (10436,7 ms vs 69,630 ms). Todos estos datos tuvieron diferencias estadsticamente significativas, demostrando que la funcin diastlica regional se encuentra empeorada en los segmentos Isqumicos, an cuando la contraccin sistlica est

preservada. La cuantificacin de isquemia miocrdica inducida por estrs ya sea ejercicio o farmacolgico [74-81] con ecocardiografa son mtodos ampliamente usados en la actualidad, as como para estratificacin de riesgo y para detecci n de viabilidad, pero nuevamente depende de la calidad de las imgenes y de sus int rpretes ya que como dijimos previamente es un m todo no cuantitativo. En un estudio realizado con ecocardiografa de ejercicio y mediciones de la velocidad del anillo mitral por Doppler tisular, Dagianti y cols [82] compararon pacientes con infarto previo versus sujetos normales, y demostraron una significativa correlacin entre la fraccin de eyeccin del VI y los valores medios de la onda sistlica (S). La onda S correspondiente a las regiones infartadas fue significativamente menor que el grupo control y con el stress en pacientes con enfermedad de mltiples vasos los valores de S fueron igualmente menores. De este modo la presencia o ausencia de asinergia regional del VI fue cuantitativamente evaluada basalmente y post stress. Utilizando stress con dobutamina en protocolo de infusi n a intervalos de 3 minutos en dosis de 5 a 50 microgramos/kg/min. y Doppler pulsado tisular [83] se analizaron pacientes con enfermedad coronaria. Se utiliz un modelo de 16 segmentos propuesto por la Sociedad Americana de Ecocardiograf a y se analiz la contractilidad y las velocidades S, E y A, excepto en los segmentos apicales. El comportamiento global en las distintas regiones se sintetiza en la tabla 1.

No se analizaron las velocidades E y A debido que con el aumento de la frecuencia cardaca la posibilidad de medicin fue limitada. Sin embargo cuando se pudo medir, la onda E de los segmentos Isqumicos en cada estado del protocolo de dobutamina fue significativamente menor que en los segmentos normales. Este estudio demostr que la combinacin del Doppler tisular con eco-dobutamina es posible y efectivo para la identificacin de enfermedad coronaria, adems esta tcnica cuantitativa es independiente de la calidad de las imgenes y probablemente complemente la interpretaci n estndar del eco-stress. Tambin con dobutamina pero con Doppler tisular color bidimensional [84] y en dosis submxima se demostr que los segmentos no Isqumicos tenan un incremento significativo dosis-respuesta en comparacin con los Isqumicos, adems de lograr su identificacin an cuando no se pudo con la interpretacin visual de la motilidad parietal. En un reciente estudio [85] se analiz la funcin diastlica regional con mapeo de Doppler tisular durante un test de dobutamina para la detecci n de isquemia y se compar con eco-dobutamina bidimensional e imgenes de perfusin con centellografa SPECT (Talio 201 para el reposo y Tecnecio 99 sestamibi para el stress pico), ms cinecoronariograf a. En los segmentos normales las velocidades miocrdicas incrementaron durante el stress 3,6 cm/seg o ms. En los segmentos que dependan de una arteria estenosada disminuy 1 cm/seg o m s p < 0,001 y en las escaras p < 0,01. En este estudio una reduccin de 2 cm/seg inducida por stress de la onda E' tuvo la mejor exactitud diagnstica (sensibilidad = 84% y especificidad = 93%) en comparacin con ecocardiografa bidimensional (78% y 71%) y centellograf a de perfusi n (61% y 68%). Esta tcnica es posible, exacta, reproducible y noinvasiva, por lo que debera ser considerada una sensible alternativa para las actuales tcnicas de ecocardiografa y centellografa en los tests de stress. Estructura Miocrdica y Densidad de Receptores Beta-Adrenrgicos?: Shan y cols [86] publicaron un reciente trabajo en el que se midieron las velocidades mioc rdicas con Doppler

pulsado tisular en los segmentos mediales de la cara anterior, lateral, posterior e inferior (E', A', y S') a pacientes en plan de ciruga de revascularizaci n miocrdica. En el momento de la cirug a y previo a la cardiopleja se tomaron muestras de biopsia de los segmentos de inters guiadas por eco-transesofgico normales y disfuncionales). A estas muestras se les realiz un anlisis histopatolgico para visualizacin y cuantificacin de receptores beta -adrenrgicos y reconocimiento de la estructura celular. Se detect una relaci n inversa no significativa entre la densidad de receptores beta y el porcentaje de fibrosis intersticial. Los segmentos normales exhibieron una significativamente mayor densidad de receptores beta y menor porcentaje de fibrosis intersticial comparado con los disfuncionales. En comparaci n con los segmentos disfuncionales, los segmentos normales tuvieron mayores velocidades por Doppler tisular ( S' = 9,52,7 vs 5,91,8 cm/seg, p = 0,025, E'= 11,32,8 vs 6,42,1, p = 0,002 y A' = 13,56 vs 8,22,5, p = 0,1). Cuando se combinaron todos los segmentos se encontr una relaci n significativa entre la densidad de receptores beta-adrenrgicos y la velocidad E' segmentaria (r = 0,78, R2 = 0,59, p < 0,001) y con el porcentaje de fibrosis intersticial (r = -0,7, R2 = 0,49, p = 0,0026). En menor medida S' mostr las mismas relaciones. Fibrosis intersticial ( r = -0,66, R2 = 0,44, p = 0,004) y densidad de receptores (r = 0,68, R2 0,46, p < 0,001). Es este el primer estudio que demuestra que la velocidad sistlica miocrdica y la velocidad E' (diastlica precoz) son fuertemente dependientes de el nmero de miocitos y de la densidad de receptores betaadrenrgicos. Bibliografa1. Doppler,C.J.:Uber dass farbige licht der doppelsterne. Abhandlumgem der Koniglishen Bohmischen gesellsehaft der wissenchaftem,1842; 2:465. 2. Satomura,S.: A study of examining the heart with ultrasonic. I Principles, II Instrument. J.Pn.Circ.J.,1956; 20:227. 3. Namekawa, K.; Kasai, C.; Tsukamoto, M.;Koyano, A.: Imaging of blood flow using autocorrelation. Ultrasound in Medicine & Biology, 1982; 8: 138. 4. Bommer, W.; Miller, L.:Real-time two-dimensional color-flow Doppler: Enhanced Doppler flow imaging in the diagnosis of cardiovascular disease. Am. J. Cardiol. 1982; 49: 944. 5. Isaaz K, Cloez JL, Ethevenot G,Danchin N, Pernot C. Analysis de la motilidad del ventriculo izquierdo por tcnica de Doppler pulsado: aplicacin en la determinacin de la funcin miocrdica. Ultrasonidos 1985;IV:3:150. 6. Miyatake K, Yamagishi M, Tanaka N, et al. A new method for the evaluation of left ventricular wall motion by color-coded tissue Doppler imaging: in vitro and in vivo studies. J. Am. Coll. Cardiol. 1995;25:717-724. 7. Kukulski T, Voigt JU, Wilkenshoff UM, Strottmann JM, Wranne B, Hatle L, Sutherland GR. A comparison of regional myocardial velocity information derived by pulsed and color Doppler techniques: an in vitro and in vivo study. Echocardiography 2000;17:639-651. 8. Isaaz K.: What are we actually measuring by Doppler tissue imaging?. J. Am. Coll. Cardiol. 2000 Sep;36(3): 897 -9. 9. Garca M.J., Rodrguez L., Ares M., Griffin B.P., Klein A.L., Stewart W.J., Thomas J.D. Myocardial wall velocity assessment by pulsed Doppler tissue imaging: Characteristic findings in normal subjects. Am. Heart J. 1996; 132:648-56. 10. Greenbaum RA, Ho SY, Gibson DG, Becker AE, Anderson RH. Left ventricle fibre architecture in man. Br. Heart J. 1981; 45: 248-258. 11. Haendchen RV, Wyatt HL, Maurer G, Zwehl W, Bear M, Meerbaum S, Corday E. Quantitation of regional cardiac function by two-dimensional echocardiography I. Patterns of contraction in the normal left ventricle. Circulation 1983; 67: 1234-1245. 12. Galiuto L, Ignone G, DeMaria A. Contraction and relaxation velocities of the normal left ventricle using pulsed -wave tissue Doppler echocardiography. Am. J. Cardiol. 1998; 81: 609 -614. 13. Rodriguez L, Garca M, Ares M, Griffin BP, Nakatani S, Thomas J. Assessment of mitral annular dynamics during diastole by Doppler tissue imaging: Comparison with mitral Doppler inflow in subjects without heart disease and in patients with left ventricular hypertrophy. Am. Heart J. 1996;131:982-987. 14. Isaaz K, Thompson A, Ethevenot G, Cloez J, Brembilla B, Pernot C. Doppler echocardiographic measurement of low velocity motion of the left ventricular posterior wall. Am. J. Cardiol. 1989; 64:66-75. 15. Uematsu M, Miyatake K, Tanaka N, Matsuda H, Sano A, Yamazaki N, Hirama M, Yamagishi M. Myocardial velocity gradient as a new indicator of regional left ventricular contraction: Detection by a two-dimensional tissue Doppler imaging technique. J. Am. Coll. Cardiol. 1995;26:217-223. 16. Pellerin D, Cohen L, Larrazet F, Pajany F, Witchitz S, Veyrat C. Preejectional left ventricular wall motion in normal subjects using Doppler tissue imaging and correlation with ejection fraction. Am. J. Cardiol. 1997;80:601-607. 17. Dagianti A, Vitarelli A, Conde Y, Penco M, Fedele F, Dagianti A. Assessment of regional left ventricular function during exercise test with pulsed tissue Doppler imaging. Am. J. Cardiol. 2000;86(suppl):30G -32G. 18. Gorcsan III J, Deswal A, Mankad S, Mandarino W, Mahler C, Yamazaki N, Katz W. Quantification of the myocardial response to low-dose dobutamine using tissue Doppler echocardiographic measures of velocity and velocity gradient. Am. J. Cardiol. 1998;81:615-623. 19. Yamada H, Oki T, Tabata T, et al. Assessment of Left Ventricular Systolic Wall Motion Velocity with Pulsed Tissue Doppler Imaging: Comparison with Peak dP/dt of the Left Ventricular Pressure Curve. J. Am. Soc. Echocardiogr. 1998;11:442-449. 20. Bolognesi R, Tsialtas D, Barilli AL et al. Detection of early abnormalities of left ventricular function by hemodynamic, echo tissue doppler imaging, and mitral doppler flow techniques in patients with coronary artery disease and normal ejection fraction. J. Am. Soc. Echocardiogr. 2001; 14:764-772. 21. Petrie MC, Caruana L, Berry C, McMurray JJV. "Diastolic heart failure" or heart failure caused by subtle left ventricular systolic dysfunction? Heart 2002;87:29-31. 22. Yip G, Wang M, Zhang Y, Fung JWH, Ho PY, Sanderson JE. Left ventricular long axis function in diastolic heart failure is reduced in both diastole and systole: time for a redefinition? Heart 2002;87:121-125. 23. Yu CM, Lin H, Yang H Kong SL, Zhang Q, Lee SWL. Progression of systolic abnormalities in patients with "isolated" diastolic heart failure and diastolic dysfunction. Circulation 2002; 105:1195-1201. 24. Bonow RO, Udelson JE. Left ventricular diastolic dysfunction as a cause of congestive heart failure. Ann. Intern. Med. 1992;117:502-510. 25. Courtois M, Ludbrook PA. Intraventricular pressure transients during relaxation and filling. In: Gaash WH, LeWinter MM, editors. Left ventricular diastolic dysfunction and heart failure. Philadelphia: Lea & Febiger, 1994:150-166.

26. Garca MJ, Thomas JD, Klein AL. New Doppler echocardiographic applications for the study of diastolic function. J. Am. Coll. Cardiol. 1998;32:865-875. 27. Appleton CP, Hatle L, Popp RL. Relation of transmitral flow velocity patterns to left ventricular diastolic function: new insights from a combined hemodynamic and Doppler echocardiographic study. J. Am. Coll. Cardiol. 1988;12:426-440. 28. Hoit BD, Walsh RA. Diastolic function in hypertensive heart disease. In: Gaash WH, LeWinter M, editors. Left Ventricular Diastolic Dysfunction and Heart Failure. Philadelphia: Lea and Febiger, 1994:354 -372. 29. Labovitz AJ, Pearson AC. Evaluation of left ventricular diastolic function: clinical relevance and recent Doppler echocardiographic insights. Am Heart J.. 1987;114:836-851. 30. Nishimura RA, Abel MD, Hatke LK, Tajik AJ. Assessment of diastolic function of the heart: background and current applications of Doppler echocardiography. Part II: clinical studies. Mayo Clin. Proc. 1989;64:181 -204. 31. Brig. RJ, PearsonAC, Williams GA, Labovitz AJ. Left ventricular systolic and diastolic flow abnormalities determined by Doppler echocardiography in obstructive hypertrophic cardiomyopathy. Am J. Cardiol. 1987;59:925-931. 32. Brig. RJ, Williams A, Labovitz AJ. Effect of aging on left ventriculardiastolic filling in normal subjects. Am J. Cardiol. 1987;59:971-974. 33. Maron BJ, Spirito P, Green KJ, Wesley YE, BonowRO, Arce J. Noninvasive assessment of left ventricular diastolic function by pulsed Doppler echocardiography in patients with hypertrophic cardiomyopathy. J. Am. Coll. Cardiol. 1987;10:733-742. 34. Choong CY, Abascal VM, Thomas JD, Gurrero JL, McGlew S, Weyman AE. Combined influence of ventricular loading and relaxation on the transmitral flow velocity profile in dogs measured by Doppler echocardiography. Circulation 1988;78:672-683. 35. Ishida Y, Meisner JS, Tsujioka K, et al. Left ventricular filling dynamics: influence of left ventricular relaxation and left atrial pressure. Circulation 1986;74:187-196. 36. Thomas JD, Weyman AE. Echo-doppler evaluation of left ventricular diastolic function: physics and physiology. Circulation 1991;84:977.999. 37. Klein AL, Hatle LK, Burstow D, et al. Doppler characterization of left ventricular diastolic function in cardiac amyloidosis. J. Am. Coll. Cardiol. 1989;13:1017-1026. 38. Keren G, Meisner JS, Sherez J, Yellin EL, Laniado S. Interrelationship of mid-diastolic mitral valve motion, pulmonary venous flow, and transmitral flow. Circulation 1986;74:36-44. 39. Basnight MA, Gonzalez MS, Kershenovich SC, Appleton CP. Pulmonary venous flow velocity: relation to hemodynamics, mitral flow velocity and left atrial volume, and ejection fraction. J. Am. Soc. Echocardiogr. 1991;4:547-558. 40. Masuyama T, Jung-Myung L, Yamamoto K, Tanouchi J, Hori M, Kamada T. Anlisis of pulmonary venous flow velocity patterns in hypertensive hearts: its complementary value in the interpretation of mitral flow velocity patterns. Am. Heart. J. 1992;124:983-994. 41. Nishimura RA, Tajik AJ. Evaluation of diastolic fillingof left ventricle in health and disease: Doppler echocardiography is the clinician's Rosetta stone. J. Am. Coll. Cardiol. 1997;30:8-18. 42. Oki T, Tabata T, Yamada H, et al. Clinical application of pulsed Doppler tissue imaging for assessing abnormal left ventricular relaxation. Am. J. Cardiol. 1997;79:921-928. 43. Weiss JL, Fredericksen JW, Weisfeldt ML. Hemodynamic determinants of the time-course of fall in canine left ventricular pressure. J. Clin. Invest. 1976;58:751-760. 44. Sohn DW, Chai IH, Lee DJ, et al. Assessment of mitral annulus velocity by Doppler tissue imaging in the evaluation of left ventricular diastolic function. J. Am. Coll. Cardiol. 1997;30:474-480. 45. Faras CA, Rodrguez L, Sun JP, Garca MJ, Thomas JD. Assessment of diastolic dysfunction by conventional Doppler and Doppler tissue imaging (abstr). Circulation 1997;96:I -343. 46. Palka P, Lange A, Fleming AD, et al. Differences in myocardial velocity gradient measured throughout the cardiac cycle in patient with left hypertrophic cardiomyopathy, athletes and patients with left ventricular hypertrophy due to hypertension. J. Am Coll Cardiol. 1997;30.760-768. 47. Appleton CP, Hatle LK, Popp RL. Demonstration of restrictive ventricular physiology by Doppler echocardiography. J. Am. Coll. Cardiol. 1988;11:757-768. 48. Hatle LK, Appleton CP, Popp RL. Differentiation of constrictive pericarditis and restrictive cardiomyopathy by Doppler echocardiography. Circulation 1989; 79:357-370. 49. Fowler NO. Constrictive pericarditis: new aspects. Am. J. Cardiol 1982;50:1014-1017. 50. Garca MJ, Rodriguez L, Ares M, Griffin BP, Thomas JD, Klein AL. Differentiation of constrictive pericarditis from restrictive cardiomyophaty: Assessment of left ventricular diastolic velocities in longitudinal axis by Doppler tissue imaging. J. Am. Coll. Cardiol. 1996;27:108-114. 51. Rajagopalan N, Garca MJ, Rodrguez L, Murria RD, Klein AL. Comparison of Doppler echocardiographic methods to differentiate constrictive pericarditis from restrictive cardiomyopathy. J. Am. Coll. Cardiol. 1998;31:164A. 52. Oki T, Tabata T, Yamada H, et al. Right and left ventricular wall motion velocities as diagnostic indicators of constrictive pericarditis. Am. J. Cardiol. 1998;81:465-470. 53. Mulvagh S, Quiones MA, Kleiman NS, Cheirif BJ, Zoghbi WA. Estimation of left ventricular end diastolic pressure from Doppler transmitral flow velocity in cardiac patients independent of systolic perfomance. J. Am. Coll. Cardiol. 1992;20:112-119. 54. Nishimura RA, Abel MD, Hatle LK, Tajik AJ. Relation of pulmonary vein to mitral flow velocities by transesophageal Doppler echocardiography: effect of different loading conditions. Circulation 1990;81:1488-1497. 55. Kuecherer HF, Muhiudeen IA, Kusumoto FM,et al. Estimation of mean left atrial pressure from transesophageal pulsed Doppler echocardiography of pulmonary venous flow. Circulation 1990;82:1127-1139. 56. Rossvoll O, Hatle LK. Pulmonary venous flow velocities recorded by transthoracic Doppler ultrasound: relation to left ventricular diastolic pressures. J. Am. Coll. Cardiol. 1993;21:1687-1696. 57. Appleton CP, Galloway JM, Gonzalez MS, Graballa M, Basnight MA. Estimation of left ventricular filling pressures using twodimensional and Doppler echocardiography in adult patients with cardiac disease. J. Am. Coll. Cardiol. 1993;22:1972-1982. 58. Gianuzzi P, Imparato A, Temporelli PL, et al. Doppler-derived mitral deceleration time of early filling as strong predictor of pulmonary capillary wedge pressure in postinfarction patients with left ventricular systolic dysfunction. J. Am. Coll. Cardiol. 1994;23:1630-1637. 59. Vanoverschelde JLJ, Robert AR, Gerbaux A, Michel X, Hanet C, Wijns W. Noninvasive estimation of pulmonary arterial wedge pressure with Doppler transmitral flow velocity pattern in patients with known heart disease. Am. J. Cardiol. 1995;75:383389. 60. Nagueh SF, Kopelen HA, Zoghbi WA. Feasibility and accuracy of Doppler echocardiographic estimation of pulmonary artery occlusive pressure in the intensive care unit. Am. J. Cardiol. 1995;75:1256-1262. 61. Pozzoli M, Capomolla S, pinna G, Cobelli F, Tavazzi L. Doppler echocardiograpy reliably predicts pulmonary artery wedge pressure in patients with chronic heart failure with and without mitral regurgitation. J. Am. Coll. Cardiol. 1996;27:883-893. 62. Tenenbaum A, Motro M, Hod H, Kaplinsky E, Vered Z. Shortened Doppler-derived mitral A wave deceleration time: an important predictor of elevated left ventricular filling pressure. J. Am. Coll. Cardiol. 1996;27:700-705. 63. Nagueh SF, Middleton KJ, Kopelen HA, Zoghbi WA, Quiones MA. Doppler tissue imaging: A noninvasive technique for evaluation of left ventricular relaxation and estimation of filling pressures. J. Am. Coll. Cardiol. 1997;30:1527-1533. 64. Nagueh SF; Mikati I; Kopelen HA; Middleton KJ; Quinones MA; Zoghbi WA. Doppler estimation of left ventricular filling pressure in sinus tachycardia. A new application of tissue Doppler imaging. Circulation 1998;98:1644-1650. 65. Nagueh SF; Lakkis NM; Middleton KJ; Spencer WH 3rd; Zoghbi WA; Quinones MA. Doppler estimation of left ventricular filling pressures in patients with hypertrophic cardiomyopathy. Circulation 1999;99:254-261. 66. Ommen SR, Nishimura RA, Appleton CP, Miller FA, et al. Clinical utility of Doppler echocardiography and tissue Doppler imaging in the estimation of left ventricular filling pressures. Circulation 2000;102:1788-1794. 67. Firstenberg MS, Levine BD, Garca MJ, Greenberg NL, et al. Relationship of echocardiographic indices to pulmonary

capillary wedge pressures in healthy volunteers. J. Am. Coll. Cardiol. 2000;36:1664-1669. 68. Firstenberg MS, Greenberg NL, Odabashian J, Drinko J, Thomas JD, Garca MJ. Influence of preload on tissue Doppler diastolic velocities varies with ventricular relaxation (abst). J. Am. Society Echo 1999;12:358. 69. Sundereswaran L, Nagueh SF, Vardan S, Middleton KJ, Zoghbi WA, Quiones MA, Torre-Amione G. Estimation of left and right ventricular filling pressures after heart transplantation by tissue Doppler imaging. Am. J. Cardiol. 1998;82:352-357. 70. Nageh MF; Kopelen HA; Zoghbi WA; Quinones MA; Nagueh SF. Estimation of mean right atrial pressure using tissue Doppler imaging. Am. J. Cardiol. 1999;84:1448-1451, A8. 71. Ommen SR, Nishimura RA, Tajik AJ. Tissue Doppler of diastolic tricuspid annular velocities correlate with right ventricular perfomance (abst). J. Am. Coll. Cardiol. 1999; (suppl A):498A. 72. Derumeaux G, Ovize M, Loufoua J, Andr-Fouet X, Minaire Y, Cribier A, Letac B. Doppler tissue imaging quantitates regional wall motion during myocardial ischemia and reperfusion. Circulation 1998;97:1970-1977. 73. Garca-Fernndez MA, Azevedo J, Moreno M, Bermejo J, Prez -Castellano N, et al. Regional diastolic function in ischaemic heart disease using pulsed wave Doppler tissue imaging. Eur. Heart J. 1999;20:496-505. 74. Picano E, Lattanzzi F, Orlandini A, Marini C, Labatte A. Stress echocardiography and the human factor; the importance of being expert. J. Am. Coll. Cardiol. 1991;17:666-669. 75. Ryan T, Feigenbaum H. Exercise echocardiography. Am. J. Cardiol. 1992;69(suppl):82H -89H. 76. Ryan T, Segar DS, Sawada SG. Detection of coronary artery disease with upright bicycle exercise echocardiography. J. Am. Soc. Echocardiograp. 1993;6.186-193. 77. Roger VL, Pellika PA, Oh JK. Identification of multivessel coronary artery disease by exercise echocardiography. J. Am Coll. Cardiol. 1994;24:109-115. 78. Marwick TH, Methu R, Arheart K, Lauer MS. Use of exercise echocardiography for prognostic evaluation of patients with known or suspected coronary artery disease. J. Am. Coll. Cardiol. 1997;30:83-90. 79. Sawada SG; Segar DS, Ryan T, Brown SE, Dohan AM, Williams R, Fineberg NS, Armstrong WF, Feigembaum H. Echocardiographic detection of coronary artery disease during dobutamine infusion. Circulation 1991;83:1605 -1614. 80. Secknus M, Marwick TH. Evolution of dobutamine echocardiography protocols and indications: safety and side.effects in 3011 studies over 5 years. J. Am. Coll. Cardiol. 1997;29:1234-1240. 81. Pierard LA, De Landsheere CM, Berthe C, Rigo P, Kulbertus HE. Identification of viable myocardium by echocardiography during dobutamine infusin in patients with myocardial infarction after thrombolytic therapy: comparison with positron emission tomography. J. Am. Coll. Cardiol. 1990;15:1021-1031. 82. Dagianti A, Vitarelli A, Conde Y, Penco M, Fedele F, Dagianti A. Assessment of regional left ventricular function during exercise test with pulsed tissue Doppler imaging. Am. J. Cardiol. 2000;86(suppl):30G -32G. 83. Yamada E, Garca M, Thomas JD, Marwick TH. Myocardial Doppler velocity imaging - a quantitative technique for interpretation of dobutamine echocardiography. Am. J. Cardiol. 1998;82:806-809. 84. Tsutsui H, Uematsu M, Shimizu H, Yamagishi M, et al. Comparative usefulness of myocardial velocity gradient in detecting ischemic myocardium by a dobutamine challenge. J. Am. Coll. Cardiol. 1998;31:89-93. 85. Von Bibra H, Tuchnitz A, Klein A, Schneider-Eicke J, Schmig A, Schwaiger M. Regional diastolic function by pulsed Doppler myocardial mapping for the detection of left ventricular ischemia during pharmacologic stress testing. J. Am. Coll. Cardiol. 2000;36:444-452. 86. Shan K, Bick R, Poindexter BJ, Shimoni S, Letsou GV, Reardon MJ, Howell JF, Zoghbi WA, Nagueh SF. Relation of tissue Doppler derived myocardial velocities to myocardial structure and beta-adrenergic receptor density in humans. J. Am Coll. Cardiol. 2000;36:891-896.

Preguntas, aportes y comentarios sern respondidos por el conferencista o por expertos en el tema a travs de la lista de Ecocardiografa. Llene los campos del formulario y oprima el botn "Enviar"

Preguntas, aportes o comentarios:

Nombre y apellido: Pas : Direcci n de E-Mail:

Argentina @ Enviar Borrar

Tope Actualizacin: 27-Ago-2003