Regeneración celular y tisular
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VISIÓN GENERAL DE REPARACIÓN TISULAR
REGENERACIÓN CELULAR Y TISULAR
CONTROL DE PROLIFERACIÓN CELULAR
Los factores de crecimiento estimulan que las células pasen de la fase G0 a la G1 y, posteriormente, evolucionen a las fases de síntesis de ADN (fase S), G2 y de mitosis (M)
CAPACIDADES PROLIFERATIVAS DE LOS TEJIDOS Tejido lábiles célula hematopoyéticas medulares y la mayor
parte de los epitelios de superficie, como la superficie escamosa estratificada de la piel, la cavidad oral, la vagina y el cérvix; el epitelio cúbico de los conductos que drenan los órganos exocrinos
Tejidos estables (hígado , riñón, páncreas ) Tejidos permanentes (musculo cardiaco y nervios )
CÉLULAS MADRE Las células madre se caracterizan
por dos propiedades importantes: capacidad de autorrenovación y replicación asimétrica
Células madre embrionaria Células madres adultas
FACTORES DE CRECIMIENTOS
PAPEL DE LA MATRIZ EXTRACELULAR EN LA REPARACIÓN TISULAR La MEC secuestra agua, lo que aporta turgencia a los tejidos blandos, y
minerales, lo que explica la rigidez del hueso. También regula la proliferación, el desplazamiento y la diferenciación de las células que residen en él, al aportar un sustrato para la adhesión y migración de las células, al mismo tiempo que sirve como reservorio para los factores de crecimiento.
PAPEL DE LA REGENERACIÓN DE LA REPARACIÓN TISULAR La replicación de los
hepatocitos tras una hepatectomía parcial es iniciada por citocinas ( TNF, IL-6), que preparan las células para la replicación mediante la estimulación de la transición de la fase G0 a la G1 dentro del ciclo celular
FORMACIÓN DE CICATRIZ La reparación mediante depósito de tejido conjuntivo
se produce a través de una serie de procesos secuenciales que siguen a la respuesta inflamatoria:
• Formación de nuevos vasos sanguíneos (angiogenia) • Migración y proliferación de fibroblastos y depósito de
tejido conjuntivo, que, junto con los abundantes vasos y los leucocitos entremezclados, tienen un aspecto granular rosado, por lo que se denominan tejido de granulación
• Maduración y reorganización del tejido fibroso (remodelación) para generar una cicatriz fibrosa estable
ANGIOGENIA Vasodilatación en respuesta al NO, y aumento de la
permeabilidad inducido por el VEGF Separación de los pericitos de la superficie abluminal Migración de las células endoteliales hacia la zona de
daño tisular Proliferación de células endoteliales justo por detrás del
frente de avance de las células en migración Remodelado para formar tubos capilares Reclutamiento de células periendoteliales (pericitos en los capilares pequeños y células musculares lisas en los vasos de mayor calibre) para formar un vaso maduro Supresión de la proliferación endotelial, y migración y
depósito de la membrana basal
ANGIOGENIA *VEGF A (ANGIOGENIA TRAS TUMORES O LESIONES)PIGF ( VASOS EN EL EMBRION )VEGFC-D (LINFAGIOGENIA Y ANGIOGENIA)VEGFR (1-3) *FGF-1 ACIDO FGF-2 BASE (MIGRACION DE
MACROFAGOS Y FIBROBLASTOS)*ANGIOPOYETINAS 1 (RECEPTOR TIROSINA CINASA TIE2)PDGF ( RECLUTA CELULAS MSUCULARES LISAS)TGF BETA (PROCESO DE ESTABILIZACION)
ACTIVACIÓN DE FIBROBLASTOS Y DEPOSITO DE TEJIDO CONJUNTIVO El depósito de tejido conjuntivo en la cicatriz tiene
lugar en dos pasos: 1) migración y proliferación de fibroblastos hacia el
lugar de la lesión 2) depósito de las proteínas de la MEC elaboradas por
estas células (PDGF, el FGF-2 ,TGF-b)
REMODELACIÓN DEL TEJIDO CONJUNTIVO MMP están las colagenasas intersticiales, que
degradan el colágeno fibrilar (MMP de tipos 1 a 3); las gelatinasas (MMP de tipos 2 y 9), que degradan el colágeno amorfo y la fibronectina; y estromelisinas (MMP de tipos 3, 10 y 11), que degradan una serie de elementos de la MEC, como los proteoglucanos, la lamina, la fibronectina y el colágeno amorfo