Antidotos

PROFESORA: DR. C. MÓNICA AZUCENA RAMÍREZ CABRERA

ALUMNO: EDUARDO ESPARZA HUERTAMATRICULA: 1514296

UNIVERSIDAD AUTONOMA DE NUEVO LEÓNFAC. CIENCIAS QUIMICAS

QUÍMICO FARMACÉUTICO BIÓLOGO

Toxicología Básica I

“Tabla de antídotos”

TÓXICO Hierro

La acción tóxica del hierro resulta del efecto corrosivo directo y de la toxicidad celular que posee.

• Efecto corrosivo; directo sobre las mucosas.

• La absorción férrica; Dentro de las células el hierro bloquea los mecanismos

de oxidación que tienen lugar en las mitocondrias, dejando a las células sin su

sustento de energía.

Mecanismo de acción Antídoto

Deferoxamina

Es un agente quelante, promueve la remoción del exceso de hierro en el organismo.

Se une al hierro libre de la sangre para que su excesiva cantidad no cause daño a órganos o tejidos. Los quelatos se eliminan vía urinaria.

TÓXICO Metanol

La enzima (ADH) al metabolizar el metanol, produce los metabolitos que son los

responsables de la toxicidad;

formaldehído y fórmico se manifiesta a nivel del sistema nervioso central y a nivel de la retina, provocando defectos visuales y papiledema.


Etanol

Inhibidor competitivos de la enzima alcohol deshidrogenasa (ADH).

Al inhibirse la función de esta enzima, se impide la formación de estos metabolitos tóxicos, que son los

responsables de la toxicidad.

TÓXICO benzodiazepinas

Potencian la acción inhibitoria del ácido gaba amino butírico (GABA), favoreciendo

el ingreso de iones de cloro a la célula.

Genera hiperpolarización celular y disminuye la excitabilidad neuronal.


Flumazenil

Antagonista, produce el bloqueo específico por inhibición competitiva de los efectos ejercidos en SNC por sustancias que actúan a través de

receptores benzodiazepínicos.

TÓXICO Cianuro

Inhibidor enzimático no específico, causando principalmente la inhibición del sistema

citocromo oxidasa y desacople de la fosforilación oxidativa, con lo cual paraliza el

metabolismo aeróbico.


Hidroxicobalamina

Quelante del cianuro. Detoxifica el cianuro tras combinarse con él e intercambiar un radical hidroxi por un radical cianuro, formando cianocobalamina que se elimina de forma inofensiva por la orina.

TÓXICO Paracetamol

Tras una ingestión aguda de paracetamol, la glucuronidación y sulfatación se saturan,

siendo la principal vía de metabolización la del CYP-450.

La gran reactividad de NAPBQ le permite unirse covalentemente a las proteínas de la superficie de los hepatocitos hasta causar

necrosis del tejido.


N-Acetilcisteína

Es un precursor de glutatión que previene la toxicidad por paracetamol al limitar la

acumulación de NAPQI. Además puede unirse directamente a NAPQI como sustituto del

glutatión y aumenta la vía no tóxica de sulfatación del fármaco.

TÓXICO Monóxido de carbono

El CO se combina reversiblemente con la HB formando carboxihemoglobina COHB, esta unión es 240 veces más fuerte que la unión entre oxígeno y HB por lo que al estar la HB

ocupada con CO no hay transporte de O2 a los tejidos.


Oxígeno hiperbárico

Aumentar el aporte de oxígeno a los tejidos utilizando al máximo la capacidad de

transporte de la sangre arterial.

TÓXICO Anilina

Transforman la hemoglobina del hematíe en metahemoglobina; es una hemoglobina en la cual el

hierro ferroso (FeII) de la porción hem está en estado férrico (FeIII).

A causa de esta carga positiva adicional, la sexta posición de coordinación del hierro ya no queda

disponible para fijar el oxígeno molecular en forma reversible sino que es ocupado por agua u otros

aniones.


Azul de Metileno

Revierte la metahemoglobinemia, al aumentar la conversión de metahemoglobina en

hemoglobina, para lo cual requiere una cantidad adecuada de los enzimas metahemoglobin-

reductasa y glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G6PD).

TÓXICOCarbamatos de N-

Metilo

Inhiben de forma reversible la enzima acetilcolinesterasa, formando un compuesto enzima-tóxico que es

responsable de la sobreestimulación de las partes del sistema nervioso que

contienen acetilcolina.

Disminuyen la actividad tiroidea y del metabolismo hepático. Disminuyen

también la síntesis de fosfolípidos en el cerebro y alteran los niveles de

serotonina en plasma.


Atropina

Actúan como antagonistas competitivos en los receptores colinérgicos

muscarínicos, previniendo el acceso de la acetilcolina ( anticolinérgicas).

TÓXICO Morfina

Agonista de los receptores opiáceos µ. cerrando los canales de potasio voltaje-dependientes y abriendo los canales de

potasio calcio-dependientes (agonistas de los receptores m y d) lo que ocasiona una

hiperpolarización y una reducción de la excitabilidad de la neurona.


Naloxona

Antagonista puro de los opiáceos que actúa a nivel de los tres tipos de receptores: mu

(hipoventilación), kappa (depresión del nivel de conciencia y miosis) y sigma. Su mayor

afinidad es para el receptor mu.

TÓXICO Ácido fluorhídrico

Por una parte, hay un efecto menor desnaturalizante proteico del ión hidrógeno que

destruye la piel.

El efecto retardado del ión fluoruro liberado, que atraviesa las membranas lipídicas y

genera destrucción tisular progresiva durante los 7 días siguientes a la quemadura inicial.


Glucobionato calcico

Se utiliza un gel tópico que causa la neutralización del ácido evitando la

prolongación del daño al tejido.

Ácido

Base

Sal Agua

http://www.semm.org/antid.html

http://www.bvs.sld.cu/revistas/far/vol38_2_04/far10204.htm

http://www.elsevier.es/en-revista-medicina-clinica-2-articulo-disponibilidad-utilidad-coste-los-antidotos-2375

http://www.bvsde.paho.org/bvsacd/cd68/NClerigue.pdf

http://www.encolombia.com/medicina/guiasmed/u-toxicologicas/antidotosespecificos/

https://books.google.com.mx/books?id=WheuVgivN6wC&pg=PA387&lpg=PA387&dq=antidotos+toxicologia&source=bl&ots=Yz8pF7WNzc&sig=P4CZnZg7aRgRLxDxUNphbn0gYUw&hl=es&sa=X&ei=_lfwVMKRFfWRsQSe0YLgBA&ved=0CDoQ6AEwBTgK#v=onepage&q=antidotos%20toxicologia&f=false

REFERENCIAS:

Antidotos

Documents

Transcript of Antidotos