HOSPITAL DOCENTE UNIVERSITARIO DR. DARIO CONTRERAS.

Residencia de Cirugía Buco Maxilo Facial . .Dr Alberto Verdeja Ibáñez

 

 

 .

. . Dra Yamel Carrasco

Residente de I año

Anestesia: Griego Del griego anaisqhsia (anaiszesía), que significa insensibilidad,

cuando es física. Los griegos contemplaban también la anaisqhsia (anaiszesía) psíquica o moral, a la que nosotros preferimos denominar estupidez o inconsciencia. Es la perdida de todas las sensaciones ( dolor, temperatura, postura, vibración y tacto); donde hay una depresión progresiva y totalmente reversible del (SNC), lograda física o químicamente.

Historia de la anestesia La supresión del dolor ha preocupado al hombre desde su origen, y varios

fueron los métodos y sustancias empleados con el fin de evitarlo, en la antigüedad recurrieron a la magia, después a los brebajes, luego surgieron los métodos cruentos como la estrangulación, hasta encontrar medidas y técnicas mas acorde con la época capaces de insensibilizar una parte o todo el cuerpo por determinado tiempo.

La literatura recoge datos antes de la era cristiana, en 460-377 a. C., Hipócrates utilizo la esponja soporífera, una preparación de opio, Beleño y mandrágora, empleada mas tarde, en el 1236 por Lucca, Psicólogo Italiano.

El termino anestesia lo utiliza por primera vez un medico griego de nombre Dioscórides o pedanio, en el 50 d.C., al describir los efectos de mandrágora, aunque es en el 1721 cuando aparece esta palabra en el diccionario y se le atribuye a Thomas Green Morton.

En el año 1050 aparece un escrito en donde se recomendaba el agua fria para mitigar el dolor.

1516 Pedro Mártir de Angheiera describió el curare usado por los indígenas sudamericanos.

1550 Pedro Cieza de León escribe sobre la cocaína. 1562 Ambrosio Pare describio la Compresion de los troncos Nerviosos, 1807 la invernacion es nuevamente utilizada por el baron Larrey, para

amputar extremidades a los soldados que habían soportado frías temperaturas.

1844 Horace Wells Medico odontólogo descubre las propiedades anestésicas, el oxido Nitroso. 1844. El 10 de diciembre, Horacio Wells, durante una demostración de los efectos del gas de la risa u óxido nitroso de Gardner Quincy Colton en Hartford, Connecticut, observó como uno de los que inhalaban este gas se golpeó y lastimo una pierna sin haber sentido dolor. Al siguiente día se le extrajo a Wells un diente sin dolor mientras Colton administraba N2O. Por ser la primera persona en documentar las propiedades, padre de la anestesia, debido a que fue el primero en reportar en literatura sus innovaciones.

1846. El 30 de septiembre, William Thomas Green Morton, dentista de Boston, administró anestesia a su paciente Eben H. Frost extrayendo exitosamente un diente y sin dolor; Esta fue la primera demostración pública y premeditada con "letheon" (éter sulfúrico). El mismo año extirpó sin dolor un tumor en cuello.

1847 Pionne Flourens describió las propiedades anestésica del cloroformo, en ese mismo año James Goundy Simpson lo introdujo en la practica clínica.

1853 John Snow , administro cloroformo a la Reina victoria, para el parto del principe Leopordo

1860 se describe la propiedad anestésica que poseía la cocaína, por Albert Nieman.

1882 August Bon Fler, sintetiza el ciclo propano. 1884. Carl Koller utiliza la cocaína para producir anestesia tópica

conjuntival. Primera Cirugia Utilizando un anestesico local y en compañía de Sigmund Freud.

1903 mediante la unión del acido Malonico y la urea se sintetiza los Barbituricos.

1951 Suckling sintetizo el Halotano 1958 se sintetiza el Metoxifurano. 1960 se introduce el isofurano y Enfurano 1980 se introduce el Propofol. 1990se introduce el anestésico inhalatorio, Sevoflurano parecido al Oxido

Nitroso

Tipos de anestesia

Anestesia local

Anestesia Regional

Anestesia General

Anestesia general

Anestesia general: Se produce un estado de inconsciencia mediante la administración de fármacos hipnóticos por vía intravenosa, inhaloaria o por ambas a la vez.

Esta se clasifica en :Inhalatoria, endovenosa, oral y rectal.

Anestesia Regional Se elimina la sensibilidad de una región o de uno o

varios miembros del cuerpo. Puede ser:

) a troncular de un nervio o plexo nervioso o ) b neuroaxial: actúa bloqueando el impulso

doloroso a nivel de la medula espinal. ) c regional intravenosa o bloqueo de Bier:

mediante compresión, se vacía de sangre un miembro y se ocluye con un torniquete, rellenándolo posteriormente con una solucion de anestésico local, inyectada por via venosa; se produce la anestesia de ese miembro sin que el anestésico local llegue a la circulación general, gracias al torniquete.

Anestesia Local Son sustancias químicas o agentes físicos, (frio, corriente

eléctrica, compresión), capaces de paralizar la función de los nervios de manera momentánea y totalmente reversible.

Historia de la anestesia Local En el 1550 Pedro Cieza de León hablo sobre la cocaína

como anestésico local. En el 1661 Ambrosio Pare, cirujano francés describió la

compresión de los troncos nervioso como método de producir anestesia regional; en ese mismo año se empieza a utilizar la inervación artificial para producir anestesia general.

Fueron descubierto sus propiedades anestésica en el año 1860

1964 Severino y 1967 Bartolino, fueron los primeros en aplicar hielo como métodos anestésico.

1884 se lleva acabo la primera cirugía en humanos con un anestésico local, llamado cocaína.

La Procaina, fue sintetizada en el 1904, por Einhorn. La Lidocaina, fue introducida en el año 1948 por Lofgren.

Bupivacaina, Sintetizada en el 1957 por Ekenstan. La Adrenalina, fue por primera vez sintetizada artificialmente por Friedrich

Stolz en 1904.

Clasificación Los anestésicos locales se clasifican:

l Derivados Éteres: (Cocaína, Procaína, Cloroprocaína y Tetracaína.)

a Derivados Amídicos : (Lidocaína, Prilocaina, Mevipacaina y Bupicaina)

Compuestos Esteres: COCAÍNA

Se utiliza actualmente en forma de clorhidrato y en concentraciones de 4-10 % para anestesia tópica.

Es el único anestésico local que

produce vasoconstricción, esto debido a que la cocaína impide la recaptación de noradrenalina a nivel de la terminaciones nerviosas.

Compuestos Esteres

PROCAINA

Es el Ester de dietil-amino etanol y acido p-aminobenzoico.

Es el mas utilizado por su bajo costo, poco efecto irritante y baja toxicidad.

Se utiliza a dosis de 8-10 mg / kg peso

Compuestos EsteresCLOROPROCAINA

Resulta de la sustitución con halógeno en la porción aromática en la molécula de Procaina.

Es un anestésico menos toxico. Se utiliza en concentración de 1.0-2.0 %, se puede usar hasta un gramo.

Compuestos Esteres:TETRACAINA

(Pontocaina, Pantocaina, Metocaina) Es el mas potente de todos los

anestésicos locales del grupo de los esteres.

Es liposoluble. Se utiliza en concentraciones de un 1

%.

Grupo Amida

LIDOCAÍNA

Es el anestésico mas utilizado mundialmente. Se presentan en concentraciones desde 0.5% hasta 5.0 % Se metaboliza en el plasma, en lo microsomas hepáticos y se excreta por la

orina. No debe de exceder 300 mg sin adrenalina y 500mg con adrenalina, la

dosis es de 8 a 10 mg por kilogramo de peso.

Grupo AmidaBUPIVACAINA

Su uso se debe a su larga duración y pocos efectos tóxicos. Se utiliza en concentraciones de 0.25-0.75 %; suele combinarse con

adrenalina al 1: 200,000 . La dosis no debe sobrepasar los 250 mg.

Grupo AmidaMepivacaina

Es el clorhidrato de mepivacaina. concentraciones de 1-2 %. Las dosis máximas no debe pasar de 0.5 gramo. No se utiliza en anestesia en el espacio raquideo.

Grupo Amida Prilocaina

Es una anestésico local, con efectos secundarios similares a los de la lidocaína.

Se dice que puede producir metahemoglobinemia.

Grupo AmidaRopibacaina

Es un anestesico local de accion prolongada. Menos toxico que la bupivacaina. Es un derivado de la aminoestilamina. Menos potente que la Bupivacaina. Se puede utilizar con buenos resultados en la anestesia epidural.

Mecanismo de acción de los anestésicos locales

Los anestésicos locales impiden la propagación del impulso nervioso disminuyendo la permeabilidad del canal de sodio, bloqueando la fase inicial del potencial de acción. Para ello deben atravesar la membrana nerviosa, puesto que su acción farmacológica fundamental la lleva a cabo

uniéndose al receptor desde el lado citoplasmático de la misma.Esta acción se vera influenciada por :

5. El tamaño de la fibra sobre la que actúa. 6. La cantidad de anestésicos locales disponibles en el lugar de acción.7. Las características farmacológicas del producto.

Los anestésicos locales producen su efecto estabilizando la membrana celular. Este fenómeno hay varias teorías que lo explican:

1:Teoría Que las moléculas del anestésico se adhieren a los poros de la pared celular e interfieren con el intercambio iónico, que es lo que produce la despolarización y re polarización celulares

2:Teoría Que el anestésico local impide la migración del ion calcio y esto imposibilita la despolarización y re polarización celular.

3:Teoría Que las moléculas de los anestésicos locales compiten con el neurotransmisor, ocupando los receptores de los mismos.

Otro factor que influye sobre la acción de los anestésicos locales es la frecuencia del impulso, que ha llevado a que postular la hipótesis del receptor modulado.

Esta hipótesis sugiere que los anestésicos locales se unen con mayor afinidad al canal de sodio cuando este se haya en los estados abiertos o inactivos, es decir, durante la fase de despolarización que cuando se haya en estado de reposo, momento en el que se disocia del mismo.

Las moléculas de anestésicos local que se unen y se disocian rápidamente del canal de sodio se verán poco afectadas por este hecho mientras que las moléculas que se disocian lentamente del mismo verán su acción favorecidas cuando la frecuencia de estimulación es alta, puesto que no da tiempo a los receptores a recuperarse y estar disponibles en estado de reposo. Este fenómeno tiene repercusión a nivel de las fibras cardiacas lo que explican la cardiotoxicidad de la bupivacaina.

Requisitos de los anestésicos locales para su aplicación

Que produzca sus efectos administradas tanto tópica como parenteralmente. Que tenga gran potencia anestésica. Que no produzcan irritación en el lugar de administración. Latencia breve. Duración adecuada. Estabilidad química. Solubilidad en agua y sangre. Pocos efectos tóxicos. Que permitan la mezcla con vasoconstrictores.

Formas de aplicación

Los anestésicos locales tienen múltiples formas de aplicación entre ellas tenemos:

Por instilación. Por aplicación tópica. Por infiltración. Por bloqueo troncular. Por vía endovenosa.

Cronología de bloqueo

Aumento de la temperatura cutánea o mucosa, vasodilatación.

Perdida de la sensación de temperatura y alivio del dolor.

Perdida de la propiocepcion. Perdida de la sensación de tacto y

presión. Perdida de la motricidad.

La reversión del bloqueo se producirá en orden inverso.

Ventajas de la anestesia local

Es de mas fácil administración. El equipo que se utiliza es mínimo. Bajo costo. Se puede utilizar en pacientes con el estomago lleno y en

pacientes ambulatorios. Ideal en operaciones breves y superficiales. Menos efectos indeseados. Menos cuidados postoperatorios.

Desventajas y contraindicaciones de la anestesia local

Falta de aceptación de la técnica por el paciente Dificultad para bloquear cierta parte del cuerpo. Imposibilidad o falta de deseo del paciente de colaborar con la técnica

anestésica. Abrasiones, heridas, laceraciones, o cualquier lesión en el sitio de punción

que pueda contaminar al procedimiento. Hipovolemia, deshidratación, shock, inconsciencia, hipotensión, peritonitis

o cualquier cuadro que pueda agravarse con la perdida de tiempo.

Duración del efecto de los anestésicos locales

La duración del efecto de los anestésicos locales dependerá:

Lugar donde se administren. Formula estructural. Si se acompañan o no de vasoconstrictores.

Efectos generales de los anestésicos locales Farmacocinética

La absorción de los anestésicos locales dependen del flujo sanguíneo y este estará determinado por los siguientes factores:

Lugar de inyección. combinación con vasoconstrictores. Forma estructural del anestésico. Coeficiente de partición tejido- sangre.

Metabolismo y excreción

El metabolismo y excreción de los anestésicos locales dependerán del grupo al cual pertenezcan.

Los anestésicos locales derivados de los esteres son metabolizados principalmente por la colinesterasa plasmática, mientras que las amidas son metabolizadas por enzimas microsomicas que se encuentran en el hígado.

Efectos a nivel de órganos y sistemas

A nivel del sistema nervioso central. A nivel del sistema respiratorio. A nivel del sistema cardiovascular. A nivel neurológico.

Complicaciones Reacciones toxicas

lugar de administración Reacciones sistémicas

Sistema nervioso central

Aparato circulatorio

Reacciones neurológicas

Otras complicaciones menos frecuentes Reacciones por intolerancia hiperemia o hiperreactividad. Reacciones por idiosincrasia. Reacciones alérgicas. Reacciones de toxicidad orgánica generalizada. Reacciones de carácter psicógeno

Precauciones El lugar donde se administra un anestésico local debe estar provisto los

equipos y medicamentos necesarios para tratar cualquier complicación. Son imprescindibles:

Fuentes de oxigeno y equipo para administrarlo a presión positiva. Laringoscopio y tubos endotraqueales, por si es necesario la intubación de

la tráquea para rehabilitar la ventilación. Barbitúricos para contrarrestar en principio las convulsiones si se presentan

en el paciente. Relajantes musculares, como la succinilcolina por si las convulsiones no

ceden con los medicamentos convencionales. Drogas cardiopatías ( Efedrina, dopamina, noradrenalina), por si el paciente

presenta hipotensión, bradicardia o paro cardiaco.

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