Anemias secundarias a padec. no hematologicos

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Anemias secundarias a padecimientos no hematológicos

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Anemias secundarias a padecimientos no

hematológicos

Page 2: Anemias secundarias a padec. no hematologicos

IntroducciónAnemia de los trastornos crónicos

Anemias secundarias a infecciones

Anemia de la insuficiencia renal crónica

Anemias secundarias a trastornos endocrinos

Anemias secundarias a neoplasias malignas

Anemias secundarias a alcoholismo y cirrosis

Anemias secundarias a inflamaciones crónicas

Anemias por desnutrición

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Anemia de los trastornos crónicos

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Alteración en el metabolismo del hierro

Destrucción eritrocítica exagerada

EPO e insuficiencia de la médula ósea

Macrófagos y citocinas

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Hipoferremia con aumento de depósito de hierro.

IL-1 apoferritina inmoviliza hierro intracelular.

Lactoferrina cede el hierro a los macrófagos.

Alteración del metabolismo del hierro

Laboratorio

• Hierro sérico bajo•Nivel bajo de transferrina•Concentraciones altas de ferritina•Hemosiderina aumentada en M.O.• sideroblastos disiminuidos

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Vida media disminuida 20 a 30 % Extracorpuscular

Destrucción eritrocítica exagerada

EPO e insuficiencia de la médula ósea

Nivel de EPO disminuidoAcción inhibida sobre la M.O.

Macrófagos y citocinas

IL-1TNF IFN - γTGF- β

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Anemia de grado moderado (9-11 g/dl Hb)Normocítica, NormocrómicaDeterminación de ferritina

Diagnóstico

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DiagnósticoDeficiencia de

hierroTrastornos crónicos

SANGRE

Hierro sérico Disminuido Disminuido

Capacidad fijación

Alta Normal o Baja

Índice saturación Bajo Normal o alta

Transferrina Alta Baja

Ferritina Baja Normal o alta

MÉDULA ÓSEA

Hemosiderina Bajo o ausente Aumentado

Sideroblastos Normal o bajos Bajos o ausentes

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Investigación adecuadaNo administrar hierroAdministrar EPOrHuTransfusión de sangre

Tratamiento

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Anemias secundarias a infecciones

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Secundarias a infecciones crónicas

Por hemólisis exagerada

Asociada al SIDA

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Hemoglobina 9 y 12 g/dl.Se desarrollan de modo gradual.Fiebre y pérdida de peso.Disminución hierro plasmático

Secundarias a infecciones crónicas

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Padecimiento Agente etiológico

Infección Pulmonar M. tuberculosis, Hystoplasma capsulatum, bacterias

Empiema Staphylococcus aureus, bacterias gram negativas

Meningitis M. tuberculosis, criptococo, coccidioides immitis

Infecciones urinarias Gram negativos

Endocarditis Estafilococos y estreptococos, candida albicans

Peritonitis M. Tuberculosis

Abscesos intraabdominales Bacterias anaeróbicas y bacilos gram negativos

Osteomielitis Staph. Aureus, bacterias anaerobias

Infecciones virales VIH

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Por hemólisis exageradaEfecto directo del agente patógeno

Protozoarios Bacterias

Plasmodium Bartonella

Toxoplasma Chlostridiae

Leishmania Vibrio cholerae

Tripanosoma M. tuberculosis

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Por hemólisis exagerada

Paludismo

• P. vivax•P. ovale•P. malariae•P. falciparum

Reticulocitos

Células maduras

En todos los estadios

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Por hemólisis exageradaToxoplasmosis

Leishmaniasis visceralBartonelosis

Otros agentes- Clostridium perfringes- Vibrio cólera- Salmonelosis - M. tuberculosis

Hemolisis intravascular con hemoglobinuria

•Pancitopenia•Reacciones leucemoides•AH con Coombs positivo

Hemolisis intravascular y microesferocitos

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1. Invasión de la M.O. por M. avium intracellulare.2. Falta de maduración de precursores de normoblastos a causa

de parvovirus humano B19.3. Inhibición de eritropoyesis por células T supresoras4. Mielosupresión por fármacos: AZT5. Producción disminuida de EPO.6. Invasión directa del VIH-1 a las células tronco.

Asociada al SIDA

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Anemia de la Insuficiencia renal

crónica

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PatogeniaFactores mayores Factores menores

Deficiencia en la secreción de EPO

Deficiencia de Hierro

Depresión de la M.O. Deficiencia de Folatos

Disminución de la supervivencia eritrocítica

Hiperparatiroidismo y mielofibrosis

Toxicidad por aluminio

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PalidezLetargoAsteniaMareo

Normocítica, NormocrómicaAcantosis o células espiculadas Reticulocitos normal o ligeramente elevadosHb 5 y 10 g/dlHct 17 y 33 %Creatinina 40ml/min

Datos clínicos y de laboratorio

ANEMIA

•Hierro sérico en límites normales•Capacidad de fijación normal o baja.•Ferritina aumentada •Hemosiderina aumentada

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Andrógenos corrección parcialTrasplante renal HemodiálisisCAPDEPOrHu

Tratamiento•Daño hepático•Efectos virilizantes

IV o Subcután

ea50 a 15o U/Kg 3

veces por semana

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Anemias en pacientes con

trastornosendocrinos y metabólicos

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Hipotiroidismo

Diabetes mellitus

Hipogonadismo

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Disminución de hormonas tiroideasDisminución de EPONormocítica, Macrocítica (90 a 110 fL)Disminución de vitamina B12 por limitación en la producción

de factor intrínseco

Hipotiroidismo

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Cambios intraeritrociticos por altas concentraciones de glucosa: HbAc1 y disminución de la supervivencia de GR.

Complicaciones: IRC, infecciones

Deficiencia G6PD = AH inducida por cetoacidosis diabética

Diabetes mellitus

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Testosterona y anabólicos androgénicos estimulan la eritropoyesis, por aumento de EPO.

Orquiectomía

Reversible con tratamiento de reemplazo.

Hipogonadismo