ANEMIAS GENERALIDADES DEFINICIÓN zUna cifra de hemoglobina < 2 DS al promedio normal. zEl limite...

ANEMIASGENERALIDADES

DEFINICIÓN Una cifra de hemoglobina < 2 DS al promedio normal. El limite inferior varia de acuerdo a la edad, la altura sobre el

nivel del mar y el sexo. La anemia es una disminución de la masa eritrocitaria total

(25-30 ml/Kg.) La masa eritrocitaria total depende del número de glóbulos

rojos circulantes y de su sobrevida.

A N E M I AD I A G N Ó S T I C O

I N D I C E S E S P E C I F I C O S P O R E D A D

E d a d

H g b( g m % )m e d ia

( - 2 D S )

H t c( % )

m e d ia( - 2 D S )

V C M( f l )

m e d ia( - 2 D S )

C H C M( g m % G R )

m e d ia( - 2 D S )

R e t i s( % )

L e u c o c i t o sW B C / m m 3

X 1 0 0 0M e d ia ( + 2 D S )

P la q u e t a s1 0 3 / m m 3

M e d ia ( + 2 D S )

2 6 – 3 0 s e m . g e s t a c i ó n .

2 8 s e m .3 2 s e m .

1 3 . 4( 1 1 )1 4 . 51 5 . 0

4 1 . 5( 3 4 . 9 )

4 54 7

1 1 8 . 2( 1 0 6 . 7 )

1 2 01 1 8

3 7 . 9( 3 0 . 6 )3 1 . 03 2 . 0

( 5 – 1 0 )( 3 – 1 0 )

4 . 4( 2 . 7 )

--

2 5 4( 1 8 0 – 3 2 7 )

2 7 52 9 0

R N T . + ( c o r d ó n )1 – 3 d ía s2 s e m .1 m e s

1 6 . 5 ( 1 3 . 5 )1 8 . 5 ( 1 4 . 5 )1 6 . 6 ( 1 3 . 4 )1 3 . 9 ( 1 0 . 7

5 1 ( 4 2 )5 6 ( 4 5 )5 3 ( 4 1 )4 4 ( 3 3 )

1 0 8 ( 9 8 )1 0 8 ( 9 5 )1 0 5 ( 8 8 )1 0 1 ( 9 1 )

3 3 . 0 ( 3 0 . 0 )3 3 . 0 ( 2 9 . 0 )3 1 . 4 ( 2 8 . 1 )3 1 . 8 ( 2 8 . 1 )

( 3 – 7 )( 1 . 8 – 4 . . 6 )

--

1 8 . 1 ( 9 - 3 0 )1 8 . 9 ( 9 . 4 – 3 4 )

1 1 . 4 ( 5 – 2 0 )1 0 . 8 ( 4 - 1 9 . 5 )

2 9 01 9 22 5 2

-2 m e s e s6 m e s e s6 m – 2 a .2 – 6 a .

1 1 . 2 ( 9 . 4 )1 2 . 6 ( 1 1 . 1 )1 2 . 0 ( 1 0 . 5 )1 2 . 5 ( 1 1 . 5 )

3 5 ( 2 8 )3 6 ( 3 1 )3 6 ( 3 3 )3 7 ( 3 4

9 5 ( 8 4 )7 6 ( 6 8 )7 8 ( 7 0 )8 1 ( 7 5 )

3 1 . 8 ( 2 8 . 3 )3 5 . 0 ( 3 2 . 7 )3 3 . 0 ( 3 0 . 0 )3 4 . 0 ( 3 1 . 0 )

-( 0 . 7 – 2 . 3 )

-( 0 . 5 – 1 . 0 )

-1 1 . 9 ( 6 – 1 7 . 5 )

1 0 . 6 ( 6 – 1 7 )8 . 5 ( 5 – 1 5 . 5 )

-( 1 5 0 – 3 5 0 )

““

6 – 1 2 a .1 2 – 1 8 a H o m b . M u j .A d u l t o s H o m b . M u j .

1 3 . 5 ( 1 1 . 5 )

1 4 . 5 ( 1 3 )1 4 . 0 ( 1 2 )

1 5 . 5 ( 1 3 . 5 )1 4 . 0 ( 1 2 )

4 0 ( 3 5 )

4 3 ( 3 6 )4 1 ( 3 7 )

4 7 ( 4 1 )4 1 ( 3 6 )

8 6 ( 7 7 )

8 8 ( 7 8 )9 0 ( 7 8 )

9 0 ( 8 0 )9 0 ( 8 0 )

3 4 . 0 ( 3 1 . 0 )

3 4 . 0 ( 3 1 . 0 )3 4 . 0 ( 3 1 . 0 )

3 4 . 0 ( 3 1 . 0 )3 4 . 0 ( 3 1 . 0 )

( 0 . 5 – 1 . 0 )

( 0 . 5 – 1 . 0 )( 0 . 5 – 1 . 0 )

( 0 . 8 – 2 . 5 )( 0 . 8 – 4 . 1 )

8 . 1 ( 4 . 5 – 1 3 . 5 )

7 . 8 ( 4 . 5 1 3 . 5 )7 . 8 ( 4 . 5 – 1 3 . 5 )

7 . 4 ( 4 . 5 – 1 1 )7 . 2 ( 4 . 5 – 1 1 )

“

““

““

R e f : A d a p t e d f r o m : F o r e s t i e r F , e l a l . P e d ia t r R e s 1 9 8 6 ; 2 0 :3 4 2 ; O s k i F A , N a i m a n J L . H e m a t o l o g ic a l p r o b l e m s i n t h e N e w b o r n I n f a n t . W BS a u n d e r s 1 9 8 2 ; N a t h a n D , O s k i F A . H e m a t o l o g y o f I n f a n c y a n d C h i l h o o d . W B S a u n d e r s , 1 8 9 1 ; M e t o t h Y , e t a l . A c t a P a e d S c a n d 1 9 7 1 ;6 0 :3 1 7 ; W in t r o b e . C l i n ic a l H e m a t o l o g y . L e a & F e b i g e r , 1 9 8 1 .

HEMATOPOYESIS

Al inicio existe una célula madre pluripotencial primitiva, con capacidad de replicarse y diferenciarse en otras líneas celulares UFC-LM, UFC-Gemm, etc..

La hemopoyesis embrionaria se origina de célula mesenquimatosas germinativas en el saco vitelino. Estas células madre migran al hígado antes de la 6 semana y lo convierten en el primer órgano hemopoyético. A la semana 12 ya se encuentra Hb F. Que es el primer pigmento respiratorio del feto. A las 15 semanas se inicia la síntesis de Hb A, en la médula ósea.

La Hemoglobina

La hemoglobina es un pigmento transportador de O2. La hemoglobina es una proteína conjugada donde los aminoácidos que la constituyen forman 2 pares de cadenas de polipéptidos, y un grupo prostético formado por un átomo de Fe y protoporfirina IX llamado grupo hem.

ANEMIASGeneralidades

En la consulta pedíatrica general, del 20 al 80 % de los pacientes presentan anemia en alguna etapa de su desarrollo.

La mayoría son deficiencias nutricionales, por hierro, B12 ó Ácido fólico.


La anemia no es una enfermedad, es un signo.

La anemia llega a condicionar una disminución de la capacidad de transportar y ceder oxigeno a los tejidos del cuerpo.


SIGNOS Y SÍNTOMAS ESTAN DETERMINADOS POR:

Grado. Velocidad. Huésped. Enfermedad de fondo.

ESTABLECER DX: Perdida. Producción inadecuada. Hemólisis

TRATAMIENTO:


SIGNOS Y SÍNTOMAS GENERALES PALIDEZ CANSANCIO SUSCEPTIBILIDAD AL FRIO. IRRITABILIDAD.


SIGNOS Y SÍNTOMAS GENERALES Hipovolemia, shock. Ictericia. Dolor abdominal. Fiebre Hepato - esplenomegalia OTROS


SIGNOS Y SÍNTOMASALTERACIONES CARDIOVASCULARES:

Taquicardia. Aumento del gasto cardiaco. Soplos sistólicos. Cardiomegalia. Agravar coronariopatias.

ANEMIASCLASIFICACIÓN MORFOLÓGICA

HIPOCRÓMICAS – MICROCÍTICAS CMHC: 20-30 g/dl; VCM: 60-80 fl

FERROPÉNICAS. INFECCIÓN CRÓNICA SÍNDROMES TALASÉMICOS SIDEROBLÁSTICA.

NORMOCRÓMICAS - MACROCÍTICAS CMHC: 32-36g/dl; VCM: 94-160 fl

MEGALOBLÁSTICAS. NO MEGALOBLÁSTICAS.

NORMOCRÓMICAS - NORMOCÍTICAS CHCM: 32-36 g/dl; VCM: 84-94 fl.

HEMORRAGIA. HEMÓLISIS. NEOPLÁSICA. APLASIA INSUFICIENCIA RENAL

ANEMIASCLASIFICACIÓN ERITROCINÉTICA

ANEMIAS ARREGENERATIVAS: Reticulocitos disminuidos. Ferropénica Carenciales por B12 y Ácido fólico. Neoplásica. Insuficiencia renal. Infección crónica. Aplasia medular. Intoxicación con plomo Sideroblásticas

ANEMIAS REGENERATIVAS: Reticulocitos > 5% Hemorragia. Hemólisis.

ANEMIAS HIPOCRÓMICAS

La anemia ferropénica es la anemia más común. El diagnóstico se hace con un criterio morfológico

o una CHCM < de 31g/dl. Se debe cuantificar el hierro sérico, la capacidad

de fijación a la proteína transportadora o transferrina y el índice de saturación.

Si la CFT es normal o baja se debe buscar leucemia, Neuroblastoma metastásico o insuficiencia renal.

ANEMIAS HIPOCRÓMICASFerropénicas

El recién nacido tiene 0.3 a 0.5 g de Fe.

El adulto tiene 5 g de Fe.Solo el 10% del Fe de la dieta se

absorbe.La dieta de un Pte. < de 15 años

debe contener de 10 a 15 mg/día.La leche es un alimento pobre en Fe.El lactante debe recibir suplemento

de Fe antes de los 6 meses.


El recién nacido prácticamente no tiene Fe en depósitos.

La mayoría del Fe se encuentra en la masa eritrocítica circulante.

La hemoglobina del recién nacido disminuye en los primeros 3 meses de vida y el Fe es reciclado o almacenado.

Los depósitos son suficientes hasta los 6 meses de edad.


Es rara antes de los 4 meses de edad.

Es muy frecuente entre los 9 meses y los 2 años.

La principal alteración dietética es el consumo de grandes cantidades de leche no suplementada.

Tienen baja ingesta de proteínas animales.


ETIOLOGÍA Baja ingesta. Eliminación aumentada:

Sangrado gastrointestinalAlergia a la leche de vaca.Ulcera péptica.Divertículo de Meckel.Pólipos.Hemangiomas.


CLÍNICA Hemoglobinas de 7 a 10:

Palidez. Irritabilidad. Anorexia.

Hemoglobinas < 7: manif. cardioV. Taquicardia. Cardiomegalia. Soplos


CLÍNICA:Pica.Defectos atencionales.Alteraciones espaciales.Alteraciones afectivas.


LABORATORIO Fe en depósitos en Hígado y M.O. Bajos. Ferritina sérica < 10 ng/ml. Fe sérico: Bajo < 60g/dl. C.F.T.: elevado >390µg/dl. Indice de saturación de transferrina: Bajo < 15% Protoporfirina libre > 30 Reticulocitos y leucocitos normales. Plaquetas elevadas.


TRATAMIENTOPrevención.Corregir la causa:

Dietética.

Evitar las perdidas:Antiparasitarios.Tx del sangrado.

Fe 5-6 mg/kg./día V.O. durante 3 meses.Fe IM.

ANEMIAS HIPOCRÓMICASDiagnóstico diferencial

Si el hierro sérico es normal hacer electroforesis de hemoglobina con cuantificación de Hb A2 y Hb fetal para buscar talasemias.

Si el hierro sérico es elevado (>160 ug%) buscar sideroblastos en anillo para diagnosticar anemia sideroblástica.

En intoxicación con plomo se encuentran: protoporfirinas eritrocitarias libres elevadas, un punteado basófilo grueso en los eritrocitos.

En la anemia de la infección crónica se encuentran ferritina elevada, con Fe sérico y C.T.F. Disminuidos. Pero con Fe en M.O. elevado.

ANEMIA DE LA ENFERMEDAD CRÓNICA

DEFINICIÓN:Es una anemia microcítica,

hipocrómica asociada a una enfermedad crónica.

EPIDEMIOLOGIA:Se puede presentar a cualquier edad

y es la segunda forma más común después de la ferropénica.

ETIOLOGIA: ENFERMEDADES CRÓNICAS:

A. INFECCIONES: Neumopatías crónicas infectadas (tuberculosis). Osteomielitis.

B. ENFERMEDADES INFLAMATORIAS: Fiebre Reumática. LES Artritis reumatoide. Colitis ulcerativa. Sarcoidosis. Síndromes vasculíticos.



ETIOLOGÍA: ENFERMEDADES MALIGNAS:

Leucemias.Enfermedad de Hodgkin.Linfoma No Hodgkin.Neuroblastoma.Tumor de WilmsOtros tumores sólidos.


PATOGÉNESIS

SISTEMA RETICULOENDOTELIAL HIPERACTIVO: Hemólisis de los glóbulos rojos aumentada. Hierro secuestrado en las células reticulares, y

depositado en la médula ósea. Médula ósea hipoactiva secundaria a una baja

producción de eritropoyetina.

ANEMIAS HEMOLÍTICAS

Normocrómicas - normocíticas.Haptoglobinas bajas o ausentes.Hiperbilirrubinemia indirecta.Eritroblastosis medular.Reticulocitosis corregida.

ANEMIAS NORMOCRÓMICAS NORMOCÍTICAS

A n em ias H em olít icas

E n z im op atiasG 6 P D

P iru va tok in asa

C oom b s d irec ton eg a tivo

A n em ia H em olít ica au to in m u n e id iop á ticaL E S

D rog asH em og lob in u ria

C oom b s d irec top os it ivo

N orm al A n orm a l

F ro tis d e san g re p erifé ricas

ANEMIAS NORMOCRÓMICAS NORMOCÍTICAS

A n em ias h em olít icas

E s fe roc itos is h ered ita ria

C u rva d e frag ilid ad osm ó ticaau m en tad a

E s fe roc itosE lip toc itos

H em og lob in u riap aroxís tican oc tu rn a

P ru eb as d e H artm anIn u lin a

H am R ou xp os it ivas

H ip oc rom ia

D rep an oc itos isTa lasem ia

E lec tro fo res is d e h em og lob in aD eterm in ac ió n d e A 2

y fe ta l

D rep an oc itos

F ro tis d e san g re p erifé ricaA n orm a l

ANEMIAS HEMOLÍTICASCoombs negativo

HEMOGLOBINOPATIAS

Drepanocitosis Le hemoglobina es una molécula cuya porción proteica está compuesta de

4 cadenas de polipéptidos que son cadenas de 141 a 150 aminoácidos. Hay tres tipos de hemoglobina normal la A. La F y la A2. La A esta compuesta de dos cadenas alfa y 2 beta . En la fetal las cadenas beta están substituidas por cadenas gamma y en la A2 por cadenas delta.

Definición: La drepanocitosis es una anemia hemolítica crónica, que se origina por la substitución de un aminoácido glutámico por una valina en la posición 6 de de las cadenas beta. El paciente tiene un patrón electroforético llamado Hb SS.


HEMOGLOBINOPATIAS

DREPANOCITOSIS Fisiopatología: La alteración en la molécula de hemoglobina ocasiona un

cambio en la forma del eritrocito dandole una forma de media luna, lo vuelve más frágil y aumenta su adhesividad y favorece el desarrollo de trombosis con necrosis de los tejidos.

Epidemiología: Es un rasgo que se puede encontrar en cerca del 8 % de la población con ascendencia Africana. En Costa Rica menos del 2% de la población negra presenta la enfermedad. Es un factor de protección contra el paludismo. Los pacientes heterocigotos tienen pocos síntomas mientras que en los homocigotos la enfermedad puede ser muy grave.


HEMOGLOBINOPATIAS

DREPANOCITOSIS Clínica: Las manifestaciones suelen aparecer después de los 6 meses de

edad cuando la Hb F disminuye y la Hb S aumenta. Las crisis dolorosas o vaso oclusivas son el síntoma más común, pueden estar precedidos de infección, acidosis o deshidratación. Hay dolor óseo asociado a fiebre y leucocitos. En los niños pequeños las zonas más afectadas son los huesos en crecimiento (dactilitis, síndrome mano pie), en los niños mayores: dolor abdominal, articulaciones de los huesos largos y en los adultos el infarto pulmonar, cerebral u ocular.


HEMOGLOBINOPATIAS

DREPANOCITOSIS Clínica (continuación): Crisis de secuestro esplénico es la segunda manifestación

más frecuente en la niñez, consiste en el acumulo de una gran cantidad de sangre a nivel del bazo provocando un cuadro de shock hipovolémico que puede llevar a la muerte si el volumen no es restituido rápidamente.

Crisis aplástica: es un fallo agudo en la eritropoyesis, secundario a un proceso infeccioso, con recuento de reticulocitos < 0.1%, caracterizado por anemia grave, hemorragias y sepsis.

Crisis hiperhemolíticas: predomina la ictericia.

Otros: Disfunción hepática, renal, colelitiasi, asplenia funcional con susceptibilidad aumentada a las infecciones por microorganismos G- encapsulados.


HEMOGLOBINOPATIASDREPANOCITOSIS

Laboratorio: Hb entre 5 a 8 g/dl. La morfología de GR: células en diana o drepanocitos. Reticulocitos corregidos de 5 a 15%. Eritrocitos con cuerpos de Howell -Jolly, leucocitosis con predominio de neutrófilos.Hiperbilirrubinemia-. Médula Ósea con hiperplasia eritroide. Electroforesis de Hb: SS en un 90% con F en 2 a 10%.

Tratamiento: Analgésicos, corrección de la deshidratación y la acidosis, antibióticos terapéuticos y profilácticos, transfusiones, exanguineos. Hidroxiurea, transplante de médula ósea.


HEMOGLOBINOPATIAS

TALASEMIAS Definición: Es una anemia hipocrómica y microcítica hereditaria,

caracterizada por un defecto en la síntesis de las cadenas alfa o beta de globina. Se clasifica en mayor, intermedia o menor según la intensidad de los fenómenos hematológicos. Es más frecuente en los descendientes de la zona mediterránea.

Fisiopatología: Un desbalance en la producción de las cadenas ó , produce una hemoglobina inestable con acortamiento de la sobrevida del eritrocito aun dentro de la M.O. Produciendo una hiperplasia del tejido eritroide.


HEMOGLOBINOPATIAS

TALASEMIAS Clínica: talasemia menor: es una talasemia heterocigota con déficit en la

producción de las cadenas beta. Puede presentar una anemia hipocrómica de hasta 3 gm < al nivel normal, con un VCM de 68 fl en promedio con niveles de A2 de >3.5%. No requiere tratamiento.

talasemia mayor ó talasemia homocigota ó anemia de Cooley: presenta anemia importante en los primeros meses de vida, requiere transfusiones frecuentes.


HEMOGLOBINOPATIAS

TALASEMIA Laboratorio: Anemia hipocrómica y microcítica, alteraciones

en la forma y tamaño de los eritrocitos, hiperbilirrubinemia indirecta. Fe sérico elevado, CTF elevada. DHL elevada Hb F > 70%.

Tratamiento: Transfusiones, Desferoxamina para evitar la hemosiderosis. Esplenectomía por el hiperesplenismo marcado. Transplante de M.O. Y terapia génica.


DEFINICIÓN: Disminución en la sobrevida de los eritrocitos. Eritropoyesis aumentada.

DISMINUCIÓN EN LA SOBREVIDA Defectos extracelulares:

Enfermedad hemolítica autoinmune.• Anticuerpo frío.• Anticuerpo caliente.

Enfermedad Hemolítica isoinmune• Transfusión materno fetal.

Enfermedad hemolítica por fragmentación• Microangiopáticas: sind. urémico hemolítico

Defectos intracelulares:


Defectos intracelulares: Defectos de membrana

EsferocitosisHemoglobinuria paroxística nocturna.

Deficiencias enzimáticasG-6-PPiruvatokinasa.

HemoglobinopatiasTalasemiasDrepanocitosis

ANEMIAS HEMOLÍTICASDEFECTOS DE MEMBRANA

ESFEROCITOSIS HEREDITARIADefinición: Es una anemia hemolítica

congénita, familiar, de gravedad variable, con esplenomegalia y eritrocitos esféricos.

Transmisión autosómica dominante, con mutaciones de novo esporádicas, el defecto se localiza en el cromosoma 8.


Esferocitosis Hereditaria Fisiopatología: Hay una disminución o un defecto

en la función de la espectrina que es una proteína de la membrana del eritrocito.

Esta deficiencia ocasiona una disminución en la superficie de la membrana del eritrocito, volviendolo más pequeño y redondo, pues conserva su volumen.

El esferocito es rígido y al pasar por los sinusoides esplénicos es secuestrado y destruido.


Esferocitosis hereditaria Clínica: anemia e hiperbilirrubinemia desde el periodo

neonatal, requiriendo en algunos casos fototerapia y exanguineo transfusión. Ictericia leve, ensanchamiento de la médula, esplenomegalia persistente, colelitiasis y crisis aplásticas asociadas a infección por parvovirus B19.

Laboratorio: Hb: 6 -10g/dl Retis: 10% Curva de fragilidad osmótica incubada desplazada a la

derecha.


Esferocitosis hereditariaTratamiento:Esplenectomía después

de los 4 años de edad. Vacuna contra pneumococo antes de la

esplenectomía. Profilaxis con penicilina posterior a la

esplenectomía.

ANEMIAS HEMOLÍTICASAnemia Hemolítica Autoinmune

Definición: El paciente produce anticuerpos (IgG, C3, C4)

contra sus propios eritrocitos. Etiología:

Idiopática Infecciones virales Drogas Asociado: LES, Linfomas e inmunodeficiencias.


Clínica: Anemia

Palidez/ictericia. Esplenomegalia Shock hipovolémico Púrpura (Sind. Evans) ICC IRA Diarrea Deshidratación

Cuadro Agudo: Inicio fulminante Niños pequeños Precedido por IVRS o vacunación No se asocia con enfermedad de fondo Buena respuesta a esteroides, baja mortalidad, curación en 3 meses Exacerbaciones frecuentes.


Cuadro crónico: Anemia de inicio insidioso. Niños mayores de 10 años. Asociado a enfermedad sistémica de fondo. Cuadro hemolítico que puede durar años con 10% de mortalidad. Se puede asociar a crisis aplásticas.

Laboratorio: Anemia grave, normo - normo, con esferocitos y reticulocitosis. Hemólisis: Hb libre, Hiperbilirrubinemia indirecta y Haptoglobinas disminuidas. Coombs directo positivo

IgG contra glóbulos rojos, activo a 37 ºC, en la mayoría de los casos crónicos. Complemento contra glóbulos rojos, en el 80% de los casos agudos.

Médula ósea con Hiperplasia eritroide. Orina: Hematuria y hemoglobinuria.


Tratamiento: Medidas de soporte

Tratar el compromiso hemodinámico con transfusiones y suero.

Medicación: Prednisona de 2 a 6 mg/Kg./día durante un periodo

prolongado, disminuyendola lentamente cuando la hemólisis desaparece.

Otros: Esplenectomía Inmunosupresores

ANEMIAS ARREGENERATIVAS

ANEMIA APLÁSICADefinición: Es una anemia ocasionada por un

fallo a nivel de las células germinativas de la médula ósea, con un disfunción de toda la hemopoyesis. Se produce una pancitopenia con una médula ósea hipoplásica. Es un síndrome con múltiples etiologías, que puede ser hereditario o adquirido.

ANEMIAS ARREGENERATIVASANEMIA APLÁSICA

CLASIFICACIÓN

ANEMIA APLÁSICA ADQUIRIDA ANEMIA APLÁSICA HEREDITARIA

I. ANEMIA APLÁSICA IDIOPÁTICA Anemia de Fanconi

II. ANEMIA APLÁSICA SECUNDARIA Radiación

Disqueratosis congénita

Drogas y químicos Anemia aplásica familiar

Reacciones idiosincráticas amedicamentos

Preleucemia (monosomía 7)

Virus (EBV, Hepatitis C,Parvovirus B19 y HIV)

Aplasia pura de la serie roja osíndrome de Diamond Blackfan

Enfermedades autoinmunes


ANEMIA APLÁSICA ADQUIRIDAFisiopatología: Destrucción o disfunción de la unidad

formadora de colonias madre (stem cell), ocasionada por tóxicos, patógenos o enfermedades autoinmunes

Clínica: Los más comunes son signos de sangrado como petequias y equimosis, otros son palidez y sepsis sin viceromegalias.


ANEMIA APLÁSICA ADQUIRIDA Laboratorio: Hb entre 3 a 10g/dl, VCM: > 90 fl, pk: entre

5.000 a 50.000/mm, reticulocitos < 0.1%, neutrófilos < de 1.500/mm. M.O.: hipocelular, megacariocitos disminuidos y aumento de la grasa medular. Es severa si al dx tiene al menos dos de estos criterios: neutrofilos < 500, plaquetas < 20.000 y retis < 1%.

Tratamiento: Transfusiones y transplante de M.O. ó inmunosupresores.

ANEMIAS MACROCITICAS

ANEMIA MEGALOBLÁSTICADefinición: es una anemia poco frecuente

caracterizada por un eritrocito que tiene una maduracion anormal y una forma más grande. Es consecuencia de un bloqueo en la sintesis de ADN. Las causas más frecuentes son las deficiencias de ácido fólico y vitamina B12 importantes en gran cantidad de reacciones bioquímicas.

ANEMIAS MACROCITICAS

ANEMIA MEGALOBLÁSTICALaboratorio: vcm > 95 fl, retis bajos,

macrocitos en el frotis periférico. En cuadros prolongados se pueden asociar trombocitopenia y neutropenia. Bajos niveles de folatos y B12. DHL elvada M.O. Hipercelular con cambios

megaloblásticos.

ANEMIAS MACROCITICASANEMIA MEGALOBLÁSTICA

CLASIFICACIÓN Anemia megaloblástica del lactante (deficit de folato en la dieta) Anemia megaloblástica del embarazo. Anemia perniciosa

Juvenil Asociada a endocrinopatías Gastrectomías

Deficiencia de B12 con factor intrinseco normal Enfermedad celíca Parasitosis. Mala absorción congénita.

Anemia megaloblástica por medicamentos, por hepatopatía, por hemolisis crónica, por malignidad.

Anemia megaloblástica por bloqueos metabolicos congénitos.


ANEMIA PERNICIOSAClínica: La simtomatología aparece del año a

los 5 años, con irritabilidad progresiva, anorexia, apatía, lengua roja y lisa. Las manifestaciones neurológicas incluyen: ataxia, hiporreflexia y Babinski

Tratamiento: B12 1 mg IM/día durante varias semana y mantenimiento 1 mg/mes IM.


ANEMIA PERNICIOSAEs una enfermedad primaria del estomago

ocasionada por un proceso autoinmune local que produce atrofia de la mucosa gástrica y aclorhidria, se asocia a endocrinopatías y se ve en niños > 10 años.

Puede ser secundaria a la falta de secreción del factor intrinseco, por un mecanismo hereditario, con secreción de ácido clorhidrico normal y sin anticuerpos anti factor intrínseco ni anti células parietales.


TRATAMIENTOÁcido fólico: 2 a 5 mg/día por 1 mes.

No administrar hasta comprobar que los niveles de B12 son normales.

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